LAPORAN CASE KETOASIDOSIS DIABETIKUM

DISUSUN OLEH Kamarudin Rizal 03007131

DOKTER PEMBIMBING dr. Elhamida Gusti Sp. Pd

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM RSUD BUDHI ASIH FAKULTAS KEDOKTERAN TRISAKTI

2013

LAPORAN KASUS

I.

Sumber Data Sumber data yang didapatkan dalam laporan kasus ini berdasarkan

anamnesis yang didapatkan dari pasien dan keluarga pasien saat berada di Bangsal Lantai 7 barat RSUD Budhi Asih pada tanggal 23 Januari 2013 pukul 09.00 WIB II. Data Diri Pasien Nama Usia Jenis kelamin Alamat Status perkawinan Pekerjaan Pendidikan Suku Agama Tanggal MRS : Ny. W : 39 tahun : perempuan : CIP BESAR,Jakarta : Kawin : Ibu Rumah Tangga : SMA : Jawa : Islam : 22/1/2013

III.

Anamnesis secara auto dan alloanamnesis disaat kesadaran pasien membaik setelah mendapatkan penanganan dari IGD. Keluhan utama :

Penurunan kesadaran 6 jam SMRS Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke dengan keluhan penurunan kesadaran sejak 6 jam SMRS. Berdasarkan informasi yang diberikan keluarga, pasien terlihat seperti orang mengantuk dan juga berbicara kacau. Pasien juga mengalami sesak nafas. Menurut keluarga, pasien bernafas cepat seperti orang "ngosngosan". Pasien mengaku memiliki demam kurang lebih sudah 4 hari,demam dirasakan naik turun.Turun jika meminum obat warung.pasien juga mengeluh ada luka di kaki kanan yang tidak diketahui penyebab lukanya. Luka terasa sakit dan tidak bernanah. Pasien mengeluhkan badannya sering terasa lemas. Pasien sehari - hari sering merasa lapar dan haus, sering minum, dan sering kencing terutama malam hari (>3x/malam). Pasien tidak merasa berat badannya menurun akhir-akhir ini. Pasien mengeluhkan jika dirinya terluka,lukanya bisa lama untuk sembuh. Pasien menyangkal adanya batuk dan nyeri dada. Pasien memiliki mual,serta muntah setiap diberi makanan atau minuman,isi muntahan berupa makanan dan minuman yang dimakan.BAK dan BAB tidak ada kelainan. Pasien mengaku dia tidak meminum obat untuk gulanya dengan teratur. Riwayat Penyakit Dahulu : o Riwayat penyakit serupa (-) o Riwayat alergi (-) o Riwayat DM (+) o Riwayat Medikasi (+) obat diabetes tetapi pasien lupa obatnya,dan bukan suntikan. o Riwayat Penyakit Jantung (-)

o Riwayat Penyakit Ginjal (-) o Riwayat Hipertensi (-)

Riwayat Penyakit Keluarga o Riwayat Penyakit Serupa (-) o Riwayat Penyakit jantung (-) o Riwayat Penyakit DM (+) dari ibu.

Anamnesis Sistem Kepala Mata Telinga Hidung Tenggorok Leher Jantung Paru Sal. Cerna Sal. Kemih Neurologi Kulit : nyeri kepala (+), pusing (+), pingsan (-) : pandangan kabur (+), pandangan dobel (-) : pendengaran normal. : pilek (-), mimisan (-), hidung tersumbat (-) : nyeri telan (-), kelainan suara (-) : perasaan seperti tercekik (-) : nyeri dada (-), berdebar-debar (+) : sesak (+), batuk dahak (-), batuk darah (-) : mual(+),muntah(+),begah (+) : anyang-anyangan (-), pipis teh (-),sering bak(+). : kesemutan (-), kejang (-) : gatal (-), ruam (-), luka (+) dikaki kanan.

