SISTEMIK LUPUS ERITEMATOSUS DALAM KEHAMILAN

Maisuri T. Chalid Fetomater al Ma!assar PENDAHULUAN Lupus eritematosus sistemik (SLE) merupakan penyakit radang multisistem yang sebabnya belum diketahui, dengan perjalanan penyakit yang mungkin akut dan fulminan atau kronik remisi dan eksaserbasi 1. SLE merupakan prototipe dari penyakit autoimun melawan sel tubuhnya sendiri.2 sistemik dimana autoantibodi dibentuk arakteristik primer peyakit ini berupa

kelemahan, nyeri sendi, dan traum berulang pada pembuluh darah. SLE melibatkan hampir semua organ, namun paling sering mengenai kulit, sendi, darah, membran serosa, jantung dan ginjal.2,! "i #merika Serikat hingga bulan $aret tahun 2%%% terdapat &%%.%%% pasien telah didiagnosa sebagai SLE. ! 're(alensi SLE di #merika Serikat yaitu antara1),*+1%%.%%%,&%,-+1%%.%%%. .nsiden ber(ariasi antara 1,-,1,*+1%%.%%% per tahun. .nsiden SLE ber(ariasi di seluruh dunia. Eropa /tara telah melaporkan adanya SLE sebesar )%+1%%.%%%. ) 0as #frika,#merika tiga hingga empat kali lebih rentan terhadap SLE dibandingkan wanita kulit putih. 0as #merika latin dan #sia juga rentan terhadap penyakit ini.
!

'ada anak,anak pre(alensi SLE antara %+1%%.%%% pada wanita

kulit putih di bawah usia 1& tahun sampai !1+1%%.%%% pada wanita #sia usia 1%, 2% tahun. .nsiden SLE pada usia 1%,2% tahun ber(ariasi yaitu ),)+1%%.%%% pada wanita kulit putih, !1+1%%.%%% pada wanita #sia, 11,-*+1%%.%%% pada kulit hitam dan 1!+1%%.%%% pada #merika latin. & 2eberapa data yang ada di .ndonesia diperoleh dari ! penelitian yang berbeda di 0S. 3ipto $angunkusumo 4akarta yaitu antara tahun 11*1,115% ditemukan & kasus, tahun 1152,115* ditemukan 1 kasus, dan tahun 11--,111%

insiden rata,rata ialah !5,5+1%.%%% perawatan. 'enelitian oleh 'urwanto dkk di 6okyakarta tahun 11-!,11-* melaporkan insiden
1

sebesar

1%,1+1%.%%%

perawatan. 'enelitian di $edan oleh 7agiran antara tahun 11-),11-* mendapatkan insiden sebesar 1,)+1%.%%% perawatan. ETIOLO"I 8ingga kini penyebab SLE belum diketahui dengan jelas. 9amun diperkirakan berkaitan erat dengan beberapa faktor, antara lain autoimun, kelainan genetik, faktor lingkungan, obat,obatan #utoimun : $ekanisme primer SLE adalah autoimunitas, suatu proses kompleks dimana sistem imun pasien menyerang selnya sendiri. 'ada SLE, sel,7 menganggap sel tubuhnya sendiri sebagai antigen asing dan berusaha mengeluarkannya dari tubuh. "iantara kejadian tersebut terjadi stimulasi limfosit sel 2 untuk menghasilkan antibodi, suatu molekul yang dibentuk untuk menyerang antigen spesifik. etika antibodi tersebut menyerang sel tubuhnya sendiri, maka disebut autoantibodi. Sel 2 menghasilkan sitokin. Sitokin tertentu disebut interleukin, seperti .L 1% dan .L *, memegang peranan penting dalam SLE yaitu dengan mengatur sekresi autoantibodi oleh sel 2.
! !

'ada sebagian besar pasien SLE, antinuklear antibodi (#9#) adalah antibodi spesifik yang menyerang nukleus dan "9# sel yang sehat. 7erdapat dua tipe #9#, yaitu anti-doule stranded DNA (anti,ds "9#) yang memegang peranan penting pada proses autoimun dan anti-Sm antibodies yang hanya spesifik untuk pasien SLE.
!

