KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat rahmat dan hidayah-Nya, kami dapat menyelesaikan laporan Tutorial yang membahas tentang Penyakit Degenerasi pada Blok Dentomaksilofasial II ini dengan baik. Laporan Tutorial ini kami buat untuk memenuhi kegiatan tutorial dan juga sebagai salah satu sarana untuk dapat lebih mendalami materi pembelajaran tentang penyakit degenerasi pada regio dentomaksilofasial, terutama pada jaringan kerasnya, yang telah kami diskusikan dalam tutorial. Tidak lupa kami ucapkan terima kasih banyak kepada : 1. drg. Erna Sulistyani M.Kes sebagai Tutor dalam kelompok diskusi tutorial kami yang telah membimbing, mengarahkan dan menambah pengetahuan dan wawasan kami 2. Petugas dan Anggota Tutorial 5 yang telah berperan aktif dalam diskusi maupun pembuatan laporan ini. Semoga laporan Tutorial ini dapat bermanfaat untuk pendalaman materi pada blok Dentomaksilofasial II . Kami mohon maaf apabila terdapat kesalahan, terima kasih atas perhatiannya, jika terdapat kekurangan mohon diberikan saran.

Jember, 20 September 2013

Kelompok 5

DAFTAR ISI

Kata Pengantar Daftar Isi SKENARIO STEP 1 ( Identifikasi Kata Sulit ) STEP 2 ( Menetapkan permasalahan ) STEP 3 ( Analisis Masalah ) STEP 4 ( Mapping ) STEP 5 ( Learning Objective ) STEP 7 KESIMPULAN Daftar Pustaka 2 3 4 4 4 6 7 8 31

SKENARIO III

Seorang m=penderita laki-laki berusia 40 tahun datang ke dokter gigi mengeluhkan gusi pada rahang bawah kirinya bengkak. Pembengkakan tersebut tidak sakit dan sudah dirasakan sejak dia berumur kurang lebih 25 tahun dan makin besar tapi tumbuh lambat. Dari pemeriksaan intra oral terlihat pembengkakan gingival mulai region gigi 34 sampai region gigi 32, gigi tidak goyang, konsistensi keras dan palapsi tidak ada fluktuasi. Ektra oral tampak pembengkakan di pipi kiri bawah sehingga wajah asimetri, batas tidak jelas, konsistensi keras. Pemeriksaan radiografik tampak gambaran radiopak disekitar mahkota gigi 33 yang impaksi total. Massa radiopak yang dibatasi oleh tepi radiolusen. Pemeriksaan HPA menunjukkan terdapat gambaran material gigi yang irregular.

STEP 1 IDENTIFIKASI KATA SULIT 1. Fluktuasi Keadaan dimana ketika dilakukan perabaab akan terasa suatu gerakan yang menandai adanya suatu cairan 2. Palpasi Teknik pemeriksaan dengan menggunakan tangan (perabaan) yang bertujuan untuk mengetahui adanya fluktuasi atau tidak 3. Impaksi Total Gigi yang sepenuhnya tidak erupsi dikarenakan tertutupi oleh tulang, jaringan lunak atau keduanya yang mengalami pertumbuhan abnormal.

STEP 2 MENETAPKAN PERMASALAHAN 1. Mengapa terjadi pembengkakan? 2. Mengapa pembengkakan tidak terasa sakit? 3. Mengapa pembengkakan akan semakin membesar dan tumbuh lambat? 4. Apa yang menyebabkan pembengakan mempunyai konsistensi yang keras? 5. Mengapa pada saat palpasi tidak terjadi fluktuasi? 6. Apa gambaran radiopak dan radiolusen pada gambaran radiografi? 7. Apakah ada hubungan gigi impaksi dengan pembengkakan yang terjadi? 8. Apa yang dimaksud dengan gambaran material gigi yang irreguler pada gambaran HPA?

STEP 3 ANALISIS MASALAH 1. Pembengkakan terjadi akibat adanya proliferasi sel yang berlebihan yang dapat disebabkan karena adanya beberapa faktor yang mempengaruhi pertumbuhan tersebut seperti DNA gen Ki67 gene yang mengatur proliferasi DNA dan represor gen P53.

