BAB I PENDAHULUAN Dermatitis adalah peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai respon terhadap pengaruh faktor eksogen

dan atau faktor endogen yang dapat menimbulkan kelainan klinis berupa efloresensi polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel, skuama, likenikasi), dan keluhan gatal. Tanda polimorfik tidak selalu muncul bersamaan, bahkan mungkin hanya beberapa (oligomorfik). Dermatitis cenderung bersifat residif dan menjadi kronis.1 Dermatitis kontak adalah reaksi peradangan yang diakibatkan oleh substansi/bahan yang menempel pada kulit. Terdapat dua jenis dermatitis kontak, yaitu dermatitis kontak iritan dan dermatitis kontak alergi. Dermatitis kontak iritan (D !) merupakan reaksi peradangan yang non imunologik, tanpa didahului dengan proses sensitisasi. "edangkan Dermatitis ontak #lergi (D #) terjadi pada individu yang sebelumnya telah mengalami sensitisasi terhadap alergen.1 D # pertama kali dideskripsikan oleh $adasshon pada tahun 1%&', yang kemudian mengembangkan tes tempel untuk mengetahui bahan yang mengakibatkan reaksi alergi pada pasien. Dengan perkembangan penelitian menggunakan binatang sebagai model di tahun 1&()an, studi yang difokuskan pada patofisiologi D # menjadi mungkin. *amun, dengan semua penelitian secara klinis dan ilmiah, belum didapatkan pengertian yang menyeluruh mengenai penyakit ini.1,( +ila dibandingkan dengan D !, jumlah penderita D # lebih sedikit karena hanya mengenai individu yang peka (hipersensitif). *amun, diperkirakan jumlah penderita akan semakin bertambah seiring dengan bertambahnya produk yang mengandung bahan kimia yang digunakan oleh masyarakat. ,ada kesempatan ini penulis akan menguraikan secara ringkas tentang D # disertai dengan pembahasan mengenai satu kasus D # di -" "anglah .

BAB II ISI 2.1 Definisi Dermatitis kontak alergi (D #) adalah suatu reaksi peradangan kulit yang timbul setelah kontak dengan alergen. D # dimanifestasikan dalam berbagai derajat eritema, edema, dan vesikulasi, yang timbul pada individu yang telah mengalami proses sensitisasi terhadap alergen.1./ 2.2 Epidemiologi Diperkirakan bah0a kejadian D ! akibat kerja sebanyak %)1 dan D # sebanyak ()1, namun data terbaru dari !nggris dan #merika "erikat menunjukkan bah0a persentase D # kemungkinan lebih tinggi dari perkiraan sebelumnya, berkisar antara ')1 . 2)1 ("ularsito dan Djuanda, ())'). Dari data *3#*4" ( National Health and Nutritional Examination Survey), berdasarkan pemeriksaan fisik, diperkirakan prevalensi D # di #merika "erikat sebanyak 1/,2 kasus per 1))) orang. "edangkan prevalensinya di "0edia dan +elanda masing.masing sebanyak (,5 dan 1( kasus per 1))) orang. D # dapat mengenai semua ras/suku bangsa, dan lebih sering terjadi pada 0anita dibandingkan dengan laki.laki. 6sia tidak mempengaruhi timbulnya sensitisasi, namun D # lebih jarang dijumpai pada anak.anak. 7ebih sering timbul pada usia de0asa tapi dapat mengenai segala usia. Tapi, pada orang tua munculnya lebih lambat. $enis pekerjaan merupakan hal penting yang berpengaruh terhadap tingginya insiden dermatitis kontak.1,8 2.3 Etiopatogenesis D # disebabkan suatu substansi kimia sederhana yang molekulnya amat kecil (berat molekul 9 1))) Da). :olekul yang disebut hapten ini merupakan alergen yang belum diproses, bersifat lipofilik, sangat reaktif dan mampu menembus stratum korneum. +erbagai faktor mempengaruhi timbulya D #, antara lain; potensi sensitisasi alergen, dosis per unit area, luas daerah yang terkena, lama pajanan, suhu, kelembaban, oklusi, vehikulum, dan p3. "elain itu faktor individu seperti usia, keadaan kulit dan status imunologis juga ikut berpengaruh.8,'

