Skenario

Tono umur 4 tahun, datang ke Poliklinik RSMH Palembang dengan keluhan sesak nafas sejak 2 hari sebelum ke poliklinik RSMH, dan hari ini makin bertambah sesak. Empat hari sebelum kepoliklinik ini penderita batuk-batuk yang disertai panas tinggi dan pilek.

Pemeriksaan Fisik BB : 15 kg, TD : 80/60 mmHg, HR : 140 x/menit, regular, RR : 48 x/menit, T : 39,6 oC, sianosis sirkum oral (+), nafas cuping hidung (+), didapatkan retraksi intercostal, subcostal dan suprasternal. Perkusi pekak pada seluruh lapangan paru. Suara nafas menurun. Ronki basah halus nyaring pada kedua lapangan paru.

Laboratorium Hb : 10,8 gr/dl, jmlh lekosit : 30.000/mm3, hitung jenis : 1/1/08/68/20/2, LED 14 mm/jam

I.

Klarifikasi Istilah a. Sianosis sirkum oral : diskolorasi kebiruan dari kulit dan membrane mukosa akibat konsentrasi hemoglobin tereduksi yang berlebihan dalam darah pada bibir b. Nafas cuping hidung : pernapasan abnormal c. Retraksi intercostals, subcostal dan suprasternal : terjadi penarikan dari intercostals, subcostal dan suprasternal d. Ronki basah halus : suara yang berisik dan terputus akibat aliran udara yang melewati cairan, biasanya terdapat pada bronchial karena adanya infilitrat e. Lapangan paru : permukaan paru

II. Identifikasi Masalah a. Tono, 4 tahun, mengeluh sesak nafas sejak 2 hari yang lalu dan hari ini makin bertambah sesak. b. Empat hari yang lalu, Tono mengalami panas tinggi dan pilek. c. Pemeriksaan Fisik BB : 15 kg TD : 80/60 mmHg
1

HR : 140 x/menit, regular RR : 48 x/menit T : 39,6oC Sianosis sirkum oral (+) Nafas cuping hidung (+) Retraksi intercostal, subcostal dan suprasternal (+) Perkusi pekak pada seluruh lapangan paru Suara nafas menurun Ronki basah halus nyaring pada kedua lapangan paru.

d. Laboratorium Hb : 10,8 gr/dl Lekosit : 30.000/mm3 Hitung jenis : 1/1/08/68/20/2 LED 14 mm/jam

III. Analisis Masalah a. Bagaimana anatomi, histologi, dan fisiologi lower respiratory track? Sintesis

b. Apa saja etiologi sesak napas? Alergi: Asma Bronkiale Kardiologi: Payah Jantung Pulmonologi: Efusi pleura masif, Pneumonia, Pneumothoraks, Penyakit Paru Obstruksi Menahun (PPOM) Penyakit dalam: Gastritis, Esofagitis Psikiatri: Kesakitan atau ketegangan

c. Bagaimana patofisiologi batuk, panas tinggi dan pilek? 1. Demam Kenaikan suhu tubuh diatas variasi sirkadian yang normal. Suhu tubuh manusia berdasarkan irama sirkadian, yaitu terendah pada suhu 37,2 C pada pukul 06.00 dan tertinggi pada suhu 37,7 C pada pukul 16.00 s/d 18.00.

Etiologi Infeksi, suhu mencapai 38`C, penyebab: virus, bakteri, parasit. Non infeksi, seperti kanker, tumor. Demam fisiologis, penyebab: dehidrasi, suhu udara yang terlalu panas. Demam tanpa penyebab yang jelas ( Fever of Unknown Origin / FUO ). Imunisasi. Faktor lingkungan.

Mekanisme Infeksi bakteri Menginfiltrasi lapisan epitel saluran napas Reaksi Inflamasi Pengaktifan jalur asam arakidonat Produksi PGE 2 Peningkatan suhu tubuh

Demam

Pelepasan IL-1, IL6, TNF

Peningkatan termostat di hipothalamus

2. Batuk ekspulsif udara secara tiba-tiba sambil mengeluarkan suara dari paru-paru. Mekanisme pertahanan tubuh : batuk berfungsi mengeluarkan benda asing, mukus, agent berbahaya atau kuman dari laring, trakea atau bronkus beasar. Pertanda adanya penyakit Perusak (bila persisten) : batuk yang berlangsung lama dapat mengakibatkan gangguan pada pasien Stimulus yang dapat merangsang batuk : Stimulus mekanik : berupa benda asing (kateter, makanan, cairan) yang menyentuh diniding saluran nafas Stimulus kimia : berupa inhalasi gas irritant (asap rokok) Inflamasi Stimulus suhu
3

Berdasarkan produktivitas, batuk terdiri atas: Batuk produktif Batuk Produktif adalah batuk yang menghasilkan dahak atau lendir (sputum). Ciri khas batuk ini yaitu dada terasa penuh atau berbunyi. Mereka yang mengalami batuk produktif umumnya kesulitan bernafas dan disertai pengeluaran dahak. Warna sputum: Kekuning-kuningan : menunjukkan infeksi Hijau : mennjukkan penimbunan nanah (karena adanya

verdoperoksidase yang dihasilkan PMN) Merah mudah dan berbusa: tanda edema paru akut Lendir, lekat abu-abu/putih : tanda bronkitis kronik Busuk: tanda abses paru atau bronkiektasis

Batuk tidak produktif Batuk jenis ini tidak menghasilkan sputum sehingga disebut juga batuk kering. Batuk ini sering dipicu oleh inhalasi partikel makanan, bahan iritan, asap rokok, dan perubahan temperatur. Batuk tidak produktif merupakan gejala sisa dari infeksi virus atau flu.

Penyebab : Umumnya disebabkan oleh infeksi di saluran nafas bagian atas yang merupakan gejala flu Infeksi saluran pernafasan bagian atas (ISPA) Alergi Asma atau tuberkulosis Benda asing yang masuk ke dalam saluran pernafasan Tersedak akibat minum susu Menghirup asap rokok dari sekitar Batuk psikogenik

Mekanisme Tahap pertama (tahap inspirasi) Terjadi inspirasi dalam dan cepat, sehingga sebagian besar udara akan masuk ke dalam paru-paru. Akibat poses inspirasi terjadi perubahan volume udara paru dan melebarnya ukuran diameter bronkus. Tahap kedua ( tahap kompresi) Tahap kompresi dimulai dengan menutupnya glotis, tekanan intra toraks akan meningat, dibantu oleh otot-otot ekspirasi. Tahap ketiga ( tahap ekspirasi) Tahapan ini akan menyebabkan terjadinya batuk, dimulai dengan pembukaan glotis yang tiba-tiba diikuti oleh pengeluaran udara yang terperangkap tadi dalam jumlah besar dan kecepatan tinggi. Bunyi batuk yang timbul akibat dari getaran pita suara.

