Anda di halaman 1dari 24

Borang Portofolio Nama Peserta: dr. Sarrah Kusuma Dewi Nama Wahana: RSU Dr. H.

Koesnadi Bondowoso Topik: Tonsilitis Difteri Tanggal (kasus): 13 Mei 2013 Nama Pasien: An. A No. RM: 056.44.10 Tanggal Presentasi: Juni 2013 Pendamping: dr. Rasmono, M.Kes Tempat Presentasi: Ruang Pertemuan Komite Medik Obyektif Presentasi: Keilmuan Ketrampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa Neonatus Bayi Remaja Dewasa Lansia Bumil Anak Deskripsi: An. A / 14 th Pasien datang ke IGD pukul 19.48 dengan keluhan nyeri telan. Nyeri telan dirasakan sejak 1 hari sebelumnya. Disertai demam. Masih bisa makan, namun nafsu makan menurun. Pusing (+). Sesak napas (-). Leher bengkak (-). Batuk pilek (-). Suara serak (-). Muntah (-) Diagnosis: Tonsilitis Difteri Derajat Sedang Tujuan: Menegakkan diagnosis Memberikan terapi yang sesuai Memberikan edukasi kepada pasien dan keluarga pasien tentang penyakit, pengobatan serta prognosisnya. Bahan Tinjauan Bahasan: Cara Pustaka Diskusi Riset Presentasi dan diskusi No. Registrasi: 056.44.10 Telp: 421263 Data utama untuk bahan diskusi: 1. Diagnosis/Gambaran Klinis: Pasien datang ke IGD pukul 19.48 dengan keluhan nyeri telan. Nyeri telan
1

Kasus E-mail

Audit Pos

membahas: Data Nama: An. A

pasien Nama Klinik: RSU Dr. H. Koesnadi Bondowoso

(0332) Terdaftar 13-05-2013

Sejak:

dirasakan sejak 1 hari sebelumnya. Disertai demam. Masih bisa makan, namun nafsu makan menurun. Pusing (+). Sesak napas (-). Leher bengkak (-). Batuk pilek (-). Suara serak (-). Muntah (-) 2. Riwayat Pengobatan: Pasien langsung diperiksakan ke rumah sakit. 3. Riwayat Kesehatan/Penyakit: Pasien tidak pernah seperti ini sebelumnya 4. Riwayat Keluarga: Tidak ada keluarga yang memiliki keluhan yang sama 5. Riwayat pekerjaan: Pelajar 6. Kondisi lingkungan, sosial, dan fisik: (rumah, lingkungan, pekerjaan) Pasien merupakan santri di pondok pesantren di Bondowoso. Pasien mengatakan tidak ada temannya yang mengalami keluhan yang sama. 7. Riwayat Imunisasi: Orang tua pasien mengatakan imunisasi pasien lengkap 8. Pemeriksaan fisik (15-05-2013) Status Generalis Keadaan umum Kesadaran Berat Badan Tanda tanda vital Tekanan darah Nadi Temperatur Respiration Rate Kepala/Leher Konjungtiva Sklera Refleks pupil Status THT:
2

: cukup : compos mentis : 40 kg : 125/80 mmHg : 108 x/menit : 38,5 0C : 20 x/menit

: anemis -/: ikterik -/: positif, pupil isokor 3mm/3 mm, refleks cahaya +/+

Beslag h Tonsil : T2-T2, hiperemi (+), detritus (+),

Thorax Cor
Pulmo

Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi

: : : :

Ictus Cordis terlihat Ictus Cordis teraba Batas kanan : redup pada ICS IV PSL D ; Batas S1S2 tunggal, suara tambahan (-)

kiri : redup pada ICS V MCL S

Kesan: tidak terdapat kelainan pada jantung

VENTRAL

DORSAL

Bentuk

dada

normal,

simetris, Gerak

nafas

tertinggal

(-)

Ketinggalan gerak (-), retraksi (-) P P A Abdomen Inspeksi: flat Auskultasi: Bising usus normal Nyeri tekan (-) Fremitus raba (+) Sonor RO (-) WH (-)

Simetris, Ketinggalan gerak (-), retraksi (-) Nyeri tekan (-) Fremitus raba (+) Sonor RO (-) WH (-)

Kesan: tidak terdapat kelainan pada paru

Palpasi: soepel Perkusi: timpani Kesan: tidak terdapat kelainan pada abdomen

Ektremitas Akral hangat, CRT <2 detik Oedema (-) Kesan: tidak terdapat kelainan pada ekstremitas 9. Pemeriksaan Hapusan Tenggorok oleh Dinas Kesehatan kab Bondowoso tanggal 14 Mei 2013: Positif Difteri 10. Pemeriksaan Laboratorium (14 Mei 2013) Hb Laju Endap Darah Leukosit Diff count eo/ba/st/sg/lym/mo Hematokrit Trombosit -/-/-/68/22/10 37% 237.000/mm 12,7 g% 28 mm 13.200 /mm

