INFEKSI SUSUNAN SARAF

Ayu Kusuma Ningrum 030.08.048 JAKARTA, APRIL 2013

INFEKSI SUSUNAN SARAF

Infeksi ialah invasi dan multiplikasi kuman (mikro-organisme) di dalam jaringan tubuh. Jadi infeksi susunan saraf pusat ialah invasi dan multiplikasi kuman (mikro-organisme) di dalam susunan saraf. Klasifikasi infeksi susunan saraf menurut organ yang terkena peradangan, tidak memberikan pegangan klinis yang berarti. Radang pada saraf tepi dinamakan neuritis, pada meninges disebit meningitis, pada jaringan medulla spinalis dinamakan mielitis dan pada otak dikenal sebagai ensefalitis. Sebaliknya pembagian menurut jenis kuman mencakup sekaligus diagnosis kausal. Maka dari itu, pembahasan mekanisme infeksi susunan saraf akan dilakukan menurut klasifikasi : 1. Infeksi viral 2. Infeksi bakteri 3. Infeksi spiroketa 4. Infeksi fungus 5. Infeksi protozoa dan 6. Infeksi metazoa

1. INFEKSI VIRAL Kita dapat membedakan 2 macam virus yang menimbulkan manifestasi neurologic. Virus yang tergolong pada virus neurotropik memang mempunyai sifat untuk ditangkap oleh sel saraf. Jenis virus lain, yaituyang dinamakan viserotropik, mempunyai kecenderungan ditangkap oleh sel mukosa traktus digestivus, tetapi pada kondisi-kondisi tertentu virus viserotropik mendapat kesempatan untuk tiba di sel- sel saraf juga. Kondisi-kondisi tersebut adalah :

Jumlah virus yang melakukan invasi besar sekali Daya ketahanan tubuh yang rendah, misalnya karena penyakit kronis, reaksi alergi, gangguan imunologik, demam, obat-obatan, dan terapi radiologik

Bantuan biokimia kepada susunan saraf berkurang, akibat kerusakan di ginjal, paru, hepar, jantung dan susunan eritropoetik. Setelah proses invasi, replikasi, dan penyebaran virus berhasil, timbulah

manifestasi-manifestasi toksemia yang kemudian disusul oleh manifestasi lokalisatorik. Gejala-gejala toksemia terdiri dari sakit kepala, febrile convulsion, vertigo, parestesia, lemas-letih seluruh tubuh, nyeri retrobulbar, dan tidak jarang organic brain syndrome.

A. Meningtis Viral Meningitis viral adalah meningitis yang disebabkan oleh virus, dan ini merupakan jenis terbanyak dari meningitis. Meningitis viral disebut juga meningitis aseptik karena tidak ditemukan adanya bakteri dalam darah pasien. Meningitis jenis ini umumnya ringan dan dapat sembuh dengan sendirinya dalam waktu 7-10 hari, dengan memperkuat daya tahan tubuh. Gejala meningitis virus biasanya lebih ringan dibandingkan yang terkait dengan meningitis bakteri dan dapat dimulai dengan gejala seperti flu. Gejala mungkin termasuk sakit kepala, mual atau muntah, demam, malaise umum, leher kaku, fotofobia, sakit sendi dan nyeri, nyeri otot, mengantuk atau kebingungan, dan juga mungkin termasuk ruam, sakit tenggorokan, sakit perut dan diare. Gejala-gejala dapat terjadi dalam urutan apapun dan mungkin tidak semua hadir pada waktu yang sama atau selama perjalanan penyakit. Pemeriksaan CSF merupakan pemeriksaan yang penting dalam pemeriksaan penyebab meningitis. CT Scan harus dilakukan pada kasus yang berkaitan dengan tanda neurologis abnormal untuk menyingkirkan lesi intracranial atau hidrosefalus obstruktif sebelum pungsi lumbal (LP). Kultur CSF tetap criteria standar pada pemeriksaan bakteri atau piogen dari meningitis aseptic.

Ada beberapa jenis virus yang dapat menyebabkan meningitis viral, antara lain enterovirus (meliputi enteroviruses, coxsackieviruses, dan echoviruses), virus cacar, herpes virus (spt Epstein-Barr virus, virus herpes simplex, dan virus varicella-zoster ) virus campak, dan juga virus influenza. Namun untuk mengetahui apakah meningitis disebabkan oleh virus atau bakteri, tetap harus dilakukan uji kultur yang berasal dari cairan spinal pasien. virus-virus ini bisa menyebar dengan cara yang berbeda-beda. Enterovirus, yang merupakan virus penyebab meningitis terbanyak, paling sering tersebar melalui tinja penderita. Selain itu, virus ini dan virus lainnya seperti virus campak dan varicellazoster juga dapat menyebar melalui kontak langsung maupun taklangsung dengan cairan pernafasan (air liur, ingus, dahak) dari pasien yang terinfeksi. Waktu yang dibutuhkan dari mulai terinfeksi virus sampai muncul gejala umumnya sekitar 3-7 hari.

Pasien dengan meningitis viral umumnya tidak perlu pengobatan khusus, dan disarankan untuk istirahat total (bed rest), minum banyak cairan, dan pengobatan untuk mengatasi gejala saja, seperti analgesik antipiretik untuk mengilangkan rasa sakit (sakit kepala), dan menurunkan demam.

B. Ensefalitis Viral Sebaiknya diagnosis ensefalitis ditegakkan dengan : a. Anamnesis yang cermat, tentang kemungkinan adanya infeksi akut atau kronis, keluhan, kemungkinan adanya peningkatan tekanan intra kranial, adanya gejala, fokal serebral/serebelar, adanya riwayat pemaparan selama 2-3 minggu terakhir terhadap penyakit melalui kontak, pemaparan dengan nyamuk, riwayat bepergian ke daerah endemik dan lain-lain (Nelson, 1992) b. Pemeriksaan fisik/neurologik, perlu dikonfirmasikan dengan hasil anamnesis dan sebaliknya anamnesis dapat diulang berdasarkan hasil pemeriksaan.