3. Rhinorrhea Radang mendadak rongga hidung, dikenal dengan rhinitis acuta.

Penyebabnya bisa karena virus, alergi atau bakteri. Rinitis akut (simplek) sangat menular dan gejala dapat timbul sebagai akibat tidak adanya kekebalan atau menurunnya daya tahan tubuh. Banyak macam virus yang bisa menimbulkan rhinitis acuta catarrhalis, di antaranya golongan adenovirus. Reaksi radang yang ditimbulkan berupa radang selaput lendir (catarrhal inflammation), yang membentuk banyak eksudat jernih dan cair (serosa). Selaput lendir tampak hiperemik dan sembab. Secara mikroskopik, tampak jaringan ikat submukosa dan berserbukan eosinofil, limfosit dan sel plasma. Pada skenario gejala demam, batuk, dan pilek (rhinorhea) disebabkan oleh penyebaran bakteri yang mengakibatkan ISPA.

Masuknya mikroorganisme (droplet) ke dalam traktus respiratorius atas

ISPA Reaksi inflamasi

Infeksi pada membran mukosa Pembentukan mucus yang berlebihan Mucus tertimbun Batuk Produktif

Aktivasi makrofag TNF dan prostaglandin

Merangsang sekresi mucus pada nasal

Rhinorrhea Hipotalamus (termostat) Set point Demam

d. Bagaiamana interpretasi hasil pemeriksaan fisik? BB : 15 kg Nilai yang sering dipakai adalah Growth chart yang disusun NCHS. Namun, dapat juga dihitung dengan menggunakan rumus : BB = 8 + 2n = 16 kg Pada kasus ini,berat badan Tono adalah 15 kg yang masih termasuk dalam rentang normal. TD : 80/60 mmHg (normal = 95-110 mmHg/60-75mmHg) hipotensi HR : 140 x/menit, regular takikardia; kompensasi tubuh untuk distribusi oksigen RR : 48 x/menit (normal = 20-30 kali) takipneu; merupakan kompensasi untuk meningkatkan asupan oksigen T : 39,6oC febris Sianosis sirkum oral (+) penurunan perfusi oksigen ke seluruh jaringan tubuh

Nafas cuping hidung (+) tanda terjadinya distress pernapasan; fungsinya untuk memperbesar pasase hidung dan menurunkan resistensi jalan nafas atas. Retraksi intercostal, subcostal dan suprasternal (+) Tekanan intrapleura yang bertambah negatif pada saat inspirasi melawan resistensi tinggi jalan nafas menyebabkan retraksi bagian yang mudah terpengaruh pada dinding dada, seperti intercostal, subcostal dan suprasternal. Fungsinya untuk membantu proses pernapasan. Perkusi pekak pada seluruh lapangan paru adanya cairan atau jaringan padat yang berisi udara atau menempati rongga pleura. Suara nafas menurun akibat dari infeksi yang meluas, sehingga transmisi energi vibrasi menurun. Ronki basah halus nyaring pada kedua lapangan paru tanda terjadi konsolidasi pada paru akibat adanya cairan.

e. Apa saja bunyi napas pokok dan tambahan? Sintesis

f. Apa saja diagnosis banding penyakit yang diderita Tono? Sintesis

g. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan laboratorium? Hb : 10,8 gr/dl normal (10-16 gr/dl) Lekosit : 30.000/mm3 infeksi Hitung jenis : 1/1/08/68/20/2 infeksi akut LED 14 mm/jam infeksi

h. Bagaimana working diagnosis dan cara mendiagnosis penyakit yang diderita Tono? Sintesis

i. Bagaimana epidemiologi penyakit yang diderita Tono? Sintesis

j. Bagaimana etiologi dan faktor risiko penyakit yang diderita Tono? Sintesis

k. Bagaimana patogenesis dan patofisiologi penyakit yang diderita Tono? Sintesis

l. Bagaimana manifestasi klinis penyakit yang diderita Tono? Sintesis

m. Bagaimana tatalaksana penyakit yang diderita Tono? Sintesis

n. Bagaimana prognosis penyakit yang diderita Tono? Dubia at malam

o. Bagaimana komplikasi penyakit yang diderita Tono? Sintesis

p. Bagaimana kompetensi dokter umum terhadap penyakit yang diderita Tono? KDU = 3b

IV. Hipotesis Tono, 4 tahun, mengalami sesak napas karena menderita bronkopneumonia.

V. Kerangka Konsep Bakteri typical/atypical Infeksi pada saluran napas atas Kolonisasi pada SNA Masuk ke saluran napas di bawahnya Infeksi pada bronkus bahkan dampai ke alveolus (Bronkopneumonia) Reaksi imunitas non spesifik dengan infiltrasi PMN Permeabilitas dinding alveolar Eksudasi Edema seluruh bagian alveolus yang terkena

Perkusi : redup

Sesak napas

Vesikuler

Bunyi krepitasi

VI. Learning Issue Pokok Bahasan a. Anatomi, histologi, dan fisiologi lower respiratory tract What I Know What I don`t Know Zona, saluran pernapasan Tono mengalami What I have to prove How I will Learn Teks book dan Jurnal

atas dan bawah gangguan pada lower respiratory tract

b. Pemeriksaan fisik paru

Inspeksi, palpasi, perkusi, auskultasi

Hasil pemeriksaan fisik Tono yang abnormal Tono menderita pneumonia

c. Pneumonia

Definisi

Epidemiologi, etiologi, patogenesis, patofisiologi, manifestasi klinis, dll

d. Mikrobiologi

Streptococcus pneumoniae, H. influenzae, Mycoplasma

Mikroorganisme penyebab pneumonia yang terjadi pada

pneumoniae, S. Tono aureus,

VII. Sintesis a. Anatomi, Fisiologi dan Histologi Sistem Respiratori 1. Anatomi dan fisiologi

Saluran pernafasan secara umum terbagi atas : dari nares anterior menuju ke cavitas nasalis, choanae, nasopharynx, larynx, trachea, bronchus primarius, bronchus secundus, bronchus tertius, bronchiolus, bronchiolus terminalis, bronchiolus respiratorius, ductus alveolaris, atrium alveolaris, sacculus alveolaris, kemudian berakhir pada alveolus tempat terjadinya pertukaran udara

Tractus respiratorius dibagi menjadi 2 bagian : zona konduksi, dari lubang hidung sampai bronciolus terminalis, zona konduksi berfungsi sebagai penghangat, pelembab, dan penyaring udara pernapasan. zona respiratorik, mulai dari bronciolus respiratorius sampai alveolus. Zona respiratorik untuk pertukaran gas.
10

Saluran Pernapasan Atas Lubang hidung (cavum nasalis) Hidung dibentuk oleh tulang sejati (os) dan kartilago. Hidung dibentuk oleh sebagian kecil tulang sejati, sisanya terdiri dari kartilago dan jaringan ikat. Bagian dalam hidung merupakan suatu lubang yang dipisahkan menjadi lubang kanan dan kiri oleh septum. Rongga hidung mengandung rambut (fimbrie) yang berfungsi sebagai penyaring (filter) kasar terhadap benda asing yang masuk. Hidung berfungsi sebagai jalan napas, pengatur udara, pengatur kelembapan udara (humidifikasi), pengatur suhu, pelindung dan penyaring udara, indra pencium, dan resonator suara. Sinus paranasalis Sinus paranasalis merupakan daerah yang terbuka pada tulang kepala. Dinamakan sesuai dengan tulang tempat dia berada yaitu sinus frontalis, sinus ethmoidalis, sinus sphenoidalis, dan sinus maxilaris. Sinus ini berfungsi: Membantu menghangatkan dan humidifikasi Meringankan beban tulang tengkorak Mengatur bunyi suara manusia dengan ruang resonansi

Faring Faring merupakan pipa berotot berbentuk cerobong yang letaknya bermula dari dasar tengkorak sampai persambungannya dengan esophagus pada ketinggian kartilago krikoid. Faring digunakan saat menelan seperti pada saat bernapas.

