o Sendi adalah tempat penyatuan atau sambungan antara dua tulang rangka tubuh atau lebih Tipe persendian:

1. Kartilago Amfiartrosis atau sendi kartilaginosaada gerakan sedikit Misalnya: pada symphysis pubis dn discus intervertebralis 2. Fibrosa Sinartrosis atau sendi fibrosatidak ada gerakan Misalnya: Sutura (sutura sagitalis) Sindesmosis(articulation tibiofibularis) Gomposis (sendi gigi) 3. Sinovia Diartrosis atau sendi sinoviabanyak gerakan Ada 6 tipe utama: Sendi planus Misalnya: articulatio acromioclaviculare Sendi engsel Misalnya : articulatio interphalangea Sendi kisar Misalnya : articulatio radioulnare,articulation atlantoaxial Sendi pelana Misalnya : articulation carpometacarpalia pertama Sendi telur Misalnya : articulation metacarpophalangea Sendi peluru Misalnya : articulation coxae o Anatomi sendi : Nama sendi : metatarsophalangeal Tipe : condyloid type of synovial joint Bagian luar sendi : menghubungkan bagian atas dari tulang metatarsal dan bagian proximal phalanges Bagian kapsul sendi : kapsul fibrosa mendekatkan setiap sendi Ligament : collateral ligament menyokong kapsul di setiap sisi, plantar ligament menyokong bagian plantar dari kapsul Pergerakan : fleksi-ekstensi, beberapa abduksi, aduksi, sirkumduksi o Bagian-bagian sendi metatarsophalangea(sendi engsel): Ephyfisis metafisis o Fungsi sendi o Membantu pergerakan tulang

o Penghubung antar tulang o Metabolisme nukleotida purin Pencernaan asam nukleat dan nucleoprotein Asam nukleat di urai Enzim ribonuklease + deoksiribonuklease + polinukleotidase Mononukleotida hidrolisis Enzim nukleotidase + fosfatase nukleosida Diserap / diurai oleh enzim fosforilase intestinal Purin Oksidasi Asam urat o Jenis penyakit yang menyerang sendi: Akut Kronis o Artritis adalah radang sendi o Acute arthritis adalah arthritis yang ditandai dengan nyeri, panas, kemerahan dan pembengkakan disebabkan oleh radang, infeksi atau trauma o Jenis arthritis: 1. Gout Keadaan di mana kristal asam urat yang mengendap di jaringan tubuh. Karakteristik dari gout adalah kelebihan dan menyebabkan serangan sendi. Insidensi: Pada pria terkena Gout setelah pubertas dan puncaknya pda umur 75 Pada wanita terkena Gout setelah menopause karena wanita sebelum menopause memiliki kadar serum asam urat yang lebih rendah. Predileksi: Pangkal ibu jari, pergelangan kaki, lutut, siku, pergelangan tangan, jari tangan o Etiologi arthritis dan factor pencetus o Tipe gout terdiri dari : Pirimidin

o Primer ( 90% dari seluruh kasus). Sebagian besar adalah idiopatik ( >95 % ), penurunan multifaktorial, dan berkaitan dengan produksi asam urat yang berlebihan dengan ekskresi yang normal atau meningkat, atau produksi asam urat yang normal dengan ekskresi yang berkurang. Alcohol dan obesitas merupakan predisposisinya. Sebagian kecil kasus-kasus primer berkaitan dengan defek-defek enzim spesifik, misalnya defisiensipartial terkait-X hipoxantin-guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) o Sekunder ( 10 % dari seluruh kasus ). Sebagian besar berkaitan dengan peningkatan turnover asam nukleat, yang terjadi karena hemolisis kronik, polisitemia, leukemia, dan limfoma. Yang kurang lazim adalah akibat obat-obatan ( khususnya diuretic, aspirin, asam nikontinat, dan etanol )atau penyakit ginjal kronik yang mengakibatkan hiperurikemia simptomatik. Intoksikasi timbal dapat menginduksi saturnine gout. Jarang sekali defek-defek enzim spesifik yang menyebabkan penyakit von Gierke (glycogen storage disease type 1 ) dan sindrom Lesch-Nyhan (penderita laki-laki yag tidak mempunyai HGPRT sama sekali dan berkaitan dengan defisit-defisit neurologis) mengakibatkan gejala-gejala gout. o Patogenesis Gout Gout terjadi karena kenaikan serum asam urat. Asam urat sendiri merupakan produk akhir purin yang metabolismenya memiliki 2 alur yaitu de novo dan salvage pathway. Kenaikan asam urat dan perkembangan penyakit gout bisa didapatkan karena : Overproduksi purin Decrease salvage of free purine bases Augmented breakdown of nucleid acids as a result of increased cell turnover Menurunnya ekskresi asam urat melalui urin Gout primer yang terjadi 90 % dari kasus gout, terjadi karena overproduksi asam urat, tidak cukupnya eliminasi asam urat di ginjal, atau kombinasi keduanya. Dalam banyak kasus alasannya tidak diketahui. Pada gout sekunder, hiperurikemia dapat menyebabkan meningkatkan kerusakan asam nukleat, sebagai hasil dari cepatnya penghancuran sel tumor selama perawatan untuk limfoma atau leukemia. Kasus gout sekunder lain terjadi karena sakit ginjal kronis Serangan gout terjadi saat kristal monosodium urat muncul di sendi dan menginisiasikan respon inflamasi. Cairan sinovia memiliki kelarutan yang lebih rendah untuk asam urat dibanding plasma dan kristal asam urat yang lebih tidak larut lagi pada temperature dibawah 37oC. Deposit kristal biasanya munculdi bagian perifer badan, misalnya di telapak kaki yang lebih dingin dari bagian lain di tubuh. Hiperurikemia yang terjadi dalam waktu lama membuat kristal dan mikrotofi terkumpul di sel synovial dan di dalam kartilago sendi. Pelepasan kristal sebagai kemoktasi pada leukosit dan yang juga mengaktifkan komplemen, memicu inflamasi dan kerusakan kartilago serta tulang subkondral.

