DEFINISI Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi

ginjal yang progresif, dan

umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Dan ditandai dengan adanya uremia ( retensi urea dan sampah nitrogen lainnya dalam darah.1 KRITERIA2 Kriteria Penyakit Ginjal Kronik (NKF-KDOQI, 2002) 1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi: Kelainan patologis Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests) 2. Laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

KLASIFIKASI2 Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit Derajat Penjelasan LFG (ml/mn/1,73m2) 1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal 90 2 3 atau Kerusakan ringan Kerusakan ginjal ginjal dengan dengan LFG 60 89 LFG 30 59

sedang 4 Kerusakan ginjal dengan LFG berat 15 29 5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis Klasifikasi atas dasar penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcroft Gault sebagai berikut : LFG (ml/mnt/1,73m2) = (140 umur) X berat badan *) 72 X kreatinin plasma (mg/dl) *) pada perempuan dikalikan 0,85 Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Diagnosis Etiologi Penyakit Tipe mayor ( contoh ) Penyakit ginjal Diabetes tipe 1 dan 2 diabetes Penyakit ginjal non Penyakit glomerular (penyakit autoimun, infeksi diabetes sistemik, obat, neoplasma) Penyakit vaskular ( penyakit pembuluh darah besar, hipertensi, mikroangiopathi) Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronik, batu, obstruksi, keracunan obat) Penyakit kistik (ginjal polikistik)
2

Penyakit transplantasi

pada Rejeksi kronik Keracunan obat (siklosporin / takrolimus) Penyakit recurrent (glomerular) Transplant glomerulopathy

ETIOLOGI

Dua penyebab utama penyakit gagal ginjal kronis adalah diabetes melitus tipe 1 dan tipe 2 (44%) dan hipertensi (27%). Diabetes melitus adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan kadar glukosa dalam darah sehingga menyebabkan kerusakan pada organ-organ vital tubuh seperti ginjal dan jantung serta pembuluh darah, saraf dan mata. Sedangkan hipertensi merupakan keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah yang jika tidak terkontrol akan menyebabkan serangan jantung, stroke, dan penyakit ginjal kronik. Gagal ginjal kronik juga dapat menyebabkan hipertensi. Kondisi lain yang dapat menyebabkan gangguan pada ginjal antara lain : Penyakit peradangan seperti glomerulonefritis (10%), dapat menyebabkan inflamasi dan kerusakan pada unit filtrasi ginjal. Merupakan penyakit ketiga tersering penyebab gagal ginjal kronik Penyakit keturunan seperti penyakit ginjal polikistik (3%) menyebabkan pembesaran kista di ginjal dan merusak jaringan sekitar, dan asidosis tubulus. Malformasi yang didapatkan oleh bayi pada saat berada di dalam rahim si ibu. Contohnya, penyempitan aliran urin normal sehingga terjadi aliran balik urin ke ginjal. Hal ini menyebabkan infeksi dan kerusakan pada ginjal. Lupus dan penyakit lain yang memiliki efek pada sistem imun (2%)

Penyakit ginjal obstruktif seperti batu saluran kemih, tumor, pembesaran glandula prostat pada pria danrefluks ureter.

Infeksi traktus urinarius berulang kali seperti pielonefritis kronik.

Penggunaan analgesik seperti acetaminophen (Tylenol) dan ibuprofen (Motrin, Advil) untuk waktu yang lama dapat menyebabkan neuropati analgesik sehingga berakibat pada kerusakan ginjal. Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis dan stenosis arteri renalis. Penyebab lainnya adalah infeksi HIV, penyakit sickle cell, penyalahgunaan heroin, amyloidosis, gout, hiperparatiroidisme dan kanker. FAKTOR RESIKO Faktor resiko gagal ginjal kronik diantara lain : pasien dengan diabetes melitus atau hipertensi, obesitas atau perokok, berusia lebih dari 50 tahun, individu dengan riwayat diabetes melitus, hipertensi dan penyakit ginjal dalam keluarga serta kumpulan populasi yang memiliki angka tinggi diabetes atau

hipertensi seperti African Americans, Hispanic Americans, Asian, Pacific Islanders, dan American Indians.4

