Status Periodontal Pasien Artritis reumatoid di Negara Khartoum

Safa K Abdelsalam1, Nada T Hashim2*, Emitithal M Elsalamabi3 dan Bakri G Gismalla4 Abstrak Latar Belakang : Beberapa studi meneliti kondisi periodontal diantara artritis reumatoid di Sudan. Hasil studi menggambarkan kondisi periodontal diantara orang Sudan yang menderita artritis reumatoid dan untuk membandingkan mereka dengan subjek yang tidak menderita artritis reumatoid. Metode : Sebuah kelompok yang terdiri dari delapan puluh pasien artritis reumatoid dipilih dari klinik pasien rheumatoid di negara hartoum selama periode !anuari"#ei 2$1$. Sebuah kelompok kontrol dengan jumlah delapan puluh pasien dengan umur dan jenis kelamin yang sama dipilih untuk studi ini. eduanya, pasien artritis reumatoid dan kelompok kontrol diperiksa untuk indeks plak, indeks gingi%al, dan clinical attachment loss. Hasil : &idapatkan bah'a tidak ada perbedaan yang signi(ikan didalam indeks plak dan gingi%al antara pasien dan kelompok kontrol, dengan indeks plak rata" rata )1.2* $.4+ untuk pasien dan )1.1, $.2-+ untuk kelompok kontrol )nilai p.$.3*/,+. 0ndeks gingi%al rata"rata )1.2* + untuk pasien dan )1.2 $.33+ untuk pasien kontrol )nilai p.$.3$4/+. Hasil ini memperlihatkan perbedaan signi(ikan se1ara statistik didalam clinical attachment loss antara kelompok studi dan kontrol, dengan hasil clinical attachment loss )1.$3 $./*+ untuk kelompok studi dan )$.*2 $.23+ untuk kelompok kontrol )nilai p.$.$$$2+. Studi ini menyatakan bah'a tidak ada hubungan pasti antara tipe obat yang digunakan untuk mengobati artritis reumatoid )3S40&s5&#46&s+ dan paramater periodontal )indeks plak, indeks gingi%al, dan clinical attachment loss+. Kesimpulan : Sebuah hubungan yang signi(ikan antara penyakit periodontal dan artritis reumatoid ada, tapi tidak ada perbedaan antara indeks plak dan indeks gingi%al yang terdeteksi diantara kelompok studi dan kelompok kontrol. Kata Kun i : 7eriodontal, esehatan, 4rtritis reumatoid. Latar Belakang 6ongga mulut diyakini sebagai jendela dari tubuh karena mani(estasi oral menyertai kebanyakan penyakit"penyakit sistemik.819 7eriodontitis merupakan suatu penyakit umum di seluruh dunia yang memilki satu etiologi primer bakteri

dan dikarakteristikkan dengan disregulasi dari respon in(lamasi host, yang menimbulkan kerusakan dari jaringan lunak dan padat.829 4rtritis reumatoid )64+ merupakan suatu penyakit in(lamasi destrukti( kronis yang dikarakteristikkan dengan akumulasi dan persistensi dari in(iltrat in(lamasi di dalam membran syno%ial yang menyebabkan sino%itis dan destruksi dari arsitektur sendi 829. 4rtritis reumatoid )64+ terjadi di seluruh dunia dengan pre%alensi 1: dari populasi, kebanyakan pada perempuan 849, mempengaruhi perempuan tiga kali lebih banyak dibandingkan laki"laki 8*,29. Hal ini diperkirakan bah'a artritis dan kondisi reumatoid lain mempengaruhi 42,, juta orang 4merika 8,9 dengan pre%alensi $,* sampai dengan 1 : pada populasi Barat 8-9. #eskipun etiologi dari kedua penyakit tersebut berbeda, mekanisme patogenik dasar sungguh mirip dan merupakan hal yang mungkin bah'a indi%idu" indi%idu yang mengalami kedua mani(estasi periodontitis dan 64 dapat menderita gabungan disregulasi sistemik dasar dari respon in(lamasi 829. ;erdapat penerimaan yang hampir uni%ersal bah'a suatu %ariasi dari sitokin dan matrix metalloproteinases )##7s+ diregulasi dan se1ara intim terlibat di dalam patogenesis periodontitis dan 64, kebanyakan dari molekul e(ektor ini dijumpai pada kebanyakan kedua penyakit tersebut 839. adar yang tinggi dari sitokin proin(lamasi, termasuk 0<"1b dan tumor necrosis factor-alpha );3=">+, dan kadar yang rendah dari sitokin yang menekan respon imunoin(lamasi, seperti 0<"1$ dan transforming growth factor-b );?="b+, telah dideteksi pada periodontitis seperti juga halnya pada 648/9. 7enelitian ri'ayat alami dari penyakit periodontitis pada manusia mengindikasikan adanya perbedaan dari tiga subpopulasi 81$9. 1+ tidak ada progres dari penyakit periodontal, yang mana sekitar 1$: dari populasi mengalami mani(esasi yang sangat ke1il atau tidak ada penyakit yang berkonsekuensi tertentu untuk gigi@ 2+ progresi(itas yang moderate, mempengaruhi sekitar -$: dari populasi dan menggambarkan suatu bentuk progres penyakit yang sangat lambat yang se1ara umum dapat se1ara mudah diatasi dengan terapi yang rutin@ dan 3+ progres yang 1epat, mempengaruhi lebih
2

