FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA (UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA) Jl. Arjuna Utara No.

6 Kebun Jeruk Jakarta Barat KEPANITERAAN KLINIK STATUS ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA SMF ILMU PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT SIMPANGAN DEPOK Nama Mahasiswa NIM Dr. Pembimbing : Ahmad Farid Asyraf Bin Ramli : 11 2012 088 : Dr. Agoes K, SpPD Tanda Tangan ....................... .......................

IDENTITAS PASIEN Nama : Tn. A Tempat Lahir/ Tanggal Lahir : Solo/ 01 Mei 1979 Status Perkawinan : Sudah Pekerjaan : Tidak berkerja Alamat : Sindangkarsa RT 04/RW 10, Sukamaju Baru A. ANAMNESIS Diambil dari : Autoanamnesis Tanggal : 09 September 2013 Jam : 18.30 WIB Jenis Kelamin : Laki-laki Suku Bangsa : Jawa Agama : Islam Pendidikan : SMA

Keluhan utama : Demam sejak 7 hari SMRS Riwayat Penyakit Sekarang : 7 hari SMRS, pasien mengatakan badan mulai panas meriang. Panas dikatakan hilang timbul dan terutamanya pada malam hari. Pasien juga mengadu nyeri perut sebelah kanan atas seperti melilit ke punggung belakang. Nyeri perut kanan atas dirasakan secara mendadak dan berterusan. Pasien juga mengeluh batuk kering dengan frekuensi jarang. Pilek disangkal pasien. 3 hari SMRS, demam hilang timbul, terutama pada malam hari. Pasien mengambil obat paracetamol dan panas makin berkurang. Pasien juga mengeluh matanya menjadi kuning dikedua belah mata. Penglihatan masih normal dan tanpa disertai rasa nyeri. Nyeri perut masih sama, tidak berkurang. Pasien juga mengeluh rasa lemah badan. 1 hari SMRS, pasien mengeluh mual dan muntah. Muntah sebanyak 5 kali, isi air dan makanan, volume kira-kira gelas aqua setiap kali muntah. Demam, lemah badan dan nyeri 1

perut masih sama. Pasien mengatakan BAK dan BAB tidak ada kelainan. Pasien akhirnya dibawa ke UGD RS Simpangan Depok dan dirawat inap. Pasien mengaku pernah dirawat di Rumah Sakit karena infeksi ginjal kira-kira 10 tahun yang lalu. Pasien kurang tahu diagnosa penyakitnya ketika itu. Riwayat hipertensi, diabetes dan penyakit jantung dinafikan. Pasien juga menyangkal pernah merokok dan mengambil alkohol. Penyakit Dahulu ( - ) Cacar ( - ) Cacar Air (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) Difteri Batuk Rejan Influenza Tonsilitis Khorea Demam Rematik Akut Pneumonia Pleuritis Tuberkulosis ( - ) Malaria ( - ) Disentri ( - ) Hepatitis ( - ) Tifus Abdominalis ( - ) Skrofula ( - ) Sifilis ( - ) Gonore ( - ) Hipertensi ( - ) Ulkus Ventrikuli ( - ) Ulkus Duodeni ( - ) Gastritis ( - ) Batu Empedu ( + ) Batu ginjal/Sal.kemih ( - ) Burut (Hemia) ( - ) Penyakit Prostat ( - ) Wasir ( - ) Diabetes ( - ) Alergi ( - ) Tumor ( - ) Penyakit Pembuluh ( - ) Pendarahan Otak ( - ) Psikosis ( - ) Neurosis lain-lain : ( - ) Operasi ( - ) Kecelakaan

(+ ) Campak

Riwayat Keluarga Hubungan Umur (Tahun) Jenis Kelamin Keadaan Kesehatan Penyebab Meninggal

Kakek Nenek Ayah Ibu Saudara Anak

68 64 28 -

L P L P L -

Meninggal Meninggal Sehat Sehat Sehat -

Sakit tua Sakit tua -

Adakah Kerabat yang Menderita

Penyakit Alergi Asma Tuberkulosis Artritis Rematisme Hipertensi Jantung Ginjal Lambung

Ya

Tidak

Hubungan

ANAMNESIS SISTEM Kulit 3

( - ) Bisul ( - ) Kuku Kepala ( - ) Trauma ( - ) Sinkop Mata ( - ) Nyeri ( - ) Sekret Telinga ( - ) Nyeri ( - ) Sekret Hidung ( - ) Trauma ( - ) Nyeri ( - ) Sekret ( - ) Epistaksis Mulut ( - ) Bibir kering

( - ) Rambut ( - ) Kuning/Ikterus

( - ) Keringat Malam ( - ) Sianosis

( - ) Petechie

( + ) Sakit Kepala ( - ) Nyeri pada Sinus ( - ) Radang ( - ) Gangguan Penglihatan