Gangguan kesadaran Hemiparesis Tonus otot meninggi Reflek patologis positif Reflek fiisiologis meningkat Klonus Gangguan nervus kranialis Ataksia (Komite Medik RSUP Dr. Sarjito, 2000) Pungsi lumbal, untuk menyingkirkan gangguan-gangguan lain yang akan memberikan respons terhadap pengobatan spesifik. Pada ensefalitis virus umumnya cairan serebro spinal jernih, jumlah lekosit berkisar antara nol hingga beberapa ribu tiap mili meter kubik, seringkali sel-sel polimorfonuklear mula-mula cukup bermakna (Nelson, 1992). Kadar protein meningkat sedang atau normal, kadar protein mencapai 360 mg% pada ensefalitis yang disebabkan virus herpes simplek dan 55 mg% yang disebabkan oleh toxocara canis . Kultur 70-80 % positif dan virus 80% positif Tata laksana yang dikerjakan sebagai berikut :

c. Pemeriksaan laboratorium

1. Mengatasi kejang adalah tindakan vital, karena kejang pada ensefalitis biasanya berat. Pemberian Fenobarbital 5-8 mg/kgBB/24 jam. Jika kejang sering terjadi, perlu diberikan Diazepam (0,1-0,2 mg/kgBB) IV, dalam bentuk infus selama 3 menit. 2. Memperbaiki homeostatis, dengan infus cairan D5 - 1/2 S atau D5 - 1/4 S (tergantung umur) dan pemberian oksigen. 3. Mengurangi edema serebri serta mengurangi akibat yang ditimbulkan oleh anoksia serebri dengan Deksametason 0,15-1,0 mg/kgBB/hari i.v dibagi dalam 3 dosis. 4. Menurunkan tekanan intrakranial yang meninggi dengan Manitol diberikan intravena dengan dosis 1,5-2,0 g/kgBB selama 30-60 menit. Pemberian dapat diulang setiap 8-12 jam. Dapat juga dengan Gliserol, melalui pipa nasogastrik,

0,5-1,0 ml/kgbb diencerkan dengan dua bagian sari jeruk. Bahan ini tidak toksik dan dapat diulangi setiap 6 jam untuk waktu lama. 5. Pengobatan kausatif. Sebelum berhasil menyingkirkan etilogi bakteri, terutama abses otak (ensefalitis bakterial), maka harus diberikan pengobatan antibiotik parenteral. (Nelson, 1992) Pengobatan untuk ensefalitis karena infeksi virus herpes simplek diberikan Acyclovir intravena, 10 mg/kgbb sampai 30 mg/kgbb per hari selama 10 hari. 6. Fisioterapi dan upaya rehabilitatif setelah penderita sembuh 7. Makanan tinggi kalori protein sebagai terapi diet. 8. Lain-lain, perawatan yang baik, konsultan dini dengan ahli anestesi untuk mengantisipasi kebutuhan pernapasan buatan C. Rabies Rabies disebabkan oleh virus neurotrop yang ditularkan kepada manusia melalui gigitan anjing atau binatang apapun yang mengandung virus rabies. Setelah virus rabies melakukan penetrasi kedalam sel tuan rumah, ia dapat menjalar melalui seranut saraf perifer ke susunan saraf pusat. Sel-sel saraf (neuron) sangta peka terhadap virus tersebut. Dan sekali neuron terkena infeksi virus rabies, proses infeksi itu tidak dapat dicegah lagi. Dan tahp viremia tidak perlu dilewati untuk memperluas infeksi dan memperburuk keadaan. Neuron-neuron di seluruh susunan saraf pusat dari mendula spinalis sampai di korteks tidak akan luput dari daya destruksi virus rabies. Masa inkubasi rabies ialah beberapa minggu sampai beberapa bulan. Gejala-gejala prodromalnya terdiri dari lesu, dan letih badan, anoreksia, demam, cepat marah-marah dan nyeri pada tempat yang telah digigit anjing. Suara berisik dan sinar terang sangta menggagu penderita. Dalam 48 jam dapat bangkit gejala-gejala hipereksitasi. Penderita menjadi gelisah, mengacau, berhalusinasi, meronta-ronta, kejang opistotonus, dan hidrofobia. Tiap kali melihat air otot pernafasan dan larings berkejang, sehingga menjadi sianotik dan apnoe. Air liur tertimbun didalam mulut oleh karena penderita tidak dapat menelan. Angin juga mempunyai efek yang sama

dengan air. Pada umumnya penderita meninggal karena status epileptikus. Masa penyakit dari mula timbulnya prodom sampai mati adalah 3-4 hari saja.

D. Poliomyelitis anterior akuta Poliomyelitis atau polio, adalah penyakit paralisis atau lumpuh yang disebabkan oleh virus. Polio telah disebut dengan banyak nama-nama yang berbeda, termasuk kelumpuhan anak-anak, kelemahan dari anggota-anggota tubuh bagian bawah (kakikaki dan tangan-tangan), dan spinal paralytic paralysis. Polio disebbkan oleh enterovirus, poliovirus (PV) yang sangat infeksius, yang terutama mempengaruhi anak-anak muda dan disebarkan melalui kontak langsung orang ke orang, dengan lendir, dahak, feces, yang terinfeksi atau oleh kontak dengan makanan dan air ang terkontaminasi oleh feces dari individu lain yang terinfeksi. Virus berlipatganda dalam sistim pencernaan dimana ia dapat juga menyerang sistim syaraf, menyebabkan kerusakan syaraf yang permanen pada beberapa individuindividu. Polio disebar dalam cara "oral-fecal". Infeksi dari orang ke orang terjadi dengan kontak lendir, dahak, feces, yang terinfeksi atau dengan makanan dan air yang terkontaminasi oleh feces dari individu lain yang terinfeksi. Tanda-tanda dan gejala-gejala dari polio berbeda tergantung pada luas infeksi. Tanda-tanda dan gejala-gejala dapat dibagi kedalam polio yang melumpuhkan (paralytic) dan polio yang tidak melumpuhkan (non-paralytic). Pada polio non-paralytic yang bertanggung jawab untuk kebanyakan individuindividu yang terinfeksi dengan polio, pasien-pasien tetap asymptomatic atau mengembangkan hanya gejala-gejala seperti flu yang ringan, termasuk kelelahan, malaise, demam, sakit kepala, sakit tenggorokan, dan muntah. Gejala-gejala, jika hadir, mungkin hanya bertahan 48-72 jam, meskipun biasanya mereka bertahan untuk satu sampai dua minggu.