"engan antigen yang spesifik, #9# membentuk

kompleks imun yang beredar dalam sirkulasi sehingga pengaturan sistem imun pada SLE terganggu yaitu berupa gangguan klirens kompleks imun besar yang larut, gangguan pemrosesan kompleks imun dalam hati, dan penurunan uptake kompleks imun oleh ginjal. Sehingga menyebabkan terbentuknya deposit kompleks imun di luar sistem fagosit mononuklear. ompleks ini akan

mengendap pada berbagai ma;am organ dan menyebabkan terjadinya fiksasi komplemen pada organ tersebut dan akti(asinya menghasilkan substansi yang

menyebabkan radang. 0eaksi radang inilah yang menyebabkan keluhan pada organ yang bersangkutan. 1 Sekitar setengah dari pasien SLE memiliki antibodi antifosfolipid. #ntibodi ini menyerang fosfolipid, suatu kumpulan lemak pada membran sel. #ntifosfolipid meningkatkan resiko menggumpalnya darah, dan mungkin berperan dalam penyempitan pembuluh darah serta rendahnya jumlah hitung darah.
!

#ntibodi tersebut termasuk lupus antikoagulan (L#3) dan antibodi antikardiolipin (#3#s). $ungkin berupa golongan .g<, .g$, .g# yang berdiri sendiri,sendiri ataupun kombinasi. Sekalipun dapat ditemukan pada orang normal, namun mereka juga dihubungkan dengan sindrom antibodi antifosfolipid, dengan gambaran berupa trombosis arteri dan+atau (ena berulang, trombositopenia, kehilangan janin,terutama kelahiran mati, pada pertengahan kedua kehamilan. Sindrom ini dapat terjadi sendirian atau bersamaan dengan SLE atau gangguan autoimun lainnya.* <enetik =aktor genetik memegang peranan penting dalam kerentanan dan ekspresi penyakit. Sekitar 1%,2%> pasien SLE memiliki kerabat dekat yang juga menderita SLE. 1 Saudara kembar identik sekitar 2&,5%> (setiap pasien memiliki manifestasi klinik yang berbeda) ) sedangkan non,identik 2,1>.1 4ika seorang ibu menderita SLE maka kemungkinan anak perempuannya untuk menderita penyakit yang sama adalah 1:)% sedangkan anak laki,laki 1:2&.
)

'enelitian

terakhir menunjukkan adanya peran dari gen,gen yang mengkode unsur,unsur sistem imun. aitan dengan haptolip $83 tertentu, terutama 8L#,"0 2 dan 8L#, "0! serta komplemen (31? , 31r , 31s , 3) dan 32) telah terbukti. 1 Suatu penelitian menemukan adanya kelainan pada ) gen yang mengatur apoptosis, suatu proses alami pengrusakan sel. 'enelitian lain menyebutkan bahwa terdapat beberapa kelainan gen pada pasien SLE yang mendorong dibentuknya kompleks imun dan menyebabkan kerusakan ginjal. !

=aktor lingkungan Satu atau lebih faktor eksternal dapat memi;u terjadinya respon autoimun pada seseorang dengan kerentanan genetik. 'emi;u SLE termasuk, flu, kelelahan, stres, kontrasepsi oral, bahan kimia, sinar matahari dan beberapa obat,obatan. ! Virus. 'emi;u yang paling sering menyebabkan gangguan pada sel 7 adalah (irus. 2eberapa penelitian menyebutkan adanya hubungan antara (irus Epstein,2arr, ;ytomegalo(irus dan par(o(irus,211 dengan SLE. 'enelitian lain menyebutkan adanya perbedaan tipe khusus SLE bagian tiap,tiap (irus, misalnya ;ytomegalo(irus fenomena yang 0aynaud mempengaruhi (kelainan pembuluh tapi darah tidak dan menyebabkan darah), banyak

mempengaruhi ginjal. ! Sinar matahari. Sinar ultra(iolet (/@) sangat penting sebagai pemi;u tejadinya SLE. etika mengenai kulit, /@ dapat mengubah struktur "9# dari sel di bawah kulit dan sistem imun menganggap perubahan tersebut sebagai antigen asing dan memberikan respon autoimun. ! Drug-Induced Lupus. 7erjadi setelah pasien menggunakan obat,obatan tertentu dan mempunyai gejala yang sama dengan SLE. arakteristik sindrom ini
5

adalah radang pleuroperikardial, demam, ruam dan artritis. terjadi perbaikan manifestasi klinik dan dan hasil laoratoium. ) Hormon.