elainan kulit pada D # timbul akibat reaksi imunologis, yaitu reaksi hipersensitivitas tipe lambat (delayed type hypersensitivity) atau reaksi hipersensitivitas tipe !<. -eaksi ini terjadi dalam dua fase, yaitu fase sensitisasi dan fase elisitasi.8,' 1. =ase sensitisasi Dalam fase ini, hapten yang menembus stratum korneum, ditangkap oleh sel 7angerhans di lapisan basal epidermis melalui pinositosis. emudian hapten diproses dan digabungkan pada molekul 37#.D-, sehingga menjadi antigen yang lengkap, lalu dipresentasikan di permukaan sel 7angerhans. "el 7angerhans yang telah aktif bermigrasi menuju kelenjar getah bening regional melalui aliran limfe dan mempresentasikan kompleks 37#.D-.antigen kepada sel T penolong spesifik. "el 7angerhans kemudian mensekresikan sitokin yang merangsang proliferasi sel T spesifik. Turunan dari sel T spesifik yang dihasilkan (sel T memori) memasuki aliran darah dan beredar ke seluruh tubuh. =ase sensitisasi berlangsung selama (./ minggu.8,' (. =ase elisitasi =ase ini terjadi pada individu yang telah tersensitisisasi mengalami pajanan ulang terhadap hapten. 3apten yang telah ditangkap dan diproses menjadi antigen oleh sel 7angerhans, dipresentasikan kepada sel T memori. !nteraksi ini mengakibatkan aktivasi sel T spesifik dan pelepasan mediator.mediator inflamasi (histamine, leukotrien, prostaglandin, dan lainnya) yang diinduksi oleh sitokin. =ase elisitasi berlangsung antara (8.8% jam.8,'

>ambar 1. ,atogenesis dermatitis kontak alergi.'

2.4 Gam a!an "linis 6mumnya penderita mengeluh gatal pada daerah kulit yang mengalami kelainan. elainan kulit yang muncul bervariasi tergantung pada lokasi dan durasi timbulnya kelainan. ,ada D # yang akut, muncul makula eritema berbatas tegas, diikuti edema, papulovesikel, vesikel atau bula. <esikel atau bula dapat pecah, menimbulkan erosi dan eksudasi. *amun, bagian tubuh tertentu seperti kelopak mata, penis, dan skrotum, gambaran akut yang dominan adalah eritema dan edema dibandingkan vesikel. ,ada keadaan yang kronis, kulit terlihat kering, terjadi likenifikasi, berskuama, kadang terdapat fisura, batasnya tidak jelas. Dapat juga disertai papulovesikel, namun tidak selalu. ,ada a0alnya, D # biasanya hanya terjadi pada kulit yang mengalami kontak dengan alergen. *amun, dapat terjadi penyebaran ke bagian tubuh yang lainnya baik melalui pajanan terhadap alergen, atau melalui autosensitisasi. Daerah kulit kepala, telapak tangan dan kaki relatif resisten terhadap D #.'.5 >ambaran klinis D # juga dapat dilihat menurut predileksi regionalnya. 3al ini akan memudahkan untuk mencari bahan penyebabnya. Tempat predileksi D # antara lain;5 1. Tangan ejadian dermatitis kontak baik iritan maupun alergi paling sering di tangan, karena merupakan organ tubuh yang paling sering digunakan untuk pekerjaan sehari.hari. Tidak jarang ditemukan ri0ayat atopi pada penderita. 4tiologi D # pada tangan sangat kompleks karena banyak faktor lain yag berperan di samping atopi. ?ontoh bahan penyebabnya misalnya deterjen, antiseptik, getah sayuran/tanaman, semen dan pestisida. (. 7engan #lergen umumnya sama dengan pada tangan, misalnya oleh jam tangan (nikel), sarung tangan karet, debu semen dan tanaman. Di aksila umumnya oleh deodaran, anti perspiran, dan formaldehid pada pakaian. /. @ajah Dermatitis kontak pada 0ajah dapat disebabkan bahan kosmetik, spons, obat topikal, alergen yang ada di udara (aero.alergen), nikel (tangkai kaca mata). #lergen pada tangan dapat menenai muka dan leher pada 0aktu