Paralytic polio terjadi pada kira-kira 2% dari orang-orang yang terinfeksi dengan virus polio dan adalah penyakit yang jauh lebih serius. Gejala-gejala terjadi sebagai akibat dari sistim syaraf dan infeksi dan peradangan sumsum tulang belakang (spinal cord). Diagnosis dari polio adalah secara klinik. Sejarah dari paparan dengan tidak ada sejarah vaksinasi sebelumnya adalah petunjuk awal. Sering, penyadapan tulang belakang untuk cairan CSF dilakukan untuk membantu membedakan polio dari penyakit-penyakit lain yang awalnya mempunyai gejala-gejala yang serupa (contohnya, meningitis). Setelah itu, pembiakan-pembiakan virus (diambil dari tenggorokan, feces, atau cairan CSF) dan pengukuran dari antibodi-antibodi polio mendukung diagnosis. Tidak ada penyembuhan untuk polio, jadi pencegahan adalah sangat penting. Pasien-pasien dengan polio non-paralytic perlu dimonitor untuk kemajuan pada polio paralytic. Sekarang ini, empat dosis-dosis dari vaksin polio yang tidak diaktifkan atau inactivated polio vaccine (IPV) direkomendasikan untuk anak-anak ketika mereka berumur 2 bulan, 4 bulan, 6-18 bulan, dan akhirnya pada umur 4-6 tahun.

2. INFEKSI BAKTERI A. Meningitis Bakterial Akut Meningitis bakterial adalah infeksi purulen ruang subarakhnoid. Biasanya akut, fulminan, khas dengan demam, nyeri kepala, mual, muntah, dan kaku nukhal. Koma terjadi pada 5-10 % kasus dan berakibat prognosis yang buruk. Kejang terjadi pada sekitar 20 % kasus, dan palsi saraf kranial pada 5 %. Meningitis bakterial yang tidak ditindak hampir selalu fatal. CSS secara klasik memperlihatkan leukositosis polimorfonuklir, peninggian protein, dan penurunan glukosa; pewarnaan Gram dari CSS memperlihatkan organisme penyebab pada 75 % kasus. CT scan

sebelum melakukan pungsi lumbar untuk menyingkirkan hidrosefalus. Tindakan terhadap

lesi massa atau

meningitis akut, tergantung sumber primer, usia pasien, pada

organism penyebab,

dan sensitifitas antibiotik. Tindakan harus diarahkan

infeksi CSS maupun sumber primer.

B. Meningitis Tuberkulosa Penyakit ini merupakan meningitis yang sifatnya subakut atau kronis dengan angka kematian dan kecacadan yang cukup tinggi. Menurut pengamatan, meningitis tuberkulosis merupakan 38,5% dari seluruh penderita dengan infeksi susunan saraf pusat yang dirawat di bagian Saraf RS Dr Soetomo. Manifestasi klinis : Penulis menemukan adanya panas (94%), nyeri kepala (92%), muntah muntah, kejang dan pemeriksaan neurologik menunjukkan adanya kaku tengkuk, kelumpuhan saraf kranial (terutama N III, IV, VI, VII) (30%), edema papil dan kelumpuhan ekstremitas (20%) serta gangguan kesadaran. Diagnosis : Diagnosis Meningitis tuberkulosis ditegakkan atas dasar : 1. Adanya gejala rangsangan selaput otak seperti kaku tengkuk, tanda Kernig dan Brudzinski. 2. Pemeriksaan CSS menunjukkan : -- peningkatan sel darah putih terutama limfosit -- peningkatan kadar protein -- penurunan kadar glukosa 3. Ditambah 2 atau 3 dari kriteria dibawah ini : -- ditemukannya kuman tuberkulosis pada pengecatan dan pembiakan CSS

-- kelainan foto toraks yang sesuai dengan tuberculosis -- pada anamnesis kontak dengan penderita tuberkulosis aktif Stadium : Pembagian klinis ke dalam 3 stadium : -- Stadium I : kesadaran penderita baik disertai rangsangan selaput otak tanpa tanda neurologik fokal atau tanda hidrosefalus. -- Stadium II : didapatkan kebingungan dengan atau tanpa disertai tanda neurologis fokal misalnya kelumpuhan otot mata bagian luar atau adanya hemiparesis. -- Stadium III : penderita dengan stupor atau delirium dengan hemiparesis/ paraparesis. Pengobatan : Beberapa kombinasi obat pernah diberikan untuk menanggulangi penyakit ini namun pada dasarnya obat tersebut harus dapat menembus barrier darah otak, berada dalam CSS dengan kadar yang cukup efektif dan aktivitas anti tuberkulosis tinggi, resistensi dan kerja samping obat yang minimal. Di RS Dr Soetomo dipakai kombinasi : -- Streptomisin 20 - 30 mg/kg/hari selama 2 minggu kemudian dijarangkan 3 kali/minggu hingga klinis dan laboratorium baik (perlu waktu kira-kira 6 minggu). -- INH 20 - 25 mg/kg/hari pada anak anak atau 400 mg/hari pada dewasa selama 18 bulan. -- Etambutol 25 mg/kg/hari sampai sel cairan serebrospinal normal, kemudian diturunkan 15 mg/kg/hari selama 18 bulan. -- Rifampisin 15 mg/kg/hari selama 6 - 8 minggu. Kortikosteroid hanya dianjurkan bila ditemukan tanda edema otak.