Laring Laring sering disebut dengan voice box dibentuk oleh struktur epithelium-lined yang berhubungan dengan faring (di atas) dan trake (di bawah). Laring terletak di anterior vertebrae ke 4 dan ke 6. Bagian atas dari esophagus berada di posterior laring. Fungsi utama laring adalah untuk pembentukan suara, sebagai proteksi jalan napas bawah dari benda asing dan untuk memfasilitasi proses terjadinya batuk. Laring terdiri atas:

11

Epiglotis: Katup kartilago yang membuka dan menutup selama menelan Glotis: Lubang antara pita suara dan laring. Kartilago tiroid: kartilago yang terbesar pada trakea Kartilago krikoid: cincin kartilago yang utuh di laring Kartilago aritenoid: digunakan pada pergerakan pita suara bersama dengan kartilago tiroid Pita suara: sebuah ligament yang dikontrol oleh pergerakan otot yang menghasilkan suara dan menempel pada lumen laring.

Saluran Pernapasan bawah Trakea Trachea atau batang tenggorok kira-kira 9 cm panjangnya trachea berjalan dari larynx sarnpai kira-kira ketinggian vertebrata torakalis kelima dan di tempat ini bercabang mcnjadi dua bronckus (bronchi). Trachea tersusun atas 16 - 20 lingkaran tak- lengkap yang berupan cincin tulang rawan yang diikat bersama oleh jaringan fibrosa dan yang melengkapi lingkaran disebelah belakang trachea, selain itu juga membuat beberapa jaringan otot. Bronchus Bronchus yang terbentuk dari belahan dua trachea pada ketinggian kirakira vertebrata torakalis kelima, mempunyai struktur serupa dengan trachea dan dilapisi oleh.jenis sel yang sama. Seluruh saluran udara ke bawah sampai tingkat bronkbiolus terminalis disebut saluran penghantar udara karena fungsi utamanya adalah sebagai penghantar udara ke tempat pertukaran gas paru-paru. Alveolus Alveolus yaitu tempat pertukaran gas assinus terdiri dari bronkhiolus dan respiratorius yang terkadang memiliki kantong udara kecil atau alveoli pada dindingnya. Ductus alveolaris seluruhnya dibatasi oleh alveoilis dan sakus alveolaris terminalis merupakan akhir paru-paru, asinus atau.kadang disebut lobolus primer memiliki tangan kira-kira 0,5 s/d 1,0 cm. Terdapat sekitar 20 kali percabangan mulai dari trachea sampai
12

Sakus Alveolaris. Alveolus dipisahkan oleh dinding yang dinamakan pori-pori kohn. Paru-paru Paru-paru terdapat dalam rongga thoraks pada bagian kiri dan kanan. Dilapisi oleh pleura yaitu parietal pleura dan visceral pleura. Di dalam rongga pleura terdapat cairan surfaktan yang berfungsi untuk lubrikasi. Paru kanan dibagi atas tiga lobus yaitu lobus superior, medius dan inferior sedangkan paru kiri dibagi dua lobus yaitu lobus superior dan inferior. Diperkirakan bahwa stiap paru-paru mengandung 150 juta alveoli, sehingga mempunyai permukaan yang cukup luas untuk tempat permukaan/pertukaran gas. Secara garis besar bahwa Paru-paru memiliki fungsi sebagai berikut: Terdapat permukaan gas-gas yaitu mengalirkan Oksigen dari udara atmosfer kedarah vena dan mengeluarkan gas carbondioksida dari alveoli keudara atmosfer. menyaring bahan beracun dari sirkulasi reservoir darah fungsi utamanya adalah pertukaran gas-gas

2. Histologi Rongga Hidung Rongga Hidung terdiri dari dua struktur yaitu vestibulum di luar dan fosa nasalis di dalam Vestibulum Di dalam vestibulum, epitelnya tidak berlapis tanduk lagi dan beralih menjadi epitel respirasi. Epitel respirasi terdiri dari lima jenis sel. Sel silindris bersilia adalah sel yang terbanyak. sel terbanyak kedua adalah sel goblet mukosa,selanjutnya adalah sel basal dan jenis sel terakhir adalah sel granul kecil,yang mirip dengan sel basal kecuali pada sel ini terdapat banyak granul. Fosa Nasalis Dari masing masing dinding lateral keluar tiga tonjolan tulang mirip rak yang disebut Konka yang tediri dari konka superior, konka media
13

dan konka inferior. Konka media dan konka inferior yang ditutupi oleh epitel respirasi, dan konka superior ditutupi oleh epitel olfaktorius khusus. Celah celah kecil yang terjadi akibat adanya

konkamemudahkan pengkondisian udara inspirasi. Sinus Paranasal Adalah rongga tertutup dalam tulang frontal, maksila,etmoid,dan sphenoid. Sinus sinus ini dilapisi oleh sel respirasi yang lebih tipis dan sedikit mengandung sel goblet. Sinus pranasal berhubungan langsung dengan rongga hidung melalui lubang lubang kecil. Nasofaring Adalah bagian pertama faring yang berlanjut sebagai orofaring kea rah kaudal. Dilapisi oleh epitel respirasi pada bagian yang berkontak dengan palatum molle Laring Adalah tabung tak teratur yang menghubungkan faring dengan trakea. di dalam lamina propia, terdapat sejumlah tulang rawan laring. Yang lebih besar,seprti tiroid, krikoid, dan kebanyakan aritenoid merupakan tulang rawan hyaline. Tulang rawan yang lebih kecil seperti,

epiglottis,kuneiformis,kurnikulatum,dan ujung aritenoid merupakan tulang rawan elastic. Trakea Trakea dilapisi mukosa respirasi yang khas. di dalam lamina trakea terdapat cincing tulang rawan hyaline berbentuk C yang menjaga agar lumen trakea tetap terbuka dan terdapat banyak kelenjer serumukosa yang menghasilkan mucus yang lebih cair. Percabangan Bronkus Bronkus Trakea, bercabang menjadi dua bronkus. Setiap bronkus bercabang sebanyak 9 sampai 12 kali dan masing masing cabang semakin mengecil.Terdapat kelenjer getah bening terutama banyak dijumpai di tempat percabangan bronkus

14

Bronkiolus Yaitu jalan intralobular berdiameter 5 mm atau kurang. tidak memiliki tulang rawan maupun kelenjer dalam mukosanya, hanya terdapat sebaran sel goblet di dalam epitel segmen awal.

