Sesak yang dialami Bapak Berusia 60 Tahun Sejak 6 Bulan yang Lalu Mohammad Fajar A 102011426 Fakultas Kedokteran

Universitas Kristen Krida Wacana Jakarta Jalan Arjuna Utara No. 6 Jakarta 11510 Email: mohammadfajarakbar@yahoo.co.id

Pendahuluan Gagal jantung kronik adalah suatu kondisi patofisiologi, dimana terdapat kegagalan jantung memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan. Suatu definisi objektif yang sederhana untuk menentukan batasan gagal jantung kronik hampir tidak mungkin dibuatkan karena tidak terdapat nilai batas yang tegas pada disfungsi ventrikel. Guna kepentingan praktis, gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema, dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.1

Isi Anamnesis Anamnesis mengambil peran besar dalam menentukan diagnosis. Oleh sebab itu, anamnesis harus dilakukan sebaik mungkin sehingga dapat mengambil diagnosis dengan baik pula dan mampu memberikan pertolongan bagi pasien. Dalam melakukan anamnesis, terkandung pengertian komunikasi antar dokter pasien. Dalam berkomunikasi, terdapat dua aspek yang penting, yaitu komunikasi verbal dan

nonverbal.

Komunikasi

verbaldalam

proses

wawancara

dan

nonverbal

misalnya

menganggukkan kepala. Dalam proses anamnesis, terjadi komunikasi interpersonal antara dokter dan pasien yang dapat disingkat dalam tiga proses, yaitu: pasoen bercerita, dokter mendengar dan memperhatikan, dan tanya jawab.2 Ada 2 jenis anamnesis yang umum dilakukan, yakni Autoanamnesis dan Alloanamnesis. Pada umumnya anamnesis dilakukan dengan tehnik autoanamnesis yaitu anamnesis yang dilakukan langsung dengan pasiennya. Pasien sendirilah yang paling tepat untuk menceritakan permasalahannya. Ini adalah cara anamnesis terbaik karena pasien sendirilah yang paling tepat untuk menceritakan apa yang sesungguhnya dia rasakan. Meskipun demikian dalam prakteknya tidak selalu autoanamnesis dapat dilakukan. Pada pasien yang tidak sadar, sangat lemah atau sangat sakit untuk menjawab pertanyaan, atau pada pasien anak anak, maka perlu orang lain untuk menceritakan permasalahannya. atau Heteroanamnesis. Tidak jarang dalam praktek sehari hari anamnesis dilakukan bersama sama auto dan alloanamnesis. Berdasarkan kasus : Tn.D, 60 tahun datang dibawa berobat ke RS UKRIDA dengan keluhan sering sesak saat aktifitas, batuk, dahak tidak ada, demam tidak ada, nyeri dada tidak ada. Pasien merasa nafasnya sering tersengal sengal sejak 6 bulan yang lalu, terutama bila berjalan agak jauh, dan sangat mengganggu kesheariannya namun saat istirahat sesaknya jauh berkurang. Saat malam hari pasien juga merasa lebih enak bila tidur dengan bantal agak tinggi. Pasien juga mengeluhkan bahwa selama 2 bulan ini kakinya sering bengkak. Riwayat merokok tidak ada, riwayat penyakit kencing manis sejak usia 40 tahun, penyakit darah tinggi sejak usia 36 tahun, penyakit darah tinggi sejak usia 36 tahun, penyakit jantung koroner 2 tahun lalu, dan sudah menjalani CABG

Maka dokter bisa melakukan autoanamnesis kepada pasien. Pertanyaan yang ditanya adalah seputar keluhan yang disebutkan pasien yaitu nyeri hebat pada perut kanan atas: 1. Keluhan sesak sejak kapan?

2. Sesaknya terus menerus atau hilang timbul? 3. Apakah disertai nyeri dada? 4. Semakin hari semakin parah atau tidak? 5. Apakah disertai dengan keluhan lain? 6. Riwayat penggunaan obat sebelumnya untuk meringankan keluhan? 7. Pernah kedokter sebelumnya? 8. Riwayat penyakit dahulu, apa pernah mengalami hal seperti ini sebelumnya? 9. Riwayat penyakit keluarga? 10. Riwayat social & ekonomi, pola makan bagaimana? Sering terlambat makan? Sering makan makanan yang asam atau pedas? Merokok? Minum alcohol? Olahraga? Keadaan lingkungan rumah dan tempat kerja bagaimana?