Daftar Pustaka 1. Handayani,Sarwo. Deteksi Kuman Difteri dengan Polymerase Chain Reaction (PCR). Cermin dunia kedokteran vol. 39 :191,2012 2. Kliegman,dkk. Infectious diseases : gram- positive bacterial infections, diphtheria (corynebacterium diphtheriae). Nelson Textbook of Pediatrics, 18th editoin : 186,2007 3. SMF. Standar pelayanan medik infeksi : Difteri anak. Standar pelayanan medis kesehatan anak hal.5,2012 4. Fauci's, dkk. Infectious Diseases : Diphtheria. Harrisons Principles of Internal Medicine Seventeenth Edition : 131,2008 5. Eko, Abrian. Difteri. Makalah mikrobiologi. Sekolah tinggi ilmu kesehatan
4

majapahit ilmu kesehatan majapahit mojokerto.2011-2012 6. Nawing, Herry. Slide kuliah: Difteri Anak. Fakultas Kedokteran Univeritas Hasanuddin.hal.41 :2012 7. Demirci,cem S. Pediatric Diphtheria. Med scape reference. 23 November 2011 8. Greene, joseph B. Diagnosis and treatment of diphtheria. The New England journal of medicine. 19 juni 1913 9. Alberta Health and Wellness. Diphtheria. Public Health Notifiable Disease Management Guidelines.. Januari 2011 Hasil Pembelajaran 1. Difteri adalah suatu penyakit infeksi akut yang sangat menular, disebabkan oleh Corynebacterium diphtheria dengan ditandai pembentukan pseudomembran pada kulit atau mukosa. 2. Kondisi penyakit Difteri di Jawa Timur masih KLB (Kejadian Luar Biasa), dan penyakit Difteri ini berbahaya karena sangat mudah menular dan dapat mematikan 3. Diagnosis tonsilitis difteri ditegakkan berdasarkan gambaran klinik dan pemeriksaan preparat langsung kuman yang diambil dari permukaan bawah membran semu dan didapatkan kuman Corynebacterum diphteriae. 4. Tujuan pengobatan penderita difteria adalah menginaktivasi toksin yang belum terikat secepatnya, mencegah dan mengusahakan agar penyulit yang terjadi minimal, mengeliminasi C. diphtheriae untuk mencegah penularan serta mengobati infeksi penyerta dan penyulit difteria, meliputi pengobatan secara umum dan khusus yaitu pemberian ADS dan antibiotic PPC atau eritromisin 5. Pencegahan meliputi pencegahan umum (Kebersihan dan pengetahuan tentang bahaya penyakit ini bagi anak-anak) dan khusus (imunisasi). 6. Prognosis umumnya tergantung dari umur, virulensi kuman, lokasi dan penyebaran membran, status imunisasi, kecepatan pengobatan, ketepatan diagnosis, dan perawatan umum

Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio 1. Subjektif Pasien datang ke IGD pukul 19.48 dengan keluhan nyeri telan. Nyeri telan dirasakan sejak 1 hari sebelumnya. Disertai demam. Masih bisa makan, namun nafsu makan menurun. Pasien merasa pusing. Tidak ada sesak napas. Tidak ada leher bengkak. Tidak batuk pilek. Suara tidak serak. Tidak muntah. Riwayat pengobatan: pasien belum berobat sebelumnya sejak timbul keluhan, langsung diperiksakan ke rumah sakit dr. Koesnadi Bondowoso. Riwayat penyakit sebelumnya, pasien belum pernah mengalami sakit seperti ini. Riwayat penyakit keluarga, tidak ada keluarga yang memiliki keluhan yang sama. Kondisi sosial, lingkungan, dan fisik: Pasien merupakan santri di salah satu pondok pesantren di Bondowoso. Pasien mengatakan tidak ada temannya yang mengalami keluhan yang sama dengan pasien. Riwayat imunisasi: orang tua pasien mengaku imunisasi pasien lengkap. 2. Objektif Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umumnya cukup, kesadarannya compos mentis. Pemeriksaan tanda vital, tekanan darah 125/80 mmHg, Nadi 108 x/menit, Temperatur 38,5 0C, Respiration Rate 20 x/menit. Pada pemeriksaan kepala leher didapatkan konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, tidak cyanosis, tidak ada sesak, tidak bullneck. Pupil isokor, reflek cahaya positif, dan ukuran 3 cm pada kedua pupil. Pada pemeriksaan tenggorokan didapatkan tonsil berukuran T2-T2, hiperemi tonsil dan faring, didapatkan detritus dan beslagh di peritonsil kiri. Tidak ada kelainan pada thorax, abdomen, dan extremitas. Hasil pemeriksaan hapusan tenggorok oleh Dinas Kesehatan kab Bondowoso tanggal 14 Mei 2013, pasien Positif Difteri. Pemeriksaan laboratorium Hb 12,7 g %, Laju Endap Darah 28 mm, Leukosit 13.200 /mm 3. Assessment
6