C. Abses Cerebri

Abses otak adalah koleksi infeksi purulen berbatas tegas didalam parenkhima otak. Perjalanan waktu dan perubahan yang terjadi selama pembentukan abses pada anjing dikemukan oleh Britt. Sel inflamatori akut tampak pada pusat meterial yang nekrotik, neovaskularisasi dikelilingi zona serebritis. Dengan maturasi, timbul cincin fibroblas yang periferal dan lambat laun terbentuk

menimbun kolagen dan makrofag, berakhir sebagai kapsul berbentuk tegas. Tanda dan gejala abses otak umumnya berhubungan dengan efek massa. Nyeri kepala, defisit neurologis fokal, dan gangguan mentasi sering tampak. Demam terjadi pada 50 % dari waktu, namun mungkin tidak ada atau sedikit bukti infeksi sistemik. Kejang terjadi pada 25-60 % pasien. Edema otak, efek massa, dan pergeseran garis tengah umum terjadi; karenanya pungsi lumbar kontraindikasi dan mempunyai nilai klinis yang 10 % kasus. CT scan mempunyai akurasi tinggi dalam melacak abses otak. Karena memberikan deteksi yang dini dan memberikan lokalisasi yang akurat, CT scan paling bertanggungjawab atas penurunan angka kematian dari 30-50 % kasus menjadi kurang dari 15 % dalam dua decade terakhir. Tujuan terapi adalah memastikan segera mikroba yang bertanggung-jawab serta sensitifitas antibiotik, pensterilan SSP dan infeksi primer, menyingkirkan efek massa segera, dan mengurangi serebritis edema otak. Pemberian kortikosteroid kontroversial. Selama dan tahap awal kapsulisasi, atau pada pasien

dengan risiko bedah tinggi dengan abses kecil dan organisme penyebab diketahui, terapi medikal dengan antibiotika parenteral mungkin cukup. Diluar itu harus dilakukan drainasi bedah terhadap material purulen baik dengan aspirasi maupun eksisi disertai antibiotika paling tidak 4 minggu. Operasi akan mengurangi efek massa dan karenanya mengurangi aspek paling kritis dan berbahaya jenis infeksi ini.

D. Abses Epidural Kranial Infeksi intrakranial terbatas diruang epidural adalah komplikasi yang jarang dari kontaminasi jaringan epi dural baik traumatika atau operatif. Lebih sering

diakibatkan oleh perluasan osteomielitis berdekatan. Bila dura intak, infeksi jarang meluas secara transdural. Tindakannya adalah drainasi, debridemen dan antibiotik sistemik. Abses epidural tulang belakang lebih sering dan biasanya memerlukan bedah gawat darurat. Khas dengan demam, nyeri tulang belakang lokal, dan progresi yang cepat dari defisit neurologis. Nyeri radikuler serta mielopati sering terjadi dalam beberapa hari sejak gejala awal. Kebanyakan abses epidural disebabkan perluasan lokal dari osteomielitis tulang belakang dan jarang melalui penyebaran hematogen dari infeksi jauh. CSS memperlihatkan peninggian kadar protein yang jelas dan pleositosis ringan. Mielogram atau MRI menampilkan perluasan massa epidural. Organisme penyebab tersering adalah S. aureus dan terkadang Streptococcus sp. Basil gram negatif sering diisolasi dari pecandu obat intravena. Mycobacterium tuberculosis merupakan penyebab berupa laminektomi segera serta drainasi abses diikuti terapi antibiotika spesifik jangka panjang. Pemulihan fungsi neurologi langsung berhubungan operasi. dengan lama dan beratnya gangguan sebelum

E. Abses Subdural Kranial Empiema subdural, infeksi purulen ruang subdural, terjadi karena perluasan langsung melalui mening saat meningitis pada neonatus dan bayi, atau sebagai komplikasi sinusitis paranasal atau otitis pada anak dan dewasa muda. Jarang secara hematogen dari infeksi jauh, dan kontaminasi langsung dari trauma pernah dilaporkan. Diagnosis didasarkan pada temuan klinis dan radiografis. Nyeri kepala, demam, dan meningismus merupakan keluhan yang umum dan dapat timbul sejak 1-8 minggu sebelumnya. Kejang dan defisit fokal juga biasa terjadi. CT scan dan MRI memperlihatkan koleksi subdural; namun massa mungkin isodens pada CT scan, hingga memerlukan penguatan zat kontras agar jelas terlihat. Pencitraan juga berguna dalam mendiagnosis infeksi sinus atau mastoid penyebab. Risiko pungsi lumbar pada penderita yang diduga memiliki massa intracranial mengharuskan dibatalkankannya tindakan ini hingga CT scan memastikan tidak adanya efek massa

intrakranial. Analisis CSS jarang sebagai diagnostik, namun bisa menampakkan perubahan inflamatori nonspesifik. F. Efusi Subdural Transudat yang tertimbun dibawah dura dinamakan efusi subdural. Transudat ini merupakan komplikasi dari meningitis, terutama meningitis H.Influenza. keadaan tersebut harus dicurigai apabila demam dan kaku kuduk sudah mereda tetapi penderita tetap memperlihatkan kesadaran dan keadaan umum yang belum membaik. Karena lokalisasinya, korteks serebri dapat terangsang oleh efusi itu dan menimbulkan epilepsy fokal. Disamping itu tentunya gejala-gejala tekanan intracranial yang mininggi dapat ditemukan juga.

