KAKI DIABETIK LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Nomor RM Tanggal MRS : : : : : : Ny. J 50 tahun Perempuan Jln. Sunu Lor.2 no 23 632035 21 Oktober 2013

II.

SUBJEKTIF Anamnesis KU AT : Luka pada kaki kanan : Luka pada kaki kanan dialami sejak 2 minggu sebelum masuk RS. Awalnya pasien merasakan nyeri saat berjalan, lama-kelamaan pasien merasakan baal (hilang rasa) pada kaki kanan. Kemudian kaki pasien melepuh pada punggung kaki akibat gesekan sepatu. Beberapa hari kemudian muncul luka pada punggung kaki dan berwarna merah disekitar luka. Pasien pernah mencuci kakinya dengan chlorophyl namun tidak ada perubahan. Luka pada kaki semakin membesar dan terjadi perubahan warna pada luka. Tidak ada demam, riwayat demam tidak ada, pasien tidak batuk maupun sesak, tidak ada mual dan muntah, serta tidak ada nyeri ulu hati. Nafsu makan cukup. BAB: biasa, kuning, riwayat BAB hitam encer (-) BAK: lancar, kuning. Riwayat Penyakit Sebelumnya : Riwayat DM sejak 12 tahun dan telah mendapat pengobatan metformin dan glibenklamid tapi tidak mengkonsumsi obat secara teratur. Tidak ada riwayat HT. Tidak ada riwayat stroke. Tidak ada riwayat penyakit jantung.
1

III.

OBJEKTIF A. Keadaan Umum :sakit sedang/gizi cukup/Composmentis

B. Tanda Vital dan Antropometri a. Tekanan darah b. Nadi c. Pernapasan d. Suhu e. BB f. TB g. IMT : 120/80 mmHg : 76 x/ menit : 20x/menit, : 36, 5 C : 60 kg : 158 cm : 24,03 Kg/m (obes grade 1)

C. Pemeriksaan Fisis Kepala o Ekspresi o Deformitas o Rambut Mata o Eksoftalmus/enoftalmus o Gerakan o Tekanan bola mata o Kelopak mata o Konjunctiva o Kornea o Sklera : -/: dalam batas normal : tidak diperiksa : dalam batas normal : anemis + : jernih : ikterus : normal o Simetris muka : simetris kiri=kanan :: hitam, lurus, sukar dicabut

 Telinga o Pendengaran o Tophi : dalam batas normal : (-)

o Nyeri tekan di proc. Mastoideus : (-)

Hidung o Perdarahan : (-) o Sekret : (-)

Mulut o Bibir : kering (-) o Gigi o Gusi : normal, caries (-) : normal, perdarahan (-)

o Lidah : kotor (-) o Tonsil : T1-T1 hiperemis (-) o Faring : hiperemis (-)

Leher o Kelenjar getah bening : tidak ada pembesaran o Kelenjar gondok o DVS o Pembuluh darah o Kaku kuduk o Tumor : tidak ada pembesaran : R-2 cmH2O : tidak ada kelainan : (-) : (-)

Dada o Inspeksi : : Normochest, pergerakan napas Bentuk Pembuluh darah Buah dada

simetris, kiri sama dengan kanan. : tidak ada kelainan : tidak ada kelainan

Paru o Palpasi o Perkusi o Paru kiri Paru kanan Batas paru hepar : sonor : sonor : ICS VI Anterior Dextra Sela iga Fremittus raba kanan, Nyeri tekan Massa tumor : (-) : (-) : kiri=kanan : vocal fremitus kiri sama dengan

Auskultasi Bunyi pernapasan : vesikuler, Bunyi tambahan : Rh- RhRh - RhRh- Rh Wh- WhWh- WhWh- Wh-

Jantung o Inspeksi o Palpasi o Perkusi o Auskultasi : ictus cordis tidak tampak : ictus cordis tidak teraba : pekak, batas jantung kesan normal : BJ I/II murni reguler, bising (-)

Perut o Inspeksi o Auskultasi o Palpasi Hepar Lien Ginjal : cembung, ikut gerak napas : peristaltik (+), kesan normal : NT (-), MT (-) : tidak teraba : tidak teraba : tidak teraba : timpani (+)

o Perkusi

Punggung / paru belakang Inspeksi Palpasi Perkusi : Gerakan napas simetris kiri dan kanan. : Nyeri tekan (-), massa tumor (-) :

Batas paru belakang kanan : setinggi vertebra Th.X Batas paru belakang kiri Nyeri ketok : (-) Auskultasi : BP : vesikuler, BT : Rh -/-, Wh -/ : setinggi vertebra Th.XI

Alat Kelamin

: tidak diperiksa : RT = Spingter mencekik, mukosa regular,

Anus dan rektum

tidak terdapat massa, ampula kosong, tidak ada feses. Ekstremitas : Tampak lesi pada dorsum pedis dextra dengan

ukuran 6 x 6 cm dan luka pada cruris dextra dengan ukuran 4 x 5 cm, kelihatan warna hitam pada pedis digiti I-V dextra. Hiperemis (-), pus (+), jaringan nekrosis (+), edema (+), nyeri tekan (-), bau (+). Pulsasi a.dorsalis pedis (-), pulsasi a.tibialis posterior (+) lemah.

IV.

ASSESSMENT Kaki diabetik dextra Wagner V DM tipe 2 Obese Anemia pro evaluasi

D. Penatalaksanaan Awal Diet DM 1900 kkal/hari IVFD NaCl 0,9% 28 TPM Inj. Ceftriaxon 2 gram/24 jam/iv Drips Metronidazol 0,5 gram/8 jam/iv Drips Ciprofloksasin 0,2 gram/12 jam/iv Pletal 50 mg 2x1 injeksi insulin Novorapid : 6-6-6 IU Lantus : 0-0-12 IU

Rawat luka pagi dan sore

E. Rencana Pemeriksaan Darah rutin, ureum, kreatinin, GDS, SGOT, SGPT, profil lipid, elektrolit darah, UR, ADT Periksa HbA1C, GDS Pre meal (siang dan malam), GDP/ hari Kultur Pus dan sensitivitas antibiotic Rontgen pedis dextra AP/Lateral Rencana konsul bedah orthopedi

Hasil pemeriksaan darah tgl 21-10-2013 Parameter WBC RBC HGB HCT PLT MCV MCH MCHC GDS Ureum Creatinin GOT/GPT Na K Cl Kolesterol total Kolesterol HDL Kolesterol LDL Trigliserida Asam Urat Hasil 7,1 3,09 8,8 25,7 388 83 28,5 34,3 258 21 0,6 28/10 128 3,3 97 71 19 38 56 5,6 Nilai rujukan 4,00-10,00 x 103/uL 4,00-6,00 x 106/uL 12,0-14,0 mg/ dl 37,0-43,0 % 150-400 x 103/uL 80-100 m3 27,0-32,0 pg 32,0-36,0 g/dl 140 mg/dl 10-50 mg/dl < 1,3 mg/dl < 31U/L / <31 U/L 130-140 mmol 3,5-5,1 mmol 97-111 mmol 200 mg/dl L(>55), P (>65) mg/dl <130 mg/dl <200 mg/dl P(2,4-5,7), L(3,4-7,0) mg/dl