Endokrin Sist. Gerak IV

: gemetar (-), kencing manis (+) : bengkak, nyeri, (+) pada daerah luka di kaki kanan.

Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum Vital Sign TD : CM, tampak kesakitan : : 100/70, berbaring, lengan kanan,manset dewasa

Nadi : 110x/menit, reguler, isi nadi cukup, kualitas cukup RR T Berat Badan : 32x/menit, teratur, nafas bau keton : 37,5o C menggunakan suhu aksila : 68 kg

Tinggi Badan : 152 cm BMI : 30 (obesitas) : 46,8 kg

Berat badan ideal STATUS GENERALIS Kepala :Insp

:Normocephalia SI (-), CA (-) Mulut kering (+)

Leher

:Insp

: dbn

Palp : dbn

Thorax Jantung Ausk : S1 S2 murni, gallop S3 (-)

Paru

Ausk : vesicular (+/+), wheezing (-/-), ronki (-/-)

Abd.

Insp

: supel, datar

Ausk : BU (+) N, Perk Palp Extremitas Insp Palp : tympani (+), : NT (-), H/L (dbn), : edema (+) di kaki kanan,kemerahan,nanah(-) : akral hangat, pitting edem (-).

IV.

Pemeriksaan Penunjang Nilai 26,3 14,5 44 608.000 533 25 1,50 Laboratorium Na K Cl SGOT SGPT Nilai 141 5,2 110 32 29

Laboratorium Leukosit Hemoglobin Hematokrit Trombosit GDS Ureum Creatinin

PH pCo2

7,08 19

PO2 HCO3 Total Co2 Saturasi O2 BE Keton darah

156 6 6 98 -22,1 3,8

Ringkasan Pasien seorang wanita umur 39 tahun datang ke dengan keluhan penurunan kesadaran sejak 6 jam SMRS. Pasien terlihat seperti orang mengantuk dan juga berbicara kacau. Pasien juga mengalami sesak nafas. Pasien memiliki demam kurang lebih sudah 4 hari,demam dirasakan naik turun. Pasien mengeluh ada luka di kaki kanan yang tidak diketahui penyebab lukanya. Luka terasa sakit dan tidak bernanah.Pasien mengeluhkan badannya sering terasa lemas. Pasien sehari - hari sering merasa lapar dan haus, sering minum, dan sering kencing terutama malam hari (>3x/malam). Pasien mengeluhkan jika dirinya terluka,lukanya bisa lama untuk sembuh.Pasien memiliki mual,serta muntah setiap diberi makanan atau minuman,isi muntahan berupa makanan dan minuman yang dimakan.Pasien mengaku dia tidak meminum obat untuk gulanya dengan teratur. LABORATORIUM Laboratorium Leukosit Hemoglobin Nilai 26,3 14,5 Laboratorium Na K Nilai 141 5,2

Hematokrit Trombosit GDS Ureum Creatinin

44 608.000 533 25 1,50

Cl SGOT SGPT

110 32 29

PH pCo2 PO2 HCO3 Total Co2 Saturasi O2 BE Keton darah

7,08 19 156 6 6 98 -22,1 3,8

V. Masalah 1. KAD 2. SEPSIS 3. DM type 2

VI.

Analisis Masalah 1.KAD

Kriteria diagnosis : Kadar glukosa > 250 mg/dl ph < 7,35 HCO3 rendah Anion Gap tinggi Keton meningkat.

Pada pasien ini ditemukan : Kadar glukosa 533 mg/dl pH 7,08 (asidosis) HCO3 6 mmol/L Anion Gap 25 mmol/L Keton darah 3,8 Gejala klinis : poliuria,polidipsi,demam(faktor pencetus,

Infeksi),pernafasan kussmaul (tanda asidosis metabolik). Pada pasien memenuhi kriteria diagnosis KAD.