4arang terjadi

nefritis dan gangguan SS'. 4ika obat,obatan tersebut dihentikan, maka dapat Se;ara umum estrogen meningkatkan produksi antibodi dan

menimbulkan flare sementara testosteron mengurangi produksi antibodi. Sitokin berhubungan langsung dengan hormon seA. Banita dengan SLE biasanya memiliki hormon androgen yang rendah, dan beberapa pria yang menderita SLE memiliki le(el androgen yang abnormal.
!

'enelitian lain menyebutkan bahwa

hormon prolaktin dapat merangsang respon imun. 1 "E#ALA KLINIK <ejala klinis dan perjalanan penyakit SLE sangat ber(ariasi. Cnset penyakit dapat spontan atau didahului oleh faktor presipitasi. Setiap serangan

biasanya disertai dengan gejala umum yang jelas seperti demam, malaise, kelemahan, nafsu makan berkurang, berat badan menurun, dan iritabilitas. 6ang paling menonjol adalah demam, kadang,kadang disertai menggigil. mengalami resolusi ketika telah terjadi haid. ) $uskuloskeletal <ejala yang paling sering berupa artritis atau atralgia (&!,1&>) dan biasanya mengawali gejala yang lain. Selain kelemahan dan edema dapat pula terjadi efusi yang bersamaan dengan poliartritis yang bersifat simetris, nonerosif, dan biasanya tanpa deformitas ), bukan kontraktur atau ankilosis. nyeri otot dan miositis.
1 1

2anyak

wanita SLE menderita flare pada fase posto(ulasi dari siklus menstruasi, dan

aku pagi hari

jarang ditemukan. #dakalanya terdapat nodul reumatoid. $ungkin juga terdapat 'aling sering mengenai interfalangeal proksimal ('.') dan metakarpofalangeal, pergelangan tangan, siku dan lutut. ) <ejala mukokutan 0uam kulit yang dianggap khas untuk SLE adalah ruam kulit berbentuk kupu,kupu (butterfly rash) berupa eritema pada hidung dan kedua pipi (&&,1%>). 'ada bagian tubuh yang terpapar matahari dapat timbul ruam kulit yang terjadi karena hipersensiti(itas. 1 Lesi diskoid berkembang melalui ! tahap yaitu eritema, hiperkeratosis dan atrofi. 2iasanya tampak sebagai ber;ak eritematosus yang meninggi, tertutup oleh sisik keratin disertai penyumbatan folikel, dan jika telah berlangsung lama akan terbentuk sikatriks. 1 @askulitis kulit dapat berupa memar yang dalam dan bisa menyebabkan ulserasi serta perdarahan jika terjadi pada membran mukosa mulut, hidung, atau (agina. 'ada beberapa orang dapat terjadi li(ido retikularis, lesi ungu,kemerahan pada jari,jari tangan dan kaki atau dekat kuku jari. ! #lopesia dapat pulih kembali jika penyakit mengalami remisi. adang,kadang terdapat urtikaria yang tidak dipengaruhi oleh kortikosteroid dan antihistamin. 2iasanya hilang beberapa bulan setelah penyakit tenang se;ara klinis dan serologis. 1

<injal Sebanyak jawab 5%> pasien SLE akan mengalami kelainan ginjal. 'engendapan komplek imun yang mungkin mengandung ds,"9#, bertanggung atas terjadinya kelainan ginjal. 2entuk in situ kompleks imun memungkinkan pengikatan "9# ke membran basalis glomeruluis dan matriks ekstraseluler. "engan mikroskop elektron, kompleks imun akan tampak dalam pola kristalin di daerah mesangeal, subendotelial atau subepitelial. .g< merupakan imunoglobulin yang paling sering tampak diikuti oleh .g# dan .g$. adang,kadang tampak .g<, .g#, .g$, 3!, 3) dan 31? pada glomerulus yang sama (pola Dfull houseD).2 Sistem saraf <angguan neurologik mengenai 2&> penderita SLE. "isfungsi mental ringan merupakan gejala yang paling umum, namun dapat pula mengenai setiap daerah otak, saraf spinal, atau sistem saraf. 2eberapa gejala yang mungkin tampak adalah seiEure, psikosis, organic brain syndrome, dan sakit kepala.'en;itraan otak menunjukkan adanya kerusakan serabut saraf dan mielin. <ejala yang tampak berupa irritabilitas, ke;emasan, depresi, serta gangguan ingatan dan konsentrasi ringan. ! ardio(askuler elainan jantung dapat berupa perikarditis ringan sampai berat (efusi perikard), iskemia miokard dan endokarditis (erukosa (Libman Sa;ks). ! eadaan tersebut dapat menimbulkan nyeri dan arithmia. 'aru Efusi pleura , dan pleuritis dapat terjadi pada SLE.
-

