BAB I STATUS MEDIK PASIEN

I.

IDENTITAS A. Identitas Pasien Nama Umur Tempat/tanggal lahir Jenis Kelamin Agama Alamat Pekerjaan Pendidikan No RM Tanggal masuk RS : Ny. E : 59 tahun : Bogor/7 Mei 1952 : Perempuan : Islam : Jl. Botan Kp. Bedeng : Ibu rumah tangga : Tamat SLTP : 01070431 : 26 Juni 2011

II.

ANAMNESIS

Dilakukan autoanamnesa bersama pasien di ruang Teratai 621, pada hari Minggu, 03 Juli 2011, pk.10.00.

Keluhan utama: Bicara pelo sejak 2 hari SMRS

Keluhan tambahan: Mual (+), muntah (+), nyeri kepala (+), demam (+)

Riwayat penyakit sekarang: Pasien datang ke UGD RSUP Fatmawati dengan keluhan bicara pelo sejak 2 hari SMRS. Bicara pelo ini dirasakan setelah pasien beraktivitas(makan). Terdapat nyeri kepala yang berdenyut di seluruh bagian kepala pasien, keluhan ini dirasakan semakin memberat. Demam dirasakan sejak 1 minggu SMRS, bersifat hilang timbul, hilang dengan konsumsi obat paracetamol, namun timbul lagi. Mual, muntah diakui ada sejak 1 bulan SMRS dan makin memberat. Muntah dirasakan mula-mula hilang timbul, dengan frekuensi 3 kali sehari, berisi makanan, dengan volume kurang dari gelas aqua; namun menjadi setiap kali makan. Muntah tidak menyembur. Mual tidak membaik dengan konsumsi obat warung (promaag). Terdapat batuk berdahak dan dahak sulit dikeluarkan. Mencret, pingsan, kelemahan salah satu sisi tubuh atau sisi tubuh lain, mulut mencong, gangguan penglihatan, gangguan pendengaran, gangguan penghidu, gangguan menelan, trauma kepala, kejang, sesak tidak ada baik saat aktivitas maupun saat istirahat. Terdapat penyakit darah tinggi yang diderita sejak 10 tahun yang lalu, pasien mengkonsumsi obat captopril 1x6.25mg, tidak mengetahui ratarata tekanan darah pasien, dan tidak rajin kontrol ke dokter. Terdapat penyakit jantung sejak 5 tahun yang lalu, namun tidak mengetahui diagnosa dokter, dan tidak mengkonsumsi obat.

Riwayat penyakit dahulu: Riwayat hipertensi (+), riwayat penyakit jantung (+), riwayat penyakit maag (+), riwayat stroke (-), riwayat kencing manis (-)

Riwayat penyakit keluarga: Riwayat stroke dialami oleh ibu pasien dan meninggal karena stroke. Riwayat penyakit jantung, tekanan darah tinggi dan penyakit kencing manis tidak diketahui.

Riwayat sosial ekonomi dan kebiasaan:

Pasien adalah seorang janda dengan 6 anak, suami pasien sudah meninggal. Kini pasien tinggal dan dirawat oleh anak pasien. Pasien sudah tidak bekerja sejak 1 tahun yang lalu. Konsumsi rokok, alkohol, dan penggunaan jarum suntik disangkal pasien.

III. Pemeriksaan Fisik (Tanggal 03 Juli 2011, ruang Teratai 611) Kesadaran: Compos Mentis Keadaan umum: Tampak Sakit Sedang Tanda Vital: Tekanan Darah: 150/90 mmHg Frekuensi nadi: 96 kali/menit Frekuensi nafas: 24 kali/menit Suhu: 37.7 C

Status generalis: Kepala : Normocephali, tanda-tanda trauma (-)

Mata

: Conjunctiva anemis -/-, sclera icteric -/-

Telinga

: Normotia, sekret -/-

Hidung

: Napas cuping hidung -/-, sekret -/-

Gigi Mulut

: Oral hygiene kurang baik

Leher

: Kelenjar getah bening tidak teraba membesar, JVP 5-1 cmH2O

Thorax Cor:

: Inspeksi Palpasi Perkusi : pulsasi ictus cordis tidak terlihat : ictus kordis teraba pada ics 5 linea midclavicularis kiri : Batas kanan jantung pada ics 5 linea sternalis kanan. Batas kiri

jantung pada ics 5 linea 1 jari midcavicularis kiri, pinggang jantung pada ics 3 linea parasternalis kiri Auskultasi : S1-S2 reguler, mur-mur (-), gallop (-)

Pulmo:

Inspeksi : gerak nafas simetris, tidak ketinggalan gerak, tipe pernapasan thorakoabdominal, , barrel chest (-), retraksi sela iga -/Palpasi : Vocal fremitus simetris pada kedua sisi dada Perkusi : Sonor pada kedua hemithorax Auskultasi: Suara nafas vesikuler, ronchi +/+ basah kasar, wheezing -/-

Abdomen

: datar, supel, nyeri tekan (-), , timpani, bising usus (+) normal, hepar dan lien tidak teraba membesar

Genitalia

: dalam batas normal

Ekstremitas

: hangat pada keempat ekstremitas, pengisian kapiler baik ( < 2 detik ), edema (-) pada kedua tungkai.

Status neurologis: GCS: E4 M6 V5 A. Rangsang Selaput Otak Kanan Kaku Kuduk Laseque Laseque Menyilang Kernig Brudzinski I Brudzinski II (-) > 70 (-) > 135 (-) (-) Kiri (-) > 70 (-) > 135 (-) (-)

B. Peningkatan Tekanan Intrakranial Nyeri kepala Muntah proyektil : (+) : (-)

Penurunan kesadaran : (-) Pupil anisokor Papil edema : (-) : Tidak dilakukan pemeriksaan funduscopy