2.SEPSIS Kriteria diagnosis:

Adanya fokus infeksi dan 2 atau lebih gejala : Suhu >38oC atau <36oC Denyut Nadi >90 kali per menit Respirasi >20 kali per menit PaCo2 <32 mmHg leukosit >12000 atau < 4000

Pada pasien ditemukan denyut nadi 110 x/menit,Respirasi 24 x/menit,leukosit 26300,serta adanya fokus infeksi berupa luka di kaki kanan pasien. Memenuhi kriteria Sepsis.

3.Diabetes Melitus DM type 2 Riwayat DM dari anamnesis pasien. Kadar glukosa sewaktu >200 mg/dl ( 533mg/dl). keluhan klasik DM (poliuria,polifagia,polidipsi) +.

4. Dispepsia Mual dan muntah serta perasaan begah.

VII. Planning 1KAD :

IVFD two line I

: NaCl 0.9% + insulin 50 IU : NaCl 0,9% / 6 jam

2SEPSIS : .inj Ceftriaxone 2x1gr. 3.DISPEPSIA inj Cendantron 2x1. propepsa syr 3x1 C 4.DM tipe 2 Metformin 3x500mg. sliding scale insulin. diet DM 1000 kalori dihitung dari : Kalori basal : BB ideal x 25 = 46,8 x 25 = 1170 kalori Aktifitas Ringan : + 10% = 1170 + 117 = 1287 kalori Stress metabolik : + 10% = 1287 + 117 = 1404 kalori Kegemukan : - 30% = 1404 - 351 = 1053 (dibulatkan menjadi 1000 kalori)

VII.Follow Up 24/2/2013 S: Mual Muntah O: TD 100/70 N 100

RR 20 T 36,5 GDS 230 A: DM Dispepsia P: - Infus two line Nacl + actrapid 50 IU dan Nacl / 6 jam. - terapi lain lanjut. 25/1/2013 S: Sesak Mual + Muntah + O: TD 100/90 NADI 100 RR 20 SUHU 36,5 LAB LEUKOSIT HB HT TROMBOSIT GLUKOSA DARAH 14,5 11,8 32 432 265

NA K CL

137 2,3 108

A:

1.DM 2.Hipokalemi

P:

- Drip insulin stop - NaCl 0.9% / 6 jam - Terapi lain lanjut. - Terapi tambahan KCL 40 meq dalam nacl 0,9% / 8jam

tgl 26/2/2013 S: - Nyeri ulu hati - Mual O: TD 110/80 N 84 RR 20 SUHU 36 GDS 223 A :- DM - Dispepsia P : Actrapid 3x10 IU

- Terapi lain lanjut tgl 28/1/13 S: O: Rasa tidak nyaman di ulu hati. TD 110/80 NADI 80 RR 20 SUHU 36,7 LAB LEUKOSIT HB HT TROMBOSIT GLUKOSA DARAH NA K CL 12 11,8 32 432 226 139 3,6 108

A:

DM Dispepsia

P:

Infus Nacl / 8 jam Kcl stop Terapi lain lanjut

TGL 29/1/13 S O :TD 110/80 N 80 RR 20 SUHU 37,1 GDS 226 A: P: DM Terapi lanjut

Tgl 30/1/2013 S: O: TD 110/80 N 68x RR 20x SUHU 36 GD cito 252 A: P: 1x1 KETOASIDOSIS DIABETIK DM Pasien pulang : Obat pulang : Propepsa syr 3x1,Metformin 3x1,Glikuidon