Difteri merupakan infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh toksin Corynebacterium diphtheriae. Sumber penularan penyakit difteri adalah manusia yang sakit atau karier. Cara penularannya melalui kontak langsung dengan penderita atau karier, dengan masa inkubasi 2-5 hari.(1, 3,7) Penyakit Difteri adalah penyakit masa lampau yang menular, yang muncul kembali sebagai hasil dinamika antara kekebalan dan transmisi penyakit. Artinya kemunculan penyakit Difteri karena kondisi masyarakat yang sebagian sudah tidak punya kekebalan terhadap Difteri, hal ini dikarenakan cakupan imunisasi yang dilaksanakan tidak merata pada seluruh desa. Mestinya di manapun kelahiran seorang anak, dimanapun berada harus mendapatkan imunisasi DPT-HB sebagai upaya perlindungan terhadap Difteri, apalagi masih ada sebagian masyarakat yang kurang peduli terhadap imunisasi anaknya, sehingga walau ada Posyandu/Puskesmas di sekitar rumahnya anaknya tersebut tidak terimunisasi. Penyakit Difteri adalah penyakit yang dapat dicegah dengan imunisasi, yang hanya menyerang manusia, sehingga mestinya bisa dieliminasi. Oleh karena itu untuk menurunkan atau mencegah penyakit Difteri, kekebalan di masyarakat harus ditingkatkan. Untuk kebutuhan tersebut, maka imunisasi rutin DPT-HB pada bayi harus lengkap 3 kali dengan interval pemberian yang benar sebelum anak berusia 1 (satu) tahun. Kondisi penyakit Difteri di Jawa Timur masih KLB (Kejadian Luar Biasa), dan penyakit Difteri ini berbahaya karena sangat mudah menular dan dapat mematikan. Sampai dengan 20 Oktober 2012, jumlah kasus Difteri di Jawa Timur mencapai 710 penderita dan 28 diantaranya meninggal dunia. Penyakit Difteri sudah menyerang di 38 Kabupaten/Kota di Jawa Timur sejak tahun 2011 sampai sekarang ini, serangan belum menurun. Pada tahun 2011, jumlah kasus Difteri sebanyak 664 penderita dan 20 diantaranya meninggal dunia. Pada tahun 2011, insiden rate tertinggi di Kota Malang sedangkan pada tahun 2012, kasus terbanyak di Kab. Situbondo yaitu 113 kasus meninggal 7, disusul Kab. Jombang 87 kasus meninggal 11.

Tidak semua galur Corynebacterium diphtheriae bersifat toksik, galur yang menghasilkan toksin dapat menyebabkan penyakit yang parah. Untuk mendeteksi toksin dari isolat klinis, sangat diperlukan tes yang akurat dan cepat. Hal ini penting untuk konfi rmasi diagnosis klinis difteri dan untuk mengetahui risiko penyebaran penyakit tersebut pada orang kontak. Diagnosis difteri sulit ditegakkan karena sering rancu dengan infeksi lain seperti infeksi tonsil oleh Streptococcus atau infeksi kelenjar (glandular fever). Oleh karena itu diagnosis laboratorium sangat diperlukan untuk melengkapi diagnosis klinis. (1) Pemeriksaan toksigenisitas kuman difteri secara in vivo dan in vitro cukup akurat, namun memerlukan waktu lama. Pemeriksaan molekuler seperti Polymerase Chain Reaction (PCR) merupakan salah satu alternatif deteksi infeksi difteri secara cepat dan akurat.

ETIOLOGI Spesies Corynebacterium Diphteriae adalah kuman batang gram-positif (basil aerob), tidak bergerak, pleomorfik, tidak berkapsul, tidak membentuk spora, mati pada pemanasan 60C, tahan dalam keadaan beku dan kering. Dengan pewarnaan, kuman ini bisa terlihat dalam susunan palisade, bentuk L atu V, atau merupakan formasi mirip huruf cina. Kuman tidak bersifat selektif dalam pertumbuhannya, isolasinya dipermudah dengan media tertentu (yaitu sistin telurit agar darah) yang menghambat pertumbuhan organisme yang menyaingi, dan bila direduksi oleh C. diphteheriae akan membuat koloni menjadi abu-abu hitam, atau dapat pula dengan menggunakan media loeffler yaitu medium yang mengandung serum yang sudah dikoagulasikan dengan fosfat konsentrasi tinggi maka terjadi granul yang berwarna metakromatik dengan metilen blue, pada medium ini koloni akan berwarna krem. Pada membran mukosa manusia C.diphtheriae dapat hidup bersama-sama dengan kuman diphtheroid saprofit yang mempunyai morfologi serupa, sehingga untuk membedakan kadang-kadang diperlukan pemeriksaan khusus dengan cara fermentasi glikogen, kanji, glukosa, maltosa atau sukrosa. (2,10)