Bronkiolus Respiratorius Setiap bronkiolus terminalis bercabang menjadi dua atau lebih bronkiolus respiratorius. mukosa bronkiolus terminalis identik dengan bronkiolus respiratoris, kecuali dindingnya yang banyak diselubungi alveolus.

Duktus Alveolaris Makin ke distal dari pada bronkiolus respiratorius, jumlah muara alveolus ke dalam dinding alveolus semakin banyak dan saluran nafas tersebut dinamai duktus alveolaris.

Alveolus Alveoli bertanggung jawab pada terbentuknya struktur berongga paru. Secara structural, alveolus menyerupai kantung kecil yang terbuka pada satu sisinya.

b. Pemeriksaan Fisik pada Paru Gejala yang sering dikeluhkan : 1. Sesak napas Perasaan sukar bernapas. Tanda-tanda objektif sesak nafas disebut dispnea. Variasi dispnea : Takipnea : napas cepat Hiperpnea : napas dalam Ortopnea : sesak nafas pada posisi tidur Platipnea : sesak nafas pada posisi tegak Trepopnea : sesak nafas saat berbaring ke kiri dan ke kanan

Ditemukan pada penyakit : Gangguan system pernapasan : asma bronchial, PPOK, pneumonia, ARDS, emboli paru, efusi pleura, pneumotoraks Gangguan system kardiovaskuler : gagal jantung kiri, penurunan curah jantung dan anemia berat
15

2. Batuk Usaha pembersihan saluran trakeobronkial jika usaha pembersihan mukosilier tidak berhasil. Penyakit : Iritasi jalan nafas : terisap asap / debu, post nasal drip, aspirasi (cairan lambung, secret mulut) Penyakit jalan napas : infeksi saluran nafas atas, bronchitis akut/kronik, bronkiektasis, neoplasma, asma bronchial Penyakit parenkim paru : pneumonia, abses paru Gagal jantung

3. Hemoptisis Membatukan darah dari jalan nafas. Asal darah bisa berasal dari nasofaring, mulut , saluran pencernaan atas. Penyakit : Bronchitis akut/kronik, bronkiektasis, karsinoma paru,

tuberculosis, abses paru, pneumonia, emboli paru dan hipertensi pulmonal

4. Nyeri dada Menunjukan adanya proses di pleura parietal, diafragma atau mediatinum. Nyeri pleura-parietal dan nyeri diafragma terjadi saat inspirasi sertanyeri diafragma biasanya menyebar sampai ke bahu. Penyakit : emfisema paru, pneumonia, abses paru, TB, efusi pleura, kanker paru.

Pemeriksaan fisik 1. Inspeksi Statis Bentuk dada Normal Dada paralitikum : dada kecil, diameter sagital pendek, sela iga sempit, angulus costae < 900. Pada pasien malnutrisi TB

16

Dada emfisema / barrel shape : dada menggembung, diameter sagital bebas, kifosis, angulus costae > 900. Pada PPOK dan bronchitis

Kelainan bentuk : pectus excavatum dan pectus carinatum

Dinamis Frekuensi napas Bradipnea. Pada kelainan serebral Takipnea. Pada pneumonia, anksietas, asidosis

Sifat pernapasan Torakal. Pada sakit tumor dalam perut Abdominal. Pada PPOK Kombinasi

Jenis pernapasan Pursed lips. pada PPOK Cuping hidung. Pada pneumonia .

Irama pernapasan Cheyne stokes Terdapat periode apnea disusul secara perlahan hiperpnea dan terjadi secara berulang-ulang Biot : pernapasan yg tidak teratur cepat dan dalamnya.

Ekstremitas Jari tabuh menunjukan penyakit paru supuratif dan kanker paru Sianosis perifer : menunjukan hipoksemia Karat sianosis: menunjukan perokok berat Otot-otot lengan dan lengan mengecil akibat penekanan N. torakik I oleh tumor paru di apeks (sindrom pancoast)

2. Palpasi Statis Pemeriksaan leher dengan jari tangan untuk menilai KGB dan letak trakea. Trakea normalnya berada ditengah. Trakea berubah posisi

17

apabila ada pendorongan oleh tumor atau tertarik ke bagian yg sakit seperti pada fibrosis paru oleh TBC Daerah dada untuk menilai kelainnan dinding dada dan letak apeks paru (sela iga ke-5 kiri, satu jari medial garis midklavikula) Dinamis Stem fremitus Jika melemah : empiema, atelektasis, hidrotorak Jika mengeras : pneumonia, TB paru aktif

3. Perkusi Sonor : normal. Jika udara cukup banyak dalam alveolus Pekak : jaringan tanpa udara. Contoh : tumor paru, penebalan pleura Redup : bagian pada lebih banyak dari udara. Contoh : infiltrate, konsolidasi, cairan di rongga pleura Hipersonor : udara lebih banyak dari jaringan padat. Contoh : emfisema paru

4. Auskultasi Bunyi nafas pokok Vesikuler : suara inspirasi lebih keras dan tinggi nadanya serta 3 kali lebih panjang dari ekspirasi. Jika disertai ekspirasi yg memanjang menunjukan emfisema paru Bronchial : suara inspirasi dan ekspirasi sama panjang, normal jika didengar di daerah interskapular. Terdapat di daerah konsolidasi paru atau diatas efusi pleura. Vesikulobronkhial Bunyi napas dimana fase inspirasi sama panjang dengan fase ekspirasi, tetapi fase inspirasi terdengar lebih kuat dari fase ekspirasi. Bronkovesikuler : suara ekspirasi lebih keras dan tinggi nadanya, memanjang sehingga hampir menyamai suara inspirasi. Contoh : bronkopneumonia, TB paru

18

Trakheal Mempunyai ciri suara dengan frekuensi tinggi, kasar, disertai dengan masa istirahat (pause) antara fase inspirasi dan ekspirasi, dengan komponen ekspirasi terdengar sedikit lebih lama. Suara nafas trakeal dapat ditemukan dengan menempelkan membran diafragma pada bagian lateral leher atau pada fossa suprasternal. Sumber bunyinya adalah turbulensi aliran cepat pintu glottis.