Pemeriksaan Fisik Pada gagal jantung sedang, pasein tampak tidak menderita saat istirahat kecuali merasa tidak nyaman jika berbaring telentang selama lebih dari beberapa menit. Pada dan kadang-kadang , tekanan arteri sistolik meningkat akibat gagal jantung, hipotensi menonjol.2 gagal jantung yang lebih berat, mungkin tekanan nadi berkurang, menujukkan penurunan volume sekuncup vasokonstriksi menyeluruh. Pada

Kehangatan kulit. Pada dispena jantung (gagal ventrikel kiri, emboli paru besar, efusi perikardial) kulit terasa dingin bahkan bisa berkeringat, sedangkan pada sebagian besar pasien PPOK datang dengan kulit hangat dengan denyut nadi "kuat". Ssak nafas berat dengan penyebab apapun bisa meningkatkan denyut jantung. Pada kegagalan LV, maupun asma, denyut jantung bisa dijadikan pedoman menit ke menit untuk menilai tingkat keparahan penyakit.2 Tekanan vena jugularis (JVP) adalah tanda penting. JVP meningkat pada gagal jantung, PPOK stadium akhir (cor pulmonal) dimana telah terdapt gagal jantung, dan emboli paru besar. Bila JVP tidak meningkat, kemungkinan penyebab sesak bukan gagal jantung. Tekanan vena sistemik seringkali meningkat abnormal pada gagal jantung dan dapat dikenali

dengan mengamati besarnya distensi vena jugularis.2 Pada auskultasi terdengar bunyi jantung ketiga dan keempat tetepai tidak spesifik untuk gagal jantung, dan mungkin terdapat pulsus alterans, yaitu ritme teratur yang disebabkan oleh terdapatnya perubahan kontraksi jantung kuat dan lemah dan karenanya perubahan kekuatan nadi perifer.Pulsus alterans dapat dideteksi dengan sfigmomanometri dan dalam keadaan yang lebih berat dengan palpasi.2 Bunyi jantung ketiga dan keempat merupakan tanda gagal jantung berat dan disebabkan oleh pengurangan jumlah unit kontraktil selama kontraksi yang lemah dan/atau oleh perubahan dalam volume diastolik akhir ventrikel. Selain itu terdengar pula bunyi pasien gagal jantung dengan peningkatan tekanan kapiler serta vena ronhi basah, krepitasi saat inspirasi pada auskultasi dan bunyi Beberapa pasien dengan gagal jantung yang sudah karena meningkatknya drainase limfatik cairain ronhi. Pada

pulmonalis umum didapati

pekak pada perkusi di basis paru. alveolaris.2

berlangsung lama tidak mempunyai ronhi

Edema jantung biasanya terjadi pada daerah yang tergantung, terjadi pada tungkai bawah secara simetris, terutama pada daerah pretibia dan mata kaki pada pasien rawat jalan, paling jelas pada malam hari dan di daerah sakrum pada pasien yang tirah baring. Edema pitting pada lengan dan wajah jarang terjadi dan hanya timbul lambat dalam perjalanan gagal jantung.2 Pemeriksaan Penunjang 1. Pemeriksaan Laboratorium

Pasien dengan onset gagal jantung yang baru atau dengan gagal jantung kronis dan dekompensasi akut sebaiknya melakukan pemeriksaan darah rutin lengkap, elektrolit, blood urean nitrogen (BUN), kreatinin serum, enzim hepatik, dan urinalisis. Pasien tertentu sebaiknya memiliki pemeriksaan tertentu seperti pada Diabetes Mellitus (gula darah puasa atau tes toleransi glukosa), dislipidemi (profil lipid), dan abnormaltas thyroid ( kadar TSH).3