EPIDEMIOLOGI2 Di Amerika Serikat, data tahun 1995 1999 menyatakan insiden penyakit ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini

meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di negara negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40 60 kasus perjuta penduduk pertahun. PATOFISIOLOGI Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasari, tetapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. Pada gagal ginjal kronik terjadi pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif. Perubahan fungsi neuron yang tersisa setelah kerusakan ginjal menyebabkan pembentukan jaringan ikat, sedangkan nefron yang masih utuh akan mengalami peningkatan beban eksresi sehingga terjadi lingkaran setan hiperfiltrasi dan peningkatan aliran darah glomerulus. Demikian seterusnya, keadaan ini berlanjut menyerupai suatu siklus yang berakhir dengan Gagal Ginjal Terminal (GGT) atau End Stage Renal Disease (ESRD). Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal, hipertensi sistemik, nefrotoksin dan hipoperfusi ginjal, proteinuria, hiperlipidemia ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis, dan progresifitas tersebut.2 Dengan adanya penurunan LFG maka akan terjadi :5

1. Anemia Gangguan pembentukan eritropoietin di ginjal menyebabkan penurunan produksi eritropoietin sehingga tidak terjadi proses pembentukan

eritrositmenimbulkan anemia ditandai dengan penurunan jumlah eritrosit, penurunan kadar Hb dan diikuti dengan penurunan kadar hematokrit darah. Selain itu GGK dapat menyebabkan gangguan mukosa lambung (gastripati uremikum) yang sering menyebabkan perdarahan saluran cerna. Adanya toksik uremik pada GGK akan mempengaruhi masa paruh dari sel darah merah menjadi pendek, pada keadaan normal 120 hari menjadi 70 80 hari dan toksik uremik ini dapat mempunya efek inhibisi eritropoiesis 2. Sesak nafas Menurut saya disebabkan karena ada kerusakan pada unit filtrasi ginjal sehingga menyebabkan penurunan perfusi ginjal akhirnya menjadi iskemik ginjal. Hal tersebut menyebabkan terjadinya pelepasan renin yang terdapat di aparatus juxtaglomerulus sehingga mengubah angiotensinogen menjadi angitensin I. Lalu oleh converting enzyme, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II merangsang pelepasan aldosteron dan ADH ssehingga menyebabkan retensi NaCl dan air volume ekstrasel meningkat (hipervolemia) volume cairan berlebihan ventrikel kiri gagal memompa darah ke perifer LVH peningkatan tekanan atrium kiri peningkatan tekanan vena pulmonalis peningkatan tekanan di kapiler paru edema paru sesak nafas 3. Asidosis

Pada gagal ginjal kronik, asidosis metabolik dapat terjadi akibat penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan ion H+ disertai dengan penurunan kadar bikarbonat (HCO3) dan pH plasma. Patogenesis asidosis metabolik pada gagal ginjal kronik meliputi penurunan eksresi amonia karena kehilangan sejumlah nefron, penurunan eksresi fosfat, kehilangan sejumlah bikarbonat melalui urin. Derajat asidosis ditentukan oleh penurunan pH darah. Apabila penurunan pH darah kurang dari 7,35 dapat dikatakan asidosis metabolik. Asidosis metabolik dpaat menyebabkan gejala saluran cerna seperti mual, muntah, anoreksia dan lelah. Salah satu gejala khas akibat asidosis metabolik adalah pernapasan kussmaul yang timbul karena kebutuhan untuk

meningkatkan eksresi karbon dioksida untuk mengurangi keparahan asidosis 4. Hipertensi Disebabkan karena ada kerusakan pada unit filtrasi ginjal sehingga menyebabkan penurunan perfusi ginjal akhirnya menjadi iskemik ginjal. Hal tersebut menyebabkan terjadinya pelepasan renin yang terdapat di aparatus juxtaglomerulus sehingga mengubah angiotensinogen menjadi angitensin I. Lalu oleh converting enzyme, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II memiliki efek vasokonstriksi kuat sehingga meningkatkan tekanan darah. 5. Hiperlipidemia Penurunan GFR menyebabkan penurunan pemecahan asam lemak bebas oleh ginjal sehingga menyebabkan hiperlipidemia. 6. Hiperurikemia