G. Tromboflebitis Kranial Tromboflebitis dapat merupakan komplikasi dari osteomielitis tulang tengkorak, mastoiditis, sinusitis, abses subdural ataupun infeksi pada daerah wajah yang menggunakan system venous intracranial untuk darah baliknya. Salah satu jenis tromboflebitis yang memperlihatkan gambaran penyakit yang kompleks ialah tromboflebitis sinus kavernosus, yang lebih sering dinamakan thrombosis sinus kavernosus. Sebelum gejala-gejala sinus kavernosus timbul secara lengkap pada salah satu orbita, pada sisi lain sudah berkembang juga manifestasi thrombosis sinus kavernosus yang tunggal. Dengan pengobatan antibiotika penyakit terlukis diatas dapat disembuhkan, tetapi sebelum zaman antibiotika selalu diakhiri dengan kematian.

H. Tetanus

Tetanus adalah suatu toksemia akut yang disebabkan oleh neurotoksin yang dihasilkan oleh Clostridium tetani ditandai dengan spasme otot yang periodik dan berat. Tetanus ini biasanya akut dan menimbulkan paralitik spastik yang disebabkan tetanospasmin. Tetanospamin merupakan neurotoksin yang diproduksi oleh Clostridium tetani. Tetanus disebut juga dengan "Seven day Disease ". Dan pada tahun 1890, diketemukan toksin seperti strichnine, kemudian dikenal dengan tetanospasmin, yang diisolasi dari tanah anaerob yang mengandung bakteri. lmunisasi dengan mengaktivasi derivat tersebut menghasilkan pencegahan dari tetanus. ( Nicalaier 1884, Behring dan Kitasato 1890 ). Toksin tetanospamin menyebar dari saraf perifer secara ascending bermigrasi secara sentripetal atau secara retrogard mcncapai CNS. Penjalaran terjadi didalam axis silinder dari sarung parineural. Teori terbaru berpendapat bahwa toksin juga menyebar secara luas melalui darah (hematogen) dan jaringan/sistem lymphatic. Masa inkubasi 5-14 hari, tetapi bisa lebih pendek (1 hari atau lebih lama 3 atau beberapa minggu ). Karekteristik dari tetanus Kejang bertambah berat selama 3 hari pertama, dan menetap selama 5 -7 hari. Setelah 10 hari kejang mulai berkurang frekwensinya Setelah 2 minggu kejang mulai hilang. Biasanya didahului dengan ketegangaan otot terutama pada rahang dari leher. Kemudian timbul kesukaran membuka mulut ( trismus, lockjaw ) karena spasme otot masetter. Kejang otot berlanjut ke kaku kuduk ( opistotonus , nuchal rigidity ) Risus sardonicus karena spasme otot muka dengan gambaran alis tertarik keatas, sudut mulut tertarik keluar dan ke bawah, bibir tertekan kuat.

Gambaran Umum yang khas berupa badan kaku dengan opistotonus, tungkai dengan eksistensi, lengan kaku dengan mengepal, biasanya kesadaran tetap baik.

Karena kontraksi otot yang sangat kuat, dapat terjadi asfiksia dan sianosis, retensi urin, bahkan dapat terjadi fraktur collumna vertebralis ( pada anak ).

Selama eksotosin masih diproduksi terapi untuk memberantas manifestasi tetanus tidak bermanfaat. Maka eksisi tempat klostridium tetani masuk kedalam tubuh harus dilakukan, supaya kumanya ikut terbuang dan produksi eksotoksin tidak ada lagi.

I. Lepra Lepra (penyakit Hansen) adalah infeksi menahun yang terutama ditandai oleh adanya kerusakan saraf perifer (saraf diluar otak dan medulla spinalis), kulit, selaput lendir hidung, buah zakar (testis) dan mata. Penyebab bakteri Mycobacterium leprae. Cara penularan lepra belum diketahui secara pasti. Jika seorang penderita lepra berat dan tidak diobati bersin, maka bakteri akan menyebar ke udara. Sekitar 50% penderita kemungkinan tertular karena berhubungan dekat dengan seseorang yang terinfeksi. Infeksi juga mungkin ditularkan melalui tanah, armadillo, kutu busuk dan nyamuk. Bakteri penyebab lepra berkembangbiak sangat lambat, sehingga gejalanya baru muncul minimal 1 tahun setelah terinfeksi (rata-rata muncul pada tahun ke-5-7). Gejala dan tanda yang muncul tergantung kepada respon kekebalan penderita. J. Botulisme Botulism adalah jarang terjadi, racun yang mengancam nyawa disebabkan oleh racunracun yang dihasilkan oleh bakteri clostridium botulinum. Racun botulism, biasanya dikonsumsi dalam makanan, bisa melemahkan atau melumpuhkan otot. Botulism bisa mulai dengan mulut kering, penglihatan ganda, dan ketidakmampuan untuk fokus pada mata atau dengan gangguan lambung. Dokter meneliti contoh darah, kotoran, atau jaringan luka, dan

electromyography kemungkinan dilakukan. Penyiapan dan penyimpanan makanan dengan hati-hati membantu mencegah botulism. Antitoksin digunakan untuk mencegah atau memperlambat efek racun.

Botulism biasanya merupakan jenis makanan beracun. Racun yang menyebabkan botulism, yang sangat berpotensi racun, bisa sangat merusak fungsi syaraf. Karena racun ini merusak syaraf, mereka disebut neurotoxin. Racun botulism melumpuhkan otot dengan menghambat pelepasan pada neurotransmitter acetycholine dari syaraf. Pada dosis yang sangat kecil, racun bisa digunakan untuk menghilangkan kejang otot dan untuk mengurangi kerutan. Luka botulism terjadi ketika clostridium botulinum mengkontaminasi luka atau masuk ke dalam jaringan lain. Di dalam luka, bakteri menghasilkan racun yang diserap ke dalam aliran darah. Obat-obatan suntik dengan jarum yang tidak disterilisasi bisa menyebabkan botulism jenis ini, sebagaimana bisa disuntikkan mengandung heroin ke dalam otot atau di bawah kulit (kulit melepuh).