C. Saraf-saraf Kranialis

N. I N.II

: Normosmia kanan dan kiri

Kanan Acies Visus Visus Campus 6/60 Baik

Kiri 6/60 Baik

Melihat Warna Funduskopi

Baik Tidak dilakukan

Baik

N. III, IV, VI Kanan Kedudukan Bola Mata Pergerakan Bola Mata: Ke Nasal Ke Temporal Ke Nasal Atas Ke Nasal Bawah Ke Temporal Atas Ke Temporal Bawah Eksopthalmus Nistagmus Pupil Bentuk Refleks Cahaya Langsung RCTL Akomodasi Konvergensi Normal Normal Normal Normal Normal Normal (-) (-) Isokor Bulat, 3mm (+) (+) Baik Baik Normal Normal Normal Normal Normal Normal (-) (-) Isokor Bulat, 3mm (+) (+) Baik Baik Orthoposisi Kiri Orthoposisi

N. V Kanan Cabang Motorik Cabang Sensorik: Optahalmik Maxilla Mandibularis Baik Baik Baik Baik Baik Baik Baik Kiri Baik

N. VII Kanan Motorik Orbitofrontal Baik Motorik Orbicularis Pengecap Lidah Baik Baik Kiri Baik Baik Baik

N. VIII Vestibular : Vertigo Nistagmus Cochlear : Tuli Konduktif Tuli Perspeptif : (-) : (-) : (-) : (-)

N. IX - X Motorik Sensorik : Uvula terletak di tengah, arcus faring simetris : Refleks muntah (+) Normal

N. XI Kanan Mengangkat bahu Menengok Baik Baik Kiri Baik Baik

N. XII Pergerakan Lidah : Ditemukan deviasi ke kanan

Atrofi Fasikulasi Tremor

: (-) : (-) : (-)

D. Sistem Motorik Ekstremitas Atas Proksimal Distal Ekstremitas Bawah Proksimal Distal : : 4444 4444 5555 5555

E. Gerakan Involunter Tremor Chorea Atetose Mioklonik Tics F. Trofik : (-) : (-) : (-) : (-) : (-) : Normotrofik

G. Tonus

: Normotonus

H. Sistem Sensorik Proprioseptif Eksteroseptif : Baik : Baik

I. Fungsi cerebellar dan koordinasi 1. Ataxia : Tidak valid dinilai

2. Test Rhomberg

: Tidak valid dinilai Kanan Kiri

Tutup mata Buka mata 3. Diadochokinesia 4. Jari-jari 5. Jari-hidung 6. Tumit-lutut 7. Rebound phenomenon : Tidak valid dinilai : Tidak valid dinilai : Tidak valid dinilai : Tidak valid dinilai : Tidak valid dinilai

J. Fungsi Luhur Astereognosia Apraksia Afasia : (-) : (-) : (-)

K. Fungsi Otonom Miksi Defekasi Sekresi Keringat : Baik : Baik : Baik

L. Refleks-refleks Fisiologis Kanan Kornea Bisep Trisep Radius (+) (+3) (+3) (+3) Kiri (+) (+2) (+2) (+2)

Lutut

(+3)

(+2)

Cremaster Sfingter Ani

Tidak diperiksa Tidak diperiksa

M. Refleks-refleks Patologis Kanan Hoffman Tromner Babinsky Chaddock Gordon Gonda Schaeffer Klonus Lutut Klonus Tumit (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) Kiri (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-)

N. Keadaan Psikis Intelegensia Tanda regresi Demensia : Baik : (-) : (-)

III. Pemeriksaan Penunjang a. Laboratorium Pemeriksaaan Hematologi Hemoglobin Hematokrit Leukosit Trombosit Eritrosit VER/HER/KHER/RDW 13.0 40 5.4 207 4.83 13.2-17.3 33-45 5.0-10.0 150-440 4.40-5.90 g/dL % ribu/ul ribu/ul juta/ul Hasil Nilai rujukan Satuan

VER HER KHER RDW Kimia Klinik Fungsi Hati SGOT SGPT Fungsi Ginjal Ureum darah Creatinin darah Diabetes Glukosa sewaktu Glukosa Darah Sewaktu Gas Darah pH PCO2 PO2 BP HCO3 O2 saturasi BE (Base Excess) Total CO2 Elektrolit Darah Natrium (Darah) Kalium (Darah) Klorida (Darah)

83.1 26.8 32.3 13.6

80.0-100.0 26.0-34.0 32.0-36.0 11.5-14.5

Fl Pg g/dl %

48 20

0-34 0-40

U/I U/I

20 0.9

20-40 0.6-1.5

mg/dl mg/dl

71

70-140

mg/dl

7.446 24.4 90.4 754.0 16.4 97.4 -5.6 17.2

7.370-7.440 35.0-45.0 83.0-108.0 21.0-28.0 95.0-99.0 -2.5-2.5 19.0-24.0 mmHg mmHg mmHg mmol/L % mmol/L mmol/L

141 3.88 95

135-147 3.10-5.10 95-108

mmol/L mmol/L mmol/L

b. CT scan kepala CT scan kepala potongan axial, tanpa pemberian kontras dengan slice 3-10 mm Gambaran: Sulcy dan gyri baik

Tampak lesi hipodens, capsula kanan-kiri Tak tampak midline shift / desak ruang Sistem ventrikel dan cisterna normal Pons dan cerebellum normal Sinus paranasalis normal Tulang-tulang normal

Kesan: Infark pada capsula externa kanan-kiri

C. Foto thorax: Gambar: Rontgen thorax AP Kesan: Cor tidak dapat dinilai Pulmo normal

D. EKG Kesan : hipertrofi atrium kiri dan hipertrofi ventrikel kanan

IV. Resume: Pasien datang ke UGD RSUP Fatmawati dengan keluhan bicara pelo sejak 2 hari SMRS. Bicara pelo ini dirasakan setelah pasien beraktivitas(makan). Pasien mengakui adanya nyeri kepala yang berdenyut di seluruh bagian kepala pasien, keluhan ini dirasakan semakin memberat. Demam dirasakan sejak 1 minggu SMRS, bersifat hilang timbul, hilang dengan konsumsi obat paracetamol, namun timbul lagi. Mual, muntah diakui ada sejak 1 bulan SMRS dan makin memberat. Muntah dirasakan mula-mula hilang timbul, dengan frekuensi 3 kali sehari, berisi makanan, dengan volume kurang dari gelas aqua; namun menjadi setiap kali makan. Mual tidak membaik dengan konsumsi obat warung (promaag). Batuk berdahak dan dahak sulit dikeluarkan. Pasien juga mengakui adanya penyakit darah tinggi yang diderita sejak 10 tahun yang lalu, pasien mengkonsumsi obat captopril 1x6.25mg, tidak mengetahui rata-rata tekanan darah pasien, dan tidak rajin kontrol ke dokter. Pasien juga

mengakui adanya penyakit jantung sejak 5 tahun yang lalu, namun tidak mengetahui diagnosa dokter, dan tidak mengkonsumsi obat. Riwayat penyakit maag (+). Riwayat stroke dialami oleh ibu pasien dan meninggal karena stroke. Pemeriksaan fisik: Kesadaran: compos mentis, GCS: E4 M6 V5 Tanda Vital: Tekanan Darah: 150/90 mmHg Frekuensi nadi: 96 kali/menit Frekuensi nafas: 24 kali/menit Suhu: 37.7 C Thorax: terdapat ronchi basah kasar dikedua lapang paru