Terjadi gangguan eksresi ginjal sehingga asam urat terakumulasi di dalam darah (hiperurikemia). Kadar asam urat yang tinggi akan menyebabkan pengendapan kristal urat dalam sendi, sehingga sendi akan terlihat membengkak, meradang dan nyeri 7. Hiponatremia Peningkatan eksresi natrium dapat disebabkan oleh pengeluaran hormon peptida natriuretik yang dapat menghambat reabsorpsi natrium pada tubulus ginjal. Bila fungsi ginjal terus memburuk disertai dengan penurunan jumlah nefron, natriuresis akan meningkat. Hiponatremia yang disertai dengan retensi air yang berlebihan akan menyebabkan dilusi natrium di cairan ekstraseluler. Keadaan hiponetremia ditandai dengan gangguan saluran pencernaan berupa kram, diare dan muntah. 8. Hiperfosfatemia Penurunan fungsi ginjal mengakibatkan penurunan eksresi fosfat sehingga fosfat banyak yang berada dalam sirkulasi darah. Jika kelarutannya terlampaui, fosfat akan bergabung deng Ca2+ untuk membentuk kalsium fosfat yang sukar larut. Kalsium fosfat yang terpresipitasi akan mengendap di sendi dan kulit ( berturut-turut menyebabkan nyeri sendi dan pruritus) 9. Hipokalsemia Disebabkan karena Ca2+ membentuk kompleks dengan fosfat. Keadaan hipokalsemia merangsang pelepasan PTH dari kelenjar paratiroid sehingga memobilisasi kalsium fosfat dari tulang. Akibatnya terjadi demineralisasi tulang (osteomalasia). Biasanya PTH mampu membuat konsentrasi fosfat di

dalam plasma tetap rendah dengan menghambat reabsorbsinya diginjal. Jadi meskipun terjadi mobilisasi kalsium fosfat dari tulang, produksinya di plasma tidak berlebihan dan konsentrasi Ca2+ dapat meningkat. Namun pada insufisiensi ginjal, eksresinya melalui ginjal tidak dapat ditingkatkan sehingga konsentrasi fosfat di plasma meningkat. Selanjutnya konsentrasi CaHPO 4 terpresipitasi dan konsentrasi Ca2+ di plasma tetap rendah. Oleh karena itu, rangsangan untuk pelepasan PTH tetap berlangsung. Dalam keadaan perangsangan yang terus-menerus ini, kelenjar paratiroid mengalami hipertrofi bahkan semakin melepaskan lebih banyak PTH. Kelaina yang berkaitan dengan hipokalsemia adalah hiperfosfatemia, osteodistrofi renal dan hiperparatiroidisme sekunder. Karena reseptor PTH selain terdapat di ginjal dan tulang, juga terdapat di banyak organ lain ( sistem saraf, lambung, sel darah dan gonad), diduga PTH berperan dalam terjadinya berbagai kelainan di organ tersebut. Pembentukan kalsitriol berkurang pada gagal ginjal juga berperan dalam menyebabkan gangguan metabolisme mineral. Biasanya hormon ini merangsang absorpsi kalsium dan fosfat di usus. Namun karena terjadi penurunan kalsitriol, maka menyebabkan menurunnya absorpsi fosfat di usus, hal ini memperberat keadaan hipokalsemia 10. Hiperkalemia Pada keadaan asidosis metabolik dimana konsentrasi ion H+ plasma meningkat, maka ion hidrogen tersebut akan berdifusi ke dalam sel sel ginjal sehingga mengakibatkan kebocoran ion K+ ke dalam plasma. Peningkatan

konsentrasi ion H+ dalam sel ginjal akan menyebabkan peningkatan sekresi hidrogen, sedangkan sekresi kalium di ginjal akan berkurang sehingga menyebabkan hiperkalemia. Gambaran klinis dari kelainan kalium ini berkaitan dengan sistem saraf dan otot jantung, rangka dan polos sehingga dapat menyebabkan kelemahan otot dan hilangnya refleks tendon dalam, gangguan motilitas saluran cerna dan kelainan mental. 11. Proteinuria Proteinuria merupakan penanda untuk mengetahui penyebab dari kerusakan ginjal pada GGK seperti DM, glomerulonefritis dan hipertensi. Proteinuria glomerular berkaitan dengan sejumlah penyakit ginjal yang melibatkan glomerulus. Beberapa mekanisme menyebabkan kenaikan permeabilitas glomerulus dan memicu terjadinya glomerulosklerosis. Sehingga molekul protein berukuran besar seperti albumin dan immunoglobulin akan bebas melewati membran filtrasi. Pada keadaan proteinuria berat akan terjadi pengeluaran 3,5 g protein atau lebih yang disebu dengan sindrom nefrotik. 12. Uremia Kadar urea yang tinggi dalam darah disebut uremia. Penyebab dari uremia pada GGK adalah akibat gangguan fungsi filtrasi pada ginjal sehingga dapat terjadi akumulasi ureum dalam darah. Urea dalam urin dapat berdifusi ke aliran darah dan menyebabkan toksisitas yang mempengaruhi glomerulus dan mikrovaskularisasi ginjal atau tubulus ginjal. Bila filtrasi glomerulus kurang dari 10% dari normal, maka gejala klinis uremia mulai terlihat. Pasien akan menunjukkan gejala iritasi traktus gastrointestinal, gangguan neurologis, nafas