a) Pemeriksaan darah Pada saat ini terdapat metoda baru yang mempu menentukan gagal jantung yaitu pemeriksaan laboratorium BNP (Brain Natriuretic Peptide) dan NT- pro BNP (N Terminal protein BNP). Protein NT-proBNP merupakan penanda sensitif untuk fungsi jantung. Menurut situs web Endolab Selandia Baru, kadar NT-proBNP orang sehat di bawah 40 pmol/L. Peningkatan kadar NT-proBNP di atas 220 pmol/L menunjukkan adanya gangguan fungsi jantung dalam tahap dini yang perlu pemeriksaan lebih lanjut. Tes NT-proBNP mampu mendeteksi gagal jantung tahap dini yang belum terdeteksi dengan pemeriksaan elektrokardiografi. Hal ini memungkinkan dokter membedakan gagal jantung dengan gangguan pada paru yang memiliki gejala serupa, sehingga pengobatan lebih terarah. Kadar NT- proBNP yang berkorelasi dalam darah itu bisa digunakan untuk mengidentifikasi pasien gagal jantung yang perlu pengobatan intensif serta memantau pasien risiko tinggi. Di sisi lain, kadar NT-proBNP bisa turun jika penderita minum obat, sehingga pemeriksaan rutin NT-proBNP bisa digunakan untuk mengetahui kemajuan pengobatan.3 2. Pemeriksaan Radiologi Pemeriksaan ini memberikan informasi berguna mengenai ukuran jantung dan bentuknya, begitu pula keadaan vaskuler pulmoner dan dapat mengidentifikasi penyebab nonkardiak pada gejala pasien. Gambaran radiologis Pada sinar-X dada gambaranberikut dapat terlihat : o Pembesaran jantung o Penonjolan vaskuler pada lobus atas akibat meningkatnya tekanan vena pulmonalis. o Efusi pleura : terlihat sebagai penumpulan sudut kostofrenikus, namun dengan semakin luasnya efusi, terdapat gambaran opak yang homogen di bagian basal dengan tepi bagian atas yang cekung. o Edema pulmonal interstisial : pada awalnya, merupakan penonjolan pembuluh darah pada lobus atas dan penyempitan pembuluh darah pada lobus bawah. Seiring

meningkatnya tekanan vena, terjadi edema interstisial dan cairan kemudian berkumpul di daerah interlobular dengan garis septal di bagian perifer (garis Kerley B) o Edema pulmonal alveolus. Dengan meningkatnya tekanan vena, cairan melewati rongga alveolus (bayangan alveolus) dengan kekaburan dan gambaran berkabut pada regio perihilar; pada kasus yang berat, terjadi edema pulmonal di seluruh kedua lapangan paru. Sepertiga bagian luar paru dapat terpisah, edema sentral bilateral digambarkan sebagai bats wing (sayap kelawar).3 3. Pemeriksaan Elektrokardigram (EKG) Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat berguna pada gagal jantung. Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur dan fungsi jantung. Penderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah: semua pasien dengan tanda gagal jantung, susah bernafas yang berhubungan dengan murmur, sesak yang berhubungan dengan fibrilasi atrium, serta penderita dengan risiko disfungsi ventrikel kiri (infark miokard anterior, hipertensi tak terkontrol, atau aritmia). Ekokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan fungsi sistolik, fungsi diastolik, mengetahui adanya gangguan katup, serta mengetahui risiko emboli.

Working Diagnosis Gagal Jantung Kronik Pengertian Gagal jantung adalah suatu kondisi patofisiologi, dimana terdapat kegagalan jantung memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan. Suatu definisi objektif yang sederhana karena tidak untuk menentukkan batasan gagal jantung kronis hampir tidak mungkin dibuat terdapat nilai batas yang tegas pada disfungsi ventrikel. 2,4

Guna kepentingan praktis, gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan atau latihan, edema, tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat istirahat.2,4

Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan jasmani, elektrokardiografi/foto toraks, ekokardiografi-Doppler dan kateterisasi seperti terlihat pada tabel dibawah ini. Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria minor.4

Tabel 1. Kriteria Framingham.4 Kriteria Major Paroksismal nokturnal dyspnea Distensi vena leher Ronki paru Kardiomegali Edema paru akut Gallop S3 Peninggian tekanan vena jugularis Refluks hepatojugular Kriteria Minor Edema ekstremitas Batuk malam hari Dispnea d'effort Hepatomegali Efusi pleura Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal Takikardia (>120/menit)