Gambar 3. Corynebacterium Diphteriae

Secara umum dikenal 3 tipe utama C.diphtheriae yaitu tipe garvis, intermedius dan mistis namun dipandang dari sudut antigenitas sebenarnya basil ini merupakan spesies yang bersifat heterogen dan mempunyai banyak tipe serologik. Hal ini mungkin bias menerangkan mengapa pada seorang pasien biasa mempunyai kolonisasi lebih dari satu jenis C.diphtheriae. Ciri khas C.diphtheriae adalah kemampuannya memproduksi eksotoksin baik in-vivo maupun in-vitro, toksin ini dapat diperagakan dengan uji netralisasi toksin in vivo pada marmut (uji kematian) atau diperagakan in vitro dengan teknik imunopresipitin agar (uji Elek) yaitu suatu uji reaksi polimerase pengamatan. Eksotoksin ini merupakan suatu protein dengan berat molekul 62.000 dalton, tidak tahan panas atau cahaya, mempunyai 2 fragmen yaitu fragmen A (amino-terminal) dan fragmen B (karboksi-terminal). Kemampuan suatu strain untuk membentuk atau memproduksi toksin dipengaruhi oleh adanya bakteriofag, toksin hanya biasa diproduksi oleh C.diphtheriae yang terinfeksi oleh bakteriofag yang mengandung toxigene.(2,7,10) PATOFISIOLOGI Kuman C. diphtheriae masuk melalui mukosa/kulit, melekat serta berkembang biak pada permukaan mukosa saluran nafas bagian atas dan mulai memproduksi toksin yang merembes ke sekeliling serta selanjutnya menyebar ke seluruh tubuh melalui pembuluh limfe dan pembuluh darah. Efek toksin pada
9

jaringan tubuh manusia adalah hambatan pembentukan protein dalam sel. Pembentukan protein dalam sel dimulai dari penggabungan 2 asam amino yang telah diikat 2 transfer RNA yang mendapati kedudukan P dan A dari ribosom. Bila rangkaian asam amino ini akan ditambah dengan asam amino lain untuk membentuk polipeptida sesuai dengan cetakan biru RNA, diperlukan proses translokasi. Translokasi ini merupakan pindahnya gabungan transfer RNA + dipeptida dari kedudukan A ke kedudukan P. Proses translokasi ini memerlukan enzim traslokase (elongation factor-2) yang aktif. (2,7) Toksin difteria mula-mula menempel pada membran sel dengan bantuan fragmen B dan selanjutnya fragmen A akan masuk dan mengakibatkan inaktivitasi enzim translokase melalui proses NAD+EF2 (aktif) toksin ADP-ribosil-EF2 (inaktif) + H2 + Nikotinamid ADP-ribosil-EF2 yang inaktif ini menyebabkan proses traslokasi tidak berjalan sehingga tidak terbentuk rangkaian polipeptida yang diperlukan, dengan akibat sel akan mati. Nekrosis tampak jelas di daerah kolonisasi kuman. Sebagai respons terjadi inflamasi local, bersama-sama dengan jaringan nekrotik membentuk bercak eksudat yang semula mudah dilepas. Produksi toksin semakin banyak, daerah infeksi semakin lebar dan terbentuklah eksudat fibrin. Terbentuklah suatu membran yang melekat erat berwarna kelabu kehitaman, tergantung dari jumlah darah yang terkandung. Selain fibrin, membran juga terdiri dari sel radang, eritrosit dan epitel. Bila dipaksa melepaskan membran akan terjadi perdarahan. Selanjutnya akan terlepas sendiri pada masa penyembuhan. (,2,7,) Pada pseudomembran kadang-kadang dapat terjadi infeksi sekunder dengan bakteri (misalnya Streptococcus pyogenes). Membran dan jaringan edematous dapat menyumbat jalan nafas. Gangguan pernafasan / sufokasi bias terjadi dengan perluasan penyakit kedalam laring atau cabang trakeo-bronkus. Toksin yang diedarkan dalam tubuh bias mengakibatkan kerusakan pada setiap organ, terutama jantung, saraf dan ginjal. Antitoksin difteria hanya berpengaruh pada toksin yang bebas atau yang terabsorbsi pada sel, tetapi tidak menetralisasi apabila toksin telah melakukan penetrasi kedalam sel. Setelah toksin terfiksasi dalam sel, terdapat masa laten yang bervariasi sebelum timbulnya manifestasi
10

klinis. Miokarditis biasanya terjadi dalam 10-14 hari, manifestasi saraf pada umumnya terjadi setelah 3-7 minggu. Kelainan patologik yang mencolok adalah nekrosis toksis dan degenerasi hialin pada bermacam-macam organ dan jaringan. Pada jantung tampak edema, kongesti, infiltrasi sel mononuclear pada serat otot dan system konduksi,. Apabila pasien tetap hidup terjadi regenerasi otot dan fibrosis interstisial. Pada saraf tampak neuritis toksik dengan degenerasi lemak pada selaput myelin. Nekrosis hati biasa disertai gejala hipoglikemia, kadangkadang tampak perdarahan adrenal dan nekrosis tubular akut pada ginjal.(,2,7) GAMBARAN KLINIS Tergantung pada berbagai faktor, maka manifestasi penyakit ini bias bervariasi dari tanpa gejala sampai suatu keadaan / penyakit yang hipertoksik serta fatal. Sebagai factor primer adalah imunitas pejamu terhadap toksin difteria, virulensi serta toksigenitas C. diphtheriae (kemampuan kuman membentuk toksin), dan lokasi penyakit secara anatomis. Faktor lain termasuk umur, penyakit sistemik penyerta dan penyakit pada daerah nasofaring yang sudah sebelumnya. Difteria mempunyai masa tunas 2 hari. Pasien pada umumnya datang untuk berobat setelah beberapa hari menderita keluhan sistemik. Demam jarang melebihi 38,9C dan keluhan serta gejala lain tergantung pada lokalisasi penyakit difteria. (2,3,7) Pada uraian klasik 1400 kasus difteri dari California yang dipublikasikan pada tahun 1954, focus infeksi primer adalah tonsil atau faring pada 94%, dengan hidung dan laring dua tempat berikutnya yang paling lazim. Sesudah sekitar masa inkubasi 2-4 hari, terjadi tanda-tanda dan gejala-gejala radang lokal. Demam jarang lebih tinggi dari 39C.(2) Pada difteri tonsil dan faring, nyeri tenggorok merupakan gejala awal yang umum, tetapi hanya setengah penderita menderita disfagia, serak, malaise atau nyeri kepala. Dalam 1-2 hari kemudian timbul membrane yang melekat berwarna putih kelabu, injeksi faring ringan disertai dengan pembentukan membrane tonsil unilateral atau bilateral, yang meluas secara berbeda-beda mengenai uvula,