Tidak ada tanda trauma kepala Tanda rangsang meningeal (-) Tidak ditemukan tanda peningkatan tekanan intrakranial Kesimpulan pemeriksaan saraf kranial : terdapat parese saraf kranial XII central ( lidah berdeviasi ke kanan ). Kesimpulan pemeriksaan sistem motorik : Hemiparese dextra Pada pemeriksaan penunjang didapatkan : Pemeriksaan CT scan kepala : Infark pada capsula externa kanan-kiri Pemeriksaan EKG: hipertrofi atrium kiri dan hipertrofi ventrikel kanan

V. Diagnosis kerja: o Diagnosa klinis: hemiparese dextra, parese saraf cranial XII central

Diagnosa topis: infark pada capsula externa kanan-kiri Diagnosa etiologis: trombosis cerebri o Hipertensi grade I o Suspek community acquired pneumonia o Congestive heart failure fc kelas I

VI. Diagnosis banding: Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) Hospital acquired pneumonia

VII. Rencana pemeriksaan: Pemeriksaan darah: Hb, Ht, Leukosit, Trombosit

VIII. Terapi: Non medikamentosa: IVFD Asering/12 jam O2 3 L/menit Diet lunak 1700 kkal

Medikamentosa: Simvastatin 1x40 mg Ranitidin 2x1 amp Asam folat 1x1 Ondansentron 3x1 amp NGT Rujuk ke bagian jantung

IX. Prognosis: Ad vitam: Dubia ad bonam Ad sanationam: Dubia ad malam Ad functionam: Dubia ad malam

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

PENDAHULUAN Stroke merupakan satu gangguan aliran darah ke otak, baik bersifat regional maupun global yang berlangsung begitu cepat, yang dapat menimbulkan kerusakan otak, dengan manifestasi yang ditimbulkannya berupa kecacatan baik anggota gerak maupun fungsi-fungsi lainnya. Proses stroke berlangsungnya begitu cepat dengan manifestasi gangguan klinik yang sangat bervariasi sehingga WHO menekankan gejala stroke akan mengancam kehidupan sel otak yang diketahui tidak mempunyai cadangan energy sehingga menimbulkan kecacatan menetap dan hal ini telah terbukti, kecacatan akibat stroke memegang rangking tertinggi di dunia. Ancaman kedaruratan ini juga dapat mengancam kehidupan penderita stroke itu sendiri karena dengan terjadinya gangguan aliran darah otak, maupun kejadian pecahnya pembuluh darah, dalam kurun waktu 24 jam akan diikuti oleh edema serebri, edema serebi merupakan beban yang begitu hebat kepada otak yang berada dalam ruang yang relatif sempit dan daya kembang yang minimal sehingga dapat terjadi penonjolan atau pendorongan bagian otak ke tempat yang tidak semestinya ada dan hal ini disebut herniasi. Herniasi akan mengakibatkan terjadinya penekanan pada parenkim otak yang masing-masing menjadi pusat vital baik pusat kesadaran, pusat pernafasan, pusat pergerakan jantung dan lainnya yang selanjutnya akan mengakibatkan terjadinya gangguan pada fungsi-fungsi pusat vital tersebut. Gangguan pusat vital di otak akibat herniasi pada akhirnya dapat mengakibatkan kematian. Sehingga secara umum dikatakan kematian akibat stroke menduduki rangking ke 3 sesudah kanker dan penyakit kardiovaskular. DEFINISI Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal atau global, dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler (Kelompok Studi Serebrovaskuler dan Neurogeriatri Perdossi,1999).

Secara tipikal, stroke bermanifestasi sebagai munculnya defisit neurologis secara tiba-tiba, seperti kelemahan gerakan atau kelumpuhan, defisit sensorik, atau bisa juga gangguan berbahasa. EPIDEMIOLOGI Dari seluruh kasus stroke, bentuk iskemia diperkirakan mencapai 80%, sedangkan perdarahan hanya 20%. Akan tetapi berberapa literatur menyatakan bahwa perbandingan ini tidaklah sama pada setiap ras. Pada populasi Asia dan orang berkulit hitam, dikatakan insiden stroke iskemik 60-70% dari seluruh kasus stroke. Pada kelompok stroke yang disebabkan oleh iskemia serebral stroke (stroke non-hemoragik) sekitar 65% disebabkan oleh atherotrombosis, sedangkan 35% lainnya disebabkan oleh embolisme. Pada kelompok kasus stroke hemoragik, diperkirakan sebanyak 75% adalah perdarahan intraserebral atau intraparenkimal, dan 25% sisanya adalah perdarahan subarakhnoid. Dalam beberapa penelitian didapatkan insiden perdarahan intraserebral adalah 12-15 kasus tiap 100,000 populasi per tahun. Sedangkan menurut data lainnya dari Amerika, didapatkan insiden stroke hemoragik karena perdarahan subarakhnoid sekitar 10 kasus per 100,000 populasi. Dalam kaitannya dengan umur, meskipun stroke dapat terjadi pada semua usia tapi insiden jelas meningkat seiring pertambahan usia. Hal ini sesuai dengan patofisiologi yang mendasarinya, yaitu sebagian besar terkait dengan proses atherosklerosis dan hipertensi. Pada perhitungan Hankey dkk (2000) terhadap seluruh jenis kasus stroke, case fatality rate serangan pertama kali adalah 10% pada 7 hari pertama; 20% pada 30 hari pertama; 30% pada 1 tahun pertama; dan 60% dalam 5 tahun. Terjadinya kematian pada beberapa jam setelah onset biasanya karena herniasi batang otak yang timbul sebagai komplikasi pada kasus stroke hemoragik (perdarahan intraserebral dan subarakhnoid) dan sangat jarang terjadi pada stroke iskemik (infark masif batang otak). Disabilitas yang ditimbulkan stroke juga masih menjadi masalah, bahkan untuk sebuah negara maju seperti Amerika. Data di Amerika menunjukkan 31% penderita yang berhasil selamat dari serangan stroke akut membutuhkan bantuan dari orang lain untuk dapat merawat diri sendiri sehari-harinya; 20% membutuhkan bantuan untuk dapat berjalan; dan 16% membutuhkan bantuan dalam institusi khusus untuk menjalani kehidupan sehari-harinya.