( + ) Kuning/Ikterus ( - ) Ketajaman Penglihatan menurun ( - ) Tinitus ( - ) Gangguan Pendengaran ( - ) Gejala Penyumbatan ( - ) Gangguan Penciuman ( - ) Pilek ( - ) Kehilangan Pendengaran

( - ) Lidah kotor ( - ) Gusi berdarah ( - ) Stomatitis ( - ) Perubahan Suara

( - ) Gangguan pengecapan ( - ) Selaput Tenggorokan ( - ) Nyeri Tenggorokan Leher ( - ) Benjolan ( - ) Nyeri dada ( -) Berdebar ( - ) Ortopnoe

( - ) Nyeri Leher ( - ) Sesak Napas ( - ) Batuk Darah ( - ) Batuk

Dada ( Jantung / Paru paru )

Abdomen ( Lambung Usus )

( - ) Rasa Kembung (+ ) Mual (+ ) Muntah ( - ) Muntah Darah ( - ) Sukar Menelan ( - ) Nyeri Perut ( - ) Benjolan

( - ) Perut Membesar ( - ) Wasir ( - ) Mencret ( - ) Tinja Darah ( - ) Tinja Berwarna Dempul ( - ) Tinja Berwarna Ter

Saluran Kemih / Alat Kelamin ( - ) Disuria ( - ) Stranguri ( - ) Poliuria ( - ) Polakisuria ( - ) Hematuria ( - ) Kencing Batu ( - ) Ngompol Katamenia ( - ) Leukore ( - ) lain lain Saraf dan Otot ( - ) Anestesi ( - ) Parestesi ( - ) Otot Lemah ( - ) Kejang ( - ) Afasia ( - ) Amnesia ( - ) lain lain Ekstremitas ( -) Bengkak ( - ) Nyeri ( - ) Deformitas ( - ) Sianosis ( - ) Sukar Mengingat ( - ) Ataksia ( - ) Hipo / Hiper-esthesi ( - ) Pingsan ( - ) Kedutan (tick) ( - ) Pusing (Vertigo) ( - ) Gangguan bicara (Disartri) ( -) Pendarahan ( - ) Kencing Nanah ( - ) Kolik ( -) Oliguria ( - ) Anuria ( - ) Retensi Urin ( - ) Kencing Menetes ( - ) Penyakit Prostat

Berat Badan : Berat badan rata rata (kg) Berat tertinggi kapan (kg) Berat badan sekarang () Tetap : 58 kg : 60 kg : 58 kg ( )Turun RIWAYAT HIDUP ( )Naik

Riwayat Kelahiran Tempat Lahir : ( ) di rumah () Rumah Bersalin Ditolong oleh : ( ) Dokter Riwayat Imunisasi ( ) Hepatitis ( ) BCG ( ) Campak ( ) DPT ( ) Polio ( ) Tetanus Pasien tidak tahu dengan pasti apakah pernah diimunisasi atau belum. Riwayat Makanan Frekuensi / Hari Jumlah / hari Variasi / hari Nafsu makan Pendidikan ( ) SD ( ) Akademi Kesulitan Keuangan : tiada ( ) SLTP ( ) Universitas () SLTA ( ) Kursus ( ) Sekolah Kejuruan ( ) Tidak sekolah : 3 kali / hari : satu piring per 1x makan : nasi dan lauk ( ayam, sayur, ikan) : menurun ( ) Bidan ( ) R.S Bersalin ( ) Dukun ( ) lain - lain

Pekerjaan Keluarga Lain lain Pemeriksaan Umum Tinggi Badan Berat Badan

: tidak berkerja : tiada : tiada

B. PEMERIKSAAN JASMANI : 168 cm : 58 kg : 120/ 80 mmHg : 80x / menit : 220C : thorakoabdominal : baik : compos mentis : tiada : tiada : astenikus : normal : aktif : 30 tahun

Tekanan Darah Nadi Suhu Pernafasaan Keadaan gizi Kesadaran Sianosis Udema umum Habitus Cara berjalan Mobilitas ( aktif / pasif ) Umur menurut taksiran pemeriksa

Aspek Kejiwaan Tingkah Laku Alam Perasaan Proses Pikir Kulit Warna Jaringan Parut Pertumbuhan rambut Suhu Raba Keringat : normal : tidak ada : merata : afebris : Umum Effloresensi Pigmentasi Lembab/Kering Pembuluh darah Turgor : tidak ada : tidak ada : lembap : tidak ada : baik : wajar/gelisah/tenang/hipoaktif/hiperaktif : biasa/sedih/gembira/cemas/takut/marah : wajar/cepat/gangguan waham/fobia/obsesi

Ikterus Lapisan Lemak Lain-lain Kelenjar Getah Bening Submandibula Leher Supraklavikula Ketiak Lipat paha Kepala Ekspresi wajah Rambut Mata Exophthalamus Kelopak Konjungtiva Sklera : lemas

: ikterik seluruh tubuh : nipis : tidak ada : tidak teraba membesar : tidak teraba membesar : tidak teraba membesar : tidak teraba membesar : tidak teraba membesar Oedem : tidak ada