Karena adanya proliferasi sel yang berlebih ini maka dapat menimbulkan suatu keadaan dimana jumlah sel lebih dari yang seharusnya hal ini menyebabkan tempat yang ada pada tidak memenuhi jumlah sehingga akan terjadi perubahan ukuran jaringan. 2. a. Rasa sakit biasanya ditimbulkan ketika adanya impuls yang mengenai suatu saraf, jadi keungkinan mengapa tidak timbul rasa sakit adalah pembengkakan tersebut tidak mencapai dari susunan saraf. b. Sel yang mengalami prolifersi telah mengalami adaptasi dengan sel yang berada disekitarnya c. Sel-sel tubuh yang berpoliferasi merupakan sel normal sehingga tidak mengalami kerusakan yang akan menyebabkan terbentuknya suatu mediator nyeri. 3. Sel-sel yang mengalami proliferasi berlebih masi dalam batas yang percepatan waktu yang wajar, sebagai contoh ketika suatu sel berpoliferasi membutuhkan waktu 10 jam maka sel tersebut mengalami percepatan menjadi 9 jam, hal ini yang menyebabkan mengama pembengkakan dapat berlangsung lambat. Beberapa faktor lain adalah pemotongan nutrisi dari sel tersebut sebelum proliferasi sehingga menyebabkan waktu pembelahan sel berkurang dan bentukan sel menjadi irreguler 4. a. Proliferasi yang terjadi tersebut semakin lama akan semakin menumpuk dan mengalami pengerasan. b. Karena percepatan poliferasi sel merupakan sel pembentuk gigi yang akan berpoliferasi menjadi suatu bentukan padat/keras. 5. Fluktuasi tidak didapatkan saat melakukan palpasi karena pembengkakan tersebut terjadi karena proliferasi berlebih dari sel pembentuk gigi yang akan menghasilkan suatu bentukan padat. 6. Radiopak, gambaran radiopak merupakan intrepretasi dari enamel, dentin dan mungkin bentukan pulpa yang berbentuk irreguler Radiolusen, suatu bentukan karena jaringan sehat disekitar sel akan mengalami atropi sehingga akan membentuk suatu gambaran radiolusen pada

radigraf, selain itu juga didapatkan resobsi tulang dari bagian angulus mandibula sampai simfisis yang juga memberikan gambaran radiolusen. 7. Impaksi dapat terjadi karena gigi tertahan pada suatu jaringan yang abnormal. Bengkak yang mengekspansi jaringan sekitar sehingga menyebabkan gigi impaksi. 8. Suatu material padat yang berbentuj tidak teratur, sehingga pada pewarnaan HE akan terlihat lebih eosinofilik.

STEP 4 MAPPING

TUMOR JINAK
ETIOLOGI PROLIFERASI BERLEBIH DAN TIDAK TERATUR
PATOGENESA

GAMBARAN KLINIS

GAMBARAN RADIOGRAFIS

GAMBARAN HPA

STEP 5 LEARNING OBJECTIVE 1. Mahasiswa mampu memahami etiologi dan patogenesa proliferasi berlebih dan tidak teratur pade sel? (molekuler) 2. Mahasiswa mampu memahami etiologi dan patogenesa dari tumor jinak rongga mulut (odontogen) ? 3. Mahasiswa mampu memahami gambaran klinis, radiografis, HPA Tumor Jinak Rongga mulut (odontogen) ?

STEP 7 A. Patogenesis terjadi proliferasi berlebih Pada kondisi normal protoonkogen berfungsi mengatur peruses proliferasi dan diferensiasi sel secara normal. Rangsangan factor pertumbuhan ekstrasel diterima oleh resptor factor pertumbuhan (gen ras) dipermukaan membrane (aktivasi tyrosine kinase) dan diteruskan oleh transmembran sel (guanine nucleotide-binding protein) kedalam sitoplasma dan diteruskan kedalam inti sel. Setelah mendapatkan rangsangan tersebut sel akan berproliferasi secara normal melalui siklus sel. Namun banyak beberapa factor seperti zat kimiawi dan radiasi sehingga menyebabkan mutasi protoonkogen. Mutasi pada protoonkogen akan