kurang -: dari indi%idu"indi%idu dengan destruksi periodontal ekstensi( yang dapat menjadi sangat sulit untuk dikontrol. &i sisi lain tiga tipe dari mani(estasi penyakit dapat juga diamati pada populasi 64 : 1+ Self-limited : pada kasus ini, indi%idu"indi%idu semula menunjukkan 64 tidak memiliki bukti dari penyakit 3 sampai dengan * tahun kemudian@ 8119 2+ Easily-controlled : penyakit ini relati( mudah dikontrol dengan hanya obat"obatan anti in(lamasi non steroid )3S40&+@ 8129 3+ Progressive : pasien se1ara umum membutuhkan obat"obat lini kedua, yang sering masih tidak se1ara penuh mengontrol penyakit 8139. 7erlu diakui bah'a periodontitis berbeda pada satu jalur yang signi(ikan dari 64 melalui pengertian kita bah'a biofilm subgingival merupakan suatu kun1i (aktor etiologi pada periodontitis. ;idak seperti penyakit periodontal, tidak ada bakteri spesi(ik yang telah diidenti(ikasi pada 64. &emikian, 'alaupun modi(ikasi host dari proses penyakit mungkin untuk periodontitis, mengontrol bakteri yang menyebabkan in(eksi periodontal tetap menjadi (okus yang signi(ikan untuk tatalaksana dan pen1egahan periodontal. Bagaimanapun, sampai dengan (aktor etiologi dapat ditemukan pada 64, modi(ikasi dari host tetap merupakan tatalaksana primer 839. Saat ini, terapi lini pertama untuk 64 adalah 3S40& seperti aspirin, naproAen, diklo(enak, dan ibupro(en. #ekanisme aksi mereka melalui inhibisi dari sintesis Cyclooxigenase )BCD+ menghasilkan e(ek tambahan analgesik dan antipiretik. Ealaupun medikasi ini e(ekti( dalam mengurangi gejala nyeri pada 64, mereka tidak se1ara signi(ikan mengubah perjalanannya 8149. 7engggunaan 3S40& untuk tatalaksana periodontitis telah dipelajari lebih dari 2$ tahun yang lalu 81*9. Ealaupun hasilnya menjanjikan, penyebarluasan penggunaan klinik dari medikasi ini untuk mengubah perjalanan periodontitis belum uni%ersal. menunjukkan e(ek FreboundG dasar setelah penghentian obat 8129. &engan penemuan dari tanggung ja'ab kedua enHim BCD terhadap produksi 7?I2, dinamai BCD"1 dan BCD"2, sebuah %ariasi dari inhibitor BCD"2
3