Simetri muka Pembuluh darah temporal

: simetris : teraba pulsasi

: hitam, merata

: tidak ada : normal : tidak anemis : ikterik

Enopthalamus Lensa Visus Gerakan Mata Tekanan bola mata Nistagmus

: tidak ada : tidak keruh : normal : normal : normal : tidak ada

Lapangan penglihatan : normal Deviatio Konjugate: tidak ada Telinga Tuli Lubang Serumen Cairan Mulut Bibir Langit-langit : tidak sianosis : tidak hiperemis : tidak : lapang : minimal : tidak ada

Selaput pendengaran : Utuh Penyumbatan Pendarahan : Tidak ada : Tidak ada

Tonsil Bau pernapasan

: T1-T1, tenang : Tidak ada

Gigi geligi Faring Lidah Leher

: teratur : tidak hiperemis : normal

Trismus Selaput lendir

: Tidak ada : Tidak ada

Tekanan Vena Jugularis (JVP) Kelenjar Tiroid Kelenjar Limfe kanan Dada Bentuk Buah dada Paru-paru : simetris : simetris Pembuluh darah : tidak nampak

: 5-2 mm H2O : tidak teraba membesar : tidak teraba membesar

Depan Inspeksi Kiri Simetri, tidak ada retraksi iga Pernafasan abdominakthorakal Frekuensi pernafasan x/menit Kanan Simetri, tidak ada retraksi iga Pernafasan abdominakthorakal Frekuensi pernafasan x/menit Palpasi Kiri tidak ada nyeri tekan taktil fremitus normal. Kanan tidak ada nyeri tekan taktil fremitus normal. Perkusi Kiri Kanan sonor pada lapangan paru sonor pada lapangan paru

Belakang Simetri, tidak ada retraksi iga Pernafasan abdominakthorakal Frekuensi pernafasan x/menit Simetri, tidak ada retraksi iga Pernafasan abdominakthorakal Frekuensi pernafasan x/menit tidak ada nyeri tekan taktil fremitus normal. tidak ada nyeri tekan taktil fremitus normal. sonor pada lapangan paru sonor pada lapangan paru

Auskultasi

Kiri

suara napas vesikuler, tidak ada suara napas tambahan

suara napas vesikuler, tidak ada suara napas tambahan suara napas vesikuler, tidak ada suara napas tambahan

Kanan

suara napas vesikuler, tidak ada suara napas tambahan

Jantung Inspeksi Palpasi ictus kordi Perkusi batas atas batas kanan batas kiri Auskultasi katup Mitral Pulmonal Aorta Tricuspid Pembuluh Darah Arteri Temporalis Arteri Karotis Arteri Brakhialis Arteri Radialis Arteri Femoralis Arteri Poplitea : teraba pulsasi : teraba pulsasi : teraba pulsasi : teraba pulsasi : teraba pulsasi : teraba pulsasi : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-) : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-) : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-) : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-) : Ictus cordis tidak tampak : teraba pada garis midclavikula sela iga 4 : pada garis parasternal sela iga 2 : pada garis parasternal kanan sela iga 4 : pada garis midclavicula sela iga 4

Arteri Tibialis Posterior : teraba pulsasi Perut Inspeksi Palpasi Dinding perut Hati : supel, tidak ada rigiditas abdomen : teraba membesar 2 cm di bawah arcus costae : kulit perut berwarna normal, tidak membuncit, tidak ada caput medusae

10

Limpa Ginjal Perkusi Auskultasi : timpani

: tidak teraba : Ballotemen (-) : bising usus meningkat : normal

Refleks dinding perut Tidak dilakukan Anggota Gerak Lengan Otot Tonus Massa Sendi Gerakan Kekuatan Oedem Lain-lain Petechie Tungkai dan Kaki Luka Varises : : : : : : : : :

Alat Kelamin (atas indikasi)

Kanan normal normal normal normal +5 tiada tiada tiada Kanan tidak ada : tidak ada

Kiri normal normal normal normal +5 tiada tiada tiada Kiri tidak ada tidak ada

Otot Tonus Massa Sendi Gerakan Kekuatan : : : : : normal normal normal normal +5 normal normal normal normal +5

11

Oedem Lain-lain Petechie

: : :

tidak ada tidak ada tidak ada

tidak ada tidak ada tidak ada

Refleks Kanan Refleks Tendon Bisep Trisep Patela Achiles Kremaster Refleks Kulit Refleks Patologis +2 +2 +2 +2 +2 Tidak dilakukan Positif Negatif Kiri +2 +2 +2 +2 +2 Tidak dilakukan Positif Negatif

C. LABORATORIUM & PEMERIKSAAN PENUNJANG LAINNYA Pemeriksaan Darah (09 September 2013, jam 13.00) Hb Leukosit Ht Trombosit GDS : 10,6 g% : 3,500 mm3 : 40 % : 200.000 mm3 : 115 mg/dL