Amforik : jika ada cavitas besar yg letaknya perifer dan berhubungan dengan bronkus

Bunyi nafas tambahan Suara / getaran dari jaringan paru yg sakit. Bising tidak kontinyu Crackles (bunyi gemereletak) halus atau ronki basah halus, Disebabkan oleh terbukanya alveoli yang tertutup waktu ekspirasi sebelumnya secara tiba-tiba, mungkin disebabkan tekanan antara jalan nafas yang terbuka dengan yang menutup dengan cepat menjadi sama sehingga jalan nafas perifer mendadak terbuka. Bunyi ini terjadi saat inspirasi, yang dapat terjadi saat jalan nafas perifer mendadak terbuka pada waktu daerah-daerah kolaps (atelektasis) terinflasi. Bising ini terjadi pada kelainan paru restriktif dan atau menunjukkan berkurangnya volume paru, seperti pada pneumonia, bronkitis, atau atelektasis. Bising ini juga dapat terdengar pada bronkiolitis dan asma bronkiale. Ronki basah halus yang terdengar pada daerah basal paru menunjukkan adanya edema paru. Pada pneumonia lebih spesifik bila bunyi gemereletak ini didapatkan pada akhir inspirasi (atau yang disebut krepitasi). Crackles kasar atau ronki basah kasar, Dihasilkan oleh gerakan udara melalui sekret tipis di bronkus atau bronkiolus. Terjadi pada awal inspirasi dan kadang waktu ekspirasi, bisa menghilang dengan perubahan posisi atau setelah batuk. Bunyi ini dapat dijumpai pada kelainan paru dengan

19

sekresi lendir yang banyak, misalnya pada bronkitis kronis, bronkitis akut, bronkiektasi, atau fibrosis kistik. Bising kontinyu Bunyi tambahan kontinyu akibat dari aliran udara yang cepat yang melewati jalan nafas yang mengalami obstruksi. Aliran udara yang lebih cepat akan menurunkan tekanan dinding lateral jalan nafas, dan menyebabkan dinding-dinding yang berhadapan terdorong saling merapat dan bersentuhan untuk waktu singkat. Akibatnya, aliran terganggu untuk waktu singkat dan tekanan jalan nafas meningkat. Jalan nafas kemudian kembali terbuka memungkinkan aliran udara kembali. Siklus ini berulang dengan cepat menyebabkan getaran dinding jalan nafas. Tinggi nada pada bunyi tambahan kontinyu ditentukan oleh hubungan antara kecepatan aliran dan derajat obstruksi. Lebih cepat aliran atau lebih rapat obstruksi menyebabkan bunyi dengan nada tinggi (disebut wheezing atau mengi). Bila aliran atau obstruksi kurang, maka terjadi bunyi dengan nada lebih rendah (disebut ronki atau ronki kering). Wheezing ditemui pada asma, emfisema dan bronkitis kronik, dan kadang ditemui pada edem paru. Ronki kering dijumpai pada bronkitis akut atau kronik dan bronkiektasis. Stridor Stridor adalah bunyi kontinyu yang dihasilkan oleh getaran jalan nafas ekstratoraks yang menyempit, dengan nada konstan. Hal ini terjadi karena karena tekanan jalan nafas distal dari obstruksi berkurang secara bermakna dalam hubungan dengan tekanan atmosfer di luar jalan nafas pada waktu inspirasi. Pada waktu ekspirasi, peningkatan tekanan jalan nafas menyebabkan gradien tekanan positif dari dalam ke luar jalan nafas dan obstruksi berkurang. Bila obstruksi menetap, stridor akan terdengar waktu inspirasi maupun ekspirasi. Penyebab stridor adalah sumbatan laring atau trakea, seperti pada keadaan epiglotitis, laringotrakeobronkitis akut

20

(sindrom Croup), aspirasi benda asing, tumor, atau edema laring setelah ekstubasi. Bunyi gesekan pleura Bunyi ini berasal dari regangan mekanik pleura yang menyebabkan vibrasi dinding dada dan parenkim paru. Pada keadaan normal, lapisan pleura yang halus dan lembab yang bergesekan pada waktu bernafas tidak mengeluarkan suara. Bising ini bersifat non-musikal, mempunyai nada rendah, dan terdengar saat inspirasi dan ekspirasi. Bunyi ini terjadi pada pleuritis atau Schwarte. Hippociates sucussion : cairan pada hidropneumotoraks yg terdengar bila pasien digoyang-goyangkan.

c. Pneumonia 1. Definisi Pneumonia adalah keradangan parenkim paru dimana asinus terisi dengan cairan dan sel radang, dengan/atau tanpa disertai infiltrasi sel radang ke dalam dinding alveoli dan rongga interstisium.

2. Epidemiologi Angka kejadian tertinggi ditemukan pada usia kurang dari 4 tahun dan mengurang dengan meningkatnya umur. Pneumonia lobaris hampir selalu disebabkan oleh pneumococcus, ditemukan pada orang dewasa dan anak besar Bronchopneumonia lebih sering dijumpai pada anak kecil dan bayi.

3. Etiologi Sebagian besar disebabkan oleh infeksi, akan tetapi dapat juga disebabkan oleh bahan-bahan lain, sehingga dikenal : Pneumonia lipid : oleh karena aspirasi minyak mineral Pneumonia kimiawi (chemical pneumonitis) : inhalasi bahan-bahan organik dan anorganik atau uap kimia seperti berillium

21

Extrinsic allergic alveolitis : inhalasi bahan debu yang mengandung allergen, seperti spora aktinomisetes termofilik yang terdapat pada ampas tebu di pabrik gula

Pneumonia karena obat : nitrofurantoin, busulfan, metotreksat Pneumonia karena radiasi Pneumonia dengan penyebab tak jelas : Desquamative interstitial pneumonia, eosinofilic pneumonia.

Pneumonia yang disebabkan oleh infeksi dapat dilihat pada tabel berikut ini. Group Bakteri Penyebab - Streptokokus pneumonia - Streptokokus piogenes - Stafilokokus aureus - Klebsiela pneumonia - Eserikia koli - Yersinia pestis - Legionnaires bacillus Aktinomisetes - A. Israeli - Nokardia asteroids Fungi - Kokidioides imitis - Histoplasma kapsulatum - Blastomises dermatitidis - Aspergilus - Fikomisetes Riketsia Klamidia Koksiela Burnetti Klamidia psittaci Legionnaires disease Aktinomikosis pulmonal Nokardiosis pulmonal Kokidioidomikosis Histoplasmosis Blastomikosis Aspergilosis Mukormikosis Q fever - Psitakosis - Ornitosis Mikoplasma Virus Mikoplasma pneumonia - Influenza virus - Respiratory adenovirus Protozoa Pneumosistis karinii Penumonia pneumosistis syncytial Pneumonia mikoplasma Pneumonia viral Tipe Pneumonia Pneumonia bacterial

(pneumonia plasma sel)

22

4. Faktor Risiko Morbiditas Pneumonia sangat rentan terhadap Bayi berumur di bawah dua bulan Berjenis kelamin laki-laki Kurang gizi Berat badan lahir rendah Tidak mendapatkan ASI yang memadai Polusi udara Merokok Alkoholism; drug abusers Disfungsi neurologik Peningkatan pH lambung Kepadatan tempat tinggal Imunisasi yang tidak memadai Defisiensi vitamin A Mortalitas Faktor-faktor yang meningkatkan risiko kematian akibat pneumonia adalah Bayi di bawah umur dua bulan Tingkat sosioekonomi rendah Kurang gizi Berat badan lahir rendah Tingkat pendidikan ibu rendah Tingkat pelayanan kesehatan masih kurang Padatnya tempat tinggal Imunisasi yang tidak memadai Adanya penyakit kronis pada bayi.