menyeka keringat. +ila di bibir atau sekitarnya mungkin disebabkan oleh lipstik, pasta gigi dan getah buah.buahan. Dermatitis di kelopak mata dapat disebabkan oleh cat kuku, cat rambut, perona mata dan obat mata. 8. Telinga D # pada telinga sering diakibatkan oleh anting atau jepit telinga terbuat dari nikel. ,enyebab lainnya seperti obat topikal, tangkai kaca mata, cat rambut, alat bantu pendengaran, gagang telepon. '. 7eher dan kepala ,ada leher penyebabnya adalah kalung dari nikel, cat kuku (yang berasal dari ujung jari), parfum, alergen di udara dan Aat 0arna pakaian. ulit kepala relative tahan terhadap alergen kontak, namun dapat juga terkena oleh cat rambut, semprotan rambut, sampo atau larutan pengeriting rambut. 2. +adan Dapat disebabkan oleh pakaian, Aat 0arna, kancing logam, karet (elastis, busa), plastik dan deterjen, bahan pelembut atau pe0angi pakaian. 5. >enitalia ,enyebabnya dapat antiseptik, obat topikal, nilon, kondom, pembalut 0anita dan alergen yang berada di tangan, parfum, kontrasepsi, deterjen. +ila mengenai daerah anal, mungkin karena obat anti hemorrhoid. %. ,aha dan tungkai ba0ah Disebabkan oleh pakaian, dompet, kunci (nikel) di saku, kaos kaki nilon, obat topikal (anestesi lokal, neomisin, etilendiamin), semen, sandal dan sepatu. ,ada kaki dapat diakibatkan oleh deterjen, bahan pembersih lantai. &. Dermatitis kontak sistemik Dapat terjadi pada individu yang telah mengalami sensitisasi, yang kemudian mengalami pajanan secara sistemik. @alaupun jarang terjadi, reaksi dapat meluas bahkan hingga terjadi eritroderma.

'

>ambar '. Dermatitis kontak alergi pada tangan, gambaran akut.5

>ambar 2. Dermatitis kontak alergi pada tangan, gambaran kronis.5 2.# Histopatologis >ambaran histopatologis tidak memberi gambaran khas untuk diagnostik karena dapat juga terlihat pada dermatitis oleh sebab lain. ,ada D # akut dan kronis gambaran histopatologisnya agak berbeda, dan bergantung pada derajat keparahan reaksi inflamasi yang terjadi.1./,% ,ada stadium akut, umumnya akan terjadi spongiosis akibat edema interselular, biasanya terbatas pada epidermis bagian ba0ah, tapi bila reaksi yang terjadi lebih hebat dapat mencapai lapisan epidermis bagian atas. Dermis sembab dan pembuluh darah mengalami vasodilatasi. Terdapat sebukan sel radang terutama sel mononuklear, kadang eosinofil juga ditemukan. :anifestasi klinis dari akumulasi cairan pada stadium akut yaitu pembentukan vesikel yang dapat mengalami ruptur ke permukaan epidermis./,%