Gambaran Darah Tepi

Eritrosit = normositik normokrom, anisositosis, benda inklusi (-), normoblast (-) Leukosit = jumlah sedikit meningkat, PMN > limfosit, granulositoksik (+), vakuolisasi (+), sel muda (-) Trombosit = jumlah meningkat, agregasi trombosit (+), giant trombosit (+) Kesan/saran : Anemia normositik normokrom disertai leukositosis tanda-tanda infeksi trombositosis
7

Urin Rutin Parameter Warna PH BJ Protein Glukosa Bilirubin Urobilinogen Keton Nitrit Blood Lekosit Vit c Sedimen lekosit Sedimen eritrosit Sedimen Kristal Sedimen epitel se Sedimen lain-lain Hasil kuning 6.5 1.010 25/+ 1000/++++ Negatif Normal Negatif Negatif Negatif 25/+ 3 2 10 Nilai rujukan Kuning muda 4.5-8.0 1.005 1.035 Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif <5 <5

Follow Up Tanggal Subjective (S), Objektive (O), Planning (P) Assesment (A) 21/10/2013 S : Luka pada kaki kanan, nyeri (+), Diet DM 1700 kkal/hari IVFD NaCl 0,9% 18 tts/mnt Koreksi natrium NaCL 3% 10 tpm (1 kolf/hr) Tampak lesi pada dorsum Ciprofloxacin 0,2 gr /12j/ IV (hr 1) Ceftriaxone 2 gr / 24j / IV (hr 1) Metronidazole 0,5 gr / 8j / IV (hr 1) Novorapid 6-6-6 Lantus 0-0-12

T: 120/80 mmHg Demam (-) N : 74x/menit P:20x/menit S: 36,7C GDP= 125 mg/dl GDS Siang : 227 mg/dl Malam mg/dl : BAK : Lancar, kesan cukup BAB : Baik, warna kuning O: SS/GC/CM Kep: Anemis (+), ikterus (-), sianosis (-) DVS : R-2cm H2O

201 Thorax: Rh (-/-), Wh (-/-) Cor: BJ I/II murni reguler Abd: H/L TTB, NT (-), peristaltik (+) N Ext:

pedis dextra dengan ukuran 6 x 6 cm dan luka pada cruris dextra dengan ukuran 4 x 5 cm, kelihatan

warna hitam pada pedis digiti I-V GDS pre-meal dextra. Hiperemis (-), pus (+), GDP/hari jaringan nekrosis (+), edema (+), Kultur pus dan

nyeri tekan (-), bau (+). Pulsasi sensitivitas antibiotik a.dorsalis pedis (-), pulsasi a.tibialis Foto pedis AP/lateral posterior (+) lemah. A: Kaki diabetik dextra Wagner V DM tipe 2 obese Anemia normositik normokrom Hiponatremia sementara koreksi obliq Rawat luka pagi dan sore

22/10/2013

S : Luka pada kaki kanan, Nyeri

Diet DM 1700 kkal/hari IVFD NaCl 0,9% 18 tts/mnt Koreksi natrium NaCL 3% 10 tpm (1 kolf/hr)

T: 120/80 mmHg luka (+), Demam (-) N :94x/menit P:20x/menit S: 36,5C GDP= 99 mg/dl GDS Siang : 124 mg/dl Malam:129mg/dl BAK : lancar, kesan cukup BAB : baik, warna kuning O: SS/GC/CM Kep: Anemis (+), ikterus (-), sianosis (-) DVS : R-2cm H2O Thorax: Rh (-/-), Wh (-/-) Cor: BJ I/II murni reguler Abd: H/L TTB, NT (-), peristaltik Ext: Tampak lesi pada dorsum pedis dextra dengan ukuran 6 x 6 cm dan luka pada cruris dextra dengan ukuran 4 x 5 cm, kelihatan warna hitam pada pedis digiti I-V

Ciprofloxacin 0,2 gr /12j/ IV (hr 2) Ceftriaxone 2 gr / 24j / IV (hr 2) Metronidazole 0,5 gr / 8j / IV (hr 2) Novorapid 6-6-6 Lantus 0-0-12

dextra. Hiperemis (-), pus (+), P: GDS pre-meal jaringan nekrosis (+), edema (+), GDP/hari nyeri tekan (-), bau (+). Pulsasi Kultur a.dorsalis pedis (-). Foto pedis AP/Lateral : Gas gangren cruris dextra Tanda-tanda cruris dextra Foto pedis AP/obliq : Gas gangren pedis dan distal cruris dextra Tanda-tanda cruris dextra A: Kaki diabetik dextra Wagner V DM tipe 2 obese Anemia normositik normokrom Hiponatremia sementara koreksi
10

pus

dan

sensitivitas antibiotik Rawat luka pagi dan sore

osteomyelitis

osteomyelitis

11

23/10/2013

S : Luka pada kaki kanan, nyeri

Diet DM 1700 kkal/hari IVFD NaCl 0,9% 28 tts/mnt Ciprofloxacin 0,2 gr /12j/ IV (hr 3) Ceftriaxone 2 gr / 24j / IV (hr 3) Metronidazole 0,5 gr / 8j / IV (hr 3) Novorapid 6-6-6 Lantus 0-0-12

T: 120/80 mmHg pada luka (+), Demam (-) N :72x/menit P:20x/menit S: 36,5C GDP : 148 mg/dl GDS siang : 184 mg/dl malam 166mg/dl BAK : lancar, kesan cukup BAB : baik, warna kuning O: SS/GC/CM Kep: Anemis (+), ikterus (-), sianosis (-) DVS : R-2cm H2O

: Thorax: Rh (-/-), Wh (-/-) Cor: BJ I/II murni reguler Abd: H/L TTB, NT (-), peristaltik (+) N Ext: Tampak lesi pada dorsum

pedis dextra dengan ukuran 6 x 6 monitor GDS pre-meal cm dan luka pada cruris dextra GDP/hari dengan ukuran 4 x 5 cm, kelihatan Kultur pus dan

warna hitam pada pedis digiti I-V sensitivitas antibiotik dextra. Hiperemis (-), pus (+), Rawat luka pagi dan jaringan nekrosis (+), edema (+), sore nyeri tekan (-), bau (+). Pulsasi a.dorsalis pedis (-), pulsasi a.tibialis posterior (+) lemah. A: Kaki diabetik dextra Wagner V DM tipe 2 obese Anemia normositik normokrom