11

palatum molle, orofaring posterior, hipofaring dan daerah glottis. Edema jaringan lunak dibawahnya dan pembesaran limfonodi dapat menyebabkan gambaran bull neck. Selanjutnya gejala tergantung dari derajat peneterasi toksin dan luas membrane. Pada kasus berat, dapat terjadi kegagalan pernafasan atau sirkulasi. Dapat terjadi paralisis palatum molle baik uni maupun bilateral, disertai kesukaran menelan dan regurgitasi. Stupor, koma, kematian bias terjadi dalam 1 minggu sampai 10 hari. Pada kasus sedang penyembuhan terjadi secara berangsur-angsur dan bias disertai penyulit miokarditis atau neuritis. Pada kasus ringan membrane akan terlepas dalam 7-10 hari dan biasanya terjadi penyembuhan sempurna. (2,3) DIAGNOSIS A. Klinik 1. Gejala utama : Membran khas terutama pada tonsil dan dinding faring dengan sifat-sifat: Membran tebal putih kelabu Pinggir hiperemis dan udem Sukar diangkat(2,3)

2. Gejala tambahan tergantung lokalisasinya: a. Difteri tonsil dan faring : Demam subfebril Anoreksia ,sakit menelan Pembesaran kelenjar limfe servical / submandibula Bull neck (adenitas servical, peri adenitas dan udem jaringan sekitarnya.secara klinik dapat dikenal bilamana pembengkakan tersebut sedemikian, sehingga batas-batas
12

m.sternocleoidomastoideus, klavikula tidak jelas lagi. (2,3) B. Bakteriologik

angulus

mandibula

dan

medial

Preparat apusan langsung dan biakan (isolasi kuman difteri) dari bahan apusan mukosa hidung dan tenggorok (nasofaringeal swab). Dalam penanganan penyakit difteri, gambaran klinik merupakan pegangan uatama dalam menegakkan diagnosis, karena disetiap keterlambatan pengobatan akan menimbulkan resiko pada penderita. (3) Pemeriksaan laboratorium bertujuan sebagai pemeriksaan penunjang /konfirmasi diagnosis klinik. (3) Diagnosis difteri harus dibuat atas dasar pemeriksaan klinis oleh karena penundaan pengobatan akan membahayakan jiwa penderita. Penentuan kuman difteri dengan sediaan langsung kurang dapat dipercaya. Cara yang lebih akurat adalah dengan identifikasi secara fluorescent antibody technique, namun untuk ini diperlukan seorang ahli. Diagnosis pasti dengan isolasi C, diphtheriae dengan pembiakan pada media Loeffler dilanjutkan dengan tes toksinogenesitas secara in vivo (marmut) dan in vitro (tes Elek). Cara Polymerase Chain Reaction (PCR) dapat membantu menegakkan diagnosis difteri dengan cepat, namun pemeriksaan ini mahal dan masih memerlukan penelitian lebih lanjut untuk penggunaan secara luas. Diagnosis tonsilitis difteri ditegakkan berdasarkan gambaran klinik dan pemeriksaan preparat langsung kuman yang diambil dari permukaan bawah membran semu dan didapatkan kuman Corynebacterum diphteriae.

PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan penujang yang biasa dilakukan untuk membantu dalam menegakkan diagnosis difteri yaitu:
13

Pemeriksaan bakteriologis Merupakan pemeriksaan yang membuat preparat apusan dan biakan kuman difteri dari bahan apusan mukosa hidung dan tenggorokan (nasofaringeal swab).