ETIOLOGI

1. Infark otak (80%) Emboli a. Emboli kardiogenik o Fibrilasi atrium atau aritmia lainnya o Thrombus mural ventrikel kiri o Penyakit katup mitral atau aorta o Endokarditis (infeksi atau non-infeksi) b. Emboli paradoksal (foramen ovale paten) c. Emboli arkus aorta Aterotrombotik (penyakit pembuluh darah sedang-besar) a. Penyakit ekstrakranial o Arteri karotis interna o Arteri vertebralis b. Penyakit intrakranial o Arteri karotis interna o Arteri serebri media o Arteri basilaris o Lakuner (oklusi arteri perforans kecil) 2. Perdarahan intraserebral (15%) Hipertensif Malformasi arteri-vena Angiopati amiloid

3. Perdarahan subarakhnoid (5%) 4. Penyebab lain (dapat menimbulkan infark atau perdarahan) a. Trombosis sinus dura b. Diseksi arteri karotis atau vertebralis c. Vaskulitis sistem saraf pusat d. Penyakit moya-moya (oklusi arteri besar intracranial yang progresif) e. Migren f. Kondisi hiperkoagulasi g. Penyalahgunaan obat (kokain atau amfetamin) h. Kelainan hematologis (anemia sel sabit, polisitemia, atau leukemia) i. Miksoma atrium

KLASIFIKASI Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke. Semuanya berdasarkan atas gambaran klinik, patologi anatomi, sistem pembuluh darah dan stadiumnya. Dasar klasifikasi yang berbeda-beda ini perlu, sebab setiap jenis stroke mempunyai cara pengobatan, preventif dan prognosa yang berbeda, walaupun patogenesisnya serupa.

I. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya: 1. Stroke iskemik a. Transient Ischemic Attack (TIA) b. Trombosis serebri c. Emboli serebri 2. Stroke hemoragik a. Perdarahan intraserebral b. Perdarahan subarakhnoid

II.

Berdasarkan stadium: a. Transient Ischemic Attack (TIA)

b. Stroke in evolution c. Completed stroke

III.

Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah): a. Tipe karotis b. Tipe vertebrobasiler

Stroke mempunyai tanda klinik spesifik, tergantung daerah otak yang mengalami iskemia atau infark. Serangan pada beberapa arteri akan memberikan kombinasi gejala yang lebih banyak pula.

FAKTOR RESIKO Stroke iskemia merupakan manifestasi hasil akhir dari suatu proses kronik akibat penyakit maupun kebiasaan/pola hidup dan dapat didasari akibat faktor genetik, keberadaan hal tersebut pada akhirnya akan mengakibatkan gangguan pada sistem pembuluh darah besar, menengah dan kecil yang apabila keadaan ini terjadi di sistem peredaran darah otak maka akan bermanifestasi sebagai stroke. 1. Hipertensi Kondisi tekanan darah yang tinggi ini yang berlangsung lama akan menimbulkan kondisi patologis pada pembuluh darah seperti lipohialinosis maupun terjadi mikroaneurisma. Tekanan darah yang berlangsung lama disamping dapat menimbulkan aneurisma juga dapat memicu terjadinya aterosklerosis. Peran beta-amyloid pada dinding pembuluh darah telah lama diketahui, pada hipertensi akan mengakibatkan menumpuknya beta-amiloid pada pembuluh darah kecil dan media terutama pada daerah kortikal selanjutnya terjadilah penebalan membran basalis pembuluh darah dan terjadinya stenosis dari lumen seperti halnya yang terjadi proses lipohialinosis yang berasal dari permukaan pembuluh darah kecil, keadaan ini akan mengakibatkan terjadinya stroke iskemia.

2. Kelainan jantung

Kelainan jantung baik kelainan irama seperti pada fibrilasi atrial, kelainan otot jantung seperti yang terjadi pada daerah imobilisasi setelah mengalami infark dan kelainan katup jantung serta gagalnya fungsi jantung dapat menimbulkan bekuan-bekuan darah kecil terlepas dan mengalir ke aliran darah yang akhirnya akan mencapai pembuluh darah di otak, bekuan atau emboli ini akan berhenti pada pembuluh darah yang berdiameter lebih kecil dari bekuan darah ( emboli ), keadaan ini menimbulkan stroke iskemia. Gangguan irama jantung terutama fibrilasi atrium merupakan penyebab yang utama pada orang-orang lanjut usia mengalami stroke iskemia. Gangguan katup jantung baik sebagai stenosis maupun insufisiensi akan mengakibatkan terjadinya gangguan turbulensi. Keadaan ini akan menimbulkan lepasnya bekuan-bekuan darah kecil selanjutnya akan masuk ke dalam aliran darah untuk berakhir pada pembuluh darah yang lebih kecil. Disamping itu kerusakan pada katup jantung akan mengakibatkan timbulnya bekuan darah yang menempel pada katup jantung sehingga terbentuklah thrombus dan trombus ini akan berisiko stroke iskemia apabila terlepas ( kardio emboli stroke ). Daerah infark jantung dengan spesifikasi adanya gelombang Q pada EKG merupakan daerah yang tidak/kurang mempunyai kemampuan berkontraksi sehingga berisiko untuk menjadi tempat terbentuknya bekuan darah di dalam jantung. Dengan demikian penyakit jantung merupakan faktor risiko terjadinya stroke.