12

24/10/2013

S : Luka pada kaki kanan, nyeri (+),

Diet DM 1700 kkal/hari IVFD NaCl 0,9% 28 tts/mnt Ciprofloxacin 0,2 gr /12j/ IV (hr 4) Ceftriaxone 2 gr / 24j / IV (hr 4) Metronidazole 0,5 gr / 8j / IV (hr 4) Novorapid 6-6-6 Lantus 0-0-12

T: 120/80 mmHg Demam (-) N :82x/menit P:20x/menit S: 36,7C GDP : 155 mg/dl GDS siang : 202 malam : 194 BAK : Lancar, kesan cukup BAB : Baik, warna kuning O: SS/GC/CM Kep: Anemis (+), ikterus (-), sianosis (-) DVS : R-2cm H2O Thorax: Rh (-/-), Wh (-/-) Cor: BJ I/II murni reguler Abd: H/L TTB, NT (-), peristaltik (+) N Ext: Tampak lesi pada dorsum

pedis dextra dengan ukuran 6 x 6 monitor GDS pre-meal cm dan luka pada cruris dextra GDP/hari dengan ukuran 4 x 5 cm, kelihatan Kultur pus dan

warna hitam pada pedis digiti I-V sensitivitas antibiotik dextra. Hiperemis (-), pus (+), Rawat luka pagi dan jaringan nekrosis (+), edema (+), sore nyeri tekan (-), bau (+). Pulsasi Konsul bedah orthopedi a.dorsalis pedis (-), pulsasi a.tibialis posterior (+) lemah. A: Kaki diabetic dextra Wagner V DM tipe 2 obese Anemia normositik normokrom

13

25/10/2013

S : Luka pada kaki kanan, nyeri (+),

Diet DM 1700 kkal/hari IVFD NaCl 0,9% 28 tts/mnt Ciprofloxacin 0,2 gr /12j/ IV (hr 5) Ceftriaxone 2 gr / 24j / IV (hr 5) Metronidazole 0,5gr / 8j / iv (hr 5) Novorapid 6-6-6 Lantus 0-0-12

T: 120/80 mmHg Demam (-) N :76x/menit P:20x/menit S: 36,5C GDP= 143 GDS siang : 156 malam : 194 BAK : Lancar, kesan cukup BAB : Baik, warna kuning O: SS/GC/CM Kep: Anemis (+), ikterus (-), sianosis (-) DVS : R-2cm H2O Thorax: Rh (-/-), Wh (-/-) Cor: BJ I/II murni reguler Abd: H/L TTB, NT (-), peristaltik (+) N Ext: Tampak lesi pada dorsum

pedis dextra dengan ukuran 6 x 6 monitor GDS pre-meal cm dan luka pada cruris dextra GDP/hari dengan ukuran 4 x 5 cm, kelihatan Kultur pus dan

warna hitam pada pedis digiti I-V sensitivitas antibiotik dextra. Hiperemis (-), pus (+), Rawat luka pagi dan jaringan nekrosis (+), edema (+), sore nyeri tekan (-), bau (+). Pulsasi Konsul bedah orthopedi a.dorsalis pedis (-), pulsasi a.tibialis posterior (+) lemah. A: Kaki diabetic dextra Wagner V DM tipe 2 obese Anemia normositik normokrom

Hasil konsul orthopedi: Gangren pedis dextra Diabetic foot wegner V

Anjuran: amputasi jika keluarga setuju

14

RESUME

Seorang perempuan, 50 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan luka pada kaki kanan 2 minggu sebelum masuk RS. Awalnya pasien merasakan nyeri saat berjalan, lama-kelamaan pasien merasakan baal (hilang rasa) pada kaki kanan. Kemudian kaki pasien melepuh pada punggung kaki akibat gesekan sepatu. Beberapa hari kemudian muncul luka pada punggung kaki dan berwarna merah disekitar luka. Pasien pernah mencuci kakinya dengan chlorophyl namun tidak ada perubahan. Luka pada kaki semakin membesar dan terjadi perubahan warna pada luka. BAB: biasa, kuning BAK: lancar, kuning. Riwayat DM ada sejak 12 tahun dan telah mendapat pengobatan metformin dan glibenklamid tapi tidak minum obat teratur. . Pada pemeriksaan fisis didapatkan pasien sakit sedang, gizi cukup serta komposmentis.Tekanan darah 120/80 mmHg dan nadi 76x/menit, pernapasan 20x/menit dan suhu dalam batas normal. Pada ekstremitas tampak lesi pada dorsum pedis dextra dengan ukuran 6 x 6 cm dan luka pada cruris dextra dengan ukuran 4 x 5 cm, kelihatan warna hitam pada pedis digiti I-V dextra. Hiperemis (-), pus (+), jaringan nekrosis (+), edema (+), nyeri tekan (-), bau (+). Pulsasi a.dorsalis pedis (-). Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan penurunan kadar Hb yaitu 8,8 dan hiperglikemia. Pada hasil foto pedis AP/Lateral didapatkan gas gangren cruris dextra dan tanda-tanda osteomyelitis cruris dextra. Foto pedis AP/obliq didapatkan gas gangren pedis dan disal cruris dextra dan tanda-tanda osteomyelitis cruris dextra. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang lainnya, maka pasien ini didiagnosis sebagai kaki diabetik dextra Wagner V+ DM tipe 2 Obese + anemia pro ev.

15

DISKUSI

Pasien ini masuk rumah sakit dengan keluhan luka pada kaki kanan 2 minggu yang lalu. Awalnya pasien merasakan nyeri saat berjalan, lama-kelamaan pasien merasakan baal (hilang rasa) pada kaki kanan. Kemudian kaki pasien melepuh pada punggung kaki akibat gesekan sepatu. Beberapa hari kemudian muncul luka pada punggung kaki dan berwarna merah disekitar luka. Pasien pernah mencuci kakinya dengan chlorophyl namun tidak ada perubahan. Luka pada kaki semakin membesar dan terjadi perubahan warna pada luka. Pemeriksaan status gizi, didapatkan IMT pasien tersebut 24,03 Kg/m yang digolongkan dalam kategori normal. Dari hasil anamnesis didapatkan bahwa pasien memiliki riwayat Diabetes Melitus tipe 2. Dari pernyataan tersebut alur pikir menjadi terarah pada kaki diabetik. Hasil dari anamnesis mendalam lagi didapatkan bahwa pasien telah mengidap DM sejak 12 tahun yang lalu. Kaki diabetik terutama terjadi pada penderita Diabetes mellitus yang telah menderita 6 bulan atau lebih, apabila kadar glukosa darah tidak terkendali, karena akan muncul komplikasi yang berhubungan dengan vaskuler sehingga mengalami makroangiopati-mikroangiopati yang akan terjadi vaskulopati dan neuropati yang mengakibatkan menurunnya sirkulasi darah dan adanya robekan/luka pada kaki yang terinfeksi.