"iagnosis

pneumonitis lupus baru dapat ditegakkan jika faktor,faktor lain telah disingirkan seperti infeksi, (irus jamur, tuberkulosis.1 <ejalanya berupa takipnea, batuk, dan demam. 8emoptisis menandakan terjadinya pulmonary hemorhage.) 9yeri dada dan pernapasan pendek sering tejadi bersama gangguan tersebut. -

Saluran pen;ernaan Sekitar )&> pasien SLE menderita masalah gastrointestinal, termasuk nausea, kehilangan berat badan, nyeri abdomen ringan, dan diare. ! 0adang traktus intestinal jarang terjadi yaitu sekitar &> pasien dan menyebabkan kram akut, muntah, diare, dan walaupun jarang, perforasi usus.
)

0etensi ;airan dan

pembengkakan dapat menyebabkan terjadinya obstruksi intestinal. ! $ata 'eradangan pembuluh darah pada mata dapat mengurangi suplai darah ke retina, sehingga menyebabkan degenerasi sel saraf dan resiko terjadinya perdarahan retina. <ejala yang paing umum adalah cotton- ool-like spots pada retina. Sekitar &> pasien mengalami kebutaan sementara yang terjadi se;ara tiba,tiba.! elainan lain berupa konjungti(itis, edema periorbital, perdarahan subkonjungti(al, u(eitis dan adanya badan sitoid di retina. 1 KOMPLIKASI PADA KEHAMILAN Semua kehamilan dengan lupus diperlakukan sebagai resiko tinggi. Sekitar 5&> kehamilan men;apai masa kelahiran, walaupun 2&> diantaranya prematur, 2&> sisanya mengalami keguguran. 0esiko keguguran lebih tinggi pada wanita dengan antibodi antifosfolipid, penyakit ginjal aktif atau hipertensi, atau kombinasi lainnya. Selama kehamilan antibodi antifosfolipid dapat melintasi plasenta dan menyebabkan trombositopenia pada janin, namun biasanya bayi tetap dapat lahir dengan aman. 0isiko bayi dengan lupus neonatus yang lain, sekitar !> kehamilan SLE, dan biasanya membaik dalam * bulan. 4arang terjadi kelainan jantung, namun hal ini dapat diobati. ! 'ada suatu penelitian sekitar *,1&> wanita mengalami flare selama kehamilan. Sebagian besar terjadi pada trimester pertama dan kedua, dan dua bulan setelah persalinan. Banita yang telah mengalami remisi selama * bulan beresiko rendah untuk mengalami flare. 7erdapat peningkatan resiko perdarahan

