BAB I PENDAHULUAN

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberi kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan ini ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekstravasasi (penggaungan atau cupping) serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan. Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak. Diperkirakan 66 juta penduduk dunia sampai tahun 2010 akan menderita gangguan penglihatan karena glaukoma. Kebutaan karena glaukoma tidak bisa disembuhkan, tetapi pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Di Indonesia, glaukoma diderita oleh 3% dari total populasi penduduk. Umumnya penderita glaukoma telah berusia lanjut. Pada usia diatas 40 tahun, tingkat resiko menderita glaukoma meningkat sekitar 10%. Hampir separuh penderita glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut. Glaukoma tidak hanya disebabkan oleh tekanan yang tinggi di dalam mata. Sembilan puluh persen (90%) penderita dengan tekanan yang tinggi tidak menderita glaukoma, sedangkan sepertiga dari penderita glaukoma memiliki tekanan normal. Glaukoma dibagi menjadi Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis), Glaukoma primer sudut tertutup (sempit atau akut), Glaukoma sekunder, dan glaukoma kongenital (Glaukoma pada bayi). Glaukoma akut didefenisikan sebagai peningkatan tekanan intraorbita secara mendadak dan sangat tinggi, akibat hambatan mendadak pada anyaman trabekulum. Glaukoma akut ini merupakan kedaruratan okuler sehingga harus diwaspadai, karena dapat terjadi bilateral dan dapat menyebabkan kebutaan tetapi resiko kebutaan dapat dicegah dengan diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat.

BAB II GLAUKOMA

II.1 Anatomi Anatomi sudut filtrasi terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran descement dan membran bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal schlemn dan trabekula sampai ke bilik mata depan. Akhir dari membran descement disebut sebagai garis schwalbe. Di dalam stroma terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari arteri siliaris anterior. Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula yang terdiri dari : 1) Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari dalam stroma kornea dan menuju ke belakang, mengelilingi kanal schlemn untuk berinsersi pada sklera. 2) Trabekula uveal, serabut berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke skleral spur (insersi dari m. siliaris) dan sebagian ke m. siliaris meriodinal. 3) Serabut berasal dari akhir membran descement (garis schwalbe), menuju jaringan pengikat m. siliaris radialis dan sirkularis. 4) Ligamentum pektinatum rudimenter, berasal dari dataran depan iris menuju depan trabekula. Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastic, dan seluruhnya diliputi endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga bila ada darah di dalam kanal schlemn, dapat terlihat dari luar. Kanal schlemn merupakan kapiler yang di modifikasi, yang mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0,5 mm. Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang-lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dank anal schlemn. Dari kanal schlemn, keluar saluran kolektor 20-30 buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episklera dan vena siliaris anterior di badan siliar.
2

II.2 Humor Aqueos Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor aqueos dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor aqueos adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera okuli anterior dan posterior. a. Komposisi humor aqueos Humor aqueos adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera okuli anterior dan posterior, yang berfungsi memberikan nutrisi dan oksigen pada kornea dan lensa. Volumenya sekitar 250 L, dan kecepatan pembentukannya bervariasi berdasarkan irama diurnal, yaitu 1,5 2 L/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada tekanan plasma. Komposisi humor aqueos serupa dengan plasma kecuali bila memiliki konsentrasi askrobat, piruvat dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea dan glukosa yang lebih rendah. Tekanan intraokular normal rata-rata yakni 15 mmHg pada dewasa, dimana lebih tinggi daripada rata-rata tekanan jaringan pada organ lain di dalam tubuh. Tekanan yang tinggi ini penting dalam proses pebgelihatan dan membantu untuk memastikan : Kurvatura dari permukaan kornea tetap halus dan seragam Jarak konstan antara kornea, lensa dan retina Keseragaman barisan fotoreseptor di retina dan epitel berpigmen di membrane Bruchs dimana normalnya harus rapi dan halus.

b. Pembentukan dan aliran humor aqueos Humor aqueos diproduksi oleh badan siliar. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera okuli posterior, humor aqueos mengalir melalui pupil ke kamera okuli anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior (terjadi juga pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah di iris), melalui jalinan trabekular ke kanal schlemn menuju saluran kolektor, kemudian masuk ke dalam pleksus vena, ke jaringan sklera dan episklera juga ke dalam vena siliaris anterior di badan siliar. Saluran yang mengandung cairan kamera okuli anterior dapat dilihat di daerah limbus dan subkonjungtiva yang dinamakan aqueos veins.
3

Gambar 2.1 Fisiologi Sirkulasi Humor Aqueos

Humor aqueos akan mengalir keluar dari sudut kamera okuli anterior melalui dua jalur, yakni : Outflow melalu jalur trabekular yang menerima sekitar 85% outflow kemudian akan mengalir kedalam kanal schlemn. Dari sini akan dikumpulkan melalui 20-30 saluran radial ke pleksus vena episkleral (system konvensional). Outflow melalui sistem vaskular uveoskleral yang menerima sekitar 15% outflow, dimana akan bergabung dengan pembuluh darah vena.