3. Gangguan kadar lemak darah dan homosystein Adanya peningkatan LDL kolesterol maupun homosistein baik tersendiri maupun bersamaan dengan terbentuknya LDL tiolakton akan mengakibatkan terjadinya kerusakan dari endotel pembuluh darah baik pembuluh darah besar, sedang, maupun kecil. Keadaan ini akan memicu timbulnya respon dari trombosit sebagai repair maupun tumpukan daripada LDL di dalam endotel yang selanjutnya akan terbentuk plak maupun trombus, yang pada akhirnya kedua proses ini akan menimbulkan penyumbatan pada pembuluh darah.

4. Diabetes mellitus Keberadaan gula darah yang meningkat tidak saja mengakibatkan gangguan pada viskositas dengan segala aspeknya, tetapi juga akan mempengaruhi mitokondria yang semula berperan dalam memproduksi ATP, kini mitokondria juga menghasilkan ROS yang bersifat toksik baik terhadap sel maupun menimbulkan injury pada endotel. Keadaan

ini semua akan menimbulkan kerusakan pada beberapa target organ yang salah satunya adalah otak dengan manifestasi berupa stroke.

5. Fibrinogen Fibrinogen merupakan protein dengan berat molekul besar yang merupakan suatu reaktif protein, apabila terjadi peningkatan kadarnya didalam darah akan berisiko terjadinya peningkatan viskositas darah. Fibrinogen yang juga merupakan faktor 1 dari elemen pembekuan darah apabila terjadi peningkatan kadarnya akan menimbulkan keadaan hipercoagulable state, sehingga darah mudah membeku.

6. Sel darah merah Sel darah merah mempunyai kemampuan mengubah bentuk ( deformabilitas ), kemampuan ini ditentukan oleh kandungan muatan negatif yang berada di permukaan sel tersebut. Adanya potensial aksi negatif ini dikenal sebagai zeta potensial. Apabila terjadi peningkatan kadar fibrinogen yang merupakan protein bermuatan positif maka kelebihan fibrinogen ini akan melakukan ikatan dengan muatan negatif yang berada di permukaan sel darah merah selanjutnya akan menimbulkan gangguan pada kemampuan mengubah bentuk ( deformability ) daripada sel darah merah, gagalnya eritrosit melakukan perubahan bentuk ini akan mengakibatkan terjadinya kesulitan sewaktu melewati pembuluh darah kecil di otak yang berdiameter relatif lebih kecil daripada eritrosit. Hal ini mengakibatkan terjadinya slugging dan pada akhirnya menimbulkan lakunar infark di otak.

7. Polisitemia Keadaan meningkatnya jumlah sel darah merah yang beredar di dalam aliran darah disebabkan karena penyakit primer polisitemia maupun sebagai suatu reaktif dari kondisikondisi tertentu seperti pada mereka yang mengkonsumsi karbondioksida ( perokok ) yang mempunyai ikatan lebih kuat terhadap oksigen, kondisi ini akan mengakibatkan bertambahnya sel darah yang berada pada aliran secara otomatis akan mengakibatkan terjadinya gangguan aliran darah pada tingkat arteri di otak. Kondisi dehidrasi akan menimbulkan dampak peningkatan viskositas yang berakibat serupa dengan terjadinya gangguan aliran pembuluh darah kecil di otak akibat polisitemia.

PATOFISIOLOGI Pada stroke iskemik/ sumbatan mengakibatkan terputusnya aliran darah di dalam pembuluh darah. Akibat adanya sumbatan ini maka terjadi gangguan suplai energy yang pada akhirnya menimbulkan kematian pada jaringan otak. Otak yang beratnya sekitar 2 % dari berat badan menerima 15-20 % curahan darah dari jantung dimana cerebral blood flow (CBF)/ aliran darah ke otak di pertahankan konstan pada hitungan 50-60 cc/gram otak per menit. Atau dapat dikatakan konsumsi otak sekitar 20 % dari total oksigen tubuh dalam keadaan istirahat. Apabila terjadi gangguan aliran darah ini apapun sebabnya dengan nilai dibawah 20 % dari nilai CBF atau sama dengan 10-15 cc akan mengakibatkan kematian jaringan yang menetap. Aadanya aliran darah ke otak diantara 2050 cc/gram otak per menit, otak akan mengalami gangguan perfusi tetapi belum menimbulkan kematian sel otak secara permanen. Kondisi ini dikenal sebagai daerah penumbra.Adanya autoregulasi semata-mata bertujuan untuk mempertahankan sel otak dari kematian. Cerebral perfusi pressure (CPP ) merupakan kelanjutan dari tekanan darah sistemik yang digunakan untuk mempertahankan kelangsungan suplai energi ke otak secara konstan, apabila terjadi penurunan tekanan darah yang berakibat penurunan CPP maka pembuluh darah otak akan mengalami vasodilatasi sehingga memungkinkan peningkatan cerebral blood volume (CBV ). Hal ini akan mampu mempertahankan CBF dalam kondisi konstan sehingga keberadaan sel otak tetap normal, apabila penurunan tekanan darah berkelanjutan yang berakibat terjadinya penurunan CPP berkelanjutan dan otak sudah tidak mampu meningkatkan cerebral blood volume, kondisi ini memungkinkan sel otak tetap hidup walaupun sudah terjadi kegagalan perfusi. Hal ini disebabkan peningkatan daripada efisiensi otak yaitu dengan meningkatnya oksigen ekstraction fraction (OEF). Walaupun demikian pada kondisi cerebral blood flow mengalami penurunan tetapi cerebral metabolism rate for oxygen (CMRO2) masih dalam batas normal. Apabila tekanan perfusi terus menurun, CBV tidak mampu meningkat lagi, CBF terus menurun dan OEF tidak mampu meningkat lagi, maka CMRO2 menurun maka terjadilah iskemia otak dan secara klinis ditandai dengan adanya defisit neurologi. Trombosis arteri atau vena pada SSP dapat disebabkan oleh satu atau lebih dari Trias Virchow yakni : Abnormalitas dinding pembuluh darah, umumnya penyakit degenerative, dapat juga inflamasi (vaskulitis) atau trauma (diseksi).

Abnormalitas darah, misalnya polisitemia. Gangguan aliran darah.