,ada stadium subakut, gambarannya mirip dengan stadium akut namun edema, eksositosis dan vesikel berkurang. <asodilatasi dan sebukan sel radang masih jelas. 4pidermis mulai menebal (akantosis) dan stratum korneum mengalami parakeratosis. $umlah fibroblast meningkat./,% "tadium kronis, epidermis semakin menebal, pada stratum korneum terjadi hyperkeratosis. ,igmen melanin di dalam sel basal bertambah dan papilla dermis memanjang. "ebukan sel radang mononuklear masih *ampak terutama di sekitar pembuluh darah dermis bagian atas. Dinding pembuluh darah menebal, fibroblast bertambah, dan kolagen menebal./,%

>ambar 5. >ambaran histopatologis dermatitis kontak alergi.% 2.$ Diagnosis 6ntuk menegakkan diagnosis D #, diperlukan anamnesis yang teliti dan cermat, pemeriksaan fisik, dan uji tempel. #namnesis ditujukan selain untuk menegakkan diagnosis juga untuk mencari kausanya. arena hal ini penting dalam menentukan terapi dan tindak lanjutnya, yaitu mencegah kekambuhan. Diperlukan kesabaran, ketelitian, pengertian dan kerjasama yang baik dengan pasien. ,ada anamnesis perlu juga ditanyakan ri0ayat atopi pribadi dan keluarga, perjalanan penyakit, pekerjaan, hobi, pemakaian kosmetika, penyakit kulit yang pernah dialami, ri0ayat kontak, dan pengobatan yang pernah diberikan oleh dokter maupun dilakukan sendiri, serta kondisi lain yaitu ri0ayat medis umum, dan mungkin faktor psikologis.1./,%,&

,emeriksaan fisik amat penting, karena dari lokasi dan pola kelainan kulit yang ditemukan, dapat diketahui kemungkinan penyebabnya. "angat penting untuk mencari tahu lokasi a0al munculnya kelainan kulit dan membuat daftar kontaktan yang mungkin menjadi penyebabnya. +ila penderita mengalami dermatitis kontak alergi yang kronis, informasi tentang faktor.faktor yang mengakibatkan kekambuhan dari pasien akan sangat bermanfaat.1./ D # dapat dibuktikan dengan uji tempel. 6ji ini biasa digunakan untuk alergen dengan berat molekul rendah yang dapat menembus stratum korneum yang utuh (membran barier kulit yang intak). :eskipun anamnesis dari pasien didapatkan kemungkinan adanya alergi, bukti yang nyata didapatkan dari hasil uji kulit yang positif. Tujuan uji tempel adalah mencari atau membuktikan penyebab D #. riteria diagnosis D # adalah&; a. #danya ri0ayat kontak dengan suatu bahan satu kali tetapi lama, beberapa kali atau satu kali tetapi sebelumnya pernah atau sering kontak dengan bahan serupa. b. Terdapat tanda.tanda dermatitis terutama pada tempat kontak. c. Terdapat tanda.tanda dermatitis disekitar tempat kontak dan lain tempat yang serupa dengan tempat kontak tetapi lebih ringan serta timbulnya lebih lambat, yang tumbuhnya setelah pada tempat kontak. d. -asa gatal. e. 6ji tempel dengan bahan yang dicurigai hasilnya positif. 2.% Diagnosis Banding elainan kulit pada dermatitis kontak alergi sering tidak menunjukkan gambaran morfologi yang khas. +erbagai jenis kelainan kulit yang harus dipertimbangkan dalam diagnosis banding adalah1,/,' ; 1. Dermatitis kontak iritan ; Diagnosis banding yang terutama adalah dermatitis kontak iritan. Dalam keadaan ini, diperlukan pemeriksaan uji tempel untuk menegakkan diagnosis. (. Dermatitis atopik ; erupsi kulit yang bersifat kronik residif, pada tempat .tempat tertentu seperti lipat siku, lipat lutut disertai ri0ayat atopi pada penderita atau keluarganya. ,enderita dermatitis atopik mengalami defek