Etiologi4 Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi cukup penting untung mengetahui penyebab dari gagal jantung, di negara berkembang penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi. Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan penyebab dari gagal jantung. Terutama pada keadaan yang terjadi bersamaan pada penderita. Penyakit jantung koroner pada Framingham Study dikatakan sebagai penyebab gagal jantung pada 46% laki-laki dan 27% pada wanita. Faktor risiko gagal jantung seperti:

a. Diabetes

dan

merokok

juga

merupakan

faktor

yang

dapat

berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. b. Berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung. c. Hipertensi telah dibuktikan meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa penelitian. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel aritmia kiri baik sistolik itu dan diastolik atrial dan meningkatkan aritmia risiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk terjadinya aritmia maupun ventrikel. kiri Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi ventrikel

berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung. d. Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi). Konsumsi kardiomiopati alkohol dilatasi yang berlebihan otot dapat jantung menyebabkan (penyakit

alkoholik). Alkohol menyebabkan gagal jantung 2 3% dari kasus. Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin. e. Obat obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. Obat kemoterapi seperti doxorubicin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung. f. Disfungsi miokard, Di Eropa dan Amerika disfungsi miokard paling sering terjadi akibat penyakit jantung koroner biasanya akibat infark miokard yang merupakan penyebab paling sering pada usia kurang dari 75 tahun, disusul hipertensi, dan diabetes. g. Aritmia h. Kelainan katup i. Gangguan irama

Epidemiologi Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4%-2% dan meningkat pada usia yang lebih lanjut dengan rata-rata umur 74 tahun. Ramalan dari gagal jantung akan jelek bila dasar atau penyebab tidak dapat diperbaiki. Setengah dari populasi pasien gagal jantung akan meninggal dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan, dan pada gagal jantung berat lebih dari 50% akan meninggal pada tahun pertama.

Klasifikasi Gagal Jantung Klasifikasi berbagai sindrom gagal jantung dibuat berdasarkan gambaran umum yang mendominasi sindrom klinis secara keseluruhan. Hal ini bisa membantu diagnosis. Gagal jantung akut secara garis besar sama dengan gagal jantung kiri dan disebabkan waktu untuk terjadinya mekanisme kompensasi dan gambaran klinisnya edema paru akut. Gagal jantung kronis secara garis besar sama dengan gagal jantung kanan. Curah jantung menurun secara bertahap, gejala, dan tanda tidak terlalu jelas, dan didominasi gagal jantung kiri dan kanan sekaligus, biasanya karena gagal jantung kiri kronis menyebabkan hipertensi pulmonal sekunder dan gagal jantung kanan. Tabel 2. Klasifikasi menurut New York Heart Association.6 Kelas NYHA I II Sesak Napas Tidak ada batasan aktivitas fisik Sedikit batasan pada aktivitas (pada aktivitas berat) III Pada aktivitas sedang oleh gambaran yang menunjukkan mekanisme kompensasi. Yang membingungkan, sering terjadi oleh oleh kegagalan mempertahankan curah jantung yang terjadi mendadak. Tidak terdapat cukup didominasi

10

IV

Saat istirahat

Gejala Klinis3 Gagal jantung sendiri dibagi menjadi 2 kategori yaitu:

a. Gagal jantung kanan Sekalipun kegagalan ventrikel kanan dapat timbul karena penyakit paru, seperti PPOK, tetapi penyebab utama biasanya adalah kegagalan jantung kiri. Oleh karena itu, kegagalan ventrikel kanan jarang terjadi sendirian, biasanya disertai dengan gagal ventrikel kiri. Pada kegagalan ventrikel kanan, ventrikel ini mengadakan kompensasi sebagai respons terhadap peningkatan tekanan dari arteria pulmonal.Jantung menjadi kurang efektif dan tidak mampu mempertahankan curahnya yang cukup terhadap tahanan yang meningkat.Akibatnya, darah terbendung dan kembali ke dalam sirkulasi sistemis dan menimbulkan edema pitting perifer.Edema pitting ini timbul pada bagian-bagian tubuh, seperti kedua kaki dan bagian sacrum.Mulai dari kedua kaki, edema dapat sampai ke kedua paha, genitalia eksterna, dan tubuh bagian bawah. Edema yang berat ini dapat membuat cairan merembes melalui kulit yang retak dan disebut weeping edema.4,5 Hati juga membesar karena menahan banyak cairan.Pasien merasa nyeri pada abdomen atas kanan. Semakin berat stasis darah vena, tekanan pada sistem portal juga makin meningkat dan cairan terkumpul dalam rongga abdomen. Rongga abdomen dapat terisi sampai 10liter cairan yang menekan diafragma. Tekanan pada diafragma akan membuat