Darah rutin (Hb, leukosit , hitung jenis) urin lengkap ( aspek protein dan sedimen) enzim CPK segera pada saat masuk rumah sakit ureum dan kreatinin bila ada kecurigaan komplikasi ginjal. EKG dilakukan sejak hari 1 perawatan kemudian secara serial 1x/ minggu kecuali bila ada indikasi bisa dilakukan 2-3x/minggu.(3)

PENATALAKSANAAN Tujuan pengobatan penderita difteria adalah menginaktivasi toksin yang belum terikat secepatnya, mencegah dan mengusahakan agar penyulit yang terjadi minimal, mengeliminasi C. diphtheriae untuk mencegah penularan serta mengobati infeksi penyerta dan penyulit difteria. (2,3) a. Pengobatan umum Pasien diisolasi sampai masa akut terlampaui dan biakan hapusan tenggorok negative 2 kali berturut-turut. Pada umumnya pasien tetap diisolasi selama 2-3 minggu. Istirahat tirah baring selama kurang lebih 2-3 minggu, pemberian cairan serta diet yang adekuat, makanan lunak yang mudah dicerna, cukup mengandung protein dan kalori. Penderita diawasi ketat atas kemungkinan terjadinya komplikasi antara lain dengan pemeriksaan EKG pada hari 0, 3, 7 dan setiap minggu selama 5 minggu. Khusus pada difteri laring dijaga agar nafas tetap bebas serta dijaga kelembaban udara dengan menggunakan nebulizer. (3) b. Pengobatan Khusus 1. Antitoksin : Anti Diphtheria Serum (ADS)
14

Antitoksin harus diberikan segera setelah dibuat diagnosis difteria. Dengan pemberian antitoksin pada hari pertama, angka kematian pada penderita kurang dari 1%. Namun dengan penundaan lebih dari hari ke-6, angka kematian ini biasa meningkat sampai 30%.(3) Dosis ADS Menurut Lokasi Membran dan Lama Sakit

Sebelum Pemberian ADS harus dilakukan uji kulit atau uji mata terlebih dahulu, oleh karena pada pemberian ADS dapat terjadi reaksi anafilaktik, sehingga harus disediakan larutan adrenalin a:1000 dalam semprit. Uji kulit dilakukan dengan penyuntikan 0,1 ml ADS dalam larutan garam fisiologis 1:1.000 secara intrakutan. Hasil positif bila dalam 20 menit terjadi indurasi > 10 mm. Uji mata dilakukan dengan meneteskan 1 tetes larutan serum 1:10 dalam garam fisiologis. Pada mata yang lain diteteskan garam fisiologis. Hasil positif bila dalam 20 menit tampak gejala hiperemis pada konjungtiva bulbi dan lakrimasi. Bila uji kulit/mata positif, ADS diberikan dengan cara desentisasi (Besredka). Bila ujihiprsensitivitas tersebut diatas negative, ADS harus diberikan sekaligus secara intravena. Dosis ADS ditentukan secara empiris berdasarkan berat penyakit dan lama sakit, tidak tergantung pada berat badan pasien, berkisar antara 20.000120.000 KI seperti tertera pada tabel diatas. Pemberian ADS intravena dalam larutan garam fisiologis atau 100 ml glukosa 5% dalam 1-2 jam. Pengamatan terhadap kemungkinan efek samping obat dilakukan selama
15

pemberian antitoksin dan selama 2 jam berikutnya Demikian pula perlu dimonitor terjadinya reaksi hipersensitivitas lambat (serum sickness) (1,2,3) Dosis ADS di ruang Menular Anak RSUD Dr. Soetomo disesuaikan menurut derajat berat penyakit sebagai berikut : 20.000 KI i.m. untuk difteri ringan (hidung, kulit, konjungtiva). 40.000 KI i.v. untuk difteri sedang (pseudomembran terbatas pada tonsil, difteri laring). 100.000 KI i.v. untuk difteri berat (pseudomembran meluas ke luar tonsil, keadaan anak yang toksik, disertai "bullneck", disertai penyulit akibat efek toksin). Pemberian ADS secara intravena dilakukan secara tetesan dalam larutan 200 ml dalam waktu kira-kira 4-8 jam. Pengamatan terhadap kemungkinan efek samping obat dilakukan selama pemberian antitoksin dan selama 2 jam berikutnya. Demikian pula perlu dimonitor terjadinya reaksi hipersensitivitas lambat (serum sickness). 2. Antibiotik Antibiotik diberikan bukan sebagai pengganti antitoksin melainkan untuk membunuh bakteri dan menghentikan produksi toksin dan juga mencegah penularan organisme pada kontak. C. diphtheriae biasanya rentan terhadap berbagai agen invitro, termasuk penisilin, eritromisin, klindamisin, rifampisin dan tetrasiklin. Sering ada resistensi terhadap eritromisin pada populasi yang padat jika obat telah digunakan secara luas. Yang dianjurkan hanya penisilin atau eritromisin; eritromisin sedikit lebih unggul daripada penisilin untuk pemberantasan pengidap nasofaring. (2,3) Dosis : Penisilin prokain 25.000-50.000 U/kgBB/hari i.m. , tiap 2 jam selama 14 hari atau bila hasil biakan 3 hari berturut-turut (-). Eritromisin 40-50 mg/kgBB/hari, maks 2 g/hari, p.o. , tiap 6 jam selama 14 hari.