II.3 Glaukoma a. Definisi Glaukoma adalah neuropati optik kronik dengan karakteristik penggaungan diskus optik dan penurunan lapang pandang, yang berhubungan dengan peningkatan tekanan intraokular. Pada kebanyakan kasus tidak berhubungan dengan penyakit okular. Glaukoma juga didefinisikan sebagai penyakit mata yang ditandai dengan ekskavasi glaukomatosa, neuropati saraf optik, serta kerusakan lapang pandangan yang khas dan utamanya diakibatkan oleh tekanan bola mata yang tidak normal.

b. Epidemiologi Terdapat 70 juta orang yang menderita glaukoma di seluruh dunia, dan 7 juta menjadi buta karena penyakit tersebut. Glaukoma merupakan penyakit kedua tersering yang menyebabkan kebutaan pada Negara berkembang setelah diabetes mellitus. Di Negara Jerman, sebagai contohnya kurang lebih 10% dari populasi diatas usia 40 tahun mengalami peningkatan tekanan intraokular. Di Indonesia, glaukoma menjadi penyebab lebih dari 500.000 kasus kebutaan di Indonesia, dan kebutaan yang disebabkan oleh galukoma bersifat permanen. c. Etiologi Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intraokular yang disebabkan oleh bertambahnya produksi humor aqueos oleh badan siliar ataupun berkurangnya pengeluar humor aqueos di daerah sudut bilik mata atau celah pupil. Tekanan intraokular adalah keseimbangan antara produksi humor aqueos, hambatan terhadap aliran aqueos dan tekanan vena episklera. Ketidakseimbangan antara ketiga hal tersebut dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular, akan tetapi hal ini lebih sering disebabkan oleh hambatan terhadap aliran humor aqueos. Peningkatan tekanan intraokular akan mendorong perbatasan antara saraf optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, diikuti lapang pandang sentral. d. Faktor Risiko Beberapa faktor risiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah : 1) Tekanan darah rendah atau tinggi 2) Fenomena autoimun 3) Degenerasi primer sel ganglion 4) Usia diatas 45 tahun 5) Kelurga memiliki riwayat glaukoma 6) Miopia atau hipermetropia 7) Pasca bedah dengan hifema atau infeksi

Sedangkan beberapa hal yang memperberat risiko glaukoma adalah : 1) Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat 2) Makin tua usia, makin berat 3) Hipertensi, risiko 6 kali lebih sering 4) Kerja las, risiko 4 kali lebih sering 5) Keluarga penderita glaukoma, risiko 4 kali lebih sering 6) Tembakau, risiko 4 kali lebih sering 7) Miopia, risiko 2 kali lebih sering 8) Diabetes mellitus, risiko 2 kali lebih sering

e. Klasifikasi Berdasarkan patosfisiologinya, glaukoma dapat diklasifikasikan sebagai berikut :

f. Pemeriksaan Penunjang 1) Iluminasi COA COA di iluminasi dengan sinar dari lampu tangensial menuju bidang iris. Pada mata dengan kedalaman COA yang normal, iris tampak seragam saat di iluminasi. Pada mata dengan COA yang dangkal dan sudut yang tertutup baik sebagian ataupun seluruhnya, iris menonjol ke anterior dan tidak seragam saat di iluminasi.

Gambar 2.2 Pemeriksaan kedalamaan COA

2) Slit Lamp Kedalaman sentral dan perifer dari COA harus dievaluasi dengan ketebalan dari kornea. COA yang memiliki kedalaman kurang dari 3 kali ketebalan kornea pada bagian sentral disertai kedalaman bagian perifer kurang dari ketebalan kornea memberikan kesan sudut yang sempit. Gonioskopi penting dilakukan untuk evaluasi selanjutnya. Untuk evaluasi kedalaman dari COA dengan pemeriksaan slit lamp biomicroscop, pengaturan cahaya yang sempit dipilih. Cahaya harus mengenai mata pada sudut pengelihatan yang sempit dari garis cahaya pemeriksa.