11

pasien menjadi sulit dan dapat timbul gawat napas.4,5 b. Gagal jantung kiri Ventrikel kiri tidak dapat memompakan darah yang kaya oksigen dari paru-paru dalam volume yang diperlukan tubuh.Gejala-gejala yang timbul adalah akibat dari kongesti pulmonal ketika cairan masuk ke dalam jaringan paru-paru dan mengakibatkan edema pulmonal atau efusi pleura.Kelebihan cairan juga terdapat dalam kantong alveoli dan bronkiale.4,5 Gejala dan tanda yang dapat muncul adalah: Dispnea adalah gejala pertama yang dirasakan pasien, akibat terganggunya pertukaran oksigen dan karbon dioksida dalam alveoli yang berisi cairan. Dispnea akan diperberat dengan melakukan aktivitas, seperti naik tangga dan mengangkat barang yang berat.4,5 Ortopnea. Ortopnea adalah kesulitan bernapas apabila berbaring terlentang. Pasien ini tidur dengan tiga bantal atau setengah duduk. Kadang-kadang ortopnea timbul beberapa jam setelah pasien tidur dan membuatnya terbangun dengan rasa panik karena ia merasa seperti mau tenggelam. Rasa mau tenggelam disertai dengan dispnea berat dan batuk. Dispnea yang timbul secara tiba-tiba waktu pasien tidur disebut dispnea nocturnal paroksimal terjadi karena akumulasi cairan dalam paru ketika pasien tidur.4,5 Batuk yang tidak mau hilang. Batuk sering menyertai kegagalan jantung kiri. Batuk ini produktif dengan banyak sputum yang berbuih, kadang-kadang bercampur sedikit darah. Batuk ini disebabkan oleh kongesti cairan yang mengadakan rangsangan pada bronki. Pada auskultasi terdapat krekels atau rales pada akhir inspirasi.4,5 Kelelahan. Pasien ini merasa lelah melakukan kegiatan yang biasanya tidak membuatnya lelah. Kelelahan ini disebabkan otot-otot tidak menerima cukup darah karena curah jantung yang kurang. Kurangnya oksigen membuat produksi ATP berkurang. ATP adalah sumber energy utama untuk kontraksi otot-otot.4,5

Patogenesis

12

Gagal jantung merupakan sindrom, walaupun penyebabnya berbeda-beda, namun bila terjadi memiliki gejala, tanda, dan patofisiologi yang sama. Curah jantung yang tidak adekuat menstimulasi mekanisme kompensasi yang mirip dengan respon terhadap hipovolemia. Walaupun awalnya bermanfaat, pada ahirnya mekanisme ini menjadi maladaptif. Aktivasi jantung. Hal neurohumoral terjadi dengan peningkatan vasokonstriktor (renin, angiotensin tersebut mengurangi pengosongan ventrikel kiri (LV) dan menurunkan curah aktivasi neuroendokrin yang lebih hebat, sehingga II, katekolamin) yang memicu retensi garam dan air serta meningkatkan beban ahir (afterload) jantung, yang menyebabkan

meningkatkan afterload dan seterusnya, yang ahirnya membentuk lingkaran setan.2,4 Dilatasi ventrikel tergantung fungsi sistolik (penurunan fraksi ejeksi) dan retensi cairan meningkatkan volume ventrikel. Jantung berdilatasi tidak efisien secara mekanis. Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi yang bertujuan untuk meningkatkan volume darah, volume ruang jantung, tahanan pembuluh darah perifer dan hipertropi otot jantung. Kondisi ini juga menyebabkan aktivasi dari mekanisme kompensasi system saraf tubuh yang akut berupa penimbunan air dan garam oleh ginjal dan aktivasi adrenergik.2,4

Kemampuan jantung untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan tubuh ditentukan oleh curah jantung yang dipengaruhi oleh empar faktor yaitu: preload; yang setara dengan isi diastolik akhir, afterload; yaitu jumlah tahanan total yang harus melawan ejeksi ventrikel, kontraktilitas miokardium; yaitu kemampuan intrinsik otot jantung untuk menghasilkan tenaga dan berkontraksi tanpa tergantung kepada preload maupun afterload serta frekuensi denyut jantung.2,4 Dalam hubungan ini, penting dibedakan antara kemampuan jantung untuk memompa (pump function) dengan kontraktilias otot jantung (myocardial function). Pada beberapa keadaan ditemukan beban berlebihan sehingga timbul gagal jantung sebagai pompa tanpa terdapat depresi pada otot jantung intrinsik. Sebaliknya dapat pula terjadi depresi otot jantung intrinsik tetapi secara klinis tidak tampak tanda-tanda gagal jantung karena beban jantung yang ringan.2,4 Pada awal gagal jantung, akibat CO yang rendah, di dalam tubuh terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem renin angiotensin aldosteron, serta pelepasan arginin