dari

egunaan mereka untuk tatalaksana periodontitis

telah dipelajari tentang potensi mereka untuk menghentikan atau melambatkan resorpsi tulang. Salah satu dari inhibitor BCD"2 pertama berkembang. ;enidap, telah terbukti untuk menghalangi tidak hanya 1y1looAigenase dan produksi 7?I"2 tetapi juga produksi 0<"1, 0<2, dan ;3=">. Hingga saat ini, potensi inhibitor BCD"2 untuk membatasi resorpsi tulang pada periodontitis belum benar"benar dipelajari 839. Berbeda dengan 3S40&, yang tidak se1ara signi(ikan mengubah perjalanan dari 64, sebuah kelas baru dari medikasi ditandai sebagai diseasemodifying anti-rheumatic drugs )&#46&s+ telah dikembangkan. 7engobatan ini telah menunjukkan sebuah kemampuan untuk mengubah perjalanan 64 untuk paling sedikit satu tahun sebagaimana dibuktikan oleh perbaikan lanjut dari (ungsinya, berkurangnya syno%itis, dan pen1egahan dari kerusakan sendi lebih lanjut 81,9. Bontoh dari pengobatan tersebut meliputi parental gold salts, mtehotrexate, sulfasalaziae, hydroxychloroquine )obat antimalaria+, penicillamine, azathioprine, dan leflunomide. &#46&s adalah toksisitas yang luas 81-9. 7enggunaan &#46&s untuk tatalaksana periodontitis telah dibatasi se1ara besar karena adanya isu toksisitas. Bagaimanapun, penggunaan gold salts pada he'an telah menunjukkan pengurangan destruksi periodontal 81/9. Hingga saat ini, belum ada penelitian terhadap manusia yang telah dilakukan. Hubungan antara artritis reumatoid )64+ dan periodontitis adalah kontro%ersial. Banyak penelitian yang telah menyajikan hasil yang bertentangan mengenai hubungan dengan periodontitis dan 64. Bagaimanapun, sebuah 1ampuran antara kedua penyakit kronis ini telah dilaporkan baru"baru ini 82$,219. 64 merupakan suatu penyakit yang sering dijumpai di Sudan, 8229 dan literatur yang menghubungkan keparahan dari 64 dan keparahan dari penyakit periodontal tidak 1ukup. 7enelitian ini diran1ang untuk menyelediki status periodontal pada pasien 64 dan untuk menemukan apakah terdapat hubungan antara 64 dan penyakit periodontal diantara pasien"pasien di negara hartoum. elemahan utama dari penggunaan

Metode &elapan puluh pasien rematoid arthritis )64+ yang berusia 2$"2$ tahun diperiksa di klinik rematoid artritis di hartoum State ) University of edical Sciences and !echnology" Elribat University #ospital and $brahim ali% !eaching #ospital +.

Semua pasien se1ara intermiten telah mengkonsumsi berbagai jenis 3S40& selama periode yang lama, beberapa dari mereka terkadang menggabungnya dengan klorokuin. Sekelompok indi%idu sehat )-$ orang+ dengan umur dan jenis kelamin yang sesuai ini dipilih sebagai sebuah kelompok kontrol dari per'akilan pasien dan pega'ai di pusat yang sama. Kriteria inklusi Kelompok studi " 7asien )2$"2$ tahun+ yang terdiagnosis 64 dengan pertimbangan durasi penyakit. o erelaan pasien untuk berpartisipasi dalam studi ini o Hanya sebagian )minimal - gigi ke1uali molar 3+ atau pasien bergigi lengkap yang termasuk dalam studi ini Kelompok kontrol " elompok usia 2$"2$ tahun o ;idak adanya 64, diabetes, hipertensi dan diskrasia darah. Hal ini diperiksa dengan menilai kadar gula darah se1ara random, mengukur tekanan darah dan melakukan hitung darah lengkap pada setiap pasien. o erelaan pasien untuk berparisipasi dalam studi ini o Hanya sebagian )minimal - gigi ke1uali molar 3+ atau pasien bergigi lengkap yang dipilih dalam kelompok kontrol ini riteria eksklusi termasuk kehamilan, menyusui, merokok, terapi periodontal atau antibiotik pada 3 bulan sebelumnya, atau kondisi sistemik yang
5