Gambar 2.3 Evaluasi kedalaam COA dengan Slit lamp

3) Gonioskopi Sudut dari COA di evaluasi dengan gonioskopi yang diletakan secara langsung pada kornea. Gonioskopi dapat membedakan beberapa kondisi : Sudut terbuka : glaukoma sudut terbuka Sudut tertutup : glaukoma sudut tertutup Akses sudut menyempit : konfigurasi dengan risiko glaukoma akut sudut tertutup Sudut teroklusi : glaukoma sekunder sudut tertutup, sebagai contoh disebabkan neovaskularisasi pada rubeosis iridis Sudut terbuka tetapi disertai deposit sel inflamasi, eritrosit atau pigmen pada jalina trabekular : glaukoma sekunder sudut terbuka Gonioskopi merupakan pemeriksaan pilihan untuk mengidentifikasi bentuk respektif glaukoma.

Gambar 2.4 Gonioskopi

4) Pengukuran Tekanan Intraokular Palpasi digital Palpasi perbandingan dari kedua bola mata, merupakan pemeriksaan awal yang dapat mendeteksi peningkatan tekanan intraokular. Jika pemeriksa dapat memasukan bola mata dimana pada saat palpasi berfluktuasi, tekanan kurang dari 20 mmHg. bola mata yang tidak berpegas tetpai keras seperti batu merupakan tanda tekanannya sekitar 60-70 mmHg (glaukoma akut sudut tertutup).

Gambar 2.5 Pengukuran Tekanan Intraokular dengan Palpasi Digital

Tonometri Schiotz Pemeriksaan ini mengukur derajat dari kornea yang dapat di indentasi pada posisi pasien supine. Semakin rendah tekanan intraokular, semakin dalam pin tonometri yang masuk dan semakin besar jarak dari jarum bergerak. Tonometri indentasi sering memberikan hasil yang tidak tepat. sebagai contohnya kekakuan dari sclera berkurang pada mata miopi, dimana akan menyebabkan pin tonometri masuk lebih dalam. Oleh karena itu tonometri indentasi telah digantikan oleh tonometri applanasi.

Gambar 2.6 Pemeriksaan Tonometri Schiotz

Tonometri Applanasi Metode ini merupakan metode yang paling sering dialkukan untuk mengukur tekana intraokular. Pemeriksaan ini memungkinkan pemeriksa untuk melakukan pemeriksaan pada posisi pasien duduk dalam beberapa detik (metode Goldmanns), atau posisi supine (metode Draegers). tonometer dengan ujung yang datar memeiliki diameter 3,06 mm untuk applanasi pada kornea diatas area yang sesuai (7,35 mm). metode ini dapat mengeliminasi kekakuan dari sclera yang merupakan sumber dari kesalahan.

10

Gambar 2.7 Pemeriksaan Tonometri Applanasi Goldmann

Kurva pengukuran tekanan 24 jam Pengukuran dilakukan untuk menganalisis fluktuasi dari tekanan bola mata sepanjang 24 jam pada pasien dengan suspek glaukoma. Pengukuran single dapat tidak representatif. Hanya kurva 24 jam yang menyediakan informasi yang tepat mengenai tingkat tekanan. Tekanan intraokular berfluktuasi pada gambaran ritmis. Angka tertinggi timbul di malam hari atau awal pagi hari. Pada pasien normal, fluktuasi dari tekanan intraokular jarang melebihi 4-6 mmHg. tekanan diukur pada pukul 06.00 pagi hari dan pukul 18.00 sore hari, 21.00 malam hari dan tengah malam. Kurva tekanan 24 jam dari pasien rawat jalan tanpa pengukuran waktu malam hari dan awal pagi hari hasilnya kurang tepat.

11

Gambar 2.8 Kurva tekanan 24 jam

Oftalmoskop Diskus optikus memiliki indentasi yang disebut optic cup. Pada keadaan peningkatan tekanan intraokular yang persisten, optic cup menjadi membesar dan dapat dievaluasi dengan oftalmoskop. Pemeriksaan steroskopik dari diskus optikus melalui slit lamp biomicroscop dicoba dengan lensa kontak memberikan gambaran 3 dimensi. Optic cup dapat diperiksa stereoskop dengan pupil yang dilatasi. Pengukuran diskus optikus, area diskus optikus, opticus cup dan pinggiran neuroretinal (jaringan vital diskus optikus) dapat diukur dengan planimetri pada gambaran 2 dimensi dari nervus opticus.