13

vasopressin yang kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat. Penurunan kontraktilitas ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah dan penurunan volume daraharteri yang efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi neurohumoral.2,4,

Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan darah sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraktilitas jantung melalui hukum Starling. Apabila keadaan ini tidak segera teratasi, peninggian hipertrofi/ dilatasi jantung akan lebih menambah beban

afterload, peninggian preload dan

jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi.2,4, Mekanisme yang menasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantng lebih rendah dari curah jantng normal. Konsep curag jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO=HR X SV dimana curah jantung (CO:Cardiac Output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) X volume sekuncup (SF:Stroke Volume).4 Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, system saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk memperthankan curah jantung bila mekanisme kompensasi untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri ntuk mempertahan curah jantung. Tapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.

Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga faktor; preload; kontraktilitas dan afterload. Preload adalah sinonim dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung. Kontraktilitas tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium. Afterload mengacu pada besarnya ventrikel yang harus di hasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang di timbulkan oleh tekanan arteriole.

14

Penatalaksanaan Penatalaksanaan dari gagal jantung terbagi menjadi empat bagian, yaitu: Penghilangan penyebab presipitasi Seperti penghilangan bakteri penyebab gangguan kalsifikasi pada katup jantung pada demam rematik Koreksi penyebab dasar Dengan melakukan operasi yang diperlukan sehingga anatomis jantung dapat membaik Pencegahan penghalang fungsi jantung Dengan medika mentosa, berbagai macam obat yang dapat membantu dengan tujuan antara lain: Mencegah perburukan gagal jantung Dengan pemberian obat dengan golongan penghambat ACE-inhibitor, -blocker (penghambat reseptor ). ACE-inhibitor terbukti dapat mengurangi mortalitas dan morbiditas pada semua pasien gagal jantung sistolik (semua derajat keparahan, termasuk yang asimtomatik).6 Obat ini menghambat enzim pengkonversi angiotensin I menjadi II. Merupakan pengobatan lini pertama untuk pasien dengan fungsi sistolik ventrikel kiri yang menurun. ACE-inhibitor harus diberikan bersama diuretic jika diberikan pada pasien dengan retensi cairan. Efek samping yang mungkin timbul adalah hipotensi, gangguan fungsi ginjal, hiperkalemia, dan angioedema. Batuk dapat timbul karena obat ini juga mencegah pemecahan bradikinin.6

15

Obat Captopril Enalapril Lisinopril Ramipril Trandolapril Kuinapril Fosinopril Perindopril

Dosis Awal 6,25 mg tid 2,5 mg od 2,5 mg od 1,25 mg od/bid 1 mg od 2,5 mg od 5-10 mg od 2 mg od

Dosis Pemeliharaan 25-50 mg tid 10-20 mg bid 5-20 mg od 2,5-5 mg bid 4 mg od 5-10 mg bid 20-40 mg od 4 mg od

od= sekali sehari; bid= dua kali sehari; tid= tiga kali sehari

16

Tabel 1. Dosis ACE-inhibitor Untuk Pengobatan Gagal Jantung -blocker Bekerja terutama dengan menghambat efek merugikan dari aktivasi simpatis pada pasien gagal jantung, dan efek ini jauh lebih menguntungkan dibandingkan dengan efek inotropik negatifnya.7 Stimulasi adrenergic pada jantung memang pada awalnya meningkatkan kerja jantung, akan tetapi aktivasi simpatis yang berkepanjangan pada jantung yang telah mengalami disfungsi akan merusak jantung yang dicegah oleh -blocker. Merupakan penghambat reseptor yang akan menyebabkan berkurangnya automatisitas sel autumatik jantung, pengurangan kontraktil miokard, serta pengurangan denyut jantung dengan demikian akan menghambat aritmia jantung. Pemberian obat ini harus dimulai dengan dosis yang sangat rendah dan ditingkatkan perlahan-lahan yang disesuaikan dengan respon pasien (umumnya 2x lipat setiap 1-2 minggu). Pada awal terapi mungkin dapat terjadi: a. b. c. d. -blocker bisoprolol Metoprolol suksinat CR karvedilol Retensi cairan dan memburuknya gejala-gejala, sehingga perlu ditingkatkan dosis diuretic Hipotensi Bradikardia Rasa lelah Dosis Awal 1,25 mg od 12,5/35mg od 3,125 mg bid 6,25;12,5;25;50 25 mg bid idem Titrasi Dosis Dosis Target Periode Titrasi Minggu-bulan Idem

2,5;3,75;5;7,5;10 10 mg od 25;50;100200 200 mg od

Tabel 2. Dosis Awal, Dosis Target dan Titrasi Dosis -blocker

Mengurangi gejala-gejala gagal jantung Diperlukan pengurangan overload cairan dengan diuretic, penurunan resistensi perifer dengan vasodilator, dan penignkatan kontraktilitas miokard dengan obat inotropik.