5. Klasifikasi Sumber infeksi Komunitas Nosokomial

23

Klinis Tipikal Atipikal

Severity Mild Moderate Severe

Lokasi Lobar pneumonia Bronchopneumonia Pleuropneumonia Interstisial pneumonia

6. Patogenesis Dalam keadaan sehat, pada paru tidak akan terjadi pertumbuhan mikroorganisme. Keadaan ini disebabkan adanya mekanisme pertahanan paru. Terdapatnya bakteri di dalam paru menunjukkan adanya gangguan daya tahan tubuh, sehingga mikroorganisme dapat berkembang biak dan mengakibatkan timbulnya infeksi penyakit. Masuknya mikroorganisme ke dalam saluran nafas dan paru dapat melalui berbagai cara, antara lain inhalasi langsung dari udara, aspirasi dari bahan-bahan yang ada di nasofaring dan orofaring serta perluasan langsung dari tempat-tempat lain, penyebaran secara hematogen. Mekanisme daya tahan traktus respiratorius bagian bawah sangat efisien untuk mencegah infeksi yang terdiri dari susunan anatomis rongga hidung, jaringan limfoid di nasofaring, bulu getar yang meliputi sebagian besar epitel traktus respiratorius dan sekret lain yang dikeluarkan oleh sel epitel tersebut. Reflek batuk, refleks epiglottis yang mencegah terjadinya aspirasi sekret yang terinfeksi. Drainase sistem limfatis dan fungsi menyaring kelenjar limfe regional. Fagositosis, aksi limfosit dan respon imunohumoral terutama dari IgA. Sekresi enzim enzim dari sel-sel yang melapisi trakeo-bronkial yang bekerja sebagai anti mikroba yang non spesifik.

24

Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme dapat melalui jalan nafas sampai ke alveoli yang menyebabkan radang pada dinding alveoli dan jaringan sekitarnya. Setelah itu mikroorganisme tiba di alveoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi empat stadium, yaitu : Stadium (412 jam pertama/ kongesti) Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan jarak cairan yang di antara kapiler oleh dan alveolus dan

meningkatkan

harus

ditempuh

oksigen

karbondioksida, sehingga mempengaruhi perpindahan gas dalam darah dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin. Stadium II (48 jam berikutnya) Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam. Stadium III (38hari) Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisasisa sel.
25

Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti. Stadium IV (711hari) Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.

7. Patofisiologi Kuman (bakteri/Virus) penyebab Pneumonia terinhalasi atau kontak dengan hidung Ditangkap Respon Mukosiliari hidung Produksi Mukus Rhinorrea Kuman turun ke traktus respiratorius lebih bawah Produksi hipersekresi mukus oleh sel goblet sekret yg berlebihan memicu respon batuk yang ada di trakea, laring, bronkus, bronkiolus distal Batuk Produktif Invasi kuman ke parenkim paru Memicu Hipofisis Memicu respon inflamasi Sekresi PG E2 hipersekresi mukus Demam permeabilitas kapiler darah Migrasi Eritrosit Ke Parenkim paru yg radang Terjadi Penumpukan Eksudat Radang, RBC, Kuman di Parenkim Paru Konsolidasi Akumulasi cairan di alveoli Ronki basah halus Menggangu Ventilasi dan Difusi O2 DISPNEU
26

Microbial Microbial pathogen pathogen terhisap terhisap

Partikel kecil masuk ke alveolar

Bulu-bulu hidung menangkap partikel yang lebih besar Masuk ke percabangan tracheobronchial & menangkap partikel

Macrofag dibantu protein local( seperti protein surfaktan A & D) melakukan opsonisasi, aktivasi antibacterial/antiviral

Terperangkap di mukosa hidung

Pembersihan oleh mucociliary &

Proses inflamasi

Mengeliminasi pathogen melalui elevator mucociliary/lym phatic

Capasitas macropage alveolar berlebihan (terusmenerus) untuk melawan pathogen (fagositosis)

antibacterial lokal

Pelepasan mediator

Glottis tertutup Perubahan Otot pernapasan berkontraksi vascular

Tidak timbul manifeatasi pneumonia

Respon inflamasi Glottis tiba-tiba terbuka

Melepaskan chemokin (IL8& granulocyte colony stimulating factor)

Peningkatan permeabilitas kapiler

Alveoli penuh dengan nanah (sel radang) Fungsi paru terganggu

Dorongan kuat untuk mengeluarkan partikel

Kebocoran protein plasma

Terbentuk eksudat

Reflek batuk
Melepaskan mediator inflamasi (IL-1 & TNF)

Menstimulasi pelepasan neutrofil

Rhinorrhea

Tubuh kurang O2

sesak

Memproduksi leukositosis perifer peningkatan sekresi purulen

Kebocoran kapiler alveolar

Aktivasi set point di hipotalamus

fever

rales

27

8. Manifestasi klinis Perbedaan penumonia atipical dan tipical : Features Onset Age Appearance Gejala dominan Gejala lain Fever Rigor Cough Sputum Extra pulmonal Pleuritic chest pain Lung consolidation Gram stain WBC, difrential Chest x-ray Atypical Lebih lambat/gradual Younger Malaise, fatique Jarang Myalgia, nyeri kepala Low grade Uncommon Nonproductive Mucoid Common Uncommon Uncommon Rare bacteria Normal - Patchy, infiltrate - Interstisial/difus Etiologi Mycoplasma, Chlamydia, Legionella Pewarnaan Flora normal/aspesifik Gram (+)/(-) Typical Cepat/akut Older Toxic Sesak napas Jarang High Common Productive Purulent Uncommon Common Common Abundant bacteria Elevated; left shit - Consolidation - Segmental/lobular S. Pneumoniae

Manifestasi klinis pneumonia pada bayi dan anak : Umum : demam; sakit kepala; gelisah; malaise; penurunan nafsu makan; keluhan gastrointestinal seperti mual, muntah, diare; kadang-kadang ditemukan gejala infeksi ekstrapulmoner Respiratori : batuk, sesak napas, retraksi dada, takipnea, napas cuping hidung, merintih, sianosis

9. Diagnosis Banding Bronkiolitis Gagal jantung

28

Atelektasis

10. Diagnosa Anamnesis Demam-menggigil Batuk dengan sputum purulen Sakit dada Berat badan menurun

Pemeriksaan fisik Takikardi Pernapasan cepat/analasi Ronki basah halus Bunyi krepitasi Bunyi gesekan pleura Bunyi pernapasan bronkial dan whispering pectoriloquy Vocal fremitus mengeras pada sisi sakit Pekak relatif pada sisi sakit

Pemeriksaan laboratorium Darah : leukositosis CRP : kadar CRP lebih rendah pada infeksi virus dan infeksi bakteri superfisialis daripada infeksi bakteri profunda Sputum : kuman penyebabnya (sulit dipercaya sebab banyak kontaminasi) Serologi : deteksi antigen-antibodi

Pemeriksaan tambahan Foto dada : Membantu mengarahkan etiologi Virus : penebalan peribronkial, infiltrat intertisial merata dan hiperinflasi Bakteri : infiltrat alveolar berupa konsolidasi segmen atau lobar, bronkopneumonia dan air bronchogram Stafilokokus : abses-abses kecil, pneumotokel dengan berbagai ukuran
29

 Mikoplasma : retikulonodular fokal pada satu lobus, ground glass consolidation, transient psudoconsolidation karena infiltrat interstisial yang konfluens.