Embolisme dapat merupakan komplikasi dari penyakit degenerative arteri SSP, atau dapat juga berasal dari jantung, misalnya pada : Penyakit katup jantung. Fibrilasi atrium. Infark miokard yang baru terjadi.

Penyebab tersering strok adalah penyakit degenerative arterial, baik arteriosklerosis pada pembuluh darah besar (dengan tromboemboli) maupun penyakit pembuluh darah kecil (lipohialinosis). Ketika arteri tersumbat secara akut oleh thrombus atau embolus, maka area SSP yang diperdarahi akan mengalami infark jika tidak ada perdarahan kolateral yang adekuat. Di sekitar zona nekrotik sentral, terdapat penumbra iskemik yang tetap viable untuk suatu waktu, artinya fungsinya dapat pulih jika aliran darah baik kembali1. Iskemik strok dapat dibagi menjadi beberapa tipe antara lain tipe infark emboli, infark trombotik, infark lakunar. Infark yang penyebabnya tidak diketahui terjadi pada 30% kasus strok iskemik. Pembentukan emboli dari jantung mendasari 20-30% serangan strok. Infark trombotik terjadi jika terbentuk bekuan darah dalam arteri yang mensuplai darah ke otak, sehingga terjadi kematian jaringan, dan biasanya terjadi akibat aterosklerosis. Infark lakuner terjadi akibat adanya blockade pembuluh darah arteri yang disebabkan karena peningkatan tekanan darah. Strok tipe ini mempunyai prognosis yang paling baik1. Iskemia SSP dapat disertai oleh pembengkakan karena dua alasan : o Edema sitotoksik akumulasi air pada sel-sel glia dan neuron yang rusak. o Edema vasogenik akumulasi cairan ekstraseluler akibat perombakan sawar darah otak. Edema otak dapat menyebabkan perburukan klinis yang berat beberapa hari setelah strok mayor, akibat peningkatan tekanan intracranial dan kompresi struktur di sekitarnya. Karena terjadi penurunan kadar oksigen dan glukosa pada daerah iskemik di otak, maka akan terjadi kegagalan produksi ATP dan berakibat gangguan proses yang menggunakan ATP seperti pompa ion. Hal ini akan mengakibatkan trauma dan kemajian jaringan. Penyebab utama trauma pada saraf adalah akibat pelepasan glutamate. Konsentrasi glutamat di luar sel biasanya dipertahankan kadarnya oleh carier yang dipengaruhi oleh kadar ion (terutama Na)

yang melalui membrane. Dengan adanya strok, maka akan terjadi gangguan suplai oksigen dan glukosa yang mempertahankan fungsi pompa ion. Sebagai akibatnya, akan terjadi pelepasan glutamate ke luar sel. Glutamat pada sel saraf akan mengaktivasi enzim yang mencerna protein, lipid, dan inti sel. Dengan adanya iskemia juga akan terjadi peningkatan kadar radikal bebas oksigen dan bentuk oksigen yang reaktif. Hal ini akan mengakibatkan kerusakan elemen sel dan ekstraseluler. Iskemia dan infark dapat mengakibatkan gangguan integritas jaringan otak dan pembuluh darah, yang salah satunya melalui pelepasan matriks metalloprotease, yang merupakan enzim yang dipengaruhi oleh zinc dan kalsium, yang berperan dalam pemecahan kolagen, asam hialuronat, dan jaringan konektif. Gangguan integritas structural akan mengakibatkan kerusakan blood brain barrier yang kemudian mengakibatkan edema otak1. Pada semua tipe trauma otak, sistem imun diaktifkan oleh infark serebral dan dalam keadaan tertentu akan mengakibatkan eksaserbasi trauma yang disebabkan karena infark. Hambatan respon inflamasi ternyata mengurangi trauma jaringan otak yang disebabkan infark serebral, namun belum dapat dibuktikan secara klinis.

PENATALAKSANAAN STROKE AKUT Hal pertama yang harus dilakukan adalah : 1. Stabilisasi pasien dengan tindakan ABC 2. Pertimbangkan intubasi bila kesadaran stupor atau koma atau gagal nafas 3. Pasang jalur infus intravena dengan larutan salin normal 0,9 % dengan kecepatan 20 ml/jam, jangan memakai cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 % dalam air dan salin 0,45 %, karena dapat memperhebat edema otak. 4. Berikan oksigen 2-4 liter/ menit via kanul hidung. 5. Jangan memberikan makanan atau minuman lewat mulut. 6. Buat rekaman EKG dan lakukan foto rontgen toraks. 7. Ambil sampel darah untuk pemeriksaan darah : hitung darah lengkap dan trombosit, kimia darah ( glukosa, elektrolit, ureum dan kreatinin ), masa protrombin, masa tromboplastin parsial. 8. CT scan bila tersedia, kalau tidak ada, maka gunakan siriraj score/ skor gajah mada untuk menentukan jenis stroke ( iskemia atau hemoragik )

Pendekatan diagnosis pada pasien dengan dugaan stroke di tempat tanpa fasilitas CT scan adalah sebagai berikut : Siriraj score : 2,5 x derajat kesadaran + 2 x vomitus + 2 x nyeri kepala + 0,1 x tekanan diastolik 3 x petanda ateroma 12 Keterangan : o Derajat kesadaran 0 = CM; 1 = somnolen; 2 = sopor/koma o Vomitus o Nyeri kepala 0 = tidak ada; 1 = ada o Ateroma 0 = tidak ada; 1 = salah satu/ lebih : DM, angina, penyakit pembuluh darah Skor > 1 : perdarahan ; Skor -1 1 : perlu CT scan; Skor < - 1 : infark serebri PERAWATAN UMUM PADA STROKE 1. Demam Demam dapat mengeksaserbasi cedera otak iskemiik dan harus diobati secara agresif dengan antipiretik. Penyebab demam tersering adalah pneumonia aspirasi, lakukan kultur darah dan rutin kemudian diberikan antibiotika iv secara empiris ( sefalosporin dll ) dan terapi akhir sesuai kultur. 2. Nutrisi Pasien stroke memilik resiko tinggi untuk aspirasi. Bila pasien sadar penuh, tes kemampuan menelan dapat dilakukan dengan memberikan satu sendok the air putih kepada pasien dengan posisi badan setengah duduk dan kepala fleksi ke depan sampai dagu menyentuh dada, perhatikan apakah pasien tersendak atau batuk dan apakah suaranya berubah ( negatif ). Bila tes menelan negative atau pasien dengan kesadaran menurun, berikan makanan enteral melalui pipa nasoduodenal ukuran kecil dalam 24 jam pertama setelah onset stroke.