Definisi Ketoasidosis diabetik adalah komplikasi yang potensial yang dapat mengancam nyawa pada pasien yang menderita diabetes mellitus.ini terjadi

terutama pada mereka dengan DM tipe 1, tetapi bisa juga mereka yang menderita DM tipe dalam keadaan tertentu. Kejadian KAD (Ketoasidosis Diabetik) ini sering terjadi pada usia dewasa dan lansia dengan DM tipe 1. KAD ini di sebabkan karena kekurangan insulin, dimana yang dapat mengancam kehidupan metabolism. Dikarenakan sel beta dalam pancreas tidak mampu menghasilkan insulin, selain itu hiperglikemi yang disebabkan karena hiperosmolaritas. Gangguan metabolisme glukosa mempunyai tanda-tanda: Hiperglikemia (KGD sewaktu > 300 mg/dL), Hiperketonemia/ ketonuria dan asidosis metabolik (pH darah < 7,3 dan bikarbonat darah < 15 mEq/ L) Hasil dari hiperosmolaritas adalah perpindahan cairan dari dalam sel ke serum, hal ini menyebabkan hilangnya cairan dalam urin sehingga terjadi perubahan elektrolit dan dehidrasi total pada tubuh. Gangguan metabolic lainnya terjadi karena insulin tidak memungkin glukosa untuk masuk kedalam sel sehingga sel memecah lemak dan protein yang digunakan sebagai bahan bakar. Proses ini menyebabkan pembentukan keton. Keton menurunkan pH darah dan konsentrasi bikarbonat dikarenakan ketoasidosis. Berat ringannya KAD dibagi berdasarkan tingkat asidosisnya: Ringan : pH darah < 7,3 , bikarbonat plasma < 15 mEq/L Sedang : pH darah < 7,2 , bikarbonat plasma < 10 mEq/L Berat : pH darah < 7,1 , bikarbonat plasma < 5 mEq/L

ETIOLOGI KAD KAD biasanya dicetuskan oleh suatu faktor yang mempengaruhi fungsi insulin. Mengatasi pengaruh faktor ini penting dalam pengobatan dan pencegahan KAD selanjutnya. Berikut ini merupakan faktor-faktor pencetus yang penting : 1. Infeksi Infeksi merupakan faktor pencetus yang paling sering. Pada keadaan infeksi kebutuhan tubuh akan insulin tiba-tiba meningkat. Infeksi yang biasa dijumpai adalah infeksi saluran kemih dan pneumonia. Jika ada keluhan nyeri abdomen, perlu dipikirkan kemungkinan kolesistitis, iskemia usus, apendisitis, divertikulitis, atau perforasi usus. Bila pasien tidak menunjukkan respon yang baik terhadap pengobatan KAD, maka perlu dicari infeksi yang tersembunyi (misalnya sinusitis, abses gigi, dan abses perirektal). 2. Infark Miokard Akut (IMA) Pada IMA terjadi peningkatan kadar hormon epinefrin yang cukup untuk menstimulasi lipolisis, hiperglikemia, ketogenesis dan glikogenolisis. 3. Pengobatan insulin dihentikan Akibatnya insulin berkurang sehingga terjadi hiperglikemia dan diuresis osmotik yang mengakibatkan dehidrasi dan gangguan elektrolit. 4. Stres Stres jasmani, kadang-kadang stres kejiwaan dapat menyebabkan KAD, kemungkinan karena kenaikan kadar kortisol dan adrenalin. 5. Hipokalemia. Akibat hipokalemia adalah penghambatan sekresi insulin dan turunnya kepekaan insulin. Ini dapat terjadi pada penggunaan diuretik. 6. Obat Banyak obat diketahui mengurangi sekresi insulin atau menambah resistensi insulin. Obat-obatan yang sering digunakan dan harus dipertimbangkan perlu tidaknya pada pasien diabetes antara lain: hidroklortiazid, -blocker, Ca-channel

blocker, dilantin, dan kortisol. Alkohol mungkin menghambat sekresi insulin karena dapat menyebabkan pankreatitis subklinis dan mempengaruhi sel .