mungkin mempengaruhi progresi dari periodontitis. ;idak ada subjek dengan periodontitis agresi( generalisata atau terlokalisasi yang termasuk dalam studi ini. ;iap subjek yang memenuhi kriteria inklusi telah menyelesaikan kuesioner, dimana terkumpul in(ormasi mengenai latar belakang demogra(isnya. 7ersetujuan penelitian didapatkan dari &esearch Ethics Committee of the 'aculty of (entistry University of )hartoum. ;ujuan in%estigasi dan si(at penelitian sepenuhnya dijelaskan kepada pasien, yang memberikan persetujuan tertulis sebelum partisipasi. Semua ) amil S+. pemeriksaan periodontal dilakukan dengan ichigan * periodontal probes dengan kekuatan terkendali dari $,23 oleh satu pemeriksa 7engukuran klinis dilakukan di empat tempat )mesiobu11al" distobu11al+, )mesiolingual"distolingual+ dari semua gigi, ke1uali molar ketiga. 0ndeA 7laJue )70+ 8239 dan 0ndeA ?ingi%a )?0+ 8249 digunakan untuk deteksi plak dan in(lamasi gingi%a. ichigan * periodontal probe digunakan untuk pengukuran kedalaman poc%et dan le%el attachment klinis. Analisis statistik ;eknik statistik deskripti( standar digunakan untuk meringkas dan menyajikan in(ormasi sampel. Kntuk memeriksa perbedaan signi(ikan yang mungkin pada status periodontal antara kelompok kasus dan kontrol, digunakan t"test untuk data distribusi normal. 7ada kasus data yang tidak normal, digunakan tes #ann" Ehitney. &ata diproses dengan paket so(t'are S;4;4. Hasil &ata studi dikumpulkan selama periode lima bulan dari tiga pusat artritis reumatoid di negara hartoum. Hasil yang didapatkan bah'a tidak ada perbedaan yang signi(ikan pada indeks plak dan indeks gingi%al antara studi dan kontrol, dengan nilai indeks plak )1.2* 4+ untuk pasien dan )1.1, $.2-+ untuk

kelompok kontrol )p.$.3*/,+. 0ndeks gingi%al rata"rata )1.2 $.24+ untuk pasien dan )1.2 $.33+ untuk kelompok kontrol )p.$.3$4/+ )gambar 1,2+.
6

4da sebuah perbedaan signi(ikan se1ara statistik didalam kedalaman poc%et antara kelompok studi dan kelompok kontrol, dengan nilai kedalaman L4mm yang di obser%asi pada 1$: dari subjek pada kelompok 64 yang dibandingkan dengan 1.2*: pada kelompok kontrol )tabel 1+. Hasil menunjukkan perbedaan signi(ikan se1ara statistik didalam clinical attachment loss antara kelompok studi dan kelompok kontrol, dengan nilai clinical attachment loss )1.$3 $./*+ untuk kelompok studi dan )$.*2 $.23+ untuk kelompok kontrol )p.$.$$$2+ )tabel 2+. &ari studi ini, tidak ada hubungan yang signi(ikan antara lamanya penyakit dan indeks plak )p.$./,-2+, indeks gingi%al )p.$./$,/+, dan clinical attachment loss )p.$.$/33+ pada $.$* tingkat signi(ikan )tabel 3+. Studi ini juga membuktikan bah'a tidak ada hubungan antara obat yang digunakan untuk mengobati rheumatoid arthitis )3S40&s 5 &#46&s+ dan paramater periodontal )indeks plak, indeks gingi%al, dan kedalaman poc%et dan clinical attachment loss )tabel4+. !iskusi ;ujuh puluh dua 'anita dan delapan laki"laki berpartisipasi dalam penelitian ini )/:1+. 6asio ini lebih besar dibandingkan penelitian sebelumnya di 3egara lain yang dilaporkan bah'a 'anita tiga kali lebih sering terkena rematoid arthritis dibandingkan laki"laki. 7enelitian terkini menunjukkan tidak ada perbedaan yang pasti pada indeks plak pasien rematoid arthritis dan kelompok kontrol )p.$,*24+, dan hal ini telah disetujui oleh #er1ado =.B et al 8219 dan Mani% et al 8229. onsep yang dipahami se1ara umum, bah'a pasien 64
Gambar 1. Rata-rata index plak pada kelompok studi dan kontrol