setelah persalinan, yang diakibatkan baik oleh obat anti,SLE maupun oleh SLE itu sendiri. 'reeklampsia terjadi pada 2%> wanita hamil dengan SLE. ! ehamilan dapat menyebabkan eksaserbasi SLE. 7injauan pustaka terhadap akti(itas penyakit dan mortalitas morbiditas wanita hamil dengan SLE menyimpulkan bahwa terdapat eksaserbasi akti(itas penyakit pada &%> kehamilan, yang terjadi selama kehamilan atau pospartum. 1 'asien dengan lupus nefritis yang ingin hamil, haruslah dipertimbangkan. "isamping keadaan janin, perlu pula dipertimbangkan terjadinya eksaserbasi dengan (mungkin permanen) gejala ikutan berupa kerusakan organ (yang mungkin akan mempengaruhi keselamatan maternal). 'enelitian terbaru menyebutkan bahwa wanita hamil dengan lupus nefritis berhubungan dengan meningkatnya kematian maternal dan nefritis eksaserbasi pospartum. 1 8ipertensi, proteinuria, dan insufisiensi ginjal yang baru terjadi pada permulaan SLE dan wanita hamil dengan lupus dapat menggambarkan terjadinya lupus nefritis aktif atau pembentukan preeklampsia. $embedakan antara preeklampsia adalah sulit. 'enelitian 2uyon dkk menemukan bahwa kadar 3 ) lebih rendah pada kehamilan dengan preeklampsia dibandingkan kehamilan normal, dan pada ibu dengan SLE mempunyai kadar 3 ! dan 3) yang lebih rendah se;ara nyata dibandingkan kehamilan normal. $enurunnya kadar 3 ! dan 3) pada kehamilan dengan SLE menggambarkan terjadinya flare penyakit tersebut. Satu pasien dengan SLE yang mengalami preeklampsia tidak memiliki perubahan pada kadar komplemennya. 'enemuan ini menyebutkan bahwa pengujian terhadap kadar komplemen mungkin berguna untuk membedakan kejadian preeklampsia dengan flare penyakit pada pasien SLE. .nsiden preeklampsia meningkat pada pasien SLE.
1

7erdapat hubungan yang jelas antara lupus antikoagulan dengan antibodi antikardiolipin dengan (askulopathy desidua, infark plasenta, pertumbuhan janin terhambat, preeklampsia dini, dan kematian janin berulang. 'ada wanita tersebut, seperti halnya penderita lupus, juga memiliki insiden tinggi terhadap trombosis arteri dan (ena, serta hipertensi paru. ( hamashta dkk, 1115F Sil(er dkk, 111)) *

'enelitian

se;ara histologi dan imunofluoresens terhadap 1% plasenta

SLE oleh #mbrousky menemukan adanya nekrosis desidua (askulopathy pada & dari 1% plasenta yang diteliti. 8anly dkk, meneliti 11 pasien SLE, dan menemukan bahwa plasenta tersebut lebih ke;il dan lebih ringan dibandingkan plasenta normal dan dengan ibu diabetes. urangnya berat plasenta berhubungan dengan SLE aktif, lupus antikoagulan, trombositopenia dan hipokomplemenemia, tapi tidak berhubungan dengan berkurangnya berat lahir. .nfark plasenta, seperti yang ditemukan pada pasien dengan sindrom antibodi fosfolipid, sangat jelas berhubungan dengan ( $ ) se;ara umum sering terjadi pada ibu SLE. 1 $enurut 3hamley (1115), trombosit dapat dirusak langsung oleh antibodi antifosfolipid, atau se;ara tidak langsung melalui ikatannya dengan 2, glikoprotein ., yang menyebabkan trombosit mudah beragregasi. $enurut 0and dkk (1115a, 1115b, 111-) fosfolipid pada sel endotel atau membran sinsitiotrofoblas mungkin dirusak se;ara langsung oleh antibodi antifosfolipid atau se;ara tidak langsung melalui ikatannya dengan 2,glikoprotein . atau anneAin @. 8al ini men;egah sel membran untuk melindungi sinsitiotrofoblas dan endotel sehingga kerusakan trombosit membran basal terbuka. mengikuti 7elah diketahui bahwa terbukanya membran basal endotel dan pertumbuhan janin mungkin menyebabkan kematian janin, tapi prematuritas dan bayi ke;il masa kehamilan

sinsitiotrofoblas sehingga terjadi pembentukan trombus. 7erdapat mekanisme lain yang diajukan oleh 'iero dkk (1111) yang melaporkan bahwa antibodi antifosfolipid menurunkan produksi (asodilator prostaglandin E 2 oleh desidua. 7elah digambarkan pula terjadinya penurunan akti(itas fibrinolitik akibat penghambatan prekalikrein oleh lupus antikoagulan (Sanfelippo dan "ryna, 11-1). 7erdapat pula laporan lain mengenai penurunan akti(itas protein 3 atau S disertai sedikit peningkatan akti(itas prothrombin (Cgunyemi dkk, 2%%1F Gangari dkk, 1115). #mengual dkk (111-) memberikan bukti bahwa trombosis dengan sindrom antifosfolopid disebabkan oleh akti(asi jalur faktor jaringan. *