16

Hasil pemeriksaan fisik yang bermakna yaitu pada bagian ektermitas bawah. Didapati tampak lesi pada dorsum pedis dextra dengan ukuran 6 x 6 cm dan luka pada cruris dextra dengan ukuran 4 x 5 cm, kelihatan warna hitam pada pedis digiti I-V dextra. Hiperemis (-), pus (+), jaringan nekrosis (+), edema (+), nyeri tekan (-), bau (+). Pulsasi a.dorsalis pedis (-), pulsasi a.tibialis posterior (+) lemah.

Klasifikasi kaki diabetes mengikut Wagner Grade 0 : tidak ada ulkus pada kaki yang beresiko tinggi

Grade 1 : ulkus superfisial yang melibatkan keseluruhan lapisan kulit namun tidak jaringan dibawahnya Grade 2 : ulkus dalam, berpenetrasi sampai ke ligamen dan otot, tapi tanpa keterlibatan tulang atau pembentukan abses Grade 3 : ulkus dalam dengan selulitis atau pembentukan abses, sering dengan osteomielitis Grade 4 : gangren terlokalisasi

Derajat 5 : gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai bawah

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan anemia dan hiperglikemia. Foto pedis AP/Lateral didapatkan gas gangren cruris dextra dan tanda-tanda osteomyelitis cruris dextra. Foto pedis AP/obliq didapatkan gas gangren pedis dan disal cruris dextra dan tanda-tanda osteomyelitis cruris dextra. Maka dari hasil anamnesa, pemeriksaan fisis dan pemeriksaan penunjang lainnya, dapat kita simpulkan bahwa Ny.J di diagnosis dengan kaki diabetik dextra Wagner V dan DM tipe 2 Obese. Dari pemeriksaan fisis anemis (+) tanpa adanya manifestasi perdarahan. Anemia pada pasien ini dipikirkan akibat penyakit kronik dimana pasien memiliki riwayat DM 12 thn.

17

Luka yang tak kunjung sembuh pada kaki pasien ini merupakan salah satu gejala dari komplikasi kronik DM yaitu vaskulopati dimana terjadi ketidakrataan permukaan lapisan dalam arteri sehingga aliran lamellar berubah menjadi turbulen yang berakibat pada mudahnya terbentuk trombus. Pada stadium lanjut seluruh lumen arteri akan tersumbat dan mana kala aliran kolateral tidak cukup, akan terjadi iskemia dan bahkan gangren yang luas. Pada awal muncul luka, pasien tidak mengetahui penyebabnya dan tidak merasa ada gangguan sampai pasien tersebut melihatnya, hal ini menunjukkan adanya gejala neuropati yang biasanya terjadi pada penderita DM. Neuropati pada pasien penderita DM diakibatkan oleh karena adanya gangguan jalur poliol (glukosa >> sorbitol >> fruktosa) yang selanjutnya akan menimbulkan gangguan pada sel saraf dan menyebabkan hilangnya akson sehingga kecepatan konduksi motorik akan berkurang. Prinsip tata laksana yang diberlakukan mencakup pengendalian faktor metabolik, infeksi, maupun vaskular.Pengendalian infeksi misalnya, berkaitan erat dengan pemberian antibiotik yang tepat dan sesuai dengan kultur. Namun, jika hasil kultur belum ada, maka yang dilakukan di lapangan adalah pemberian antibiotik triple blind terapi yang terdiri atas Ceftriaxone, Ciprofloxacin, dan Metronidazole. Kombinasi ini dimaksudkan sebagai antibiotik spektrum luas, yang dapat mencegah berkembangnya bakteri Gram positif, Gram negatif, maupun bakteri anaerob. Pemberian kombinasi antibiotik ini diberikan sebagai pengobatan awal sementara menunggu hasil kultur pus dan sensitivitas antibiotik yang dilakukan. Terapi ini bersifat agresif sebab pada penderita kaki diabetik terdapat vaskulopati dan hiperglikemi yang merupakan lingkungan kondusif bagi bakteri untuk berkembang biak dan memperlambat sembuhnya luka. Dari hasil pemeriksaan darah rutin didapatkan GDS 258 mg/dl, sehingga dapat dilihat bahwa pengobatan dengan obat yang selama ini dikonsumsi tidak cukup berhasil bagi penderita. Adapun untuk kontrol gula darah pasien, pengobatan yang dilakukan adalah dengan memberikan terapi insulin karena sudah ada indikasi pemakaian insulin yaitu adanya infeksi. Saat ini tersedia berbagai jenis insulin, mulai dari human insulin sampai insulin analog. Memahami farmakokinetik berbagai jenis insulin menjadi landasan dalam penggunaan insulin sehingga pemakaiannya dapat disesuaikan dengan kebutuhan tubuh.
18

Indikasi pemberian insulin untuk pasien ini: Gagal dengan kombinasi OHO yang dosisnya hamper maksimal Stress berat (infeksi sistemik, operasi, IMA, stroke) Infeksi akut (kaki diabetik)

Untuk memenuhi kebutuhan insulin basal dapat digunakan insulin kerja menengah (intermediateacting insulin ) atau kerja panjang (long acting insulin); sementara untuk memenuhi kebutuhan insulin prandial (setelah makan) digunakan insulin kerja cepat(short-acting insulin) atau insulin kerja sangat cepat (rapid- atau ultra-rapid acting insulin). Adapun perhitungan dosis insulin untuk pasien tersebut : Dosis insulin Insulin praprandial : 60 kg x 0,5 = 30 UI/hari : 30 UI x 60 % = 18 UI/SC (diberikan tiga kai sebelum makan 6-6-6) Insulin basal : 30 UI x 40% = 12UI/SC (diberikan satu kali jam sepuluh malam. 0-0-12) Selain dari pemberian terapi farmakologis diatas, pasien juga memerlukan terapi non farmakologis berupa edukasi agar komplikasi-komplikasi lain dari DM dapat dicegah dan agar pasien dapat memahami pentingnya keteraturan mengkonsumsi obat dan pengontrolan gula darah. Hal lain yang juga perlu diperhatikan adalah menjaga ketat kadar glukosa darah pasien dengan pemantauan berkala dan dengan menjaga asupan makan. Perawatan kaki diabetes yang teratur akan mencegah atau mengurangi terjadinya komplikasi kronik pada kaki diabetes. Oleh karena itu selain antibiotik dan insulin, hal yang tidak kalah penting yang harus diperhatikan yaitu perawatan luka pada kaki diabetik. Dimana, balutan luka harus ganti sebanyak 2 kali/hari. Pasien juga perlu diberitahu untuk menjaga kebersihan kaki, memakai pelembab agar kulit tidak kering, memakai alat pelindung kaki saat berjalan dan memeriksa keadaan kaki setiap hari agar tidak menambah luka-luka baru.