1enderung memiliki deposit plak lebih banyak karena keterbatasan gerakan, belum dapat di%alidasikan. Ealaupun 0shi et al 82,9 dan IHel et al 82-9 menunjukkan pre%alensi tinggi terdapatnya plak di gigi pada pasien 64 pada penelitian mereka, dan hal ini dapat dijelaskan dengan (akta bah'a pasien ini memiliki perhatian utamanya terpusat pada penyakit serius yang dialaminya, sehingga kesahatan mulut mereka terlantarkan. ;idak ada perbedaan yang signi(ikan yang ditemukan pada
Gambar 2. Rata-rata index gingival pada kelompok studi dan kontrol

indeks ?ingi%a ketika dibandingkan antara kelompok studi dengan kelompok 1ontrol )p.$,3$4/+. Hal ini serupa dengan penemuan yang dilaporkan oleh #er1ado et al 8219 dan 0sh et al 82,9, tetapi penelitian ini tidak disetujui oleh penemuan oleh Mani% et al 8229 yang menemukan pre%alensi lebih tinggi dengan in(lamasi gusi pada pasien 64 dibandingkan dengan kelompok kontrol.

Tabel "# Perbandingan antara kedalaman pocket $per millimeters% antara kelompok studi dan kelompok kontrol

;erdapat perbedaan yang signi(ikan se1ara statistik pada rerata %edalaman poc%et gigi antara kelompok studi dan kelompok kontrol. 6erata %edalaman poc%et L4mm ditemukan 1$: pada populasi pada kelompok studi dibandingkan 1,2*: pada kelompok kontrol, yang menunjukkan adanya %edalaman poc%et yang lebih dalam pada pasien 64. Hasil ini disetujui oleh #er1ado et al 8219, #ikael et al 82/9, 3 pis1hon et al 8-9 dan Mani% et al.

Tabel & Perbandingan klinis atta hment loss $per millimeter% antara kelompok studi dan kelompok kontrol

7erbedaan yang signi(ikan pada clinical attachment loss telah ditemukan antara kelompok studi dan kelompok 1ontrol 1 )p.$,$$2+. Hasil ini sesuai dengan 0shi et al 82,9, #ikael et al 82/9 dan &epablo et al 83$9 dan hal ini dimungkinkan terjadi karena adanya peningkatan mediator pro"in(lamasi pada kedua kondisi. 7enemuan kami menunjukkan bah'a adanya hubungan antara periodontitis dan 64. Hal ini kemungkinan terjadi karena adanya disregulasi respon imun dan respon in(lamasi pada pasien ini meskipun masing"masing etiologinya berbeda. 7ada kedua kondisi ini, terdapat beberapa kemungkinan jalur dengan disregulasi tersebut, termasuk karakteristik imunitas yang dimiliki sejak lahir, ataupun yang didapat. 3eutro(il memegang peranan penting pada pathogenesis kedua penyakit ini, dan respon neutro(il yang berlebihan telah jelas, pada 64 dan periodontitis 8319. eterkaitan pathogen lain yang mempengaruhi periodontitis dan 64 adalah hipersekresi monosit8119, yang mungkin menyebabkan sekresi sitokin pro"

in(lamasi yang berlebihan, seperti 0<"1b, ;3="a dan 0<"2, yang menstimulasi terjadinya degradasi enHim dan kerusakan jaringan. 7eran lim(osit ;"helper juga di e%aluasi8329, telah disarankan bah'a karakteristik sel ; pada penyakit periodontal mungkin juga menyerupai pada penyakit 64, dan pada kenyataannya, pada 64 terjadi kondisi dimana destruksi jaringan dimediasi oleh pro(il sitokin ;" helper 1 );h"1+. 7ada beberapa penelitian, menunjuk kepada komponen genetik pada 64 dan periodontitis. ?abungan antara subtype H<4 dan gen lain diluar H<4, seperti polimor(isme genetik pada beberapa sitokin memungkinkan terjadinya kedua penyakit tersebut 833,349.

Tabel '# Asosiasi antara obat(obatan )A dan parameter periodontal

1!