DIA"NOSIS "iagnosis SLE dibuat jika memenuhi paling sedikit ) diantara 11 manifestasi berikut (kriteria dari the #meri;an 0heumatism #sso;iation) :

5,1%

Eritema fasial (butterfly rash! Lesi diskoid =otosensiti(itas Cral ul;ers #rthritis Serositis (pleuritis or perikarditis) <angguan ginjal (persistent proteinuria (H %,& g+hari) atau ;ellular ;asts) <angguan neurologi (seiEures atau psykhosis) <angguan hematologi (anemia hemolitik, leukopenia (I)%%%+uL) atau limfopenia pada 2 atau lebih pemeriksaan, trombositopenia) <angguan .mmunologi (preparat sel LE positif, jumlah anti,"9# atau anti, Sm abnormal, tes @"0L sifilis positif palsu) #bnormal #9# titer

PENATALAKSANAAN $ REHA%ILITASI 8ingga kini SLE belum dapat disembuhkan dengan sempurna. 9amun, pengobatan yang tepat dapat menekan gejala klinis dan komplikasi yang mungkin terjadi, mengatasi fase akut dan dengan demikian dapat memperpanjang remisi dan sur"i"al rate.1 'enatalaksanaan SLE sesuai dengan gejala yang 'enatalaksanan utama ditimbulkannya. adalah men;iptakan suatu lingkungan yang dapat

memberikan DistirahatJ pada jiwa dan raga, perlindungan dari sinar matahari (bahkan yang melalui jendela), nutrisi yang sehat, terapi pen;egahan infeksi, menghindari semua alergen dan faktor,faktor yang dapat memperberat penyakit.1 arena kesuburan pasien SLE tidak terganggu dan waktu konsepsi sangat berhubungan dengan akti(itas penyakit, maka kontrasepsi merupakan bagian yang penting untuk penanganan pasien SLE. 7ampaknya kondom dan
10

diafragma merupakan alat kontrasepsi teraman, walaupun kurang efektif. infeksi yang lebih besar. *

'enggunaan ./" sebaiknya dihindari karena pasien SLE mempunyai resiko 'ada gagal ginjal terminal lupus nefritis dapat ditanggulangi dengan ;ukup baik oleh dialisis dan transplantasi ginjal. 1 ehamilan harus dihindarkan jika penyakit aktif atau jika pasien sedang mendapat pengobatan dengan obat imunosupresif.
1

Seperti disebutkan

sebelumnya angka abortus, kelahiran mati, partus prematurus, dan preeklampsia meningkat pada SLE dengan kehamilan. 7erutama apabila terjadi kelainan ginjal dan hipertensi, maka prognosis menjadi sangat buruk. #bortus buatan dapat dipertimbangkan. 4ika pasien demikian dalam jalannya kehamilan menunjukkan gejala,gejala aEotemia, maka kehamilan harus diakhiri. "an kehamilan tidak dianjurkan bagi SLE dengan komplikasi ginjal. 11 'renatal ;are 'enderita SLE dengan kehamilan sebaiknya harus kontrol kehamilannya setiap dua minggu pada trimeester pertama dan kedua dan sekali seminggu pada trimester ketiga. 'ada setiap kunjungan harus selalu ditanyakan tentang tanda dan gejala aktifnya SLE. "arah dan urin sebaiknya diperiksa juga. Cbat,obat antirematik dengan kehamilan $eskipun belum ada penelitian a;ak yang membandingkan pemberian prednison pada wanita hamil namun glukokortioid biasanya digunakan pada pengobatan SLE pada kehamilan. 'ada umumnya dosis yang digunakan kurang lebih sama dengan penderita yang tidak hamil. $eskipun telah ditemukan meningkatnya kejadian ;elah palatum pada binatang per;obaan, tetapi efek teratogeniknya pada manusia sangat rendah. "emikian juga efek supresi pada ginjal neonatus sangatlah rendah. Salah satu alasan yang menyebabkan pemberian prednison ;ukup aman adalah didapatkannya 11, ,oldehidrogenase pada plasenta. EnEim ini akan mengubah prednison menjadi 11, ketoform yang tidak aktif, dan hanya 1% > yang aktif dan dapat men;apai janin. Efek
12