Tes fungsi hati (09 September 2013, jam 13.00) SGOT SGPT : 198 u/L : 80 u/L

(10 September 2013, jam 1800) Bilirubin Total Bilirubin Direct : 1,0 mg/dL : 0,4 mg/dL

12

Bilirubin Indirect Tes faal ginjal Ureum Kreatinin Urinalisis Lengkap Warna Kejernihan Berat Jenis pH Reaksi Protein Glukosa Bilirubin Nitrit Keton

: 0,6 mg/dL

: 161 mg/dL : 5,4 mg/dL : Kuning : Agak Keruh : 1,010 mg/dL : 6,0 mg/dL : +++ ::::-

Darah samar : +++

Urobilinogen : 0,1 Sedimen Lekosit Eritrosit Epitel Kristal Bakteri Serologi (Widal) S. Typhi O S. Typhi H S. Paratyphi AO S. Paratyphi AH S. Paratyphi BO : 1/160 : 1/320 : 1/160 : : 1/320 :+ :+ :+ : 1-3 /LPB : 6-8 /LPB

13

S. Paratyphi BH S. Paratyphi CO S. Paratyphi CH

: : 1/320 : -

D. RINGKASAN Seorang laki-laki berusia 34 tahun datang ke RS Simpangan Depok dengan keluhan demam sejak 7 hari SMRS. Demam naik turun dan terutamanya pada malam hari. Pasien juga mengadu nyeri perut sebelah kanan atas seperti melilit ke punggung belakang. Nyeri perut kanan atas dirasakan secara mendadak dan berterusan. Pasien juga mengeluh batuk kering dengan frekuensi jarang. Pasien juga mengeluh matanya menjadi kuning dikedua belah mata. Penglihatan masih normal dan tanpa disertai rasa nyeri. Pasien juga mengeluh rasa lemah badan. Pasien mengeluh mual dan muntah. Muntah sebanyak 5 kali, isi air dan makanan, volume kirakira gelas aqua setiap kali muntah. Pada pemeriksaan fisik ditemukan ikterik pada kedua mata dan coated tongue. Pada palpasi abdomen, didapatkan nyeri tekan di perut kanan atas. Pada pemeriksaan lab, ditemukan Hb 200.000/uL, SGOT: 198/uL, SGPT 10,6 g/dl, Leukosit: 3.500/ uL, Ht: 40%, Trombosit: 80/ uL. S. Typhi O : 1/160, S. Typhi H : 1/320. Ureum :

161 mg/dL, Kreatinin : 5,4 mg/dL, Urinalisis: Proteinuria (+++). Hematuria (+++) E. DIAGNOSIS KERJA DAN DASAR DIAGNOSIS Diagnosis Kerja: 1. Demam Tifoid Dasar diagnosis : Anamnesis didapatkan keluhan nyeri perut, mual dan muntah. Pada pemeriksaan fisik ditemukan coated tongue dan sklera ikterik. Pemeriksaan lab: S. Typhi O : 1/160, S. Typhi H : 1/320. 2. Chronic Kidney Disease Stadium V Dasar diagnosis : Anamnesis didapatkan keluhan lemah dari pasien. Pada pemeriksaan lab ditemukan anemia dengan Hb : 10,6 g/ dl. Kreatinin serum: 5,4 mg/dL. Skor Kockroft gault: 15,8 ml/mn/1.73m2.

14

F. DIAGNOSIS DIFERENSIAL DAN DASAR DIAGNOSIS Diagnosis Banding : 1. Hepatitis akut Dasar diagnosis : Sklera ikterik Demam Hasil pemeriksaan lab tes fungsi hati meningkat SGOT: 198/uL, SGPT: 80/ uL.

Dasar tidak menunjang : Anamnesis mendapatkan pasien tidak ada riwayat makan jajanan di pingir jalan dan transfusi darah dalam waktu sebulan sebelum sakit. G. PEMERIKSAAN YANG DIANJURKAN 1. Pemeriksaan IgM anti HAV untuk menilai adanya hepatitis akibat virus. 2. Pemeriksaan faeces lengkap dan kultur S. Typhi untuk menegakkan diagnosa Demam Tifoid. H. RENCANA PENGELOLAAN Terapi Medikamentosa : IVFD RL 8 jam/kolf Ceftriaxon 1 x 1 amp (2 g) Ondasentron 3 x 1 amp (8 mg) Pantoprazol 1 x 1 amp (40 mg) Curcuma 3 x 1 tab Paracetamol 3 x 1 tab (kalau perlu)

Terapi non medika-mentosa.

15

Bed rest.