19

KAKI DIABETIK

PENDAHULUAN

Diantara penyakit degeneratif atau penyakit tidak menular yang akan meningkat jumlahnya di masa mendatang adalah diabetes mellitus. 1 Faktor herediter biasanya memainkan peranan besar dalam menentukan pada siapa diabetes akan berkembang dan pada siapa diabetes tidak berkembang, diman faktor herediter seringkali menyebabkan timbulnya diabetes melalui peningkatan kerentanan sel-sel beta terhadap penghancuran oleh virus atau mempermudah perkembangan antibodi autoimun melawan sel-sel beta, jadi juga mengarah kepada penghancuran sel-sel beta. Pada keadaan lain, kelihatannya ada kecenderungan sederhana dari faktor herediter terhadap degenerasi sel beta. 2 Pada sebagian besar kasus, diabetes mellitus disebabkan oleh berkurangnya sekresi insulin oleh sel-sel beta Langerhans. 2 Penyakit Diabetes Mellitus (DM) sering disebut the great imitator karena penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh seperti otak (stroke), ginjal (gagal ginjal), jantung, mata, kaki (gangren diabetik). Gejala DM dapat timbul perlahanlahan sehingga pasien tidak menyadari adanya perubahan pada dirinya seperti minum menjadi lebih banyak (polidipsi), buang air kecil lebih sering (poliuri), makan lebih banyak (polifagi) ataupun berat badan menurun tanpa sebab yang jelas. 3,4 Menurut catatan Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), pada tahun 1996 di dunia terdapat 120 juta penderita diabetes mellitus yang diperkirakan naik dua kali lipat pada tahun 2025. Kenaikan ini disebabkan oleh pertambahan umur, kelebihan berat badan (obesitas), dan gaya hidup. 5 Salah satu komplikasi menahun dari DM adalah kelainan pada kaki yang disebut sebagai kaki diabetik. Menurut dr Sapto Adji H SpOT dari bagian bedah ortopedi Rumah Sakit Internasional Bintaro (RSIB), komplikasi yang paling sering dialami pengidap diabetes adalah komplikasi pada kaki (15 persen) yang kini disebut kaki diabetes. 6,7,8
20

Di negara berkembang prevalensi kaki diabetik didapatkan jauh lebih besar dibandingkan dengan negara maju yaitu 2-4%, prevalensi yang tinggi ini disebabkan kurang pengetahuan penderita akan penyakitnya, kurangnya perhatian dokter terhadap komplikasi ini serta rumitnya cara pemeriksaan yang ada saat ini untuk mendeteksi kelainan tersebut secara dini. 9 Pengelolaan kaki diabetes mencakup pengendalian gula darah,

debridemen/membuang jaringan yang rusak, pemberian antibiotik, dan obat-obat vaskularisasi serta amputasi.9 Komplikasi kaki diabetik adalah penyebab amputasi ekstremitas bawah nontraumatik yang paling sering terjadi di dunia industri. Sebagian besar komplikasi kaki diabetik mengakibatkan amputasi yang dimulai dengan pembentukan ulkus di kulit. Risiko amputasi ekstremitas bawah 15 46 kali lebih tinggi pada penderita diabetik dibandingkan dengan orang yang tidak menderita diabetes mellitus. Lagi pula komplikasi kaki adalah alasan tersering rawat inap pasien dengan diabetes, berjumlah 25% dari seluruh rujukan diabetes di Amerika Serikat dan Inggris. 4

Definisi Kaki diabetik adalah kelainan pada tungkai bawah yang merupakan komplikasi kronik diabetes mellitus. Suatu penyakit pada penderita diabetes bagian kaki, dengan gejala dan tanda sebagai berikut 9: 1. Sering kesemutan/gringgingan (asmiptomatus). 2. Jarak tampak menjadi lebih pendek (klaudilasio intermil). 3. Nyeri saat istirahat. 4. Kerusakan jaringan (necrosis, ulkus). Salah satu komplikasi yang sangat ditakuti penderita diabetes adalah kaki diabetik. Komplikasi ini terjadi karena terjadinya kerusakan saraf, pasien tidak dapat membedakan suhu panas dan dingin, rasa sakit pun berkurang. 3

21

Faktor Risiko Ada 3 alasan mengapa orang diabetes lebih tinggi risikonya mengalami masalah kaki. Pertama, berkurangnya sensasi rasa nyeri setempat (neuropati) membuat pasien tidak menyadari bahkan sering mengabaikan luka yang terjadi karena tidak dirasakannya. Luka timbul spontan sering disebabkan karena trauma misalnya kemasukan pasir, tertusuk duri, lecet akibat pemakaian sepatu/sandal yang sempit dan bahan yang keras. Mulanya hanya kecil, kemudian meluas dalam waktu yang tidak begitu lama. Luka akan menjadi borok dan menimbulkan bau yang disebut gas gangren. Jika tidak dilakukan perawatan akan sampai ke tulang yang mengakibatkan infeksi tulang (osteomylitis). Upaya yang dilakukan untuk mencegah perluasan infeksi terpaksa harus dilakukan amputasi (pemotongan tulang). 8 Kedua, sirkulasi darah dan tungkai yang menurun dan kerusakan endotel pembuluh darah. Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita DM antara lain berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer (yang utama). Sering terjadi pada tungkai bawah (terutama kaki). Akibatnya, perfusi jaringan bagian distal dari tungkai menjadi kurang baik dan timbul ulkus yang kemudian dapat berkembang menjadi nekrosi/gangren yang sangat sulit diatasi dan tidak jarang memerlukan tindakan amputasi. 8 Gangguan mikrosirkulasi akan menyebabkan berkurangnya aliran darah dan hantaran oksigen pada serabut saraf yang kemudian menyebabkan degenarasi dari serabut saraf. Keadaan ini akan mengakibatkan neuropati. Di samping itu, dari kasus ulkus/gangren diabetes, kaki DM 50% akan mengalami infeksi akibat munculnya lingkungan gula darah yang subur untuk berkembanguya bakteri patogen. Karena kekurangan suplai oksigen, bakteri-bakteri yang akan tumbuh subur terutama bakteri anaerob. Hal ini karena plasma darah penderita diabetes yang tidak terkontrol baik mempunyai kekentalan (viskositas) yang tinggi. Sehingga aliran darah menjadi melambat. Akibatnya, nutrisi dan oksigen jaringan tidak cukup. Ini menyebabkan luka sukar sembuh dan kuman anaerob berkembang biak. 8,9