11

glukokortikoid pada ibu diantaranya adalah penambahan berat badan, striae, a;ne, hirsutism, supresi imun, osteonekrosis, dan ulkus saluran pen;ernaan. emudian pemberian glukokortikoid pada kehamilan juga dapat menyebabkan intoleransi glukosa. "engan demikian pasien yang diberikan glukokortikoid harus dilakukan skrining untuk men;egah diabetes gestasional. <lukokotikoid juga menyebabkan retensi air dan natruim yang mungkin menyebabkan hipertensi yang se;ara tidak langsung dapat menyebabkan pertumbuhan janin terganggu. SLE. 12 'emberian beberapa obat imunosupresi yang lain seperti aEathiopirine, methotreAate dan ;y;lophospamide sebaiknya tidak diberikan pada kehamilan dengan SLE, dikarenakan efek teratogeniknya pada manusia. keadaan tertentu pada SLE yang sangat berat misalkan pada proliferati"e glomerulonefritis12 'emberian obat anti malaria pada ;ukup berat, dikarenakan ototoksisitasnya. ehamilan dengan SLE seperte #kan tetapi banyak bayi yang kloro?uin dan hydroAy;hloro?uin dapat menimbulkan kelainan kongenital yang dilahirkan dari ibu,ibu yang minum obat anti malaria ternyata normal. 12 9S#." adalah analgesik yang biasa diberikan pada penderita kehamilan dengan SLE tetapi, malangnya obat ini dapat menyebabkan fetoneonatal. 'emberian aspirin dua minggu sebelum kelainan yang partus dapat ;ukup serius. 6aitu dapat menyebabkan kelainan faktor pembekuan darah pada menyebabkan perdarahan intrakranial pada bayi,bayi prematur. .ndometasin dilaporkan berhubungan dengan kontriksi pada duktus arteriosus. 6ang mana bisa menyebabkan trombosis arteri pulmonalis, hipertrofi pembuluh,pembuluh darah pulmo, gangguan oksigenasi dan gagal jantung. 9S#." juga berhubungan dengan menurunnya produksi uruin dan oligohidramnion dan insufisiensi ginjal. #setaminophen dan ;odein bisa dipakai sebagai analgesi pada wanita hamil dengan SLE. 12 e;uali pada #rogressi"e
1,12

'enelitian terbaru mengatakan pemberian glukokortikoid hanya

diberikan bila diperlukan untuk mengatasi gejala,gejala yang ditimbulkan oleh

12

'enanganan obstetrik. 7ujuan utama dari kunjungan antenatal pada kehamilan dengan SLE terutama setelah umur kehamilan H 2% minggu adalah deteksi hipertensi dan proteinuria. arena risiko terjadinya insufisiensi uteroplasenter . "ilakukan pemeriksaan /S< setiap ) K * minggu mulai usia kehamilan 1- ,2% minggu. "ilakukan 9S7 mulai umur kehamilan !2 minggu setiap minggu dan pengukuran ;airan amnion. 4uga ibunya disuruh menghitung gerakan janin setiap hari. /S< dan pemeriksaan kesejahteraan janin harus dilakukan lebih sering bila didapatkan SLE yang aktif, hipertensi, proteinurin, gangguan pertumbuhan janin, dan bila didapatkan sindroma antifosfolipid. 1,12 SLE dapat eksaserbasi pada persalinan dan mungkin membutuhkan pemberian steroid sesegera mungkin. Sebaiknya pemberian glukokortikoid dosis tinggi yaitu hidrokortison 11% mg+.@ tiap - jam diberikan pada waktu persalinan dan seksio sesarea pada semua pasien yang mendapatkan pemberian steroid yang menahun.8al ini untuk menghinadarkan terjadinya insufisiensi adreanal yang berat. "iberikan hidrokortison se;ara intra(ena 1%% mg tiap - jam. emudian penanganan neonatus yang adekuat diperlukan setelah persalinan berkaitan dengan neonatal heart blo;k dan manifestasi SLE lainnya. 12 "isarankan agar ibu yang dirawat dengan SLE untuk menyusui bayinya jika memungkinkan karena keuntungan bagi ibu dan janin jauh lebih besar dari kerugiannya. 4ika janin lahir dengan berat badan rendah (220L) dan ibu mendapatkan terapi kortikosteroid dalam dosis yang besar, se;ara teoritis jumlah kortikosteroid per kg22 yang mungkin diterima janin melalui #S. patut dikhawatirkan, namun jumlah prednisolon yang disekresikan melalui #S. sangat ke;il sehingga kami rasa kekhawatiran tersebut hanya bersifat teoritis 1,12 RIN"KASAN SLE adalah suatu penyakit yang kronis, rekuren, dan dapat menyebabkan kegagalan multi organ yang ;ukup menyulitkan untuk mendiagnosa penyakit ini se;ara tepat, sehingga diperlukan kombinasi dari manifestasi klinis dan