menyebabkan protoonkogen tersebut akan berubah menjadi onkogen, dimana onkogen akan menyebabkan proliferasi sel yang berlebih dan tidak terkontrol. Namun dalam tubuh kita kita memiliki perlawanan terhadap kejadian ini yang kita sebut sebagai factor penekan dari proliferasi tersebut. Gen RB (RetinoBlastoma) merupakan gen penekan tumor yang pertama kali ditemukan. Produk gen RB adalah suatu protein pengikat-DNA yang diekspresikan pada semua sel yang diteliti, protein tersebut berada dalam bentuk terhipofosforilasi aktif dan

terhiperfosforilasi tidak aktif. Pada keadaan aktif, RB berfungsi sebagai rem untuk menghambat melajunya sel dari fase G1 ke S pada siklus sel. Apabila sel dirangsang oleh faktor pertumbuhan, protein RB diinaktifkan melalui fosforilasi, rem dilepas, dan sel melewati tahap G1 ke S. saat masuk fase S, sel bertekad (committed) untuk membelah tanpa memerlukan stimulasi faktor pertumbuhan tambahan. Selama fase M berikutnya, gugus fosfat dikeluarkan dari RB oleh fosfat selular sehingga kembali dihasilkan bentuk RB terdefosforilasi. Dasar molekul efek perngereman ini telah diungkapkan secara rinci dan elegan. Sel tenang (quiescent, pada G0 atau G1) mengandung RB bentuk terhipofosforilasi yang inaktif. Pada status ini, RB mencegah replikasi sel dengan mengikat, dan mungkin menyebabkan sekuestrasi, family E2F dari faktor transkripsi. Apabila sel yang tenang ini dirangsang oleh faktor pertumbuhan,

konsentrasi siklin D dan E meningkat, dan aktivasi siklin D/CDK4, siklin D/CDK6, dan siklin E/CDK2 yang terjadi menyebabkan fosforilasi RB. RB bentuk terhiperfosforilasi membebaskan faktor transkripsi E2F dan mengaktifkan transkripsi beberapa gen sasaran. Apabila tidak terdapat protein RB, atau apabila kemampuannya untuk menyingkirkan faktor transkripsi terganggu akibat mutasi, rem molecular terhadap siklus sel akan lepas, dan sel berpindah secara bersemangat ke dalam fase S. Maka bila terjadi mutasi pada gen RB tersebut akan mempersingkat dari siklus sel tersebut seperti pada skema dibawah ini :
G1 S G2 M

G0

Penyingkatan siklus sel dengan kehilangan fase G0 dan G1 menyebabkan ketidak sempurnaan proses maturasi sel. Karena sel terus dipaksa untuk melakukan pembelahan, maka hasil dari proses pembelahan tersebut

menyebabkan sel menjadi tidak fungsional. Kegagalan Apoptosis Sel Apoptosis sel adalah suatu kematian sel yang memang sudah diprogram dan didesign untuk mengeliminasi setiap sel yang berlebihan jumlahnya, sel yang telah rusak dan tidak mampu diperbaiki, dan sel yang dianggap tidak menjalankan fungsinya dengan baik dengan koordinasi gen tiap sel yang baik . Apoptosis ini berjalan seimbang dengan proliferasi sel, sehingga ketika terdapat proliferasi sel yang berlebihan, tidak teratur, dan selnya cenderung tidak fungsional, maka kemungkinan sel tersebut berhasil tidak mengikuti siklus normal dan tidak mengalami apoptosis. Pada apoptosis sel, terdapat beberapa tahapan yang terjadi secara terpisah namun saling berkoordinasi, yaitu: 1. Signaling 2. Kontrol dan Integrasi