3. INFEKSI SPIROKETA A. Leptospirosis Leptospirosis adalah penyakit manusia dan hewan dari kuman dan disebabkan kuman Leptospira yang ditemukan dalam air seni dan sel-sel hewan yang terkena. Penularan leptospirosis melalui air minum yang terkontaminasi dengan kencing host leptospira seperti tikus, kelinci, marmot. Penularan antar manusia tidak pernah terjadi karena leptospira tidak dapat hidup dalam urine manusia yang keasamannya rendah. Gejala dini Leptospirosis umumnya adalah demam, sakit kepala parah, nyeri otot, merah, muntah dan mata merah. Aneka gejala ini bisa meniru gejala penyakit lain seperti selesma, jadi menyulitkan diagnosa. Malah ada penderita yang tidak mendapat semua gejala itu.

Gejala lain yang menyertainya : myalgia, konjunctivitis perikorneal, uveitis, hemorhagi, meningitis leptospirosis (paling sering 50%), hemorhagi serebri. Meningitis leptospirosis menyerupai meningitis serosa / meningitis aseptic.

B. Sifilis Sifilis adalah penyakit menular seksual yang disebabkan oleh Treponema pallidum. Bakteri ini masuk kedalam tubuh manusia melalui selaput lendir (misalnya di vagina atau mulut) atau melalui kulit. Dalam beberapa jam, bakteri akan sampai ke kelenjar getah bening terdekat, kemudian menyebar ke seluruh tubuh melalui aliran darah. Sifilis juga bisa menginfeksi janin selama dalam kandungan dan menyebabkan cacat bawaan. Seseorang yang pernah terinfeksi oleh sifilis tidak akan menjadi kebal dan bisa terinfeksi kembali. Gejala biasanya mulai timbul dalam waktu 1-13 minggu setelah terinfeksi; rata-rara 3-4 minggu. Infeksi bisa menetap selama bertahun-tahun dan jarang menyebabkan kerusakan jantung, kerusakan otak maupun kematian. 4. INFEKSI FUNGI Fungi adalah organisme yang terdapat dimana-mana dengan virulensi rendah yang menjadi patogenik pada lingkungan tertentu seperti depresi immunitas bermedia sel, neutropenia, dan menginvasi otak. Berbeda dengan infeksi bakterial, meningitis fungal cenderung dimulai ringan dengan perburukan bertahap. Nyeri kepala, kaku kuduk, demam, letargi, status mental depresi, dan palsi saraf kranial Coccidioides, mungkin tampak. Cryptococcus, Candida, dan Aspergillus umum tampil sebagai meningitis atau terapi antibiotika sistemik jangka lama. Tidak jarang

meningoensefalitis. Tanda dan gejala klinis tak bias dibedakan dari semua bentuk meningitis kronik lain. Pleositosis CSS adalah limfositik, protein CSS sedikit meninggi, dan glukosa CSS biasanya berkurang. Umumnya fungi sulit dibiak dari darah dan CSS, serta tes serologis kurang sensitif, sebagian karena terganggunya

immunitas seluler umum terjadi pada pasien ini. CT scan tidak selalu membantu pada meningitis fungal, tapi mungkin memperlihatkan hidrosefalus, komplikasi dari meningitis kronik. MRI dapat efektif memperlihatkan penguatan basiler dan inflamasi. Abses otak tunggal atau multipel mungkin tampil dengan kejang, nyeri kepala, status mental depresi, atau defisit neurologis fokal, sering bersamaan dengan pneumonia. Patogen yang umum adalah Blastomyces, Actinomyces, dan Histoplasma. Cryptococcus, Aspergillus, Nocardia,

5. INFEKSI PROTOZOA A. Tripanosomiasis Penyakit tidur atau tripanosomiasis afrika disebabkan oleh parasit protozoa berflagela yang tergolong ke dalam kompleks Trypanosoma brucei yang ditularkan kepada manusia melalui lalat tsetse. Pada pasien yaang tidak diobati, tripanosoma tersebut pertama-tama menyebabkan penyakit demam yangsetelah beberapa bulan atau tahun kemudian diikuti oleh gangguan neurologi yang progresif dan kematian. Lesi inflamasi (panosomal) dapat terlihat 1 minggu atau lebih setelah gigitan lalat tse-tse yang terinfeksi. Keadaan demam yang sistematik kemudian terjadi pada saat parasit menyebar lewat sistem limfatik dan aliran darah. Tripanosomiasis sistemik afrika tanpa kelainan pada sistem saraf pusat umumnya disebut sebagai penyakit stadium I. dalam stadium ini terjadi limfadenopati yang menyebar luas dan splenomegali, yang mencerminkan adanya proliferasi limfositik serta histiositik yang mencolok dan invasi sel-sel morula yang merupakan plasmasit yang mungkin terlibat dalam produksi igM. Endarteritis dengan infiltrasi perivaskuler baik oleh parasit maupun oleh limfosit dapat terjadi didalam kelenjar limfe dan lien. Miokarditis sering dijumpai pada pasien yang menderita penyakit stadium I, khususnya pada infeksi T. Brucei rhodesiense. Manifestasi hematologi yang menyertai tripanomiasis stadium I mencakup leukositosis sedang, trombositopenia, dan anemia. Kadar imunoglobulin yang tinggi dan terutama terdiri atas igM poliklonal merupakan gambaran konstan, dan anti bodi