17

Diuretik Merupakan obat utama untuk mengatasi gagal jantung akut yang selalu disertai dengan kelebihan (overload) cairan yang bermanifestasi sebagai kongesti paru atua edema perifer. Penggunaan diuretic dengan cepat menghilangkan sesak napas dan meningkatkan kemampuan melakukan aktivitas fisik. Diuretik mengurangi retensi air dan garam sehingga mengurangi volume cairan ekstrasel, alir balik vena, dan tekanan pengisian ventrikel (preload). Dengan demikian kongesti paru, edema perifer akan berkurang. Untuk tujuan tersebut, awalnya pasien diberikan diuretic kuat seperti furosemid dosis awal 40mg od atau bid dan ditingkatkan hingga diperoleh diuresis yang cukup. Diuretik tidak mengurangi mortalitas sehingga harus dikombinasikan dengan ACE-inhibitor. Namun diuretic tidak boleh diberikan kepada gagal jantung asimtomatik maupun yang tanpa overload cairan. Diuretik tiazid diberikan kombinasi dengan diuretic kuat . tiazid disertai dengan ekskresi kalium yang tinggi. Diuretik hemat kalium contohnya adalah triamteren, amilorid. Namun diuretik hemat kalium merupakan diuretik yang lemah.

Hidralazin-isosorbid dinitrat, nitropurusid intravena, nitrogliserin intravena.

Obat gagal jantung lainnya Antagonis aldosterone Aldosteron memacu remodelling dan disfungsi ventrikel melalui penignkatan preload dan efek langsung yang menybabkan fibrosis miokard dan proliferasi fibroblast. Karena itu antagonis aldosteron akan mengurangi efek dari aldosteron itu sendiri. Glikosida jantung Saat ini hanya digoksin yang digunakan untuk terapi gagal jantung. 7 Efek

18

digoksin pada pengobatan gagal jantung berupa inotropik positif, kronotropik negative (mengurangi frekuensi denyut ventrikel pada takikardia atau fibrilasi atrium) dan mengurangi aktivasi saraf simpatis. Inotropik lain Dopamine, dobutamin. Dobutamin merupakan agonis yang terpilih untuk pasien gagal jantung dengan disfungsi sistolik. Antitrombotik Warfarin (antikoagulan oral) diindikasikan pada gagal jantung dengan fibrilasi atrial, riwayat kejadian tromboembolik sebelumnya atau adanya thrombus di ventrikel kiri, untuk mencegah stroke atau tromboembolisme. Antiaritmia Berupa -blocker dan amiodaron. Amiodaron digunakan pada gagal jantung hanya jika disertai dengan fibrilasi atrial dan dikehendaki ritme sinus. Amiodaron adalah satu-satunya obat antiaritmia yang tidak disertai dengan efek inotropik negatif.7

Penanganan non farmakologis: Pengontrolan dari kongesti gagal jantung Dengan mengontrol retensi cairan, pengurangan asupan natrium. Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, dan bagaimana mengenal serta upaya bila timbul keluhan, dan dasar pengobatan. Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi aktivitas seksual, serta rehabilitasi Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air dan kebiasaan alkohol Monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan badan yang tiba-tiba. Mengurangi berat badan pada pasien dengan obesitas Hentikan kebiasaan merokok Pada perjalanan jauh dengan pesawat, ketinggian, udara panas dan humiditas

19

memerlukan perhatian khusus Konseling mengenai obat-obat tertentu seperti NSAID, antiaritmia klas I, verapamil, diltiazem, dihiropiridin efek cepat, antidepresan trisiklik, steroid