3. Eksekusi 4. Fagositosis ( Removal of Dead Cells) Jika pada tahap kontrol dan integrasi ini terjadi gangguan, terutama terjadi pada protein dalam gen yang bertanggung jawab pada tahapan ini, maka sel yang seharusnya mengalami apoptosis menjadi terus mengikuti siklus sel dan berproliferasi. Protein yang dimaksud di sini adalah keluarga protein Bcl-2 yang merupakan gen anti-apoptosis. Selain gen anti-apoptosis, juga telah teridentifikasi gen pro-apoptosis salah satunya yaitu BAX. Ketika ada gangguan yang menyebabkan mutasi atau kelainan pada gen pro-apoptosis atau anti-apoptosis ini, maka sistem regulasi dari apoptosis ini juga mengalami gangguan.
Repair Ketika diketahui ada sesuatu yang salah pada DNA, apabila terjadi kesalahan pada salah satu strandnya, maka bagian tersebut akan dieksisi, karena bagian yang hilang ini makan DNA polymerase membuat strand baru dengan menggunakan strand dibawahnya sebagai template, setelah terbentuknya DNA template ini, akhirnya akan dibantu oleh DNA ligase untuk melekatkannya. Untuk melakukan perbaikan atau repair ini DNA harus cukup stabil dan dapat mengkoreksi kesalahan jika tidak terus menerus terekspose mutagen. Apabila karena kerusakan yang terjadi terlalu besar dapat mengakibatkan terloncatinya fase G0 dan G1 sehigga dari sintesis (S) langsung menuju mitosis (M).

10

Ketika terjadi gangguan jadwal

biologis proses pembelahan sel ditambah dengan

pelompatan dari fase G0 dan G1, sehingga terjadi pembelahan sel yang cepat, lalu menimbulkan penumpukan sel, hingga pada akhirnya pembentukan jaringan baru (neolasia jinak).

B. Tumor-tumor Jinak Odontogen

Tumor jinak didefinisikan sebagai pembentukan jaringan baru yang abnormal dengan proses pembelahan sel yang masih terkontrol dan

penyebarannya juga terkontrol. Tumor jinak odontogen diartikan sebagai tumor yang berasal dari sel-sel/ epitel odontogen (jaringan epitel gigi, jaringan ikat/ mesenkim, atau gabungan kedunaya). Tumor yang termasuk epitel odontogen adalah : 1. Sisa-sisa sel enamel organ 2. Perkembangan enamel organ 3. Epitel kista odontogen 4. Sel basal mukosa rongga mulut Tumor-tumor odontogen merupakan sekelompok lesi kompleks dengan sifat klinis dan HPA yang bervariasi. Beberapa dari lesi-lesi tersebut dikatakan neoplasma sebenarnya (true neoplasms) dan yang lainnya merupakan bentukan yang salah menyerupai tumor (tumor like malformation/ hamartomas).
11

Tumor-tumor odontogen sama dengan pembentukan gigi normal, dimana terdapat interaksi antara epitel odontogen dan jaringan ektomesenkim odontogen. Beberapa lesi melibatkan jaringan epitel odontogen tanpa melibatkan jaringan ektomesenkim dan yang lainnya merupakan tumor campuran (mixed odontogenic tumors) yang melibatkan epitel odontogen serta jaringan ektomesenkim. Tumor-tumor jinak diklasifikasikan menjadi 3 golongan menurut WHO, sebagai berikut: 1. Tumor dari jaringan epitel odontogen tanpa melibatkan ektomesenkim odontogen. Ada empat tipe tumor yang berasal dari jaringan epitel odontogen tanpa melibatkan ektomesenkim odontogen, tetapi yang paling penting dan paling umum adalah ameloblastoma. 2. Tumor dari jaringan epitel odontogen dan melibatkan ektomesenkim odontogen dengan atau tanpa pembentukan jaringan keras gigi. Tumor yang paling sering terjadi pada jaringan epitel jaringan epitel odontogen dan melibatkan ektomesenkim odontogen dengan atau tanpa pembentukan jaringan keras gigi adalah ameloblastik fibroma, ameloblastik fibro-odontoma, dan odontoma. 3. Tumor dari ektomesenkim dengan atau tanpa melibatkan epitel odontogen. Tumor dari ektomesenkim dengan atau tanpa melibatkan epitel odontogen yang paling umum adalah sementoblastoma.