16

Penisilin G kristal aqua 100.000-150.000 U/kgBB/hari, i.m. atau i.v. , dibagi dalam 4 dosis. Amoksisilin. Rifampisin. Klindamisin. Terapi diberikan selama 14 hari. Bebrapa penderita dengan difteri kulit

diobati 7-10 hari. Lenyapnya organisme harus didokumentasi sekurangkurangnya dua biakan berturutturut dari hidung dan tenggorok (atau kulit) yang diambil berjarak 24 jam sesudah selesai terapi. (3) 3. Kortikosteroid Belum terdapat persamaan pendapat mengenai kegunaan obat ini pada difteria. Dianjurkan korikosteroid diberikan kepada kasus difteria yang disertai dengan gejala obstruksi saluran nafas bagian atas (dapat disertai atau tidak bullneck) dan bila terdapat penyulit miokarditis. Pemberian kortikosteroid untuk mencegah miokarditis ternyat tidak terbukti. Dosis : Prednison 1,0-1,5 mg/kgBB/hari, p.o. tiap 6-8 jam pada kasus berat selama 14 hari. (3) c. Pengobatan Penyulit Pengobatan terutama ditujukan untuk menjaga agar hemodinamika tetap baik. Penyulit yang disebabkan oleh toksin pada umumnya reversible. Bila tampak kegelisahan, iritabilitas serta gangguan pernafasan yang progresif merupakan indikasi tindakan trakeostomi. (3) d. Pengobatan Karier Karier adalah mereka yang tidak menunjukkan keluhan, mempunyai uji Schick negative tetapi mengandung basil difteria dalam nasofaringnya. Pengobatan yang dapat diberikan adalah penisilin 100 mg/kgBB/hari

17

oral/suntikan, atau eritromisin 40mg/kgBB/hari selama satu minggu. Mungkin diperlukan tindakan tonsilektomi/ edenoidektomi. (3) Biakan (-) Uji schick (-) Bebas isolasi Tindakan : anak yang telah

mendapat imunisasi dasar diberikan booster toksoid difteria

(+)

(-)

Pengobatan karier : Penisilin 100 mg/kgBB/hari oral/suntikan, atau eritromisin 40 mg/kgBB/hari selama 1 minggu

(+)

(+)

Penisilin 100 mg/kgBB/hari oral/suntikan atau eritromisin 40 mg/kgBB + ADS 20.000 KI

(-)

(+)

Toksoid difteria ( imunisasi aktif), sesuaikan dengan status imunisasi

PENCEGAHAN Pencegahan secara umum dengan menjaga kebersihan dan memberikan pengetahuan tentang bahaya difteria bagi anak. Pada umumnya setelah seseorang anak menderita difteria, kekebalan terhadap penyakit ini sangat rendah sehingga perlu imunisasi DPT dan pengobatan karier. Seorang anak yang telah mendapat imunisasi difteria lengkap, mempunyai antibodi terhadap toksin difteria tetapi tidak mempunyai antibody terhadap organismenya. Keadaan demikian memungkinkan seseorang menjadi pengidap difteria dalam nasofaringnya (karier) atau menderita difteri ringan.(2,3,7)
18

Toksoid difteri dipersiapkan dengan pengobatan formaldehid toksin, kekuatannya dibakukan, dan diserap pada garam alumunium, yang memperbesar imunogenitas. Dua preparat toksoid difteri dirumuskan sesuai dengan kandungan batas flokulasi (Bf) suatu pengukuran kuantitas toksoid. Preparat pediatric (yaitu DPT,DT,DTaP) mengandung 6,7-12,5 Bf unit toksoid difteri per dosis 0,5mL; preparat dewasa (yaitu Td) mengandung tidak lebih dari 2 Bf unit toksoid per 0,5 mL dosis. Formulasi toksoid potensi yang lebih tinggi (yaitu D) digunakan untuk dosis seri primer dan booster untuk anak umur 6 tahun karena imunogenitasnya superior dan reaktogenisitasnya minimal. Untuk individu umur 7 tahun dan yang lebih tua, Td dianjurkan untuk seri primer dan dosis booster, karena kadar toksoid difteri yang lebih rendah cukup imunogenik dank arena semakin kadar toksoid difteri makin tinggi reaktogenitas pada umur yang semakin tinggi. (2,3,7)

Rencana (Jadwal) : Untuk anak umur 6 minggu sampai 7 tahun , beri 0,5 mL dosis vaksin mengandung-difteri (D). seri pertama adalah dosis pada sekitar 2,4, dan 6 bulan. Dosis ke empat adalah bagian intergral seri pertama dan diberikan sekitar 6-12 bulan sesudah dosis ke tiga. Dosis booster siberikan umur 4-6 tahun (kecuali kalau dosis primer ke empat diberikan pada umur 4 tahun). Untuk anak-anak yang berumur 7 tahun atau lebih, gunakan tiga dosis 0,5 mL yang mengandung vaksin (D). Seri primer meliputi dua dosis yang berjarak 48 minggu dan dosis ketiga 6-12 bulan sesudah dosis kedua. Untuk anak yang imunisasi pertusisnya terindikasi digunakan DT atau Td. Mereka yang mulai dengan DTP atau DT pada sebelum usia 1 tahun harus mengalamilima dosis vaksin yang mengandung difteri (D) 0,5 mL pada usia 6 tahun. Untuk mereka yang mulai pada atau sesudah umur 1 tahun, seri pertama adalah tiga dosis 0,5 mL vaksin mengandung difteri, dengan booster yang diberikan pada usia 4-6 tahun, kecuali kalau dosis ketiga diberikan sesudah umur 4 tahun. (2,3,7)