pada sistem imunitas seluler, dimana sel T3( akan mensekresi !7.8 yang akan merangsang sel + untuk memproduksi !g4, dan !7.' yang merangsang pembentukan eosinofil. "ebaliknya jumlah sel T31 dalam sirkulasi menurun dan kepekaan terhadap alergen kontak menurun. /. Dermatitis numularis ; merupakan dermatitis yang bersifat kronik residif dengan lesi berukuran sebesar uang logam dan umumnya berlokasi pada sisi ekstensor ekstremitas. 8. Dermatomikosis ; infeksi kulit yang disebabkan oleh jamur dengan efloresensi kulit bersifat eritema, berbatas tegas dengan tepi yang lebih aktif dan bagian tengahnya tenang. . '. Dermatitis seboroik ; bila dijumpai pada muka dan aksila akan sulit dibedakan. ,ada muka terdapat di sekitar alae nasi, sulkus nasolabial, alis mata dan di belakang telinga. 2.& U'i (empel 6ji tempel kulit pertama kali diperkenalkan oleh $adassohn pada tahun1%&'. Tujuan dari uji tempel untuk mendeteksi D #, dilakukan dengan menempelkan bahan yang dicurigai dengan bentuk dan konsentrasi yang benar pada kulit normal. 6ji tempel merupakan cara artifisial yang hasilnya tidak selalu sama dengan hasil kontak dengan lingkungan pasien sehari.hari, sebab dipengaruhi oleh absorsi perkutan. Bleh karena itu untuk menjamin dan membantu absorbsi dari bahan yang diuji, uji tempel harus dilakukan secara tertutup (oklusif). #bsorbsi perkutan juga dipengaruhi oleh cara yang dipakai, temperatur, kelembaban, dan 0aktu/kapan dilakukannya tes.& Tempat untuk melakukan uji tempel biasanya di punggung. ,enempelan dapat dilakukan dengan menggunakan thin-layer rapid-use epicutaneus (T-64) test atau dengan 0adah aluminium (Finn chamber) yang diletakan pada perekat. "etelah 8% jam lembaran uji diangkat dan dilakukan pembacaan dengan sistem skoring tertentu.& +erbagai hal berikut perlu diperhatikan dalam pelaksanaan uji tempel;/,& a. Dermatitis harus sudah tenang (sembuh). Dapat terjadi reaksi Cangry backD, reaksi positif palsu, bahkan memperburuk penyakit yang diderita.

&

b. Tes dilakukan sekurang.sekurangnya satu minggu setelah pemakaian kortikosteroid sistemik dan topikal dihentikan. "edangkan antihistamin sistemik tidak mempengaruhi hasil tes. c. 6ji tempel dibuka setelah dua hari kemudian dibaca. ,embacaan kedua dilakukan pada hari ke./ sampai ke.5 setelah aplikasi. d. ,enderita dilarang melakukan aktivitas yang menyebabkan uji tempel menjadi longgar, dilarang mandi sekurang.kurangnya 8% jam dan menjaga agar punggung selalu kering sampai pembacaan terakhir selesai karena dapat memberikan hasil negatif palsu. e. 6ji tempel dengan bahan standar jangan dilakukan pada penderita yang mempunyai ri0ayat urtikaria dadakan karena dapat menimbulkan urtikaria generalisata bahkan reaksi anafilaksis. "etelah dibiarkan menempel selama 8% jam, uji tempel dilepas. ,embacaan pertama dilakukan 1'./) menit setelah dilepas, agar efek tekanan bahan yang diuji telah menghilang atau minimal. 3asilnya dicacat seperti berikut;/ 1 E reaksi lemah (nonvesikular); eritema, infiltrat, papul (F) ( E reaksi kuat; edema atau vesikel (FF) / E reaksi sangat kuat (ekstrim); bula atau ulkus (FFF) 8 E meragukan; hanya makula eritematosa (G) ' E iritasi; seperti terbakar, pustule, atau purpura (!-) 2 E reaksi negative (.) 5 E excited skin % E tidak dites (*TE not tested) ,embacaan kedua biasanya dilakukan 5(.&2 jam setelah aplikasi, penting untuk membantu membedakan antara dermatitis kontak alergi atau iritan, juga mengidentifikasi lebih banyak lagi respon positif alergen. 6ntuk menginterpretasi hasil uji tempel tidak mudah. !nterpretasi dilakukan setelah pembacaan kedua. -espon alergi biasanya menjadi lebih jelas antara pembacaan pertama dan kedua, bera0al dari F/. ke F/FF bahkan FFF (reaksi tipe crescendo), sedangkan respon iritan cenderung menurun (reaksi tipe decrescendo)./