I. PENCEGAHAN Pencegahan primer : 1. Edukasi (diet, life style: tidak minum alkohol ) Pencegahan sekunder : 1. Diet rendah garam 2. Diet rendah protein 3. Pembatasan cairan dan elektrolit 4. Kontrol gula darah <200mg/dl 5. Kontrol tekanan darah <140/90 mmHg Pencegahan tersier : Hemodialisa atau transplantasi ginjal bila sudah terjadi End Stage Renal Failure PROGNOSIS Ad vitam : Dubia Ad functionam : Dubia Ad sanationam : Dubia

16

DAFTAR PUSTAKA PENDAHULUAN Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif, dan cukup lanjut. Hal ini terjadi apabila laju filtrasi glomerular (LFG) kurang dari 50 mL/mnt. Gagal ginjal kronik sesuai dengan tahapannya, dapat ringan, sedang atau berat. Gagal ginjal tahap akhir (end stage) adalah tingkat gagal ginjal yang dapat mengakibatkan kematian kecuali jika dilakukan terapi pengganti. Insufisiensi ginjal kronik adalah penurunan faal ginjal yang menahun tetapi lebih ringan dari GGK. Perbedaan ini tidak selalu sama diseluruh dunia, tetapi ada baiknya dibedakan satu sama lain untuk mencegah kesimpangsiuran. Istilah azotemia menunjukkan peningkatan kadar ureum dan kreatinin darah, akan tetapi belum ada gejala gagal ginjal yang nyata. Sedangkan uremia adalah fese simtomatik gagal ginjal dimana gejala gagal ginjal dapat dideteksi dengan jelas. 1.1 DEFINISI Gagal ginjal ditandai oleh ketidakmampuan ginjal mempertahankan fungsi normalnya untuk mempertahankan volum dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan asupan makanan normal. Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak massa nefron. Gagal ginjal kronik merupakan keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif dan irreversibel yang berasal dari berbagai penyebab. Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak massa nefron ginjal. Bila proses penyakit tidak dihambat, maka pada semua kasus seluruh nefron akhirnya hancur dan diganti dengan jaringan parut. Meskipun penyebabnya banyak, gambaran klinis gagal ginjal kronik sangat mirip satu dengan yang lain. Kriteria penyakit ginjal kronik adalah : 1. Kerusakan ginjal yang terjadi selama 3 bulan atau lebih, berupa kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju filrasi glomerulus (LFG), berdasarkan : Kelainan patologik atau Petanda kerusakan ginjal, termasuk kelainan pada komposisi darah atau urin, atau kelainan pada pemeriksaan pencitraan.

17

2. LFG <60 ml/mnt 1,73 m yang terjadi selama 3 bulan atau lebih, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

1.2 ASPEK EPIDEMIOLOGI Kita tidak dapat mengetahui dengan tepat prevalensi GGK sebetulnya oleh karena banyak pasien yang tidak bergejala atau dirujuk. Angka yang lebih tepat adalah banyaknya pasien GGK yang masuk fase terminal oleh karena memerlukan atau sedang menjalani dialisis. Dari data yang didasarkan atas kreatinin serum abnormal, saat ini diperkirakan pasien GGK adalah sekitar 2000 per juta penduduk (PJP). Kebanyakan diantara pasien ini tidak memerlukan pengobatan pengganti, karena sudah terlebih dahulu meninggal oleh sebab lain. Dibandingkan dengan penyakit jantung koroner, strok, DM, dan kanker, angka ini jauh lebih kecil, akan tetapi menimbulkan masalah besar oleh karena biaya pengobatannya amat mahal. Dari data Negara maju (Australia, Amerika serikat,Inggris, Jepang) didapatkan variasi yang cukup besar pada insidensi dan prevalensi GGK terminal. Insidensi berkisar antara 77-283 per juta penduduk (PJP), sedangkan Prevalensi yang menjalani dialisis antara 476-1150 PJP. Perbedaan ini disebabkan antara lain perbedaan kriteria, geografis, etnik, dan fasilitas kesehatan yang disediakan. Data dan studi epidemiologis tentang GGK di Indonesia dapat dikatakan tidak ada. Yang ada tetapi juga langka, adalah setudi atau data epidemiologis klinis. Pada saat ini tidak dapat dikemukakan pola prevalensi diIndonesia, demikian pula pola morbiditas dan mortalitas. Data klinis yang ada, berasal dari RS rujukan Nasional, RS rujukan Propinsi, dan RS Swasta Spesialistik. Dengan demikian dapat dimengerti bahwa data tersebut berasal dari kelompok khusus.