22

Ketiga, berkurangnya daya tahan tubuh terhadap infeksi. Secara umum penderita diabetes lebih rentan terhadap infeksi. Hal ini dikarenakan kemampuan sel darah putih memakan dan membunuh kuman berkurang pada kondisi kadar gula darah (KGD) diatas 200 mg%. Kemampuan ini pulih kembali bila KGD menjadi normal dan terkontrol baik. Infeksi ini harus dianggap serius karena penyebaran kuman akan menambah persoalan baru pada borok. Kuman pada borok akan berkembang cepat ke seluruh tubuh melalui aliran darah yang bisa berakibat fatal, ini yang disebut sepsis (kondisi gawat darurat). 6,7,8 Sejumlah peristiwa yang dapat mengawali kerusakan kaki pada penderita diabetes sehingga meningkatkan risiko kerusakan jaringan antara lain 4: Luka kecelakaan Trauma sepatu Stress berulang Trauma panas Iatrogenik Oklusi vaskular Kondisi kulit atau kuku Faktor risiko demografis Usia Semakin tua semakin berisiko Jenis kelamin Laki-laki dua kali lebih tinggi. Mekanisme perbedaan jenis kelamin tidak jelas mungkin dari perilaku, mungkin juga dari psikologis Etnik Beberapa kelompok etnik secara signifikan berisiko lebih besar terhadap komplikasi kaki. Mekanismenya tidak jelas, bisa dari faktor perilaku, psikologis, atau berhubungan dengan status sosial ekonomi, atau transportasi menuju klinik terdekat. Situasi sosial Hidup sendiri dua kali lebih tinggi

23

Faktor risiko perilaku Ketrampilan manajemen diri sendiri sangat berkaitan dengan adanya komplikasi kaki diabetik. Ini berhubungan dengan perhatian terhadap kerentanan. Faktor risiko lain Ulserasi terdahulu (inilah faktor risiko paling utama dari ulkus) Berat badan Merokok

Patofisiologi Kaki Diabetik Diabetes seringkali menyebabkan penyakit vaskular perifer yang

menghambat sirkulasi darah. Dalam kondisi ini, terjadi penyempitan di sekitar arteri yang sering menyebabkan penurunan sirkulasi yang signifikan di bagian bawah tungkai dan kaki. Sirkulasi yang buruk ikut berperan terhadap timbulnya kaki diabetik dengan menurunkan jumlah oksigen dan nutrisi yang disuplai ke kulit maupun jaringan lain, sehingga menyebabkan luka tidak sembuh-sembuh. 7 Kondisi kaki diabetik berasal dari suatu kombinasi dari beberapa penyebab seperti sirkulasi darah yang buruk dan neuropati. Berbagai kelainan seperti neuropati, angiopati yang merupakan faktor endogen dan trauma serta infeksi yang merupakan faktor eksogen yang berperan terhadap terjadinya kaki diabetik. 3,5 Angiopati diabetes disebabkan oleh beberapa faktor yaitu genetik, metabolik dan faktor risiko yang lain. Kadar glukosa yang tinggi (hiperglikemia) ternyata mempunyai dampak negatif yang luas bukan hanya terhadap metabolisme karbohidrat, tetapi juga terhadap metabolisme protein dan lemak yang dapat menimbulkan pengapuran dan penyempitan pembuluh darah (aterosklerosis), akibatnya terjadi gaangguan peredaran pembuluh darah besar dan kecil., yang mengakibatkan sirkulasi darah yang kurang baik, pemberian makanan dan oksigenasi kurang dan mudah terjadi penyumbatan aliran darah terutama derah kaki. 5

24

Neuropati diabetik dapat menyebabkan insensitivitas atau hilangnya kemampuan untuk merasakan nyeri, panas, dan dingin. Diabetes yang menderita neuropati dapat berkembang menjadi luka, parut, lepuh, atau luka karena tekanan yang tidak disadari akibat adanya insensitivitas. Apabila cedera kecil ini tidak ditangani, maka akibatnya dapat terjadi komplikasi dan menyebabkan ulserasi dan bahkan amputasi. neuropati juga dapat menyebabkan deformitas seperti Bunion, Hammer Toes (ibu jari martil), dan Charcot Foot. 5

Gambar 1. Bunion

Gambar 2. Hammer toe

Gambar 3. Charcot Foot

25

Yang sangat penting bagi diabetik adalah memberi perhatian penuh untuk mencegah kedua kaki agar tidak terkena cedera. Karena adanya konsekuensi neuropati, observasi setiap hari terhadap kaki merupakan masalah kritis. Jika pasien diabetes melakukan penilaian preventif perawatan kaki, maka akan mengurangi risiko yang serius bagi kondisi kakinya. 4 Sirkulasi yang buruk juga dapat menyebabkan pembengkakan dan kekeringan pada kaki. Pencegahan komplikasi pada kaki adalah lebih kritis pada pasien diabetik karena sirkulasi yang buruk merusak proses penyembuhan dan dapat menyebabkan ulkus, infeksi, dan kondisi serius pada kaki. 6 Dari faktor-faktor pencetus diatas faktor utama yang paling berperan dalam timbulnya kaki diabetik adalah angiopati, neuropati dan infeksi. Infeksi sendiri sangat jarang merupakan faktor tunggal untuk terjadinya kaki diabetik. Infeksi lebih sering merupakan komplikasi yang menyertai kaki diabetik akibat iskemia atau neuropati. Secara praktis kaki diabetik dikategorikan menjadi 2 golongan 5: a. Kaki diabetik akibat angiopati / iskemia b. Kaki diabetik akibat neuropati