Gambar 2.9 Optic Disc Normal

12

Perubahan galukomatosa pada nervus optikus, glaukoma menimbulkan perubahan tipikal pada bentuk dari opticus cup. Kerusakan progresif dari serabut saraf, jaringan fibrosa dan vaskular, serta jaringan glial akan di observasi. Atrofi jaringan ini akan menyebabkan peningkatan pada ukuran dari optic cup dan warna diskus optikus menjadi pucat. Perubahan progresif dari diskus optikus pada glaukoma berhubungan dekat dengan peningkatan defek dari lapang pandang.

Gambar 2.10 Lesi Glaukomatosa pada Nervus Optikus

Tes Lapang Pandang Deteksi glaukoma sedini mungkin memerlukan dokumentasi gangguan lapang pandang pada stadium sedini mungkin. Gangguan lapang pandang pada glaukoma berawal bermanifestasi pada daerah lapang pandang superior parasentral nasal, dimana skotoma relative nantinya akan berkembang menjadi skotoma absolut. Gangguan lapang pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapang pandang bagian tengah. Kelainan pandang pada glaukoma yaitu terjadinya pelebaran blind spot dan perubahan skotoma menjadi byerrum, kemudian jadi arcuata dan berakhir dengan pembentukan ring, serta terdapatnya seidel sign.

13

Gambar 2.11 Tes Lapang Pandang

Tes provokasi Tes provokasi dilakukan pada keadaan yang meragukan. Tes yang dilakukan ; tes kamar gelap, tes midriasis, tes membaca, tes bersujud (prone test). Untuk glaukoma sudut tertutup, yang umum dilakukan adalah tes kamar gelap (karena pupil akan midriasis dan pada sudut bilik mata yang sempit, ini akan menyebabkan tertutupnya sudut bilik mata). Teknik nya adalah ukur tekanan intraokular awal, kemudian pasien masuk kamar gelap selama 60-90 menit. Ukur segera tekanan intraokular. Kenaikan 8 mmHg, tes provokasi (+).

g. Terapi Prinsip dari pengobatan glaukoma yaitu untuk mengurangi produksi humor aqueos dan meningkatkan sekresi dari humor aqueos sehingga dapat menurunkan tekanan intraokular.

14

Diagram 2.1 Pilihan Terapi Medikamentosa Glaukoma

1) Supresi pembentukan humor aqueos Penghambat adrnergik beta adalah obat yang saat ini paling luas digunakan untuk terapi glaukoma. Obat-oabat tersebut dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan oabt lain. Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5% dan metilpranolol 0,3% merupakan preparat-preparat yang saat ini tersedia. Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat tersebut adalah penyakit obstruksi jalan nafas menahun, terutama asma, dan defek hantaran jantung. Untuk betaksolol, selektivitas relatif reseptor dan afinitas keseluruhan terhadap semua reseptor yang rendah, menurunkan walaupun tidak menghilangkan risiko efek samping sistemik. Depresi, kacau piker dan rasa lelah dapat timbul pada pemakain obat penghambat beta topical.

15

Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik baru yabg menurunkan pembentukan humor aqueos tanpa efek pada aliran keluar. Epinefrin dan dipiverin memiliki efek pada pembentuka humor aqueos. Inhibitor karbonat anhidrase sistemik asetazolamid adalah obat yang paling banyak digunakan, tetapi terdapat alternative yaitu diklorofenamid dan metazolamid, digunakan untuk glaukoma kronik apabila terapi topical tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu segera dikontrol. Obat-obat mampu menekan pembentukan humor aqueos sebesar 40-60%. Asetazolamid dapat diberikan per oral dalam dosis 125-250 mg sampai tiga kali sehari. Inhibitor karbonat anhidrase menimbulkan efek samping sistemik yang membatasi penggunaan obat-obat ini untuk terapi jangka panjang. Obat-obat hiperosmotik mempengaruhi pembentukan humor aqueos serta menyebabkan dehidrasi korpus viterum. 2) Fasilitasi aliran keluar humor aqueos Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor aqueos dengan bekerja pada jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah pilokarpin, larutan 0,5%-6% yang diteteskan beberapa kali sehari. Karbakol 0,75%3% adalah obat kolinergik alternative. Obat-obat antikolinesterase ireversibel mereupakan obat parasimpatomimetik yang bekerja paling lama. Obat-obat tersebut adalah demekarium bromide 0,125% dan 0,25% dan ekotiopat iodide 0,03%-0,25% yang umumnya dibatasi untuk pasien afakia atau pseudofakia karena mempunyai potensi kataraktogenik. Obat-obat tersebut dapat menimbulkan miosis kuat yang dapat menyebabkan penutupan sudut pada pasien dengan sudut sempit. Pasien juga harus diberitahu kemnugkinan ablasio retina. Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis diserta meredupnya pengelihatan terutama pada pasien katarak dan spasme akomodatif yang mungkin mengganggu pada pasien muda. Epinefrin 0,25%-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran keluar humor aqueos dan disertai sedikit penurunan pembentukan humor aqueos. Terdapat sejumlah efek samping ocular eksternal, termasuk vasodilatasi konjungtiva reflek, endapan adrenokrom, konjungtivitis folikularis dan reaksi alergi. Efek
16