2.1 ETIOLOGI Umumnya penyakit ginjal kronis disebabkan penyakit ginjal instrinsik difus dan menahun. Tetapi hampir semua nefropati bilateral dan progresif akan berakhir dengan gagal ginjal kronik. Umumnya penyakit diluar ginjal, misal nefropati obstruktif dapat menyebabkan kelainan ginjal intrinsik dan berakhir dengan gagal ginjal kronik. Glomerulonefritis, hipertensi esensial dan pielonefritis merupakan penyebab paling sering dari gagal ginjal kronik, kira-kira 60%. Penyakit ginjal kronik yang berhubungan dengan penyakit ginjal polikistik dan nefropati obstruktif hanya 15-20%. Glomerulonefritis kronik merupakan penyakit parenkim gagal progresif dan difus, sering kali berakhir dengan penyakit ginjal kronik. Glomerulonefritis mungkin berhubungan dengan penyakit penyakit sistemi (glomerulonefritis sekunder) seperti SLE, poliartritis nodosa, granulomatosus Wagener. Glomerulonefritis yang berhubungan dengan diabetes mellitus (glomerulosklerosis) tidak jarang dijumpai dan dapat berakhir dengan penyakit ginjal kronik. Glomerulonefritis yang berhubungan dengan amiloidosis sering dijumpai pada pasien dengan penyakit menahun seperti tuberculosis, lepra, osteomielitis, arthritis rheumatoid dan mieloma. Penyakit ginjal hipertensif (arteriolar nephrosclerosis) merupakan salah satu penyebab penyakit ginjal kronik. Insiden hipertensi esensial berat yang berakhir dengan gagal ginjal kronik <10 %.

18

3.1 MANIFESTASI KLINIS Tinjauan mengenai perjalanan umum gagal ginjal kronik dapat diperoleh dengan melihat hubungan antara bersihan kreatinin dengan laju filtrasi glomerulus sebagai persentase dari keadaan normal, terhadap kreatinin serum dan kadar nitrogen urea darah (BUN) karena massa nefron dirusak secara progresif oleh penyakit gagal ginjal kronik. Perjalanan klinis umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium : Stadium pertama

Disebut penurunan cadangan ginjal. Selama stadium ini kreatinin serum dan kadar BUN normal, dan pasien asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal hanya dapat terdeteksi dengan memberi beban kerja yang berat pada ginjal tersebut, seperti tes pemekatan urine yang lama atau dengan mengadakan tes GFR yang teliti. Stadium kedua

Perkembangan tersebut disebut insufisiensi ginjal, bila lebih dari 75% jaringan yang berfungsidtelah rusak (GFR besarnya 25% dari normal) . Pada tahap ini kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda, bergantung pada kadar protein dalam makanan. Pada stadium ini, kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanya ringan ( kecuali bila pasien mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung, atau dehidrasi). Pada stadium insufisiensi ginjal ini mulai timbul gejala-gejala nokturia dan poliuria ( akibat gangguan kemampuan pemekatan). Gejala gejala ini timbul sebagai respon terhadap stress dan perubahan makanan atau minuman yang tiba-tiba. Pasien biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala-gejala ini, sehingga gejala tersebut hanya akan terungkap dengan mengajukan pertanyaan-pertanyaan yang teliti. Nokturia (berkemih dimalam hari) didefinisikan sebagai gejala pengeluaran urin waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700 ml atau pasien terbangun untuk berkemih beberapa kali waktu malam hari. Nokturia disebabkan oleh hilangnya pola pemekatan urine diurnal normal sampai tingkat tertentu dimalam hari. Dalam keadaan normal perbandingan jumlah urine siang hari dan malam hari adalah 3:1 atau 4:1. Sudah tentu, nokturia kadang kadang dapat terjadi juga sebagai respon kegelisahan atau minum cairan yang berlebihan, terutama teh, kopi atau bir yang diminum sebelum tidur. Stadium ketiga

Disebut stadium akhir atau uremia. ESRD (gagal ginjal stadium akhir) terjadi apabila sekitar 90% dari massa nefron telah hancur. Nilai GFR hanya 10% dari normal. Pada keadaan ini kreatinin dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok. Pasien mulai mersakan gejala-gejala yang cukup parah. Pasien menjadi oligourik karena kegagalan glomerulus.

19

Pada stadium akhir (sindrom uremik) terjadi kompleks gejala yang berkaitan dengan retensi metabolit nitrogen.Dua kelompok gejala klinis dapat terjadi pada sindrom uremik. Pertama, gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi , kelainan volum cairan dan elektrolit, ketidak seimbagan asam basa, retensi metabolit nitrogen dan metabolit lainnya, serta anemia yang disebabkan oleh defisiensi sekresi ginjal. Kedua, timbul gejala yang merupakan gabungan kelainan kardiovaskular, neuromuskular, saluran cerna dan kelainan lainnya.

3.2 KLASIFIKASI Pada individu dengan GGK, klasifikasi stadium ditentukan oleh nilai laju filtrasi glomerulus (LFG), yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai LFG yang lebih rendah berdasarkan ada atau tidak adanya penyakit ginjal. Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu : Derajat (stage) yaitu berdasarkan LFG dengan rumus Kockroft Gault.