26

A. Kaki Diabetik akibat angiopati / iskemia Penderita hiperglikemia yang lama akan menyebabkan perubahan patologi pada pembuluh darah. Ini dapat menyebabkan penebalan tunika intima hiperplasia membran basalis arteria, oklusi (penyumbatan) arteria, dan hiperkeragulabilitas atau abnormalitas tromborsit, sehingga menghantarkan pelekatan (adhesi) dan pembekuan (agregasi). 8,9 Selain itu, hiperglikemia juga menyebabkan lekosit DM tidak normal sehingga fungsi khemotoksis di lokasi radang terganggu. Demikian pula fungsi fagositosis dan bakterisid intrasel menurun sehingga bila ada infeksi

mikroorganisme (bakteri), sukar untuk dimusnahkan oleh sistem plagositosisbakterisid intraseluler. Hal tersebut akan diperoleh lagi oleh tidak saja kekakuan arteri, namun juga diperberat oleh rheologi darah yang tidak normal. Menurut kepustakaan, adanya peningakatan kadar fripronogen dan bertambahnya reaktivitas trombosit, akan menyebabkan tingginya agregasi sel darah merah sehingga sirkulasi darah menjadi lambat, dan memudahkan terbentuknya trombosit pada dinding arteria yang sudah kaku hingga akhirnya terjadi gangguan sirkulasi. 3,4,9 Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita DM antara lain berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer (yang utama). Sering terjadi pada tungkai bawah (terutama kaki). Akibatnya, perfusi jaringan bagian distal dari tungkai menjadi kurang baik dan timbul ulkus yang kemudian dapat berkembang menjadi nekrosis/gangren yang sangat sulit diatasi dan tidak jarang memerlukan/tindakan amputasi. 8 Tanda-tanda dan gejala-gejala akibat penurunan aliran darah ke tungkai meliputi klaudikasi, nyeri yang terjadi pada telapak atau kaki depan pada saat istirahat atau di malam hari, tidak ada denyut popliteal atau denyut tibial superior, kulit menipis atau berkilat, atrofi jaringan lemak subkutan ,tidak ada rambut pada tungkai dan kaki bawah, penebalan kuku, kemerahan pada area yang terkena ketika tungkai diam, atau berjuntai, dan pucat ketika kaki diangkat. 4,5

27

B. Kaki Diabetik akibat neuropati Pasien diabetes mellitus sering mengalami neuropati perifer, terutama pada pasien dengan gula darah yang tidak terkontrol. Di samping itu, dari kasus ulkus/gangren diabetes, kaki DM 50% akan mengalami infeksi akibat munculnya lingkungan gula darah yang subur untuk berkembanguya bakteri patogen. Karena kekurangan suplai oksigen, bakteribakteri yang akan tumbuh subur terutama bakteri anaerob. 8,9 Neuropati diabetik dapat menyebabkan insensitivitas atau hilangnya kemampuan untuk merasakan nyeri, panas, dan dingin. Diabetes yang menderita neuropati dapat berkembang menjadi luka, parut, lepuh, atau luka karena tekanan yang tidak disadari akibat adanya insensitivitas. Apabila cedera kecil ini tidak ditangani, maka akibatnya dapat terjadi komplikasi dan menyebabkan ulserasi dan bahkan amputasi. Secara klinis dijumpai parestesi, hiperestesi, nyeri radikuler, hilangnya reflek tendon, hilangnya sensibilitas, anhidrosis, pembentukan kalus, ulkus tropik, perubahan bentuk kaki karena atrofi otot ataupun perubahan tulang dan sendi seperti Bunion, Hammer Toes (ibu jari martil), dan Charcot Foot. Secara radiologis akan nampak adanya demineralisasi, osteolisis atau sendi Charcot. 4

Gambar 4. Predileksi paling sering terjadinya ulkus pada kaki diabetik adalah bagian dorsal ibu jari dan bagian proksimal & dorsal plantar metatarsal. 4

28

Faktor-faktor yang berperan terhadap timbulnya neuropati ditentukan oleh3: o Respon mekanisme proteksi sensoris terhadap trauma o Macam, besar dan lamanya trauma o Peranan jaringan lunak kaki Neuropati perifer pada kaki akan menyebabkan terjadinya kerusakan saraf baik saraf sensoris maupun otonom. Kerusakan sensoris akan menyebabkan penurunan sensoris nyeri, panas dan raba sehingga penderita mudah terkena trauma akibat keadaan kaki yang tidak sensitif ini. 5 Gangguan saraf otonom disini terutama diakibatkan oleh kerusakan serabut saraf simpatis. Gangguan saraf otonom ini akan mengakibatkan peningkatan aliran darah, produksi keringat berkurang atau tidak ada, hilangnya tonus vaskuler. 6 Hilangnya tonus vaskuler disertai dengan adanya peningkatan aliran darah akan menyebabkan distensi vena-vena kaki dan peningkatan tekanan parsial oksigen di vena. Dengan demikian peran saraf otonom terhadap timbulnya kaki diabetik neuropati dapat disimpulkan sebagai berikut : neuropati otonom akan menyebabkan produksi keringat berkurang, sehingga menyebabkan kulit penderita akan mengalami dehidrasi serta menjadi kering dan pecah-pecah yang memudahkan infeksi, dan selanjutnya timbulnya selullitis ulkus ataupun gangren. Selain itu neuropati otonom akan mengakibatkan penurunan nutrisi jaringan sehingga terjadi perubahn komposisi, fungsi dan keelastisitasannya sehingga daya tahan jaringan lunak kaki akan menurun yang memudahkan terjadinya ulkus. 4,6 Distribusi tempat terjadinya kaki diabetik secara anatomik 4: 1. 50% ulkus pada ibu jari 2. 30% pada ujung plantar metatarsal 3. 10 15% pada dorsum kaki 4. 5 10% pada pergelangan kaki 5. Lebih dari 10% adalah ulkus multipel

29

Klasifikasi Kaki Diabetik Menurut Wagner kaki diabetik dibagi menjadi 5: 1. Derajat 0 : tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh disertai dengan pembentukan kalus claw 2. Derajat I : ulkus superfisial terbatas pada kulit 3. Derajat II : ulkus dalam dan menembus tendon dan tulang 4. Derajat III : abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis 5. Derajat IV : gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa selullitis 6. Derajat V : gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai bawah Berdasarkan pembagian diatas, maka tindakan pengobatan atau

pembedahan dapat ditentukan sebagai berikut : 1. Derajat 0 : perawatan lokal secara khusus tidak ada 2. Derajat I-IV : pengelolaan medik dan tindakan bedah minor 3. Derajat V : tindakan bedah minor, bila gagal dilanjutkan dengan tindakan bedah mayor seperti amputasi diatas lutut atau amputasi bawah lutut

Beberapa tindakan bedah khusus diperlukan dalam pengelolaan kaki diabetik ini, sesuai indikasi dan derajat lesi yang dijumpai seperti : 1. Insisi : abses atau selullitis yang luas 2. Eksisi : pada kaki diabetik derajat I dan II 3. Debridement/nekrotomi : pada kaki diabetik derajat II, III, IV dan V 4. Mutilasi : pada kaki diabetik derajat IV dan V 5. Amputasi : pada kaki diabetik derajat V