10

seperti amonia (fetor uremikum), perikarditis uremia dan pneumonitis uremik. Gangguan pada serebral adapat terjadi pada keadaan ureum yang sangat tinggi dan menyebabkan koma uremikum. DIAGNOSIS GEJALA KLINIS Pada gagal ginjal kronik, gejala gejalanya berkembang secara perlahan. Pada awalnya tidak ada gejala sama sekali, kelainan fungsi ginjal hanya dapat diketahui dari pemeriksaan laboratorium. Sejalan dengan berkembangnya penyakit, maka lama kelamaan akan terjadi peningkatan kadar ureum darah semakin tinggi (uremia). Pada stadium ini, penderita menunjukkan gejala gejala fisik yang melibatkan kelainan berbagai organ seperti : Kelainan saluran cerna : nafsu makan menurun, mual, muntah dan fetor uremik Kelainan kulit : urea frost dan gatal di kulit Kelainan neuromuskular : tungkai lemah, parastesi, kram otot, daya konsentrasi menurun, insomnia, gelisah Kelainan kardiovaskular : hipertensi, sesak nafas, nyeri dada, edema Gangguan kelamin : libido menurun, nokturia, oligouria Pada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya cadang ginjal, pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60 % pasien masih belum merasakan keluhan

11

(asimptomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 30 % mulai terjadi keluhan pada seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG kurang 30 % pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran nafas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolumia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada LFG di bawah 15 % akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal.2 GAMBARAN LABORATORIUM2 Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi : a) b) Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya Penurunan fungsi ginjal berupa peningakatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan penurunan LFG c) Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin,

peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik d) Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria, leukosuria, cast, isostenuria

12

GAMBARAN RADIOLOGIS2 Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi : a) b) Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio opak Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa melewati filter glomerulus, disamping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan c) d) Pielografi antegrad atau retrograd sesuai indikasi Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi e) Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi bila ada indikasi

BIOPSI DAN PEMERIKSAAN HISTOPATOLOGI GINJAL2 Dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan dan bertujuan untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis dan mengevaluasi hasil terapi yang sudah diberikan. Kontraindikasi pada ukuran ginjal yang mengecil, ginjal polikistik, hipertensi yang tidak terkendali, infeksi perinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal nafas, dan obesitas.

KOMPLIKASI2 Gagal ginjal kronik dapat menyebabkan berbagai komplikasi sebagai berikut : Hiperkalemia

13

Asidosis metabolik Komplikasi kardiovaskuler ( hipertensi dan CHF ) Kelainan hematologi (anemia) Osteodistrofi renal Gangguan neurologi ( neuropati perifer dan ensefalopati) Tanpa pengobatan akan terjadi koma uremik

PENATALAKSANAAN2 Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi : 1. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya Waktu yang tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya penurunan LFG. Bila LFG sudah menurun sampai 20-30% dari normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat. 2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG untuk mngetahui kondisi komorbid yang dapat memperburuk keadaan pasien. 3. Memperlambat perburukan fungsi ginjal 4. Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi glomerulus. Cara untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus adalah : 5. Pembatasan asupan protein Karena kelebihan protein tidak dapat disimpan didalam tubuh tetapi di pecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain, yang terutama dieksresikan melalui ginjal selain itu makanan tinggi protein yang mengandung ion hydrogen, posfat, sulfat, dan ion anorganik lainnya juga dieksresikan melalui ginjal. Oleh

14

karena itu, pemberian diet tinggi protein pada penderita gagal ginjal kronik akan mengakibatkan penimbunan substansi nitrogen dan ion anorganik lainnya dan mengakibatkan sindrom uremia. Pembatasan asupan protein juga berkaitan dengan pembatasan asupan fosfat, karena protein dan fosfat selalu berasal dari sumber yang sama dan untuk mencegah terjadinya

hiperfosfatemia Pembatasan Asupan Protein dan Fosfat pada Penyakit Ginjal Kronik LGF ml/menit Asupan protein Fosfat g/kg/hari >60 25 60 g/kg/hari Tidak dianjurkan Tidak dibatasi 0,6 0,8/kg/hari, < 10 g termasuk > 0,35

gr/kg/hr nilai biologi 5 -25 tinggi 0,6 termasuk 0,8/kg/hari, < 10 g > 0,35

gr/kg/hr protein nilai biologi tinggi atau tambahan 0,3 g

asam amino esensial <60(sind.nefrotik) atau asam keton 0,8/kg/hari (+1 gr < 9 g protein/ g