(Pada wanita x 0,85) Klasifikasi atas dasar diagnosis. DERAJAT 1 2 3 4 5 4.1 DIAGNOSIS GGK Bila GGK telah bergejala, umumnya diagnosis tidak sukar ditegakkan. Gejala dan tanda GGK akan dibicarakan sesuai dengan gangguan sistem yang timbul. PENJELASAN Kerusakan ginjal dgn LFG normal atau Kerusakan ginjal dgn LFG ringan Kerusakan ginjal dgn LFG ringan Kerusakan ginjal dgn LFG ringan Gagal ginjal LFG (ml/mn/1.73m2) 90 60 89 30 59 15 29 < 15 atau dialisis

20

 Gangguan Pada Sistem Gastrointestinal Anoreksia, nausea dan vomitus, yang berhubungan dengan gangguan metabolism protein didalam usus, terbentuknya zat-zat toksik akibat metabolisme bakteri usus seperti ammonia dan metal guanidine, serta sembabnya mukosa usus. Foetor uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur diubah oleh bakteri di mulut menjadi amonia sehingga napas berbau amonia. Akibat yang lain adalah timbulnya stomatitis dan parotitis. Cegukan (hiccup) sebabnya yang pasti belum diketahui. Gastritis erosif ulkus peptik, dan kolitis uremik. Kulit Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning-kunigan akibat penimbunan urokrom. Gatal-gatal dengan ekskoriasi akibat toksin uremik dan pengendapan kalsium dipori-pori kulit. Ekimosis akibat gangguan hematologis. Urea frost : akibat kristalisasi urea yang ada pada keringat, (jarang dijumpai). Bekas-bekas garukan karena gatal.

Sistem Hematologis Anemia, dapat disebabkan berbagai factor antara lain : i. ii. iii. iv. v. Berkurangnya produksi eritropoetin, sehingga rangsangan eritropoesis pada sumsum tulang menurun. Hemolisis, akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksis. Defisiensi besi, asam foiat, dan lain-lain, akibat nafsu makan yang berkurang. Perdarahan, paling sering pada saluran cema dan kulit. Fibrosis sumsum tulang akibat hiperparatiroidisme sekunder.

Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia. Mengakibatkan perdarahan akibat agregasi dan adhesi trombosit yang berkurang serta menurunnya faktor trombosit III dan ADP (adenosin difosfat). 21

 Gangguan fungsi leukosit. Fagositosis dan kemotaksis berkurang, fungsi limfosit menurun sehingga imunitas juga menurun. Sistem Saraf dan Otot Restless leg syndrome Pasien merasa pegal pada kakinya sehingga selalu digerakkan. Burning feet syndrome Rasa semutan dan seperti terbakar, terutama di telapak kaki. Ensefalopati metabolik Lemah, tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi, tremor, asteriksis, mioklonus, kejang. Miopati Kelemahan dari hipotrofi otot-otot terutama otot-otot ekstremitas proksimal. Sistem Kardiovaskuler Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam atau peningkatan aktifitas sistem reninagiotensin-aldosteron. Nyeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis, efusi perikardial, penyakit jantung koroner akibat atrerosklerosis yang timbul dini, dan gagal jantung akibat penimbunan cairan dan hipertensi. Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis dini, gangguan elektrolit dan kalsifikasi metastatik. Edema akibat penimbunan cairan. Sistem Endokrin Gangguan seksual : libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki akibat produksi testosteron dan spermatogenesi menurun. Sebab lain juga dihubungkan dengan metabolik tertentu (seng, hormon paratiroid). Pada wanita timbul gangguan menstruasi, gangguan ovulasi sampai amenorea. Gangguan metabolisme glukosa, resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Pada gagal ginjal yang lanjut (klirens kreatinin < 15 mL/menit), terjadi penurunan klirens metabolik insulin menyebabkan waktu paruh hormon aktif memanjang. Keadaan ini dapat menyebabkan kebutuhan obat penurun glukosa darah akan berkurang.

22

 Ganggguan metabolisme lemak. Gangguan metabolesme vitamin D. Gangguan sistem lain Tulang : osteodistrofi renal, yaitu osteomalasia, osteitis fibrosa, osteosklerosis, dan kalsifikasi metastatik. Asidosis metabolik akibat penimbunan asam organik sebagai hasil metabolisme. Elektrolit : hiperfosfatemia, hiperkalemia, hipokalsemia. Karena pada gagal ginjal kronik telah terjadi gangguan keseimbangan homeostatik pada seluruh tubuh, gangguan pada suatu sistem akan berpengaruh pada sistem lain, sehingga suatu gangguan metabolik dapat menimbulkan kelainan pada berbagai sistem/organ tubuh.

4.2 PEMERIKSAAN PENUNJANG PADA GGK Pemeriksaan Laboratorium Laboratorium darah BUN, Kreatinin, Elektrolit (Na,K,Ca,Phospat), Hematologi (Hb,Trombosit,Ht,Leukosit), Protein, Antibody (kehilangan protein dan immunoglobulin). Pemeriksaan Urine Warna, PH, BJ, Kekeruhan, Volume, Glukosa, Protein, Sedimen, SDM, Keton, SDP, TKK/CCT. Pemeriksaan EKG Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri, tanda perikarditis, aritmia, dan gangguan elektrolit (hiperkalemia, hipokalsemia). Pemeriksaan Radiologi Renogram, Intravenous Pyelography, Retrograde, Renal Aretriografi dan Venogrfi, CT Scan, MRI, Renal biopsi, Pemeriksaan Rontgen dada, pemeriksaan rontgen tulang, foto polos abdomen. Pemeriksaan Ultrasonografi (USG) Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi sistem pelviokalises, ureter proksimal kandung kemih serta prostat. 23