Serangan berulang dari arthritis akut biasanya memicu arthritis kronis dan proses pembentukan tofi. Biasanya sering ditemukan di sinovium, olecranon bursa, Achilles tendon, tulang subkondral, dan bagian ekstensi lengan. Tofi biasanya tak terlihat sampai 10 tahun atau lebih setelah serangan gout pertama. Stadium gout ini disebut chronic tophoceus gout, dengan sifat serangan yang sering dan memanjang, yang poliartikular. o Stadium Gout: Tahap asymptomatis Biasanya muncul pada waktu muda. Kadar asam urat sudah tinggi Tahap akut Nyeri muncul tiba-tiba, cepat memuncak, terjadi tengah malam/pagi hari, hilang dalam waktu 14 hari Tahap interkritikal Rasa sakit hilang, kembali ke normal Tahap kronis Frekuensi serangan meningkat 4-5 x setahun, nyeri terus-menerus+ bengkak, kaku pada sendi o Signs and symptom Serangan gout akut ditandai dengan peningkatan rasa nyeri di tempat sendi yang terkena diikuti dengan rasa hangat, bengkak, kemerahan, mudah terluka, Penderita dapat mengalami demam. Biasa kembali normal dalam beberapa jam dengan atau tanpa pengobatan. o Diagnosis banding 1. Induksi Kristal Gout Pseudogout Tendinitis klasifik 2. Reumatisme palindromik 3. Arthritis infeksi :septic, tubercular, jamur, virus 4. Lain : tendonitis, bursitis, arthritis rematois juvenilis o Kriteria diagnosis arthritis Gout 1) Arrthritis monoartikular 2) Inflamasi maksimal timbul dalam 1 hari 3) Menderita lebih dari 1hari 4) Merah pada sendi 5) Nyeri/ bengkak sendi metatarsophalangeal 1 6) Sendi tarsal terkena unilateral 7) Tophy(deposit berkapur dari natrium urat yang pada penyakit gout) Baik terbukti atau masih diduga mengandung kristal MSO 8) Asam urat serum normal

9) Sinar X menunjukkan pembengkakan sendi asimetris 10) Kista subkortikal tanpa erosi pada foto roentgen 11) Kristal monosodium urat pada cairan sendi 12) Cairan sendi tidak mengandung organisme (sehingga dapat dibedakan dengan arthritis supurativa yang disebabkan mikroorganisme) Buku saku Diagnosis banding edisi 2 tahun 1992 pengarang Norton Greenberger, Kent Berquist, Bradley Marples, Aileen Mc Carthy

o Penatalaksanaan Kelompok obat asam urat dibagi 2: 1) Untuk menghentikan proses inflamasi akut Contoh: a) Kolkisisn Merupakan alkaloid Colchium autumnale sejenis bunga leli Farmakodinamik Berfungsi: anti radang spesifik terhadap penyakit pirai,tidak memiliki efek analgesic mencegah penglepasan glikoprotein dari leukosit yang pada penderita Gout menyebabkan nyeri dan radang sendi mencegah serangan yang dicetuskan oleh obat urikosurik dan alopurinol