13

pemeriksaan laboratorium. "iagnosis yang akurat sangatlah penting karena dapat mengurangi morbiditas dan mortalitas baik pada ibu maupun pada bayi.

DAFTAR PUSTAKA 1. #lbar G. Lupus eritematosus sistemik. "alam: 9oer $S, editor kepala. .lmu penyakit dalam. Edisi !. 4akarta: 2alai 'enerbit = /.F 111*. h: 1&%,1. 2. 0ubin E, editor. .n: Essential pathology: Lupus eritematosus sistemik. ! th edition. 'hiladelphia: Lippi;ott Billiams L BilkinsF 2%%1. p: -*,-,)*-, 1,*&%. 3. Simon 8, editor,in,;hief. Sistemi; Lupus Erythematosus. 2%%% $ar;h. #(ailable from:http:++wellness.u;da(is.edu+medi;alM;onditionsMaE+sistemi; lupus*!.html. #;;essed: 2%%) September 15. 4. Lamont "B. Sistemi; Lupus Erythematosus. 2%%1 "e;ember ). #(ailable from: /0L: http:++www.emedi;ine.;om+emerg+topi;&*). #;;essed: 2%%) September 15. 5. Lehman 74#. Sistemi; Lupus Erythematosus. 2%%) #ugust 1&. #(ailable: /0L: http:++golds;out.;om+page2.html. #;;esed: 2%%) September 15. *. 3unningham =<, <ant 9=, Le(eno 4, <ilstrap L3, 8auth 43, Benstrom ", editors. .n: Billiams obstetri;s: medi;al and surgi;al ;ompli;ations in pregnan;y. 21st edition. 9ew 6ork, 3hi;ago: $;<raw,8ill $edi;al 'ublishing "i(isionF 2%%1. p:1!-1,1!1). 7. 9ational .nstitute of #rthritis and $us;uloskeletal and Skin "iseases. Sistemi; Lupus Erythematosus. 1111 $ay 5. #(ailable: #;;esed: /0L: 2%%) http:++healthlink.m;w.edu+arti;le+12*%*2-!).html. September 15.

14

8. 9irula #. Sistemi; Lupus Erythematosus. 2%%2 9o(ember 11. #(ailable: /0L: http:++www.nlm.nih.go(+medlineplus+en;y+arti;le+%%%)!&.htm. #;;esed: 2%%) September 15. 1. 'arke #L. Systemi; lupus erythematosus, ;onne;ti(e tissue disorders, and the (as;ulitides. .n: <lei;her 9, editor. 'rin;iples and pra;ti;e of medi;al therapy in pregnan;y. 2nd edition. 9orwalk, 3onne;ti;ut, 3alifornia: #ppleton L LangeF 1112. p: )21,*. 1%. "juanda S. 'enyakit jaringan konektif. "alam: 4uanda #, 8amEah $, #isah S, editor. .lmu penyakit kulit dan kelamin. Edisi !. 4akarta: =akultas edokteran /ni(erstas .ndonesiaF 1111. h: 2)2,&. 11. 8udono S7. 'enyakit lain,lain. "alam: Biknjosastro 8, Saifuddin 2#, 0a;himhadhi 7, editor. .lmu kebidanan. Edisi !. 4akarta: 6ayasan 2ina 'ustaka Sarwono 'rawiroharjoF 1115. h: &5-. 12. 2ran;h B", 'orter 7=, autoimune disease. .n: " edition.London, B.b saunders.1111. p : -&!,-*). james, '4 Steer, 3' Befer, 2 <onk, editor.8igh risk pregnan;y, management options. Se;ond

15