samping intraokular yang dapat terjadi adalah edema makula sistoid pada afakia dan vasokonstriksi ujung saraf optikus, dipivefrin adalah suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisme secara intraokular menjadi bentuk aktifnya. Epinefrin dan dipivefrin jangan digunakan untuk mata dengan sudut kamera anterior sempit. 3) Penurunan volume korpus viterum Obat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum. Selain itu, terjadi penurunan produksi humor aqueos. Penuruna volume korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan (disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreum atau koroid) dan menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder). 4) Miotik, midriatik dan sikloplegik Kontraksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut iris pada plateau. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior. Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, siklopegik (siklopentolat dan atropine) dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan apparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke belakang. 5) Iridektomi dan iridotomi perifer Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan diantara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neodinum atau argon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan iridektomi perifer. Walaupun lebih mudah, terapi laser memerlukan kornea yang relatif jernih dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang cukup besar, terutama apabila terdapat penutupan sudut akibat sinekia luas. Iridotomi perifer secara bedah mungkin menghasilkan keberhasilan jangka panjang ayang lebih abik, tetapi juga berpotensi menimbulkan kesulitan intraoperasi dan pascaoperasi.

17

6) Trabekuloplasti laser Penggunaan laser (argon) untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke jaringan trabekular dapat mempermudah aliran ke luar humor aqueos karena efek luka bakar tersebut pada jaringan trabekular dank anal schlemn serta terjadinya proses-proses seluler yang meningkatkan fungsi jaringan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan untuk berbagai macam bentuk glaukoma sudut terbuka. Penuruna tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan bedah glaukoma.

Gambar 2.12 Argon laser trabeculoplasty

7) Bedah drainase glaukoma Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal, sehingga terbentuk akses langsusng humor aqueos dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase. Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera. Hal ini lebih mudah terjadi pada pasien berusia muda, berkulit hitam dan pasien yang pernah menjalani bedah drainase glaukoma atau tindakan bedah lain yang melibatkan jaringan episklera. Terapi ajuvan dengan antimetabolit misalnya fluorourasil dan mitosin berguna untuk memperkecil risiko kegagalan bleb.

18

8) Tindakan siklodestruktif Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermik, ultrasonografi frekuensi tinggi dan yang paling mutakhir terapi laser neodinium dapat diaplikasikan ke permukaan mata tepat di sebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris dibawahnya. Semua teknik siklodestruktif tersebut dapat menyebabkan ftisis dan harus dicadangkan sebagai terapi untuk glaukoma yang sulit diatasi.

19

BAB III GLAUKOMA AKUT

III.1 Definisi Merupakan suatu episode akut dari meningkatnya tekanan intraokular yang terjadi hingga beberapa kali dikarenakan adanya sumbatan pada pengaliran humor aqueos secara tiba-tiba. Produksi dari humor aqueos dan tahanan dari trabekular sendiri normal. III.2 Epidemiologi Insidensi pada populasi berusia diatas 60 tahun adalah 1 : 1000. Insidensi pada wanita tiga kali lipat dibandingkan pada pria. Ras Eskimo lebih sering terkena penyakit ini dibandingkan golongan ras yang lainnya, adapun juga penyakit ini jarang mengenai ras negro. III.3 Etiologi Secara anatomis adanya predisposisi pada mata dengan COA yang dangkal, relative berpengaruh terhadap kesukaran aliran dari humor aqueos melewati pupil. Blockade pada pupil meningkatkan tekanan pada COP. Tekanan ini menyebabkan iris ke anterior kearah trabekular, menimbulkan blockade pada aliran humor aqueos secara mendadak (sudut tertutup). Serangan glaukoma secara tipikal mengenai satu mata (unilateral) dikarenakan pelebaran dari pupil, baik dalam keadaan sekeliling yang gelap dan atau dibawah pengaruh stress emosional.