19

KOMPLIKASI Miokarditis (10-25 %) Neuropati cranial dan periferal (2-6 minggu setelah onset) EKG abnormal pada 2-3 pasien,menyebabkan bundle branch block, tachycardia, atrial or ventricular fibrillation, extrasystoles. Gagal jantung kanan Paralisis lokal palatum dan faring posterior dilihat dengan regurgitasi dari cairan melalui nares. Syndrome like Guillain-Barr Neuropathy cranial dan nervus. (2,3,7) peripheral yang mempengaruhi fungsi motorik

PROGNOSIS Prognosa tergantung pada : 1. Usia penderita Makin rendah makin jelek prognosa. Kematian paling sering ditemukan pada anak-anak kurang dari 4 tahun dan terjadi sebagai akibat tercekik oleh membran difteri. 2. Waktu pengobatan antitoksin Sangat dipengaruhi oleh cepatnya pemberian antitoksin. 3. Tipe klinis difteri Mortalitas tertinggi pada difteri faring-laring (56,8%) menyusul tipe nasofaring (48,4%) dan faring (10,5%) 4. Keadaan umum penderita Prognosa baik pada penderita dengan gizi baik.
20

5. virulensi kuman 6. status imunisasi 7. Ketepatan diagnosis Prognosis difteria setelah ditemukan ADS dan antibiotik, lebih baik daripada sebelumnya, keadaan demikian telah terjadi di negara-negara lain. Kematian tersering pada anak kurang dari 4 tahun akibat membran difteri. Menurut Krugman, kematian mendadak pada kasus difteria dapat disebabkan oleh karena 1. Obstruksi jalan nafas mendadak diakibatkan oleh terlepasnya difteria, 2. Adanya miokarditis dan gagal jantung, 3. Paralisis difragma sebagai akibat neuritis nervus nefrikus. Anak yang pernah menderita miokarditis atau neuritis sebagai penyulit difteria, pada umumnya akan sembuh sempurna tanpa gejala sisa; walaupun demikian pernah dilaporkan kelainan jantung yang menetap. Penyebab strain gravis prognosisnya buruk. Adanya trombositopenia amegakariositik dan leukositosis > 25.000/ prognosisnya buruk. (2,7) 4. Planning Diagnosis PEMERIKSAAN LABORATORIUM 1. Laboratorium rutin (darah lengkap) 2. Pemeriksaan mikrobiologi pemeriksaan hapusan tenggorok yang diambil dari pseudomembran dan didapatkan kuman Corynebacterium diphteriae. Terapi Infus D5 0,45% 20 tpm Pasien dikirim ke Ruang Melati

Monitoring Tanda Vital


21

Status THT

Edukasi Memberikan informasi kepada keluarga pasien tentang keadaan pasien dan prognosanya. Memberikan informasi kepada keluarga pasien tentang penyakit yang diderita pasien. Konsultasi Spesialis Anak: untuk perawatan lanjutan.

22

HASIL FOLLOW UP Tanggal Pemeriksaan 13/05/2013 Anamnesis Nyeri telan (+) Demam (+) Pemeriksaan Ku cukup N= 92 x/menit RR= 28 x/menit Tax= 38,5 C 14/05/2013 Nyeri telan (+) Demam (+) Beslagh (+) Ku cukup N= 86 x/menit RR=24 x/menit Tax 36,4 C Beslagh (+) Infus D5 0,45% 3000 cc/24 jam Inj PPC 2 x 1juta iu Pemeriksaan hapusan hasil positif ADS iv 60.000 IU dalam 200 cc D5 0,45% dalam 4 jam monitoring sampai 2 jam berikutnya 15/05/2013 Nyeri telan (+) Ku cukup N= 96 x/menit RR=20 x/menit Tax 36,6 C Beslagh (+) 16/05/2013 Nyeri telan (+) berkurang Ku cukup N= 100 x/menit RR=24 x/menit Tax 37 C Beslagh (+) 17/04/2013 Nyeri telan (-) berkurang Ku baik Inj PPC 2 x 1juta iu Infus aff Inj PPC 2 x 1juta iu Infus D5 0,45% 3000 cc/24 jam Inj PPC 2 x 1juta iu Terapi Infus D5 0,45% 3000 cc/24 jam Inj PPC 2 x 1juta iu

23

N= 92 x/menit RR=20 x/menit Tax 36,8 C Beslagh (+) 18/04/2013 Nyeri telan (-) berkurang Ku baik N= 94 x/menit RR=20 x/menit Tax 36,7 C 19/04/2013 Nyeri telan (-) Beslagh (-) Ku baik N= 96 x/menit RR=20 x/menit Tax 36,8 C 20/04/2013 Nyeri telan (-) Beslagh (-) Ku baik N= 94 x/menit RR=20 x/menit Tax 36,7 C 21/04/2013 Nyeri telan (-) Beslagh (-) Ku baik N= 88 x/menit RR=20 x/menit Tax 36,9 C Beslagh (-) Inj PPC 2 x 1juta iu Inj PPC 2 x 1juta iu Inj PPC 2 x 1juta iu Inj PPC 2 x 1juta iu

24