1. Ameloblastoma Ameloblastoma adalah tumor odontogen yang berasal dari epitel enamel organ (ameloblast) yang merupakan sel pembentuk gigi. Berasal dari epitelium pembentuk gigi, yaitu sisa enamel organ, sisa dental lamina, sisa selubung Hertwig, dan sisa sel Mallassez. Ameloblastoma disebabkan karena adanya ekspresi berlebih dari protein anti-apoptosis yaitu bcl-2 dan bcl-x1. Sehingga proses apoptosis sel menjadi terganggu karna ketidak seimbangan protein apoptosis dan anti-apoptosis. Protein yang bermutasi yaitu Ki-67 yang berperan

12

dalam transkripsi RNA dalam ribosom. Perkembangan ameloblastoma terjadi dalam waktu yang lambat. Ameloblastoma dapat terjadi di maxila dan mandibula, namun paling sering terjadi di ramus mandibula. Ameloblastoma bersifat osteolytic sehingga dapat menyebabkan radiolusen pada gambaran radiografinya. Secara umum, tumor ini tumbuh lambat, local invasive, dan sebagian besar bersifat jinak. Secara klinikoradiografi, ameloblastoma dibedakan menjadi 3, yaitu ameloblastoma multikistik, unikistik dan peripheral (di luar tulang). a. Ameloblastoma multikistik Ameloblastoma multikistik ini bersifat lokal invasif artinya

pembentukan kistik-kistik baru yang terjadi di dalam tulang. Gambaran klinis 85 % terjadi pada mandibula regio molar/ramus asendens, premolar dan yang paling jarang anterior. 15% sisanya terjadi pada maksila regio caninus Lebih banyak ditemukan pada penderita usia lanjut antara 30-70 tahun Jarang pada usia dibawah 10 tahun atau pada kelompok umur antara 10-19 tahun Dapat terjadi pada laki-laki ataupun wanita Perkembangan tumor lambat dan asimptomatik Pembesaran tumor menyebabkan ekspansi rahang, tetapi tidak sakit Meningkatnya ukuran dapat menyebabkan asimetris pada wajah, perpindahan posisi gigi yang menyebabkan maloklusi, resorbsi akar, kehilangan gigi, dan meningkatnya mobilitas gigi

13

Gambaran radiografis Pada ameloblastoma multikistik terdapat dua gambaran yaitu gambaran soap bubble dan honey combed. Terdapat gambaran soap bubble apabila lesi-lesi yang radiolusen multikistik berkembang menjadi lokus yang besar. Sedangkan honey combed apabila lokus-lokusnya masih kecil. Tepi dari lesi radiolusen berbentuk scallop yang tidak beraturan.

Gambar : Soap bubble Gambaran HPA

Gambar : Honey combed

Pada ameloblastoma multikistik secara umum terdapat dua tipe yaitu tipe follikular dan tipe plexiform. Pada tipe follikular mengandung pulau-pulau epitel seperti sarang-sarang yang bentuknya seperti sel epitel organ enamel di dalam stroma jaringan ikat fibous yang matang. Sarang-sarang epitel tersebut mengandung sebuah inti yang tersusun longgar seperti stellate reticulum organ enamel. Sedangkan pada tipe plexiform berbentuk kuboid karena mengandung epitel odontogen yang sangat panjang.

Gambar : Ameloblastoma tipe follicular Gambaran mikroskopis ameloblastoma solid atau multikistik

Tipe Pleksiform terlihat lapisan epitel terdiri dari sel-sel kolumnar atau kuboid yang tersusun sangat longgar. Masing-masing untaian ini dibatasi oleh lapisan sel kolumnar dan diantara lapisan ini dijumpai sel yang menyerupai stalate retikulum.

14

Namun demikian, jaringan yang menyerupai stalate retikulum terlihat kurang menonjol pada tipe ameloblastoma pleksiform dibanding pada ameloblastoma tipe folikuler. Tipe ini didukung jaringan stroma yang sangat longgar dan mengandung pembuluh darah. Stroma terbentuk dari jaringan ikat longgar.

Gambar : Ameloblastoma tipe campuran yaitu follikular dan plexiform b. Ameloblastoma unikistik Ameloblastoma unikistik merupakan perkembangan dari epitel lining kista dentigerous pada gigi impaksi (terutama pada bagian posterior mandibula). Gambaran klinis Terjadi pada usia muda sekitar 20th. Pada gigi regio posterior mandibula (90%)

15

Asimptomatik, namun ketika terjadi pembesaran lesi, maka akan terjadi pembengkakan pada rahang)

Gambaran Radiografis Radiolusen dengan batas jelas mengalami gigi yang impaksi, biasanya sulit dibedakan dengan kista dentigerous atau kista primordial.