1)

2.) Penatala*sanaan ,ada prinsipnya penatalaksanaan D # yang baik adalah mengidentifikasi penyebab dan menyarankan pasien untuk menghindarinya, dan menekan kelainan kulit yang timbul dengan terapi topikal dan sistemik.1.8,',5 1. ,engobatan topikal Bbat.obat topikal yang diberikan sesuai dengan prinsip.prinsip umum pengobatan dermatitis yaitu bila basah diberi terapi basah (kompres terbuka), bila kering berikan terapi kering. :akin akut penyakit,makin rendah prosentase bahan aktif. +ila akut berikan kompres, bila subakut diberi losio, pasta, krim atau linimentum (pasta pendingin ), bila kronik berikan salep. +ila basah berikan kompres, bila kering superfisial diberi bedak, bedak kocok, krim atau pasta, bila kering di dalam, diberi salep. :edikamentosa topikal saja dapat diberikan pada kasus.kasus ringan. $enis.jenisnya adalah ;8,2,% ortikosteroid ortikosteroid mempunyai peranan penting dalam sistem imun. ,emberian topikal akan menghambat reaksi aferen dan eferen dari dermatitis kontak alergi. "teroid menghambat aktivasi dan proliferasi sel T spesifik. 4fek imunomodulator ini meniadakan respon imun yang terjadi dalam proses dermatitis kontak. $enis yang dapat diberikan adalah hidrokortison (,' 1, halcinonid dan triamsinolon asetonid. ?ara pemakaian topikal dengan menggosok secara lembut. 6ntuk meningkatan penetrasi obat dan mempercepat penyembuhan, dapat dilakukan secara tertutup dengan film plastik selama 2.1) jam setiap hari. ,erlu diperhatikan timbulnya efek samping berupa potensiasi, atrofi kulit dan erupsi akneiformis. #ntibiotika dan antimikotika "uperinfeksi dapat ditimbulkan oleh ". aureus, ". beta dan alfa hemolitikus, 4. koli, ,roteus dan tersebut dapat diberikan andida spp. ,ada keadaan superinfeksi (misalnya gentamisin) dan antibiotika

antimikotika (misalnya clotrimaAole) dalam bentuk topikal. !munosupresif topikal Bbat.obatan baru yang bersifat imunosupresif adalah = ')2 (Tacrolimus) dan "DH #": &%1. Tacrolimus bekerja dengan menghambat proliferasi