3. Hidrasi intravena

Hipovolemia sering ditemukan pada penderita stroke dan harus dikoreksi dengan kristaloid isotonis. Menghindari kekurangan volume adalah sikap yang penting terutama pada pasien dengan trombi intrakardiak ( dehidrasi menimbulkan pembentukan thrombus yang progresif ) atau stroke hemodinamik. Cairan hipotonis ( misal dekstrosa 5 % dalam air, larutan NaCl 0,45 % ) dapat memperhebat edema serebri dan harus dihindari.

4. Glukosa Hiperglikemia dan hipoglikemia dapat menyebabkan eksaserbasi iskemia.

Penanganannya sebagai berikut : o < 50 mg/dl : dekstrose 40 % 50 ml iv o 50-100 mg/dl : desktrose 5 % dalam Nacl 0,9 %, 500 ml dalam 6 jam o 100-200 mg/dl : pengobatan (-), Nacl 0,9 % atau RL. o 200-250 mg/dl : actrapid 4 unit IV o 250-300 mg/dl : actrapid 8 unit IV o 300-350 mg/dl : actrapid 12 unit IV o 350-400 mg/dl : actrapid 16 unit IV o >400 mg/dl : actrapid 20 unit IV 5. Perawatan paru Fisioterapi dada setiap 4 jam harus dilakukan untuk mencegah atelektasis paru pada pasien yang tidak bergerak. 6. Aktivitas Pasien stroke harus dimobilisasi dan dilakukan fisioterapi sedini mungkin bila kondisi klinis neurologis dan hemodinamik stabil. 7. Neurorestorasi dini Stimulasi sensorik, kognitif, memori, bahasa, emosi serta visuospasial harus dilakukan sedini mungkin untuk mempercepat restorasi fungsi-fungsi otak yang terganggu. 8. Perawatan vesika Kateter urin menetap sebaiknya hanya dipakai dengan pertimbangan khusus ( kesadaran menurun, demensia, afasia global ). PRINSIP PENATALAKSANAAN STROKE ISKEMIK 1. Membatasi atau memulihkan iskemia akut yang sedang berlangsung ( 3-6 jam pertama ) Trombolisis dengan rt-PA ( recombinant tissue-plasminogen avtivator ) merupakan satusatunya pengobatan yang sudah terbukti dan direkomendasikan untuk memulihkan

iskemia pada stroke akut dengan syarat-syarat khusus. Risiko perdarahan sebesar 6 % bila protokol diikuti secara ketat. Pengobatan ini hanya boleh diberikan pada stroke iskemik dengan waktu onset < 3 jam dan hasil sken tomografik normal. 2. Mencegah perburukan neurologis yang berhubungan dengan stroke yang masih berkembang ( jendela terapi sampai 72 jam ). Progresi stroke terjadi pada 20-40 % pasien stroke iskemik yang dirawat, dengan risiko terbesar dalam 24 jam pertama sejak onset gejala. Perburukan klinis dapat disebabkan oleh salah satu mekanisme tersebut : Edema yang progresif dan pembengkakan akibat infark : masalah ini umumnya terjadi pada infark luas. Edema otak umumnya mencapai puncaknya pada hari ke 3 sampai ke 5 setelah onset stroke dan jarang menimbulkan masalah dalam 24 jam pertama. Terapi dengan mannitol bermanfaat. Hindari cairan hipotonik. Steroid tidak efektif. Ekstensi teritori infark. Ini dapat disebabkan oleh thrombosis yang progresif dalam sebuah pembuluh darah yang tersumbat, atau kegagalan perfusi distal yang berhubungan dengan stenosis atau oklusi yang lebih proksimal. Heparin dapat mencegah thrombosis yang progresif dan optimalisasi kondisi volume dan tekanan darah yang dapat menyebabkan kegagalan perfusi. Konversi hemoragis. Masalah ini sering diketahui dari hasil radiologis tetapi jarang menimbulkan gejala klinis. Tiga faktor risiko utama adalah usia lanjut, ukuran infark yang besar dan hipertensi akut. 3. Mencegah stroke berulang dini ( dalam 30 hari sejak onset gejala ) Sekitar 5 % pasien yang dirawat dengan stroke iskemik mengalami serangan stroke kedua dalam 30 hari pertama. Risiko ini paling tinggi ( lebih besar dari 10 % ) pada pasien dengan stenosis karotis yang berat dan kardioembolisme serta paling rendah ( 1 % ) pada pasien dengan infark lakuner. Terapi dini dengan heparin dapat mengurangi risiko stroke berulang dini pada pasien dengan kardioemboli.

PROTOKOL PENATALAKSANAAN STROKE ISKEMIK AKUT 1. Konsul dokter ahli saraf untuk pertimbangan pemberian rt-PA intravena ( 0,9 ml/kg bb ) intravena ( maksimum 90 mg ), 10 % diberikan bolus iv dan sisanya diberikan