Pencegahan Pencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi objektif primer terutama pada kelompok dengan risiko tinggi. Antara lain dengan obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, faktor risiko jantung koroner, pengobatan hipertensi yang agresif, koreksi kelainan kongenital serta penyakit kelainan katup jantung, bila sudah ada disfungsi miokard upayakan eliminasi penyebab yang mendasari. Pada tahap awal, kondisi ini dapat dikoreksi dengan penatalaksanaan yang relatif mudah , yang mencakup (1) membaringkan pasien dengan posisi tegak dengan kaki dan tangan menggantung, (2) mengurangi latihan yang begitu keras dan stress emosional untuk mengurangi beban ventrikel kiri, dan (3) preload. memberikan morfin untuk mengurangi kecemasan, dispnu dan

Selain tindakan pencegahan, pasien dianjurkan untuk tidur dengan kepala dinaikkan setinggi 25 cm (10 inchi). Penting pula untk berhati-hati pada saat memasang infuse dan tranfusi ke jantung pasien dan lansia. Untuk mencegah overload sirkulasi, yang dapat mencetuskan edema paru, maka pemberian infuse intravena harus diberikan perlahan, dengan pasien dibaringkan tegak di tempat tidur dan di bawah pengawasan ketat seorang perawat. Komplikasi 1. Tromboembolisme 2. Edema paru 3. Stroke 4. Komplikasi

5. Emboli pulmonal 6. Infark miokard

20

7. Penyakit katup jantung

Prognosis Prognosis dari gagal jantung adalah dubia at malam. Namun selama mendapatkan kontrol dan penanganan profilaksis yang baik, kerusakan yang progresif dapat dicegah.

Differential Diagnosis Gagal Jantung Akut Gagal jantung akut (GJA) didefinisikan sebagai serangan cepat / rapid/ onset atau adanya perubahan pada gejala gejala atau tanda tanda (symptoms and sign) dari Gagal Jantng (GJ) yang berakibat diperlukannya tindakan atau terapi secara urgent. GJA dapat berupa serangan pertama GJ, aau perburukan dari gagal jantung kronik sebelumnya. Pasien dapat memperlihakan kedaruraan medic (medical emergency) seperti edma paru akut (acute pulmonary oedema). Disfungsi jantung dapat berhuungan dengan atau diakibatkan ischema jantung, irama jantung yang abnormal, disfungsi katup jantung, penyakit perikard, peninggian dari tekanan pengisian ventrikel atau peninggian dari tahanan sirkulasi sistemik. Gambaran klinis khas dari GJA adalah kongesti paru, walau beberapa pasien lebih banyak memberikan gambaran penurunan cardiac output dan hipoperfusi jaringan lebih mendominasi penampilan klinis. Penyakit kardiovaskular dan non kardiovaskular dapat mencetuskan GJA. Contoh yang paling sering antara lain. I. II. III. Kesimpulan Gagal jantung adalah suatu sindroma klinis kompleks yang didasari oleh ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah ke seluruh jaringan tubuh secara adekuat akibat adanya gangguan struktural dan fungsional dari jantung. Berdasarkan kasus yang di Peninggian afterload pada penderita hipertensi sistemik atau pada penderita hipertensi pulmonal. Peninggian preload karena volume afterload atau retensi air. Gagal sirkulasi (circulatory failure) seperti pada keadaan high output states antara lain pada infeksi, anemia atau thyrotoxicosis.4

21

dapat, serta gejala-gejala klinis yang timbul pada pasien, dapat disimpulkan bahwa diagnosis pasien mengarah kepada Gagal Jantung Kronis. Diagnosis tersebut tidak dapat dipastikan sampai melakukan pemeriksaan lebih lanjut, seperti pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang yang lainnya.

Daftar Pustaka 1. Hardjodisastro D. Menuju seni ilmu Kedokteran. 1st ed. Jakarta : PT. Gramedia Pustaka Utama; 2006. h.217 2. Anthony S. Fauci. Harrisons internal medicine. 17th Edition. USA: McGraw Hill; 2008. h 1129-34. 3. Mubin H. Kedaruratan penyakit dalam: diagnosis dan terapi. Jakarta: EGC; 2009. h.53-66. 4. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S.Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Internal Publishing; 2009. h.2230 8, 2196-2206 5. Dany F. Patofisiologi penyakit: pengantar menuju kedokteran klinis,Ed.5. Jakarta: EGC; 2010.h. 293-301. 6. Sherwood L. Fisiologi manusia: dari sel ke sistem. Edisi ke-6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2011.h.327-67.

7. Sulistia, Gunawan, Setiabudy R. Nafrialdi, Elysabeth. Farmakologi dan terapi. Edisi5. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. 2009.