7enelitian ini menunjukkan tidak adanya hubungan antara obat yang ditujukan untuk rematoid artritis 83S40&s 5 &#46&s+ dan parameter periodontal )indeks plak, indeks gingi%a dan 1lini1al atta1hment loss+. Hal ini sesuai dengan penemuan oleh ?leissner et al 83*9, yang menemukan tidak adanya hubungan antara durasi (armakoterapi dan parameter periodontal, namun tidak sesuai dengan IHel et al 82-9 yang menemukan pengobatan 3S40&s dan kortikosteroid dapat menurunkan terjadinya in(lamasi gusi. ;idak ada hubungan yang signi(ikan antara durasi penyakit dan kerusakan periodontal, 'alaupun banyak pasien 64 mengkonsumsi obat yang dapat mengurangi kerusakan periodontal )1ontohnya 3S40&s+. Hal ini dapat mengindikasikan bah'a di dalam urutan perkembangan gejala pada 64, periodontitis merupakan gejala yang paling sering berkembang tetapi tidak terdeteksi.

Tabel *# Hubungan antara durasi pen+akit dan parameter periodontal

Kesimpulan Hasil penelitian menunjukkan hubungan yang signi(ikan antara penyakit periodontal dan 64. Bagaimananpun juga, tidak ada perbedaan yang sigini(ikan antara indeks plak dan indeks gingi%a antara kelompok studi dan kontrol. 7enelitian ini menemukan hubungan yang potensial antara dua kondisi in(lamasi kronik yang paling sering dan mengganggu pada populasi Sudan dan memerlukan in%estigasi lebih lanjut.

11

!aftar Pustaka

1. <ong 6i1hard ?, Hlousek <ubor, 4nd john &oyle <. Cral mani(estation o(

systemi1 diseases. 1//-. pp. 3$/N1*. 87ub#ed9 2. #er1ado =B, #ar1 hall 6, Bartold 7#. 0nter"relationship bet'een64 and periodontal disease a re%ie'. ! 1lin periodontal. 2$$3@3$:,21N,,2. doi: 1$.1$34Oj.12$$"$*1D.2$$3.$$3,1.A. 87ub#ed9 8Bross 6e(9
3. Bartold 7#, #ar1hall 60, Haynes &6. 7eriodontitis and 64 a re%ie'. !

periodontal. 2$$*@,2:2$22N2$,4. 87ub#ed9 8Bross 6e(9

doi:

1$.1/$2Ojop.2$$*.,2.11"S.2$22.

4. Symmons &7. Ipidemiology o( artritis reumatoid: &eterminants o( onset,

persisten1e and out1ome. Best 7ra1t 6es Blin 6heumatol. 2$$2@12:,$,N,22. doi: 1$.1$*3Oberh.2$$2.$2*,. 87ub#ed9 8Bross 6e(9
5. Symmons &7, Barrett I#, Bankhead B6, S1ott &?, Silman 4!. ;he

in1iden1e o( artritis reumatoid in the Knited ingdom: 6esults (rom the 3or(olk 4rthritis 6egister. Br ! 6heumatol. 1//4@33:,3*N,3/. doi: 1$.1$/3OrheumatologyO33.-.,3*. 87ub#ed9 8Bross 6e(9
6. <ee &#, Eeinblatt #I. 4rtritis reumatoid. <an1et. 2$$1@3*-:/$3N/11. doi:

1$.1$12OS$14$"2,32)$1+$2$,*"*. 87ub#ed9 8Bross 6e(9

7. ;reister 3anthaniel, ?li1k #i1hael. 64 re%ie' and suggested dental 1are

1onsiderations. ! 4m &ent 4sso1. pp. 2-/N2/-. 87ub#ed9

8. 7is1hon 3, 7is1hon ;, !

roger I, ?lumeH B#, leber !7, Bernimoulin H, <andau 7?, 7rinkman 7, S1hlattman !, Perni1ke =, &etert j. 4sso1iation among 64, oral hygiene and 7eriodontitis. ! 7eriodontol. 2$$-@,/:/,/N/-2. doi: 1$.1/$2Ojop.2$$-.$,$*$1. 87ub#ed9 8Bross 6e(9 artritis reumatoid. 4rthritis 6heum. 1$.1$$2Oart.1,-$33$3$2. 87ub#ed9 8Bross 6e(9 1//$@33:3$*N31*. doi:

. 4rend E7, &ayer !#. Bytokines and 1ytokine inhibitors or antagonists in

1!. Hirs1h(eld <, Easserman B. a long "term sur%ey o( tooth loss in 2$$ treated

periodontal patients. ! periodontol. 1/,-@4/:22*N23,. 1$.1/$2Ojop.1/,-.4/.*.22*. 87ub#ed9 8Bross 6e(9

doi:

11. CQSulli%an !B, Bath1art IS. ;he pre%alen1e o( artritis reumatoid. =ollo' up

e%aluation o( the e((e1t o( 1riteria on rates in Subury, #assa1husetts. 4nn 0ntern #ed. 1/,2@,2:*,3N*,,. 87ub#ed9

12

12. 7in1us ;, #ar1um SB, Ballahan <=. <ong"term drug therapy (or artritis

reumatoid in se%en rheumatology pri%ate pra1ti1es: 00. Se1ond line drugs and prednisone. ! 6heumatol. 1//2@1/:1--*N1-/4. 87ub#ed9
13. Eol(e =, Ha'ley &!, Bathey #4. ;ermination o( slo' a1ting antirheumati1

therapy in rhematoid arthritis: 4 14"year prospe1ti%e e%aluation o( 1$1, 1onse1uti%e starts. ! 6heumatol. 1//$@1,://4N1$$2. 87ub#ed9 14. <ipsky 7I. 0n: HarrisonQs 7rin1iples o( 0nternal #edi1ine. 12. Eilson !&, Braun'ald I, 0sselba1her !, et al., editor. 3e' Mork: #1?ra'" Hill@ 1//1. 4rtritis reumatoid@ pp. 143,N1443.
15. =eldman 6S, SHeto B, Bhaun1ey HH, ?oldhaber 7. 3on"steroidal anti"

in(lammatory drugs in the redu1tion o( human al%eolar bone loss. ! Blin 7eriodontol. 1/-3@1$:131N132. doi: 1$.1111Oj.12$$"$*1D.1/-3.tb$22$1.A. 87ub#ed9 8Bross 6e(9
16. Eilliams 6B, !e((1oat # , Ho'ell ;H. et al. 4ltering the progression o(

human al%eolar bone loss 'ith the non"steroidal anti"in(lammatory drug (lurbipro(en. ! 7eriodontol. 1/-/@2$:4-*N4/$. doi: 1$.1/$2Ojop.1/-/.2$./.4-*. 87ub#ed9 8Bross 6e(9 1,. 7aget S. 0n: 7rimer on the 6heumati1 &iseases. lippel !, editor. 4tlanta: 4rthritis =oundation@ 1//,. ;reatment@ pp. 12-N1,4.
18. 4meri1an Bollege o( 6heumatology 4d Ho1 Bommittee on Blini1al

?uidelines. ?uidelines (or monitoring drug therapy in the management o( artritis reumatoid. 4rthritis 6heum. 1//2@3/:,23N,31. 87ub#ed9
1 . 3o%ak #!, 7olson 4#, =reeman I. I((e1ts o( gold salts on eAperimental

periodontitis. 0. Histometri1 e%aluation o( periodontal destru1tion. ! 7eriodontol. 1/-4@**:2/N,,. 87ub#ed9

2!. #er1ado =, #arshal 6,

lesto% 4, Bartold 7. 0s there a relationship bet'een artritis reumatoid and periodontal diseaseR !ournal o( Blini1al 7eriodontology. 2$$$@2,:22,N2,2. doi: 1$.1$34Oj.12$$" $*1A.2$$$.$2,$$422,.A. 87ub#ed9 8Bross 6e(9 lesto% 4, Bartold 7. 4 relationship bet'een artritis reumatoid and periodontal disease. !ournal o( 7eriodontology. 2$$1@,2:,,/N ,-,. doi: 1$.1/$2Ojop.2$$1.,2.2.,,/. 87ub#ed9 8Bross 6e(9

21. #er1ado =, #arshal 6,

22. #uaH 4#. 7resentation and mani(estation o( patients 'ith sero"positi%e 64 in hartoum State. pp. 2$$3N2$$4.
23. Silness !, <Se H. 7eriodontal disease in pregnan1y 00. Borrelation bet'een

oral hygiene and peiodontal 1ondition. 41ta Cdontol S1and. 1/24@22:121N 13*. doi: 1$.31$/O$$$123*24$-//3/2-. 87ub#ed9 8Bross 6e(9

13

24. <Se H. ;he gingi%al indeA, the plaJue indeA and the retention indeA systems.