per drips dalam waktu 1 jam jika onset gejala stroke dapat dipastikan kurang dari 3 jam dan hasil sken tomografik otak tidak memperlihatkan infark dini yang luas. 2. Pertimbangkan pemantauan irama jantung untuk pasien dengan aritmia jantung atau iskemia miokard. Bila terdapat fibrilasi atrium respon cepat maka diberikan digoksin 0,125-0,5 mg IV atau verapamil 5-10 mg IV atau amiodaron 200 mg drips dalam 12 jam. 3. Tekanan darah yang tinggi pada stroke iskemik tidak boleh cepat-cepat diturunkan karena disamping merupakan hipertensi yang sudah lama diderita, juga sebagai respon tidak spesifik terhadap iskemik otak. Respon ini bermanfaat, karena tekanan perfusi otak yang meningkat meningkatkan aliran darah pada daerah otak yang mendapat perfusi marginal ( pneumbra iskemik ) yang kehilangan kemampuan autoregulasinya. Akibatnya, penurunan tekanan darah yang terlalu agresif pada stroke iskemik akut dapat memperluas infark dan perburukan neurologis. Tetapi tekanan darah yang terlalu tinggi, dapat menimbulkan infark hemoragik dan memperhebat edema serebri. Oleh sebab itu, pedoman untuk penatalaksanaan hipertensi pada stroke iskemik akut adalah bila terdapat salah satu hal berikut : Hipertensi diobati jika terdapat kegawatdaruratan hipertensi non neurologis : 1. Iskemia miokard akut 2. Edema paru kardiogenik 3. Hipertensi maligna ( retinopati ) 4. Nefropati hipertensif 5. Diseksi aorta Hipertensi diobati jika tekanan darah sangat tinggi pada 3 kali pengukuran selang 15 menit : 1. Sistolik > 220 mmHg 2. Diastolik > 120 mmHg 3. Tekanan darah arteri rata-rata : >140 mmHg Pasien adalah kandidat trombolisis intravena dengan rt-PA dimana : Sistolik >180 mmHg dan diastolik > 110 mmHg. Penurunan tekanan darah pada stroke iskemik akut hanya boleh maksimal 20 % dari tensi sebelumnya, dengan obat-obat antihipertensi golongan penyekat alfa beta ( labetalol ), ACE inhibitor atau antagonis kalsium yang berkerja perifer.

Tekanan darah yang rendah pada stroke akut adalah tidak lazim. Bila dijumpai maka tekanan darah harus dinaikkan dengan dopamine atau dobutamine drips serta mengobati penyebab yang mendasarinya. 4. Pertimbangkan observasi di unit rawat intensif pada pasien dengan tanda klinis atau radiologis adanya infark hemisfer atau serebelum yang masif, kesadaran menurun, gangguan pernapasan, atau stroke dalam evolusi. 5. Pertimbangkan konsul bedah saraf untuk dekompresi pada pasien dengan infark serebelum yang luas. 6. Pertimbangkan sken resonansi magnetik pada pasien dengan stroke vertebrobasilar atau sirkulasi posterior atau infark tidak nyata pada sken tomografik. 7. Pertimbangkan pemberian heparin IV dimulai dosis 800 unit/jam, 20.000 unit dalam 500 ml salin normal dengan kecepatan 20 ml/jam, sampai masa tromboplastin parsial mendekati 1,5 kontrol ) pada kondisi berikut ini : Kemungkinan besar stroke kardioemboli Iskemia otak sepintas ( TIA ) atau infark karena stenosis arteri karotis Stroke dalam evolusi Diseksi arteri Thrombosis sinus dura

Heparin merupakan kontraindikasi relatif pada pasien dengan infark luas yang berhubungan dengan efek massa atau konversi/ transformasi hemoragik. Pasien stroke dengan infark miokard baru, fibrilasi atrium, penyakit katup jantung atau trombus intrakardiak harus diberikan antikoagulan oral ( warfarin ) sampai minimal 1 tahun dengan mempertahankan masa protrombin 1,5-2,5 kali kontrol atau INR 2-3.

PROGNOSIS Prognosis setelah stroke iskemik akut sangat bervariasi, tergantung pada tingkat keparahan stroke dan pada kondisi premorbid pasien, usia, dan komplikasi poststroke.

Beberapa pasien mengalami perubahan ke hemoragik dari infark mereka. Hal ini

diperkirakan terjadi pada 5% dari stroke iskemik yang tidak terkomplikasi, dengan absennya trombolitik. Perubahan ke hemorrhagic tidak selalu dikaitkan dengan penurunan neurologis dan berkisar dari perdarahan petekie kecil sampai hematoma yang membutuhkan evakuasi.

Dalam studi Framingham Stroke dan Rochester, angka kematian keseluruhan pada 30 hari setelah stroke adalah 28%, tingkat kematian pada 30 hari setelah stroke iskemik adalah 19%, dan 1-tahun kelangsungan hidup tingkat untuk pasien dengan stroke iskemik adalah 77%.

Di Amerika Serikat, 20% orang meninggal dalam tahun pertama setelah stroke pertama kali, seperti yang disebutkan sebelumnya.

Emboli kardiogenik berhubungan dengan mortalitas 1 bulan tertinggi pada pasien dengan stroke akut.

Pada penderita stroke dari Framingham Heart Study, 31% membutuhkan bantuan merawat diri mereka sendiri, 20% membutuhkan bantuan saat berjalan, dan 71% memiliki gangguan kapasitas kejuruan di jangka panjang tindak lanjut.

Kehadiran bukti CT scan dari infark awal dalam presentasi telah dikaitkan dengan hasil yang buruk dan dengan kecenderungan meningkat untuk transformasi hemoragik setelah pemberian trombolitik.

Stroke iskemik akut telah dikaitkan dengan disfungsi jantung akut dan aritmia, yang kemudian berkorelasi dengan hasil fungsional buruk dan morbiditas pada 3 bulan.

Data menunjukkan bahwa hiperglikemia yang buruk secara independen terkait dengan hasil yang buruk dan mengurangi reperfusi trombolisis, serta perluasan wilayah yang infark.

TINJAUAN PUSTAKA

1. Cruz-Flores

S,

Kulkarni

R.

Ischemic

Stroke.

Available

at:

http://emedicine.medscape.com/article/1916852-overview#aw2aab6b2b6aa. Accessed on: July 4, 2011. 2. Guideline Stroke 2007, edisi revisi. Kelompok Studi Serebrovaskuler. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. PERDOSSI. 3. Misbach J, Ranakusuma TAS, Wibowo BS, Yamanie N, Soertidewi L, Jannis J, et all. Panduan Pelayanan Medis Departemen Neurologi. Jakarta: RSUP Nasional DR. Cipto Mangunkusumo; 2007. P.18-24. 4. Misbach J. Stroke: Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 1999. 5. Ranakusuma, Pedoman Penatalaksanaan Stroke Bagi Dokter Umum. Balai penerbit FKUI. Jakarta. 2004 6. Wahjoepramono EJ. Stroke: Tata Laksana Kedokteran Universitas Pelita Harapan; 2005. Fase Akut. Tangerang: Fakultas