20

III.4 Faktor Predisposisi Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah : 1) Bulbus okuli yang pendek, biasanya pada mata yang hipermetrop. Makin berat hipermetropia makin dangkal bilik mata depan. 2) Tumbuhnya lensa, menyebabkan bilik mata depan menjadi lebih dangkal. Pada umur 25 tahun, dalamnya bilik mata depan rata-rata 3,6 mm, sedangkan pada umur 70 tahun 3,15 mm. 3) Kornea yang kecil, dengan sendirinya bilik mata depan dangkal. 4) Tebalnya iris. Makin tebal iris, makin dangkal bilik mata depan.

Pada susdut bilik mata yang sempit, letak lensa jadi lebih dekat ke iris, sehingga aliran cairan bilik mata dari bilik mata belakang ke bilik mata depan terhambat, inilah yang disebut dengan hambatan pupil. Hal ini dapat menyebabkan meningkatnya tekanan di dalam bilik mata belakang dan mendorong iris ke depan. Pada sudut bilik mata depan yang memang sudah sempit, adanya dorongan ini menyebabkan iris menutupi jaringan trabekula, sehingga cairan bilik mata tidak dapat atu sukar untuk keluar dan terjadilah glaukoma sudut tertutup. III.5 Patofisiologi Pada glaukoma susdut tertutup, jalinan trabekular normal, sedangkan tekanan intraokular meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan sudut bilik mata, sehingga outflow humor aqueos terhambat saat menjangkau jaringan trabekular. Keadaan seperti ini sering terjadi pada sudut bilik mata yang sempit (dangerous angle). Jika sudut bilik mata tidak sempit atau sudut terbuka luas, perifer iris tidak kontak dengan perifer kornea, sehingga sudut bilik mata depan tidak tertutup dan glaukoma sudut tertutup tidak akan terjadi. Ini merupakan perbedaan dasar antara glaukoma sudut terbuka dengan glaukoma sudut tertutup.

21

Ketika dislokasi lensa sebagai penyebab tertutupnya sudut bilik mata, maka keadaan ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup sekunder. Jika glaukoma sudut tertutup tidak diketahui penyebabnya, kondisi ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup primer. Apabila sudut bilik mata depan tertutup secara cepat dan berat, dikenal dengan glaukoma akut yang disertai dengan banyak gejala dan tanda. Apabila penutupan sudut bilik mata depan tidak sempurna, dikenal dengan glaukoma sudut tertutup intermiten atau glaukoma sudut tertutp kronik, dan disertai dengan sedikit gejala. Apabila glaukoma sudut tertutup intermiten tidak memiliki gejala, dikenal dengan glaukoma sudut tertutup kreeping. Akibat terjadinya blok pupil, maka tekanan intraokular lebih tinggi di bilik mata belakang daripada bilik mata depan. Jika blok pupil semakin berat tekanan intraokular di bilik mata belakang semakin bertambah, sehingga konveksivitas iris semakin bertambah juga, dikenal dengan iris bombe, yang membuat perifer iris kontak dengan jalinan trabekular dan menyebabkan sudut bilik mata depan tertutup. Jika tekanan intraokular meningkat secara drastic akibat sudut tertutup komplit maka akan terjadi glaukoma akut. Mekanisme lain yang dapat menyebakan glaukoma kaut adalah plateau iris dan letak lensa lebih ke anterior, pada keadaan ini sering terjadi blok pupil. III.6 Gejala Gejala pada onset akut didapatkan nyeri yang hebat. Peningkatan tekanan intraokular berpengaruh terhadap saraf corneal (N. opthalmicus atau cabang pertama dari n. trigeminus) untuk menyebabkan timbulnya nyeri yang tumpul. Dimana nyeri ini dapat menjalar ke pelipis, kepala bagian belakang, dan rahang melalui tiga cabang dari n.trigeminus dimana dapat menutupi asalnya yakni dari okular. Mual dan muntah, terjadi dikarenakan iritasi pada n.vagus dan dapat menstimulasi gangguan pada abdomen. Gejala umum seperti nyeri kepala, mual dan muntah dapat mendominasi dimana nantinya pasien tidak menyadari adanya gejala lokal.