Nilai Laboratorium KAD 1. Glukosa Glukosa serum biasanya > 250 mg/dl. Kadar glukosa mencerminkan derajat kehilangan cairan ekstraseluler. Kehilangan cairan yang berat

menyebabkan aliran darah ginjal berkurang dan menurunnya ekskresi glukosa. Diuresis osmotik akibat hiperglikemia menyebabkan hilangnya cairan dan elektrolit, dehidrasi, dan hiperosmolaritas (umumnya sampai 340 mOsm/kg). 2. Keton Tiga benda keton utama adalah : betahidroksibutirat, asetoasetat, dan aseton. Kadar keton total umumnya melebihi 3 mM/L dan dapat meningkat sampai 30 mM/L (nilai normal adalah sampai 0,15 mM/L). Kadar aseton serum meningkat 3-4 kali dari kadar asetoasetat, namun berbeda dengan keton lainnya aseton tidak berperan dalam terjadinya asidosis. Betahidroksibutirat dan asetoasetat menumpuk dalam serum dengan perbandingan 3:1 (KAD ringan) sampai 15:1 (KAD berat). 3. Asidosis. Asidosis metabolik ditandai dengan kadar bikarbonat serum di bawah 15 mEq/l dan pH arteri di bawah 7,3. Keadaan ini terutama disebabkan oleh penumpukan betahidroksibutirat dan asetoasetat di dalam serum. 4. Elektrolit. Kadar natrium serum dapat rendah, normal, atau tinggi. Hiperglikemia menyebabkan masuknya cairan intraseluler ke ruang ekstraseluler. Hal ini menyebabkan hiponatremia walaupun terjadi dehidrasi dan hiperosmolaritas. Hipertrigliseridemia dapat juga menyebabkan menurunnya kadar natrium serum. Kadar kalium serum juga dapat rendah, normal, dan tinggi. Kadar kalium mencerminkan perpindahan kalium dari sel akibat asidosis dan derajat kontraksi intravaskuler. Karena hal di atas dan hal lain, kadar kalium yang normal atau tinggi tidak mencerminkan defisit kalium tubuh total sesungguhnya yang terjadi

sekunder akibat diuresis osmotik yang terus menerus. Kadar kalium yang rendah pada awal pemeriksaan harus dikelola dengan cepat. Kadar fosfat serum dapat normal pada saat masuk rumah sakit. Seperti halnya kadar kalium kadar fosfat tidak mencerminkan defisit tubuh yang sesungguhnya, walaupun terjadi perpindahan fosfat intraseluler ke ruang ekstraseluler, sebagai bagian dari keadaan katabolik. Fosfat kemudian hilang melalui urin akibat diuresis osmotik. 5. Lain-lain Kadar nitrogen ureum darah (BUN) biasanya sekitar 20-30 mg/dl. Lekosit sering meningkat setinggi 15.000-20.000/ml pada KAD, maka dari itu tidak dapat dipakai sebagai satu-satunya bukti adanya infeksi. Amilase serum dapat meningkat. Penyebabnya tidak diketahui, mungkin berasal dari pankreas (namun tidak terbukti ada pankreatitis) atau kelenjar ludah. Transaminase juga meningkat.

IV.

Kriteria Diagnosis Penderita dapat didiagnosis sebagai KAD bila terdapat tanda dan gejala

seperti pada kriteria berikut ini 1. Klinis : riwayat diabetes melitus sebelumnya, kesadaran menurun, napas cepat dan dalam (kussmaul), dan tanda-tanda dehidrasi. 2. Faktor pencetus yang biasa menyertai, misalnya : infeksi akut, infark miokard akut, stroke, dan sebagainya. 3. Laboratorium : - hiperglikemia (glukosa darah > 250 mg/dl). - asidosis (pH < 7,3, bikarbonat < 15 mEq/l). - ketosis (ketonuria dan ketonemia).

PENATALAKSANAAN

Prinsip-prinsip pengelolaan KAD adalah: a) Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi) b) Penggantian cairan dan garam yang hilang c) Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin. d) Mengatasi stress sebagai pencetus KAD e) Mencegah komplikasi dan mengembalikan keadaan fisiologis normal serta menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.