Kolkisin berikatan dengan protein mikrotubular depolimerasi mikrotubul fibrilar granulosit menghilang migrasi garnulosit terhambat mediator inflamasi dihambat respon inflamasi ditekan farmakokinetik Didistribusikan dalam jaringan tubuh dengan volume 9,5 L yang banyak kadarnya terdapat di ginjal, hati, limpa, dan saluran cerna tidak terdapat pada di otot rangka, jantung dan otak Diekresikan sebagian besar dalam bentuk utuh melalui tinja tetapi juga ada yang disekresikan melalui urine sebanyak 10-20% Efek non-terapi Efek samping yang ditimbulkan: muntah, mual dan kadang-kadang diare Tetapi jika pemberiannya dengan IV efek samping pada saluran cerna tidak terjadi tetapi mungkin saja terjadi ekstravasasi yang dapat menimbulkan peradangan& nekrosis kulit serta jaringan lemak Harus hati-hati pada : Orang yang usia lanjut usia, lemah atau penderita dengan gangguan ginjal, kardiovaskuler dan saluran cerna Indikasi Dimulai pada serangan awalgejala hilang sekitar 24-48 jam setelah obat diberikan Dosis 0,5-0,6 mg tiap jam atau 1,2 mg sebagai dosis awal kemudian dilanjutkan 0,5-0,6 mg tiap 2 jam hingga gejala hilang Pada pemberian IV: 1-2 mg dilanjutkan dengan 0,5 mg tiap 12-24 jam b) Fenilbutazon Turunan dari fenilbutazon: oksifenbutazon sulfinpirazon dan ketofenilbutazon Fungsi : mengobati arthritis rheumatoid farmakodinamik Dalam dosis kecil, fenilbutazon mengurangi sekresi asam urat sehingga reabsorpsi asam urat terhambat. Menyebabkan retensi natrium dan klorida yang nyatapengurangan diuresisudem Farmakokinetik Diabsorpsi sempurna dan cepat pada pemberian oral Setelah 2 jam kadar tertinggi baru tercapai Dalam proses terapi, 98% obat ini terikat oleh protein plasma Jika dinaikkan dosisnya maka yang terikat oleh protein plasma bertambah sedikit yaitu hanya 90% Waktu paruh 50-65 jam Efek non terapi Alergi yang timbul: ada reaksi kulit seperti urtikaria, udem angioneurotik, eritema nodosum, sindrom Steven- Johson, dermatitis

eksfollativa, anemia aplastik,agranulositosis, leucopenia, trombositopenia, nefritis, hepatitis dan stomatitis ulseratif Efek samping: iritasi pada lambung, vertigo, insomnia, eurofilia, hematuria dan penglihatan kabur Kontraindikasi Pada penderita hipertensi, penyakit jantung, penyakit ginjal, gangguan fungsi hati, mempunyai riwayat tukak p[eptik c) Oksifenbutazon d) Indometasin Fungsi: pengobatan arthritis rheumatoid karena mempunyai efek analgesic, antipiretik, anti inflamasi menghambat enzim siklooksigenase menghambat motilitas leukosit polimorfonuklear Ekskresi dalam bentuk asal maupun metabolit melalui urine dan empedu Waktu paruh 2-4 jam Efek samping: nyeri abdomen, diare, pendarahan lambung dan pankreatitis, sakit kepala hebat disertai pusing, depresi, rasa bingung, halusinasi, psikosis, agranulositosis, anemia aplastik, trombositopenia, vasokonstriksi pembuluh koroner, hiperkalemia Alergi: urtiaria, gatal, serangan asma Dosis: 2-4 x 25 mg sehari Untuk mengurangi gejala reumatik di malam hari diberikan 50-100 mg sebelum tidur 2) mempengaruhi asam urat a) Probenesid Fungsi: mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta pembentukan tofi, pengobatan hiperurisemia sekunder Efek samping: gangguan saluran cerna, nyeri kepala, reaksi alergi, menghambat ekskresi renal dari sulfinpirazon, indometasin, penisin, PAS, sulfonamide dan juga berfungsi asam organic Dosis: 2x 250 mg/ hari selama 1 minggu diikuti 2x 500 mg/ hari b) Alopurinol Fungsi : menurunkan kadar asam urat, dalam jangka panjang: mengurangi frekuensi serangan, menghambat pembentukan tofi, memobilisasi asam urat dan mengurangi besarnya tofi Berguna untuk: penyakit pirai kronik dengan insufisiensi ginjal dan batu urat dan ginjal, pengobatan pirai sekunder akibat penyakit polisitemia vera, metaplasia lieloid, leukemia, limfoma, psoriasis, hiperurisemia akibat obat dan radiasi Cara kerja : menghambat xantin oksidase, enzim yang mengubah hipoxantin menjadi xantin dan selanjutnya menjadi asam urat melalui

mekanisme umpan balik, menghanbat sintesis purin yang merupakan precursor xantin Efek samping : kemerahan pada kulit Reaksi alergi : demam, menggigil, leucopenia(berkurangnya jumlah leukosit di dalam darah, jumlahnya=5000 per millimeter kubik atau kurang),eosinofilia(eosinofil dalam jumlah banyak), artralgia (nyeri pada sendi) dan pruritus (gatal) Dosis: Penyakit pirai ringan :200-400 mg sehari Penyakit pirai berat : 400-600 mg sehari Jika pada penderita gangguan fungsi ginjal :100-200 mg sehari Untuk anak-anak 6-10 tahun :300 mg sehari Untuk anak-anak <6 tahun : 150 mg sehari c) Sulfinpirazon Fungsi : mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi pada penyakit pirai kronik Kurang efektif: mengurangi kadar asam urat yaitu tidak berguna mengatasi serangan pirai akut Efek samping : anemia, leucopenia, agranulositosis, meningkatkan efek insulin Kontraindikasi :penderita dengan riwayat ulkus peptic Dosis : 2x 100-200 mg sehari dapat juga ditingkatkan sampai 400-800 mg kemudian dikurangi sampai dosis efektif minimal