11

sel T melalui penurunan sekresi sitokin seperti !7.( dan !7.8 tanpa merubah responnya terhadap sitokin eksogen lain. 3al ini akan mengurangi peradangan kulit dengan tidak menimbulkan atrofi kulit dan efek samping sistemik. "DH #": &%1 merupakan derivat askomisin makrolatum yang berefek anti inflamasi yang tinggi. onsentrasi yang diajurkan adalah 11. 4fek anti peradangan tidak mengganggu respon imun sistemik dan penggunaan secara topikal sama efektifnya dengan pemakaian secara oral. (. ,engobatan "istemik ,engobatan sistemik ditujukan untuk mengontrol rasa gatal dan atau edema, juga pada kasus.kasus sedang dan berat pada keadaan akut atau kronik. $enis. jenisnya adalah ; #ntihistamin :aksud pemberian antihistamin adalah untuk memperoleh efek sedatifnya. #da yang berpendapat pada stadium permulaan tidak terdapat pelepasan histamin. Tapi ada juga yang berpendapat dengan adanya reaksi antigen.antobodi terdapat pembebasan histamin, serotonin, "-".#, bradikinin dan asetilkolin. ortikosteroid Diberikan pada kasus yang sedang atau berat, secara peroral, intramuskular atau intravena. ,ilihan terbaik adalah prednison dan prednisolon. "teroid lain lebih mahal dan memiliki kekurangan karena berdaya kerja lama. +ila diberikan dalam 0aktu singkat maka efek sampingnya akan minimal. ,erlu perhatian khusus pada penderita ulkus peptikum, diabetes dan hipertensi. 4fek sampingnya terutama pertambahan berat badan, gangguan gastrointestinal dan perubahan dari insomnia hingga depresi. ortikosteroid bekerja dengan menghambat proliferasi limfosit, mengurangi molekul ?D1 dan 37#. D- pada sel 7angerhans, menghambat pelepasan !7.( dari limfosit T dan menghambat sekresi !7.1, T*=.a.

1(

,entoksifilin +ekerja dengan menghambat pembentukan T*=.a, !7.(- dan ekspresi !?#:.1 pada keratinosit dan sel 7angerhans. :erupakan derivat teobromin yang memiliki efek menghambat peradangan.

= ')2 (Takrolimus) +ekerja dengan menghambat respon imunitas humoral dan selular. :enghambat sekresi !7.(-, !*=.r, T*=.a, >:.?"= . :engurangi sintesis leukotrien pada sel mast serta pelepasan histamin dan serotonin. Dapat juga diberikan secara topikal.

/. -adiasi ultraviolet "inar ultraviolet juga mempunyai efek terapeutik dalam dermatitis kontak melalui sistem imun. ,aparan ultraviolet di kulit mengakibatkan hilangnya fungsi sel 7angerhans dan menginduksi timbulnya sel penyaji antigen yang berasal dari sumsum tulang yang dapat mengaktivasi sel T supresor. ombinasi %.methoIy. psoralen dan 6<# (,6<#) dapat menekan reaksi peradangan dan imunitas. "ecara imunologis dan histologis ,6<# akan mengurangi ketebalan epidermis, menurunkan jumlah sel 7angerhans di epidermis, sel mast di dermis dan infiltrasi mononuklear. =ase induksi dan elisitasi dapat diblok oleh 6<+. :elalui mekanisme yang diperantarai T*= maka jumlah 37#. D- F dari sel 7angerhans akan sangat berkurang jumlahnya dan sel 7angerhans menjadi tolerogenik. 2.1+ "ompli*asi !nfeksi sekunder mudah terjadi pada kulit yang mengalami kelainan seperti pada D#, D #, dan psoriasis. +akteri yang sering mengakibatkan infeksi sekunder adalah Staphylococcus aureus atau Steptococcus pyogenes. #ntibiotik topikal merupakan salah satu pilihan terapi karena tidak mengaibatkan toksisitas sistemik, mengurangi kemungkinan resistensi bakteri, dan memiliki konsentrasi tinggi. #ntibiotika topikal yang sering digunakan antara lain ; mupirosin, neomisin, basitrasin, polimiksin. Dapat pula digunakan antibiotik sistemik, seperti penisilin, klindamisin, dikloksasilin, doksisiklin, minosiklin, atau vancomisin.1

1/

2.11 P!ognosis ,rognosis D # umumnya baik, sejauh bahan kontaknya dapat disingkirkan. ,rognosis kurang baik dan dapat menjadi kronis bila bersamaan dengan dermatitis lainnya akibat faktor endogen./ =aktor.faktor yang mempengaruhi prognosis adalah penyebab dermatitis kontak, kapan terapi mulai dilakukan, apakah pasien sudah menghindari faktor pencetusnya, terjadinya kontak ulang dan adanya faktor individual seperti atopi./

18