heterofil, antibodi anti-DNA, serta faktor rematoid sering ditemukan. Kadar komplek antigen-antibodi yang tinggi dapat memainkan peranan dalam perusakan jaringan dan peningkatan permeabilitas vaskuler yang mempercepat penyebarluasan parasit. Tripanosomiasis stadium II meliputi invasi ke sistem saraf pusat. Keberadaan tripanosoma dalam daerah perivaskuler disertai dengan infiltrasi intensif sel mononuklear. Abnormalitas pada cairan serebrospinal mencakup peningkatan tekanan, kenaikan konsentrasi total protein, dan pleositositosis. Tripanosoma sering ditemukan pula dalam cairan serebrospinal. B. Malaria Malaria dalah penyakit infeksi parasit yang disebabkan oleh plasmodium yang menyerang eritrosit dan ditandai dengan ditemukannya bentuk aseksual didalam darah. Infeksi malaria memberikan gejala berupa demam, menggigil, anemia dan splenomegali. Dapat berlangsung akut maupun kronik. Infeksi malaria dapat berlangsung tanpa komplikasi ataupun mengalami komplikasi sistemik yang dikenal sebagai malaria berat. Malaria serebral adalah suatu akut ensefalopati yang menurut WHO definisi malaria serebral memenuhi 3 kriteria yaitu koma yang tidak dapat dibangunkan atau koma yang menetap >30 menit setelah kejang disertai adanya P. Falsiparum yang dapat ditunjukkan dan penyebab lain dari akut ensefalopati telah disingkirkan. Malaria serebral disebabkan oleh infeksi plasmodium falsiparum. Penularannya dilakukan oleh nyamuk anopheles. Plasmodium falsiparum berbeda dengan jenis lain protozoa malaria dalam hal hal berikut : a. Multiplikasi plasmodium falsiparum tidak dapat dihambat karena kebanyakan berada di dalam eritrosit. b. Eritrosit inang mempunyai kecenderungan untuk melekat pada intima pembuluh kapiler sehingga menimbulkan penyumbatan aliran darah kapiler. Simptom neurologik dari infeksi ini adalah efek sumbatan atau oklusi dari kapiler dan venula karena adanya kumpulan eritrosit yang mengandung p.

Falciparum. Hal ini menimbulkan gejala anoxia. Tidak hanya sumbatan, simptom juga muncul akibat adanya pendarahan di jaringan. Hal ini menimbulkan reaksi inflamasi dari limfosit, mononuclear perivascular cell, dan mikroglia. Kalo otak inflamasi akibatnya permeabilitas BBB meningkat sehingga menimbulkan cerebral edema. Akan tetapi dua hal tersebut (oklusi dan cerebral edema) jarang ditemui. Hal ini dapat disimpulkan bahwa perubahan patologik pada sistem saraf akibat infeksi ini bersifat reversible. Penderita malaria falsiparum yang non imun bila diagnosa terlambat, penundaan terapi, absorbsi gagal karena muntah-muntah, resisten OAM, dalam 3-7 hari setelah panas, dapat menuntun cepat masuk dalam koma. Keadaan akan memburuk cepat dengan nyeri kepala yang bertambah dan penurunan derajat kesadaran dari letargi, sopor sampai koma. Kesadaran menurun dinilai dengan GCS yang dimodifikasi 8 senilai dengan sopor dan anak-anak dinilai skor dari Balantere <>somnolen atau delir disertai disfungsi serebral. Pada dewasa kesadaran menurun setelah beberapa hari klinis malaria dan anakanak lebih pendek dibawah 2 hari. Lama koma pada dewasa umumnya 2-3 hari sedangkan anak-anak pulih kesadaran lebih cepat setelah mendapat pengobatan. Pada kesadaran memburuk atau koma lebih dalam disertai dekortikasi, deserebrasi, opistotonus, tekanan intrakranial meningkat, perdarahan retina, angka kematian tinggi. Pada penurunan kesadaran penderita malaria serebral harus disingkirkan kemungkinan hipoglikemik syok, asidosis metabolik berat, gagal ginjal, sepsis gram negatif atau radang otak yang dapat terjadi bersamaan. Pada anak sering dijumpai tekanan intrakranial meningkat tetapi pada orang dewasa jarang. Gejala motorik seperti tremor, myoclonus, chorea, athetosis dapat dijumpai, tapi hemiparesa, cortical blindness dan ataxia cerebelar jarang. Gejala rangsangan meningeal jarang. Kejang biasanya kejang umum juga kejang fokal terutama pada anak. Hipoglikemi sering terjadi pada anak, wanita hamil, hiperparasitemia, malaria sangat berat dan sementara dalam pengobatan kina. Hipoglikemi dapat terjadi pada

penderita mulai pulih walaupun sementara infus dxtrose 5 %. Hipoglikemi disebabkan konsumsi glukosa oleh parasit dalam jumlah besar untuk kebutuhan metabolismenya dan sementara pengobatan kina. Kina menstimulasi sekresi insulin. C. Toksoplasmosis Infeksi yang disebabkan oleh protozoa jenis toksoplasma dapat timbul karena memperoleh sendiri atau keran penularan ibu-fetus. Yang pertama dinamakan infeksi akuisital dan yang kedua kongenital. Mekanisme infeksi akuisital belum diketahui. Pada binatang telah ditemukan cara transmisinya, yaitu melalui makan daging binatang yang mengandung toksoplasma. Mungkin juga manusia mendapat toksoplasma karena makan daging yang tidak matang. Toksoplasmosis akuisital pada umumnya asimptomatik, tetapi toksoplasma congenital selalusimptomatik. Didalam tubuh manusia parasit ini dapat bertahan dalam bentuk kista, terutama otot dan jaringan susunan saraf. Sebagaimana halnya dengan infeksi tuberculosis yang dapat berlalu asimptomatik, demikian pula infeksi toksoplasmosis pada orang dewasa sering tidak menimbulkan manifestasi yang mengganggu. Jika terlalu simptomatik, maka gejala-gejala lokalisatorik dapat timbul, seperti pneumonia, eksantema, polimiositis, hepatitis, limfadenopati, korioretinitis, miokarditis, bahkan meningitis, ensefalitis, dan mielitis.