22

Ketajaman pengelihatan berkurang. Pasien menyadari adanya pandangan gelap dan adanya halo di sekeliling cahaya pada mata yang terkena. Gejala-gejala ini disebabkan karena edema dari epitel kornea akibat dari peningkatan tekanan. Gejala prodromal pasien mengatakan adanya episode transien dari pandangan yang kabur atau adanya halo yang berwarna disekeliling cahaya sebelum timbulnya serangan. Gejala prodromal ini dapat tidak disadari atau dianggap tidak penting oleh pasien pada episode yang ringan dimana mata akan kembali normal. Identifikasi awal dari pasien risiko tinggi dengan COA yang dangkal dan penemuan pada gonioskopi merupakan hal yang penting karena kerusakan pada struktur dari sudut dapat terjadi lebih lanjut sebelum timbul gejala klinis. Sindrom menyeluruh dari glaukoma akut tidak akan selalu timbul. Penurunan dari visus dapat tidak disadari jika mata lainnya memilliki visus normal. Persepsi subjektif dari pasien terhadap nyeri sangatlah bervariasi. III.7 Diagnosis Diagnosis ditegakan atas tiga gejala dasar yakni : Mata merah unilateral, dengan injekso konjungtiva atau siliar Pupil yang dilatasi Bola mata keras pada palpasi Penemuan lainnya : Kornea pudar dan berkabut dengan edema epitel COA dangkal atau kolaps secara komplit. Hal ini jelas terlihat saat mata diiluminasi dengan sumber cahaya yang difokuskan pada sis lateral dan pada pemeriksaan slit lamp. Fundus akan digelapkan oleh karena opasifikasi dari epitel kornea. Saat fundus dapat divisualisasikan karena gejala telah mereda dan kornea jernih perubahan pada diskus optikus akan bervariasi dari diskus optikus yang normal hingga nervus optikus yang hyperemia. Pada kasus lebih lanjut, kongesti vena akan timbul. Arteri sentralis dari

23

retina akan terlihat berdenyut pada diskus optikus sehingga darah hanya dapat masuk ke mata selama fase sistolik dikarenakan tekanan intraokular yang tinggi. Visus akan menurun hingga persepsi dari pergerakan tangan.

Gambar 2.13 Gambaran Serangan Akut Glaukoma

III.8 Diagnosis Banding Misdiagnosis dapat terjadi karena banyaknyaa variasi dari gejala yang dapat menstimulasi penyakit lainnya. Gejala umum seperti nyeri kepala, muntah dan mual sering mendominasi dan dapat dengan mudah terdiagnosis sebagai appendisitis atau tumor otak. Pada iriditis dan iridisiklitis, mata juga merah dan iris tampak pudar. Selain itu tekanan intraokular memiliki tendensi untuk menurun dibandingkan meningkat. III.9 Terapi Serangan akut glaukoma merupakan suatu kegawat daruratan dan pasien memerlukan tindakan segera dari dokter spesialis mata. Penyebab dasar dar gangguan ini memerlukan prosedur pembedahan, meskipun terapi inisial berupa konservatif. 1) Terapi medikal Tujuan dari terapi konservatif adalah : Menurunkan tekanan intraokular Membuat kornea menjadi jernih Meredakan nyeri

24

Prinsip terapi medikal pada glaukoma primer sudut tertutup : Penurunan osmotik pada volume dari vitreous dilakukan melalui larutan hiperosmotik sistemik (gliserin oral 1-1,5 gr/KgBb atau manitol iv 1-2 gr/KgBb) Penurunan produksi humor aqueos dengan karbonik anhidrase inhibitor (asetazolamide iv 250-500 gr/KgBb). Kedua langkah dilakukan pada terapi inisial untuk mengurangi tekanan intraokular hingga dibawah 50-60 mmHg. Iris ditarik dari sudut COA dengan pemberian obat miotika topikal. Tetes mata pilocarpin 1% diberikan setiap 15 menit dan konsentrasi ditingkatkan hingga 4%. Obat miotika bukan pilihan utama dikarenakan otot sfingter pupil iskemik pada tekanan 40-50 mmHg dan tidak akan berespon terhadap obat miotika. Miotika juga membuat serat zonula menjadi rileks, dimanan menyebabkan lensa berpindah ke anterior, selanjutnya akan mengkompresi COA. Hal ini membuat terapi inisial dengan obat hiperosmotik menjadi penting, untuk mengurangi volume dari vitreous. Terapi simptomatik dengananalgesik, antiemetic, dan sedative dapat diberikan jika diperlukan. 2) Indentasi mekanik dari kornea Indentasi yang simple dan berulang dari sentral kornea dengan pengait otot atau batang kaca sekitar 15-30 detik menekan humor aqueos ke perifer dari sudut COA, dimana membuka sudut. Jika manipulasi ini berhasil untuk membuat trabekular tetap terbuka dalam beberapa menit, hal ini memungkinkan humor aqueos untuk mengalir dan mengurangi tekanan intraokular. Hal ini meningkatkan respon terhadap pilokarpin dan membantu kornea menjadi jernih. 3) Tindakan pembedahan (shunt antara COA dan COP) Saat kornea jernih, penyebab dasar dari gangguan diobati dengan pembedahan yakni melalui pembuatan shunt antara COA dan COP. Laser dapat digunakan untuk menciptakan lubang pada perifer iris (iridotomi) dengan lisis jaringan tanpa harus membuka bola mata. Operasi dapat dilakukan dengan topikal anestesi.