11. Tatalaksana Non medikamentosa Istirahat : tidak selalu perlu dirawat inap Oksigen : pemberian oksigen bila kadar pO2 < 8 kPa, 60 mmHg Diet : cairan harus cukup, cuma hati-hati edema pulmonum

Medikamentosa Rawat jalan Lini I : Amoksisilin : 3-4 x 500 mg/hari; pada anak 25 mg/kgBB Kotrimoksazol : 2 x (1-2) tablet Rawat inap Lini I : Antibiotik -lactam (Penisilin G dosis tinggi 6-12 juta unit/hari, Sefalosporin dosis sesuai jenis preparat),

Ampisilin/amoksisilin : 3-4 x 500 mg/hari dikombinasi dengan kloramfenikol (15 mg/kgBB setiap 6 jam) Pneumonia atipik Makrolid (eritromisin 3-4 x 500 mg/hari, azitromisin, klaritromisin)

12. Komplikasi Efusi pleura Empiema torasis Abses paru Atelektasi (kolaps paru) Gagal pernapasan Kor pulmonal Septikemia/sepsis Herpes labialis Trombo-emboli

30

d. Mikrobiologi 1. Streptococcus pneumoniae (Pneumokokus) Klasifikasi Kingdom : Bakteri Filum : Frimicutes Kelas : Cocci Ordo : Lactobacillales Famili : Streptococcaceae Genus : Streptococcus Spesies : Streptococcus pneumoniae

Koloni Kuman dan Sifat Biakan Kuman ini merupakan positif Gram berbentuk diplokokus dan seperti lanset. Namun pada perbenihan tua dapat nampak sebagai negatif Gram, tidak membentuk spora, tidak bergerak (tidak berflagel). S. pneunomiae adalah anaerob fakultatif, larut dalam empedu dan merupakan alfa hemolitis. Selubungnya terutama dibuat oleh jenis yang virulen. S. pneunomiae tumbuh pada pH normal, yaitu 7,6-7,8, dan jarang terlihat tumbuh pada suhu di bawah 25C dan di atas 41C, melainkan tumbuh dengan suhu optimum 37,5C. Glukosa dan gliserin meningkatkan perkembangbiakannya, tapi bertambahnya pembentukan asam laktat dapat menghambat dan membunuhnya, kecuali jika ditambahkan kalsium karbonat 1% untuk menetralkannya. Dalam lempeng agar darah sesudah pengeraman selama 48 jam akan terbentuk koloni yang bulat kecil dan dikelilingi zona kehijau-hijauan identik dengan zona yang dibentuk oleh Streptococcus viridans. Perbedaan antara S. pneumoniae dengan S. viridans tersebut adalah sifat S. viridans yang lisis dalam larutan empedu 10% (otolisis) atau natrium desoksikholat 2% dalam waktu 5-10 menit. Pneumokokus dapat dibedakan dengan kokus lainnya, sebab kuman ini dihambat pertumbuhannya oleh optokhin. Pneumokokus tidak tahan terhadap sinar matahari langsung. Penyimpanan bakteri ini adalah baik jika dalam keadaan liofil. Kuman ini lebih mudah mati dengan fenol, HgCl2, kalium permanganat dan antiseptikum lainnya daripada Mikrokokus dan Streptokokus lain. Pneumokokus juga rentan
31

terhadap sabun, empedu, natrium oleat, zat warna dan derivat kuinin. Sulfadiazin juga dapat menghambatnya, namun sering terjadi resistensi sesudah beberapa hari.

2. Haemophilus influenzae Klasifikasi Divisi : Bakteri Kelas : Schizomicetes Ordo : Eubacteriales Famili : Haemophilunaceae Genus : Haemophilus Spesies : Haemophilus influenzae Bakteri H. influenzae pertama kali ditemukan oleh Richard Pfeiffer (1892) ketika sedang terjadi wabah influenza. H. influenzae disalah artikan sebagai penyebab influenza sampai tahun 1933, ketika etiologi virus flu menjadi jelas.

Koloni Kuman dan Sifat Biakan H. influenzae mempunyai ukuran (1 m X 0.3 m). Bakteri ini berbentuk cocobacillus negatif Gram dan merupakan anaerob fakultatif. Pada 1930, bakteri ini dibagi menjadi 2 jenis, yaitu koloni R yang dibentuk oleh kumankuman tak bersimpai (NTHi) dan koloni S yang dibentuk oleh kuman-kuman bersimpai. Kuman-kuman koloni S dianggap virulen dan secara serologik dibagi dalam 6 tipe berdasarkan simpainya: a,b,c,d,e, dan f. Penyelidikan-penyelidikan menunjukkan bahwa H. influenzae tak bersimpai (rough) biasa diasosiasikan dengan penyakit saluran pernafasan kronik, terutama pada orang dewasa. Sedangkan H. influenzae bersimpai merupakan penyebab penyakit-penyakit invasif seperti meningtis, piartrosis, sellulitis, pneumonia, perikarditis, dan epiglotitis akut. Salah satu jenis dari kuman bersimpai ini adalah H. influenzae tipe b (Hib), yang merupakan penyebab sebagian besar penyakit invasif, termasuk penyakit pneunomia dan meningitis bakterial akut pada bayi dan anak-anak.

32

Sesuai dengan namanya, H. influenzae membutuhkan faktor-faktor pertumbuhan yang terdapat di dalam darah yang dilepaskan ketika sel darah merah mengalami lisis (haemo=darah, philos=menyukai). Faktor-faktor tersebut adalah faktor X (hemin), suatu derivat haemoglobin yang termostabil, dan faktor V (nicotinamideadenine- dinucleotide) yang termolabil. Spesies ini memerlukan salah satu atau kedua faktor pertumbuhan tersebut. H. influenzae sangat peka terhadap disinfektan dan kekeringan. Kuman ini tumbuh optimum pada suhu 37C dan pH 7,4-7,8 dalam suasana CO2 10%. Kuman ini juga tumbuh subur sebagai satelit Stafilokokus karena Stafilokokus menghasilkan faktor V.