proteinuria atau 0,3 g/kg tambahan asam amino esensial atau

15

asam keton 6. Terapi farmakologi Untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus. Pemakaian obat

antihipertensi (ACE inhibitor) disamping bermanfaat untuk memperkecil resiko kardiovaskular kerusakan juga sangat penting untuk memperlambat hipertensi

perburukan

nefron

dengan

mengurangi

intraglomerular dan hipertrofi glomerulus 7. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular Dengan cara pengendalian DM, pengendalian hipertensi, pengedalian dislipidemia, pengedalian anemia, pengedalian hiperfosfatemia dan terapi terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit komplikasi a. Anemia Evaluasi terhadap anemia dimulai saaat kadar hemoglobin < 10 g% atau hematokrit < 30% meliputi evaluasi terhadap status besi ( kadar besi serum/serum iron, kapasitas ikat besi total/ total iron binding capacity, feritin serum), mencari sumber perdarahan morfologi eritrosit, kemungkinan adanya hemolisis,dll. Pemberian eritropoitin (EPO) merupakan hal yang dianjurkan. Sasaran hemoglobin adalah 11 12 g/dl. b. Osteodistrofi renal Penatalaksaan osteodistrofi renal dapat dilakukan melalui

mengatasi hiperfosfatemia, dengan cara:

16

i. Pembatasan asupan fosfat 600 800 mg/hari ii. Pemberian pengikat fosfat, seperti garam, kalsium, alluminium hidroksida, garam magnesium. Diberikan secara oral untuk menghambat absorpsi fosfat yang berasal dari makanan. Garam kalsium yang banyak dipakai adalah kalsium karbonat (CaCO3) dan calcium acetate iii. Pemberian bahan kalsium memetik, yang dapat menghambat reseptor Ca pada kelenjar paratiroid, dengan nama sevelamer hidrokhlorida. iv. Pemberian kalsitriol Pemakaian dibatasi pada pasien dengan kadar fosfat darah normal dan kadar hormon paratiroid (PTH) > 2,5 kali normal karena dapat meningkatkan absorpsi fosfat dan kaliun di saluran cerna sehingga mengakibatkan penumpukan garam calcium carbonate di jaringan yang disebut kalsifikasi metastatik, disamping itu juga dapat mengakibatkan penekanan yang berlebihan terhadap kelenjar paratiroid. c. Pembatasan cairan dan elektrolit Pembatasan asupan cairan untuk mencegah terjadinya edema dan kompikasi kardiovaskular sangat perlu dilakukan. Maka air yang masuk dianjurkan 500 800 ml ditambah jumlah urin. Elektrolit yang harus diawasi asuapannya adalah kalium dan natrium. Pembatasan kalium dilakukan karena hiperkalemia dapat

17

mengakibatkan aritmia jantung yang fatal. Oleh karena itu, pemberian obat obat yang mengandung kalium dan makanan yang tinggi kalium (seperti buah dan sayuran) harus dibatasi. Kadar kalium darah dianjurkan 3,5 5,5 mEq/lt. Pembatasan natrium dimaksudkan untuk mengendalikan hipertensi dan edema. Jumlah garam natrium yang diberikan, disesuaikan dengan tingginya tekanan darah dan derajat edema yang terjadi. 8. Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal Dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG < 15 ml/mnt. Berupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal. PROGNOSIS Penyakit GGK tidak dapat disembuhkan sehingga prognosis jangka panjangnya buruk, kecuali dilakukan transplantasi ginjal. Penatalaksanaan yang dilakukan sekarang ini, bertujuan hanya untuk mencegah progresifitas dari GGK itu sendiri. Selain itu, biasanya GGK sering terjadi tanpa disadari sampai mencapai tingkat lanjut dan menimbulkan gejala sehingga penanganannya seringkali terlambat.3

18

DAFTAR PUSTAKA 1. Sherwood, Lauralee. Sistem Kemih. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem.

Edisi 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran ECG ; 2001. p. 463 503. 2. Sudoyo, A. W dkk. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam. Jilid II. Edisi V. Jakarta : Pusat Penerbitan IPD FK UI ; 2009. p. 1035 1040. 3. Kamaludin Ameliana. 2010. Gagal Ginjal Kronik. Jakarta : Bagian Ilmu

Penyakit Dalam UPH.

19

4.

Clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation,

classification and stratification, New York National Kidney Foundation, 2002. 5. Silbernagl, S dan Lang, F. Gagal Ginjal kronis. Teks & Atlas Berwarna

Patofisiologi. Cetakan I. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC ; 2007. p. 110 115.

20