! 7eriodontol. 1/2,@3-:21$N212. doi: 1$.1/$2Ojop.1/2,.3-.2.21$. 87ub#ed9 8Bross 6e(9 2*. Harris I&. , !r0n: ;eAtbook o( rheumatology. *. elly E3, Harris I&, Sledge BB, editor. 7hiladelphia: EB Saunders@ 1//,. Blini1al (eatures o( artritis reumatoid@ p. -/-. 22. #ayer Mani%, Balbir" ?urman 4leAandra, Ili I, #a1htei4nti ;3= alpha therapy and periodontal parameters in 64 patients. ! 7eriodontology. 2$$/.
27. 0shi Ide 7, Bertolo #B, Bossa B !r,

irk'ood <. 7eriodontal 1ondition in patients 'ith 64. Cno(r#. BraH Cral 6es. 2$$-@22)1+:,2N,. doi: 1$.1*/$OS1-$2"-3242$$-$$$1$$$13. 87ub#ed9 8Bross 6e(9 ?B= and periodontal status in patients 'ith adult 7eriodontitis. ! 7eriodontology. 2$$$@,1)11+:1,*2N1,2$. doi: 1$.1/$2Ojop.2$$$.,1.11.1,*2. 87ub#ed9 8Bross 6e(9

28. IHel B, Sule B, Selami 4, =atima B. 6elationship bet'een 0<"2 le%els in

2 . #ikael 3, Sig%ard

. ?ingi%itis and 7eriodontitis 4re related to repeated high le%els o( 1ir1ulating ;3= alpha 0n patients 'ith 64. ! 7eriodontol. 2$$-@,/:12-/N12/2. doi: 1$.1/$2Ojop.2$$-.$,$*//. 87ub#ed9 8Bross 6e(9 and tooth loss 'ith 64 in the KS population. ! 7eriodontol. 2$$-@,/)/+:124*N*1. doi: 1$.1/$2Ojop.2$$-.$,$212. 8Bross 6e(9

3!. de 7ablo 7, &ietri1h ;, #1 4lindon ;I. 4sso1iation o( periodontal disease

31. =igueredo B#, ?usta(sson 4. 41ti%ity and inhibition o( elastase in ?B=.

!ournal o( Blini1al 7eriodontology. 1///@2*:*31N*3*. 87ub#ed9

32. ;aubman #4,

a'ai ;. 0n%ol%ement o( ;"lympho1ytes in periodontal disease and in dire1t and indire1t indu1tion o( bone resorption. Briti1al 6e%ie's Cral Biology and #edi1ine. 2$$1@12:12*N13*. doi: 1$.11,,O1$4*4411$1$12$$2$3$1. 87ub#ed9 8Bross 6e(9

33. ;akashiba S, Chyama H, CyaHu , ogoe" ato 3, #urayama M. H<4 geneti1s (or diagnosis o( sus1eptibility to early onset periodontitis. !ournal o( 7eriodontal 6esear1h. 1///@34:3,4N3,-. doi: 1$.1111Oj.12$$" $,2*.1///.tb$222/.A. 87ub#ed9 8Bross 6e(9
34. #i1hel !, ?onHales !6, Eunderli1h &, &iete 4, Herrmann !#, #eyle !.

0nterleukin"4 polymorphisms in early onset periodontitis. !ournal o( Blini1al 7eriodontology. 2$$1@2-:4-3N4--. doi: 1$.1$34Oj.12$$" $*1A.2$$1.$2-$$*4-3.A. 87ub#ed9 8Bross 6e(9 3*. ?leissner B, Eillershausen B, aesser K, Bolten EE. ;he role o( risk (a1tors (or periodontal disease in patients 'ith 64. Iur ! #ed. 1//-@3)-+:3-,N/2. 87ub#ed9
14

15