Gambaran HPA

Terjadi deferensiasi dari sel-sel granular

c. Peripheral ameloblastoma Insidensi ameloblastoma peripheral yang ditemukan sekitar 1 % dari seluruh kasus ameloblastoma. Tumor ini kemungkinan muncul dari sisa-sisa epitel odontogen di bawah mukosa rongga mulut atau dari sel epithelial basal.

16

Gambaran klinis Biasa muncul dengan keluhan rasa sangat sakit, bertangkai / berdungkul, ulserasi, atau berupa lesi-lesi mukosa alveolar atau berupa gingival peduculated. Didiagnosis banding dengan fibroma. Diameter lesi < 1,5 cm. Ditemukan pada pasien usia lanjut, tapi paling sering adalah pada usia setengah baya. Sering ditemukan pada gingival posterior atau mukos alveolar, kadangkala lebih sering terjadi pada mandibula.

Gbr.1 Pembengkakan terjadi pada mukosa alveolar bagian lingual pada regio mandibula diantara gigi 32-34. Gbr.2 Pembengkakan terlihat di kiri vestibula berhubungan dengan gigi molar.

17

Gambaran radiografis Permukaan tulang alveolar sedikit mengalami erosi, tetapi keterlibatan tulang secara jelas tidak begitu terlihat. Pada gambaran radiografi tersebut memperlihatkan penipisan tulang horizontal antara regio gigi 32-34

Gambaran HPA Ameloblastoma perifer menunjukkan gambaran pulau-pulau epitel di dalam lamina propria di bawah permukaan epitel.

Gbr.4 Pewarnaan HE menunjukkan folikel ameloblastik dengan basal membran. Gbr.5 Pewarnaan HE menunjukkan folikel ameloblastik dengan perubahan achantomatous.

18

2. Sementoblastoma Sementoblastoma adalah suatu neoplasma dengan karakteristik adanya pembentukan lembaran-lembaran jaringan seperti sementum. Faktor penyebab adanya trauma pada daerah periodontal gigi. Sementoblastoma dapat terjadi karena jaringan penyambung pada ligament periodontal membentuk massa jaringan seperti sementum dan menyatu dengan akar gigi. Gambaran klinis Asimptomatik, tidak ada tanda-tanda infeksi Dapat melibakan seluruh gigi pada rahang atas maupun rahang bawah, anterior maupun posterior. Paling banyak terjadi pada gigi M1 rahang bawah Apabila lesi membesar, akan menunjukkan ekspansi tulang sehingga menyebabkan pembengkakan pada region gigi yang terlibat. Menimbulkan resorpsi pada akar gigi dan menggeser letak gigi yang berdekatan Deformitas rahang

19

Gambaran Radiografi Terdapat bentukan radiopak di sekitar apikal gigi yang dikelilingi oleh garis radiolusen tipis.

Gambaran HPA Gambaran mikroskopik menunjukkan adanya jaringan kalsifikasi yang mirip tulangm selular dan lesi melekat pada apeks gigi penyebab. Batas lesi dengan tulang sekitarnya dipisahkan oleh sebuah kapsul fibrous.

3. Ameloblastik fibroma Ameloblastik fibroma biasa terjadi pada anak-anak dan usia remaja dan sering dikaitkan dengan adanya mahkota yang tertanam atau gigi impaksi. Kelainan ini biasanya lebih banyak terjadi pada posterior (molar-ramus) mandibula, namun juga dapat terjadi pada dan hingga anterior mandibula dan tidak ada predileksi jenis kelamin, namun sedikit lebih sering terjadi pada lakilaki. Gambaran klinis ada pembengkakan Bersifat jinak Dapat menetap / menyebar Tumbuh lambat Asimtomatik dan tanpa rasa sakit

20

Fig. 1 (a) Frontal view showing extensive increase in volume on the right side of the face; (b) Intraoral view of tumor mass; (c) 3D tomographic reconstruction, showing cortical expansion and fenestration.