Penyebaran Infeksi oleh H. influenzae terjadi setelah mengisap droplet yang berasal dari penderita baru sembuh, atau carrier, yang biasanya menyebar secara langsung saat bersin atau batuk. H. influenzae menyebabkan sejumlah infeksi pada saluran pernafasan bagian atas seperti faringitis, otitis media, dan sinusitis yang terutama penting pada penyakit paru kronik. Meningitis karena H. influenzae jarang terjadi pada bayi berumur kurang dari 3 bulan dan tidak umum dijumpai pada anak-anak diatas umur 6 tahun. Pada anak-anak, selain meningitis, H. influenzae tipe b juga menyebabkan penyakit bacterial epiglottitis akut.

3. Mycoplasma pneumoniae Klasifikasi Kingdom : Bacteria Divisi : Firmicutes Kelas : Mollicutes Ordo : Mycoplasmatales Famili : Mycoplasmataceae Genus : Mycoplasma Spesies : Mycoplasma pneumoniae

33

Mycoplasma pneumoniae merupakan salah satu penyebab infeksi saluran nafas akut (ISNA) pada anak-anak dan dewasa muda. Pada awalnya penyakit ini dikenal dengan Pneumonia Atypical Primer (PAP) karena gambarannya tidak menyerupai bakteri tipikal dari pneumonia, gambaran radiologis paru tidak spesifik dan angka kematian yang rendah. Tetapi kemudian ditemukan kesamaan antara bakteri ini dengan bakteri penyebab pneuropneumonia pada ternak oleh Eaton dkk. Maka sejak saat itu disebut Eaton egent atau Pleuropneumonia-Like Organism (PPLO). Mycoplasma dapat tumbuh atau berkembang biak dalam perbenihan tanpa sel, dan pertumbuhannya dihambat oleh antibodi spesifik. Kuman ini mempunyai afinitas selektif untuk sel epitel saluran nafas misalnya bronkus, bronkiolus, dan alveolus yang akan menghasilkan hidrogen peroksida (H2O2). Pada umumnya bersifat anaerob fakultatif dengan suhu

pertumbuhan optimal 36-37 C dan pH optimum 7. Untuk pertumbuhannya diperlukan kolesterol dan asam lemak rantai panjang, sedangkan sumber energi utama didapatkan dari glukosa atau arginin.

Koloni Kuman Mikroorganisme ini mempunyai struktur yang sangat primitif dan merupakan prokariota yang paling kecil yang masih dapat melakukan self replication. Bersifat sangat pleomorf karena spesies ini tidak memiliki dinding sel peptidoglikan, ia memiliki tiga lapis membran sel yang menggabungkan senyawa sterol, mirip dengan sel-sel eukariotik.

Mycoplasma pneumoniae merupakan bakteri gram negatif dengan ukuran panjang 1 mm - 2 m dan lebar 0,1 mm - 0,2 m, berbentuk bundar agak datar, pinggirnya bening (transculent), bagian tengah keruh dan granuler. Kuman tumbuh jauh ke dalam agar dan membentuk penampilan fried egg. Permukaan koloni dapat mengadsorpsi sel darah merah, membentuk zona hemolisis. Pertumbuhannya sangat lambat antara 5-10 hari atau lebih.

4. Staphylococcus aureu Kingdom: Monera Divisio : Firmicutes

Class: Bacilli
34

Order: Bacillales Family: StaphylococcaceaeGenus: Staphylococcus Species: Staphylococcus aureus

Staphylococcus aureus merupakan bakteri Gram Positif, tidak bergerak, tidak berspora dan mampu membentuk kapsul. (Boyd, 1980), berbentuk kokus dan tersusun seperti buah anggur (Todar, 2002) sebagaimana terlihat pada gambar 2.4. Ukuran Staphylococcus berbeda-beda tergantung pada media pertumbuhannya. Apabila ditumbuhkan pada media agar,

Staphylococcus memiliki diameter 0,5-1,0 mm dengan koloni berwarna kuning. Dinding selnya mengandung asam teikoat, yaitu sekitar 40% dari berat kering dinding selnya. Asam teikoat adalah beberapa kelompok antigen dari Staphylococcus. Asam teikoat mengandung aglutinogen dan Nasetilglukosamin. Staphylococcus aureus adalah bakteri aerob dan anaerob, fakultatif yang mampu menfermentasikan manitol dan menghasilkan enzim koagulase, hyalurodinase, fosfatase, protease dan lipase. Staphylococcus aureus mengandung lysostaphin yang dapat menyebabkan lisisnya sel darah merah. Toksin yang dibentuk oleh Staphylococcus aureus adalah haemolysin alfa, beta, gamma delta dan apsilon. Toksin lain ialah leukosidin, enterotoksin dan eksfoliatin. Enterotosin dan eksoenzim dapat menyebabkan keracunan makanan terutama yang mempengaruhi saluran pencernaan. Leukosidin menyerang leukosit sehingga daya tahan tubuh akan menurun. Eksofoliatin merupakan toksin yang menyerang kulit dengan tanda-tanda kulit terkena luka bakar Suhu optimum untuk pertumbuhan Staphylococcus aureus adalah 35o 37o C dengan suhu minimum 6,7o C dan suhu maksimum 45,4o C. Bakteri ini dapat tumbuh pada pH 4,0 9,8 dengan pH optimum 7,0 7,5. Pertumbuhan pada pH mendekati 9,8 hanya mungkin bila substratnya mempunyai komposisi yang baik untuk pertumbuhannya. Bakteri ini membutuhkan asam nikotinat untuk tumbuh dan akan distimulir pertumbuhannya dengan adanya thiamin. Pada keadaan anaerobik, bakteri ini juga membutuhkan urasil. Untuk pertumbuhan optimum diperlukan sebelas asam amino, yaitu valin, leusin, threonin, phenilalanin, tirosin, sistein, metionin, lisin, prolin, histidin
35

dan arginin. Bakteri ini tidak dapat tumbuh pada media sintetik yang tidak mengandung asam amino atau protein. Selain memproduksi koagulase, S. aureus juga dapat memproduksi berbagai toksin, diantaranya : Eksotoksin-a yang sangat beracun Eksotoksin-b yang terdiri dari hemosilin, yaitu suatu komponen yang dapat menyebabkan lisis pada sel darah merah. Toksin F dan S, yang merupakan protein eksoseluler dan bersifat leukistik. Hialuronidase, yaitu suatu enzim yang dapat memecah asam hyaluronat di dalam tenunan sehingga mempermudah penyebaran bakteri ke seluruh tubuh. Grup enterotoksin yang terdiri dari protein sederhana.

Staphylococcus aureus hidup sebagai saprofit di dalam saluran-saluran pengeluaran lendir dari tubuh manusia dan hewan-hewan seperti hidung, mulut dan tenggorokan dan dapat dikeluarkan pada waktu batuk atau bersin. Bakteri ini juga sering terdapat pada pori-pori dan permukaan kulit, kelenjar keringat dan saluran usus. Selain dapat menyebabkan intoksikasi, S. aureus juga dapat menyebabkan bermacam-macam infeksi seperti jerawat, bisul, meningitis, osteomielitis, pneumonia dan mastitis pada manusia dan hewan.

36