25

Gambar 2.14 Etiologi dan Terapi Glaukoma Sudut Tertutup

Gambar 2.15 Lase Iridiotomy 26

III.10 Profilaksis Saat pasien mengeluhkan gejala prodromal yang jelas dan sudut dari COA tampak konstriksi, profilaksis yang paling aman adalah dengan melakukan Nd:YAG laser iridiotomy atau peripheral iridectomy. Jika satu mata telah mengalami serangan akut, mata lainnya harus dilakukan tindakan inisial dengan pilokarpin 1% tiap 4-6 jam untuk meminimalisir risiko serangan glaukoma. Mata kedua nantinya dilakukan Nd:YAG laser untuk mencegah glaukoma setelah tindakan pembedahan pada mata pertama stabil. III.11 Prognosis Seseorang dapat menghilangkan adanya blokade pada pupil dan tekanan intraokular yang menurun pada serangan inisial dengan obat-obatan dan pencegahan permanen dengan pembedahan. Glaukoma akut sudut tertutup yang rekuren atau glaukoma sudut tertutup yang berlangsung lebih dari 48 jam dapat menimbulkan sinekia perifer antara iris dan trabekula. Saat tekanan intraokular terkontrol dan kornea jernih, gonioskopi diindikasikan untuk melihat bahwa sudut terbuka kembali dan untuk menyingkirkan sudut tertutup yang persisten.

27

BAB IV KESIMPULAN

Glaukoma mencangkup beberapa penyakit dengan etiologi yang berbeda dengan tanda umum adanya neuropati optik yang memiliki karakteristik adanya kelainan pad nervus optikus dan gambaran gangguan lapang pandang yang spesifik. Penyakit ini sering, tapi tidak selalu berhubungan dengan peningkatan tekanan intraokular. Stadium akhir dari glaukoma adalah kebutaan. Glaukoma dibagi menjadi glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis), glaukoma primer sudut tertutup (glaukoma akut), glaukoma sekunder, dan galukoma congenital. Glaukoma sudut tertutup primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer, sehingga menyumbat aliran humor aqueos dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat sehingga menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan kekaburan pengelihatan. Glaukoma sudut tertutup primer dapat dibagi menjadi akut, subakut, kronis dan iris plateau. Glaukoma akut merupakan kegawat daruratan mata, yang harus segera ditangani delam 2448 jam. Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah terapi akut glaukoma sudut tertutup, maka kecil kemungkinan terjadi kerusakan pengelihatan progresif, tetapi bila terlambat ditangani dapat mengakibatkan buta permanen. Prinsip dasar pengobatan glaukoma akut yaitu untk mengurangi produksi humor aqueos dan meningkatkan sekresi dari humor aqueos sehingga dapat menurunkan tekanan intraokular sesegera mungkin.

28

DAFTAR PUSTAKA

American Academy Of Ophtalmology : 2005-2006. Acute Primary Angle Closure Galucoma in Basic and Clinical Science Course, section 10, page 122-126 Friedmand NJ, Kaiser PK, Trattler WB. 2002. Ophtalmology. Philadhelpia : Elsevier Saunders. Gerhard KL, Oscar, Gabriele, Doris, Peter. 2007.Ophtalmology A Short Textbook. Second Edition. New York : Thieme Stuttgart. Ilyas Sidharta, dkk. 2002. Glaukoma dalam Ilmu Penyakit Mata, Edisi 3, Jakarta : Balai Penerbit FKUI, hal 212-217. Lang, GK. 2006. Glaukoma in Ophthalmology A Pocket Textbook Atlas 2nd Edition. Germany. 239-277. Khaw PT, Elkington AR. 2005. AC of Eyes. Edisi ke $. London : BMJ Book James B, Chew C, Bron A. 2005. Lecture Notes Oftalmologi Edisi 9. Jakarta : EMS Vaughan, D.G. Asbury, T. Riodan Eva, P. 2000. Glaukoma dalam Oftalmologi Umum, Edisi 14. Jakarta. Widya Medika, hal 220-232

29