D. Abses Serebri Amebiasis Sebenarnya dahulu diketahui bahwa hanya entamoeba histolytica yang dapat menginvasi otak dan mengakibatkan abses serebri. Tetapi, ternyata penelitian barubaru ini menemukan bahwa free living amebae adalah spesies utama yang menyebabkan meningoensefalitis. Naegleria fowleri menyebabkan acute meningoencephalitis, primary amebic meningoencephalitis, sedangkan Acanthamoeba species bisa menyebabkan baik acute maupun granulomatous amebic meningoencephalitis. Spesies lainnya, Leptomyxid amoeba, hanya ditemukan pada beberapa kasus meningoensefalitis.

6. INFEKSI METAZOA Metazoa yang patogen bagi manusia dapat dibagi : nematoda, trematoda, dan cestoda. Walaupun ukuran cacing-cacing itu besar sehingga tidak mungkin aliran darah dapat menyebarluaskan mereka ke organ-organ, tetapi karena mereka mempunyai siklus kehidupan yang dimana terdapat tahap mereka berukuran kecil. Hal ini mengakibatkan mereka dapat masuk ke organ termasuk susunan saraf.

A. Infeksi Nematodal (trichinella spiralis) Patogenesis invasi ke dalam susunan saraf adalah sebagai berikut. Kista trichinella spiralis masuk ke traktus gastrointestinal. Di situ ia berkembang menjadi dewasa dan dapat menyebar secara hematogen. Terutama otot skeletal menjadi sasaran penyebaran tersebut. Kadang miokardium dan otak juga mendapat kista tersebut. Otak memperlihatkan mikrogranulatom yang mengandung kista. Otak dan meninges bengkak dan pendarahan kecil tersebar di seluruh otak. Lesi lesi vaskular di otak disebabkan oleh vaskulitis kapiler. Gejala gejala neurologik perifer disebabkan juga oleh adanya granulom kecil yang menimubulkan infiltrasi terhadap bekas saraf perifer.

B. Infeksi Trematodal Golongan cacing yang dapat menyebabkan komplikasi neurologik ialah skistosoma dan paragonimus. Pada sikstomiasis perjalanannya sebagai berikut. Serkaria dikandung oleh jenis siput tertentu. Melalui minum dari kali yang banyak mengandung siput tersebut, atau mandi di kali itu maka serkaria dapat menembus permukaan tubuh luar dan dalam, lalu tiba di venula. Melalui vena , serkaria menuju ke paru-paru. Yang disebar mmelalui peredaran darah ke organ-organ lain berikut susunan saraf ialah telur cacing yang berkembang biak di paru-paru. Lesi yang ditemukan di susunan saraf pusat berupa granuloma yang mengandung telur cacing, abses, fibrosis, dan gliosis.

C. Infeksi Sestodal (Sistiserkosis) Pada sistiserkosis terdapat dua sindrom yang berbeda oleh sebab siklus kehidupan cacing pita memungkinkan dua macam perkembangan yang berbeda. a. Bilamana sistiserkus tiba di traktus digestivus manusia misalnya karena makin babi kurang matang yang mengandung sistiserkus. Di dalam usus ia dapat tumbuh menjadi dewasa dan menetap di situ. b. bilamana manusia makan telur tania sollium lalu mudigahnya dapat menembus mukosa traktus digestivus dan tiba di saluran darah melalui penyebaran hematogen sehingga berbagai organ dapat menerima nya. Setibanya di otak, tempayak lalu hidup di situ sebagai sistiserkus. Lesi lesi otak berupa kista-kista di ventrikel, ganglia basal, atau batang otak. Manifestasi yang timbul ialah akibat kompresi, desak ruang, edema, dan reaksi peradangan karena adanya kista-kista tersebut. D. Penyakit Hidatidosis Kambing dan anjing merupakan sumber cacing ekinokokus. Telur cacing yang keluar dengan tinja anjing dapat mengotori air minum atau makanan. Jika manusia menelan telur itu, didalam duodenum telur itu menetas dan mudigah menembus mukosa untuk tiba didalam vena. Setalah itu terjadilah penyebaran hematogen. Hepar dan paru-paru merupakan tempat tujuan utama. Banyak diantara mudigahyang tiba dihepar dan paru-paru mati, tetapi sedikit yang dapat melanjutkan penghidupannya dengan membentuk kista. 5% dari orang-orang yang menjadi tuan rumah ekinokokus, dapat memperoleh kista didalm otak. Biasanya terdapat hanya satu kista, tetapi dapat juga berkembang beberapa kista. Hamper semua kista terletak subkortikal dan biasanya didaerah oksipital dan parietal. Ukuran kista itu berkisar antara bola pingpong sampai bola tenis. Maka dari itu manifestasinya terdiri dari gejala-gejala proses desak ruang

intracranial yang berlangsung lambat. Kebanyakan penderita adalah anak-anak dan orang dewasa muda.

Daftar Pustaka

1. Ngoerah, Prof.dr.I Gst. Ng. Gd, 1990, penyakit infeksi susunan saraf, Dasar-dasar Ilmu Penyakit Saraf, hal 259-274, Jakarta 2. Mardjiono, Prof.dr. Mahar dan Sidharta, Prof.dr. Priguna, 1966, mekanisme infeksi susunan saraf, hal 303-334, Dian Rakyat, Jakarta. 3. www.fk.uwks.ac.id/.../IlmuPenyakitSaraf/iNFEKSICEREBRA.pdf 4. http://mikrobia.wordpress.com/2008/05/17/infeksi-jamur-pada-susunan-saraf-pusat/