Gambaran HPA biasanya dikelilingi oleh kapsul fibrous komposisinya terdiri dari epitel neoplastik dan jaringan ikat myxomatosa neoplastik massa tumor memiliki komposisi jaringan ikat myxoid primitive yang lebih dominan tidak ada struktur jaringan keras gigi yang terdeteksi

21

Lobular circumscribed pattern

Gambaran Radiografi Ameloblastik fibroma memiliki 2 macam bentuk lesi, yaitu lesi unilokular dan lesi multilokular. 1. Gambar di bawah menunjukkan gambaran lesi unilokular pada ameloblastik fibroma. Lesi tampak pada permukaan oklusal dari sebuah gigi yang tidak erupsi, dan terlihat seperti bentukan topi. Lesi terlihat radiolusen dengan batas luar radiopak yang halus.

22

2. Gambar di bawah menunjukkan gambaran lesi multilokular pada ameloblastik fibroma. Lesi berada pada body dan ramus mandibular bagian kanan.

23

a. unilokuler b. multilokuler

24

3. Ameloblastik fibro-odontoma Merupakan hasil proliferasi neoplasia dari epitel lamina dan primitive mesenkim dari dental papilla, mengandung enamel dan dentin. Gambaran Klinis pada anak-anak dengan usia 10 tahun melibatkan kedua rahang, lebih banyak pda rahang bawah tidak ada predileksi jenis kelamin umumnya asimptomatik ekstra oral: menyebabkan asimetri wajah palpasi: terasa keras namun tidak sakit warna mukosa normal vestibulum tidak dapat diidentifikasi, karena bengkak

Gambaran Radiografi Lokasi: biasanya paling banyak terjadi pada mandibula bagian posterior Batas tepi: jelas Struktur Internal: terlihat radiolusen unilokuler, disertai dengan radiopaq yang berasal dari kalsifikasi dari jaringan keras gigi.

25

4. Odontoma Merupakan jenis yang paling umum dari tumor-tumor odontogenik. Tumor ini dipertimbangkan sebagai anomaly perkembangan (hamartomas) agak jarng disebut sebagai neoplasama yang sesungguhnya. Pada perkembangan awal dari lesi ini menunjukkan proliferasi epitel odontogen dan jaringan mesenkim, kemudian pada perkembangna selanjutnya diikuti pembentukan enamel, dentin, dan variasi dari pulpa dan sementum. Tumor ini mempunyai 2 tipe ,yaitu compound dan complex odontoma. Compound odontoma mengandung struktur seperti gigi yang kecil dan banyak. Sedangkan complex odontoma mengandung massa yang besar dari enamel dan dentin dan tidak menyerupai gigi .

26

Gambaran klinis Sebagian besar odontoma ditemukan pada decade kedua kehidupan ,dengan rata-rata usia 14 tahun. Asimtomatik Sering ditemukan pada pemeriksaan radiograf rutin ketika memeriksa gigi yang tidak erupsi. Lesi kecil, jarang menjadi besar,apabila menjadi besar kadangkala sampai ukuran 6 cm dan menyebabkan ekspansi rahang. Lebih sering di maksila daripada di mandibula.

Gambaran radiografis 1. Compound odontoma menunjukkan kumpulan struktur yang mirip gigi dengan ukuran dan bentuk yang bervariasi dikelilingi oleh daerah radiolusen yang tipis.

27

2. Complex odontoma menunjukkan massa yang radiopak pada struktur gigi yang dikelilingi oleh radiolusen yang tipis. Sebuah gigi yang tidak erupsi seringkali dihubungkan dengan odontoma karena menghalangi gigi erupsi.

28

29

Gambaran HPA Compound odontoma mengandung struktur yang multiple menyerupai gigi berakar satu di dalam matriks jaringan longgar. Jaringan pulpa mungkin terlihat di korona atau akar dari struktur yang menyerupai gigi tersebut. Complex odontoma mengandung tubular dentin yang matang. Pada celah dari masa lesi dapat dijumpai sejumlah matriks enamel atau enamel yang belum matang. Pulau-pulau kecil dari sel ghost epitel pewarnaan eosinopilik dapat dijumpai pada sekitar 20% kasus complex odontoma. Kadangkala kista dentigerous mungkin muncul pada epithelial lining dari complex odontoma.

Odontoma. (A), Complex Odontoma, menunjukkan sebuah masa gigi yang tidak berbentuk (amorf) yang merupakan bentukan material gigi, (B), Compound Odontoma yang terdiri dari struktur sementum (1), dentin (2), dan struktur seperti pulpa (3).

30

KESIMPULAN

31