5.1 PENATALAKSANAAN UMUM Penatalaksanaan terhadap gagal ginjal meliputi : 1. Restriksi konsumsi cairan, proten dan fosfat 2. Obat-obatan : diuretik untuk meningkatkan urinasi; alumunium hidroksida untuk terapi hiperfosfatemia; anti hipertensi untuk terapi hipertensi serta diberi obat yang dapat menstimulasi produksi RBC seperti epoetin alfa bila terjadi anemia. 3. Dialisis 4. Transplantasi Ginjal. Perubahan Fungsi Ginjal. Ginjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara : Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam dan air, yang akan menyebabkan berkurangnya volume darah dan mengembalikan tekanan darah ke normal. Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan garam dan air, sehingga volume darah bertambah dan tekanan darah kembali ke normal. Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim yang disebut renin, yang memicu pembentukan hormon angiotensi, yang selanjutnya akan memicu pelepasan hormon aldosteron.

Ginjal merupakan organ penting dalam mengendalikan tekanan darah, karena itu berbagai penyakit dan kelainan pada giinjal bisa menyebabkan terjadinya tekanan darah tinggi. Misalnya penyempitan arteri yang menuju kesalah satu ginjal (stenosis arteri renalis) bisa menyebabkan hipertensi. Peradangan dan cedera pada salah satu atau kedua ginjal juga bisa menyebabkan naiknya tekanan darah. Beberapa komplikasi hipertensi yang terjadi antara lain : a. Retinopati hipertensif b. Penyakit kardiovaskular c. Penyakit serebrovaskular d. Penyakit ginjal seperti nefrosklerosis.

24

5.2 DIET PENYAKIT GINJAL KRONIK Tujuan diet penyakit ginjal kronik a. Mencapai dan mempertahankan status gizi optimal dengan memperhitungkan sisa fungsi ginjal, agar tidak memberatkan kerja ginjal. b. Mencegah dan menurunkan kadar ureum darah yang tinggi (uremia) c. Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit d. Mencegah atau mengurangi progresivitas gagal ginjal, dengan memperlambat turunnya laju filtrasi glomerulus. Syarat Diet a. Energi cukup, yaitu 35 kkal/kg BB b. Protein rendah, yaitu 0,6-0,75 g/kg BB. Sebagian harus bernilai biologik tinggi. c. Lemak cukup, yaitu 20-30% dari kebutuhan energi total. Diutamakan lemak tidak jenuh ganda. d. Karbohidrat cukup, yaitu kebutuhan energi total dikurangi energi yang berasal dari protein dan lemak. e. Natrium dibatasi apabila ada hepertensi, edema, asites, oliguria, atau anuria. Banyaknya natrium yang diberikan antara 1-3 g. f. Kalium dibatasi (40-70 mEq) apabila ada hiperkalemia (kalium darah > 5,5 mEq), oliguria atau anuria. g. Cairan dibatasi, yaitu sebanyak jumlah urine sehari ditambah pengeluaran cairan melalui keringat dan pernapasan ( 500 ml) h. Vitamin cukup, bila perlu diberikan suplemen piridoksin, asam folar, vitamin C, dan vitamin D. Jenis Diet dan indikasi pembelian Ada tiga jenis diet yang diberikan menurut berat badan pasien, yaitu;

25

a. Diet protein rendah I ; 30 g protein. Diberikan kepada pasien dengan berat badan 50 kg. b. Diet protein rendah II : 35 g protein. Diberikan kepada pasien dengan berat badan 60 kg. c. Diet protein rendah III : 40 g protein. Diberikan kepada pasien dengan berat badan 65 kg. Karena kebutuhan gisi pasien penyakit ginjal kronik sangat bergantung pada keadaan dan berat badan perorangan , maka jumlah protein yang diberikan dapat lebih tinggi atau lebih rendah dari pada standar. Mutu protein dapat ditingkatkan dengan memberikan asam amino esensial murni. DAFTAR PUSTAKA 1. Suyono, Slamet, Prof. dr. H. dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi Ketiga. Jilid II. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2001 2. Wilson, Lorraine McCarty, RN, PhD. Dkk. Patofisiologi konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi Enam. Volume Dua. EGC. 2002 3. Rani, A. Aziz. Dkk. Panduan Pelayanan Medik. PB PAPDI FKUI. 2008 4. Almatsier, DR. Sunita. M.Sc. Penuntun Diet. Edisi Baru. Jakarta: PT GPU. 2006 5. http://www.emedicine.com/chronic-kidney-disease.html 6. http://www.wordpress.com/hubunganhipertensidandiabetesmelitusterhadap gagalginjalkronik.html 7. http://www.blogspot.com/Hipertensi/wikipedia.html

26