30

Jadi ada 3 alasan mengapa orang diabetes lebih tinggi risikonya mengalami masalah kaki. Pertama, berkurangnya sensasi rasa nyeri setempat (neuropati) membuat pasien tidak menyadari bahkan sering mengabaikan luka yang terjadi karena tidak dirasakannya. Kedua, sirkulasi darah dan tungkai yang menurun dan kerusakan endotel pembuluh darah. Ini menyebabkan luka sukar sembuh dan kuman anaerob berkembang biak. Ketiga, berkurangnya daya tahan tubuh terhadap infeksi. Secara umum penderita diabetes lebih rentan terhadap infeksi. Kuman pada borok akan berkembang cepat ke seluruh tubuh melalui aliran darah yang bisa berakibat fatal, ini yang disebut sepsis (kondisi gawat darurat). 8 Lepas dari itu semua, tindakan pencegahan untuk mengurangi risiko terhadap kaki pengidap diabetes jauh lebih baik ketimbang harus menjalani operasi, apalagi amputasi. Masih banyak cara mencegah dan merawat kaki diabetes. Di antaranya melakukan senam kaki, selain senam atau kegiatan olahraga yang harus dilakukan untuk mengontrol gula darah. 3,6 Penanggulangan dan Pencegahan Kaki Diabetes10 Pencegahan kaki diabetes tidak terlepas dari pengendalian (pengontrolan) penyakit secara umum mencakup pengendalian kadar gula darah, status gizi, tekanan darah, kadar kolesterol, pola hidup sehat. Sedang untuk pencegahan dan perawatan lokal pada kaki sebagai berikut: 10 1. Diagnosis klinis dan laboratorium yang lebih teliti. 2. Pemberian obat-obat yang tepat untuk infeksi (menurut hasil laboratorium lengkap) dan obat vaskularisasi, obat untuk penurunan gula darah, maupun untuk menghilangkan keluhan/gejala dan penyulit DM. 3. Pemberian penyuluhan pada penderita dan keluarga tentang (apakah DM, penatalaksanaan DM secara umum, apakah kaki diabetes, obat-obatan, perencanaan makan, DM dan kegiatan jasmani), dll. 4. Kaki diabetes, materi penyuluhan dan instruksi. Hentikan merokok Periksa kaki dan celah kaki setiap hari, apakah terdapat kalus (pengerasan), bula (gelembung), luka, lecet.

31

5. Bersihkan dan cuci kaki setiap hari, keringkan, terutama di celah jari kaki. 6. Memakai krim khusus untuk kulit kering, tapi jangan dipakai di celah jari kaki. 7. Hindari penggunaan air panas atau bantal pemanas. 8. Memotong kuku secara hati-hati dan jangan terlalu dalam. 9. Memakai kaus kaki yang pas bila kaki terasa dingin dan ganti setiap hari. 10. Jangan berjalan tanpa alas kaki. 11. Hindari trauma berulang. 12. Memakai sepatu dari kulit yang sesuai untuk kaki dan nyaman dipakai. 13. Periksa bagian dalam sepatu setiap hari sebelum memakainya, hindari adanya benda asing. 14. Olah raga teratur dan menjaga berat badan ideal. 15. Menghindari pemakaian obat yang bersifat vasokonstruktor seperti orgat, adrenalin, ataupun nikotin.
16. Periksa secara rutin ke dokter dan periksakan kaki setiap kali kontrol

walaupun ulkus/gangren telah sembuh.

Bila borok telah terjadi sebelum dilakukan perawatan sendiri di rumah oleh keluarga sebaiknya harus dikonsultasikan ke dokter untuk menentukan derajat keparahan borok, mengangkat jaringan yang mati (necrotomi) serta mengajari keluarga cara merawat luka serta obat-obatan apa saja yang diperlukan untuk mempercepat penyembuhan luka. Beberapa hal yang tidak boleh dilakukan adalah jangan merendam kaki dan memanaskan kaki dengan botol panas atau peralatan listrik. Hal ini untuk mencegah luka melepuh akibat panas yang berlebih.Jangan menggunakan pisau/silet untuk menghilangkan mata ikan, kapalan (callus). Jangan membiarkan luka kecil, sekecil apapun luka tersebut. Segeralah ke dokter bila kaki luka atau berkurang rasa. Mintakan nasihat dari dokter. 8

32

Pasien dapat diberikan antiagregasi trombosit, hipolipidemik dan hipotensif bila membutuhkan. Antibiotikpun diberikan bila ada infeksi. Pilihan antibiotik berupa golongan penisilin spektrum luas, kloksasilin/dikloksasilin dan golongan aktif seperti klindamisin atau metronidazol untuk kuman anaerob. 6 Prinsip terapi bedah pada kaki diabetik adalah mengeluarkan semua jaringan nekrotik untuk maskud eliminasi infeksi sehingga luka dapat sembuh. Terdiri dari tindakan bedah kecil seperti insisi dan penaliran abses, debridemen dan nekrotomi. Tindakan bedah dilakukan berdasarkan indikasi yang tepat.

33

DAFTAR PUSTAKA

1. Schteingart, D. Pankreas Metabolisme Glukosa Dan Diabetes Mellitus. Dalam Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Sylvia AP, Lorraine MW, eds., Buku II, Edisi 4, Jakarta : EGC; 1997;163 : 117-1119 2. Guyton&Hall. Insulin,Glukagon,dan Diabetes Mellitus. Dalam Buku Ajar

Fisiologi Kedokteran, Arthur C Guyton, John E Hall, Edisi 9, Jakarta : EGC; 1997; 78 : 1234-1236 3. Thoha, D. Paling Ditakuti Tetapi Bisa Dihindari. 2006. Diakses tanggal 27 Juni 2007. 4. Armstrong, D & Lawrence, A . Diabetic Foot Ulcers,Prevention,Diagnosis and Classification. 1998.http://www.aafp.org/afp/980315ap/armstron.html,. Diakses tanggal 27 Juni 2007. 5. Mayfield JA, Reiber E, Sanders LJ, Janisse D, Pogach LM. Preventive foot care in people with diabetes. 1998.http://www.gensurg.co.uk/diabetic%20foot%20-

%20treatment.htm. Diakses tanggal 27 Juni 2007. 6. Cunha, BA. Diabetic Foot Infections.

2005.http://www.emedicine.com/med/topic3547.htm. Diakses tanggal 27 Juni 2007. 7. Hendromartono. DM Harus Diobati Meski Belum Bisa Disembuhkan.

2004.http://cybermed.cbn.net.id/detil.asp?kategori=Health&newsno=2507. Diakses tanggal 27 Juni 2007. 8. Wibowo, EW. Kiat Merawat Kaki Diabetes. Diakses

2004.http://www.waspada.co.id/cetak/index.php?article_id=37246. tanggal 27 Juni 2007. 9. Misnadiarly. Permasalahan Kaki Diabetes dan

Upaya

Penanggulangannya.2005. http://horison_kaki diabetik.htm. Diakses tanggal 27 Juni 2007. 10. Waspadi, S. Kaki Diabetes. Dalam : Buku Ajar Ilmu Peyakit Dalam ed. IV, Jakarta; 2006. 1933 36

34