Laporan Kasus

BRONKOPNEUMONIA

Oleh: Andika Siswanta, S.Ked NIM. 08081130 3

Pe!"i!"in#: d$. %edd& Sat$ia P't$a, S(. A)K*

KEPANI+ERAAN K,INIK BA-IAN I,MU KESE.A+AN ANAK /AKU,+AS KE%OK+ERAN UNI0ERSI+AS RIAU RUMA. SAKI+ UMUM %AERA. ARI/IN A1.MA% PEKANBARU

2013 BAB I PEN%A.U,UAN 1.1. ,ata$ Belakan# Istilah pneumonia mencakup setiap keadaan radang paru dimana beberapa atau seluruh alveoli terisi dengan cairan dan sel-sel darah. Pneumonia hingga saat ini masih tercatat sebagai masalah kesehatan utama pada anak-anak di negara berkembang. Pneumonia merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas anak berusia di bawah 5 tahun (balita). Diperkirakan hampir seperlima kematian anak diseluruh dunia, lebih kurang !uta anak balita meninggal setiap tahun akibat pneumonia, sebagian besar ter!adi di "#rika dan "sia tenggara. Insiden pneumonia di negara berkembang yaitu $%-&5' per (%%% anak dibawah usia 5 tahun, ()' per (%%% anak pada usia 5-* tahun, dan +-()' per (%%% anak pada anak yang lebih tua.(, ,aktor sosial ekonomi yang rendah mempertinggi angka kematian. Di Indonesia, pneumonia merupakan penyebab kematian nomer tiga setelah kardiovaskuler dan tuberculosis. -enurut survei kesehatan nasional (./0) %%(, +.)' kematian bayi dan .1' kematian balita di Indonesia disebabkan oleh penyakit sistem pernapasan, terutama pneumonia. Di 2.3D dr. .oetomo .urabaya, pneumonia menduduki peringkat keempat dari sepuluh penyakit terbanyak yang dirawat pertahun. "ngka kematian pneumonia yang dirawat inap berkisar antara %-$5'. $ 4ronkopneumonia lebih sering di!umpai pada anak kecil dan bayi. (( 4erdasarkan data 567, in#eksi sauran na#as akut bagian bawah pada tahun %%% menyebabkan ,( !uta kematian anak di bawah umur 5 tahun. ) -enurut 567 ke!adian pneumonia di Indonesia pada balita diperkirakan antara (%'- %' per tahun. .ecara teoritis diperkirakan bahwa (%' dari penderita pneumonia akan meninggal bila tidak diberi pengobatan. 4ila hal ini benar maka diperkirakan

tanpa pemberian pengobatan akan didapat pneumonia setiap tahunnya.

,&

5%.%%% kematian balita akibat

BAB 2 +IN3AUAN PUS+AKA

2.1 %e4inisi Pneumonia adalah in#eksi saluran perna#asan akut bagian bawah yang mengenai parenkim paru dimana asinus terisi dengan cairan radang, dengan atau tanpa disertai in#iltrasi dari sel radang ke dalam interstitium. .ecara klinis pneumonia dide#inisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, !amur, parasit), bahan kimia, radiasi, aspirasi, obat-obatan dan lain-lain. Pneumonia yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk. .edang keradangan paru yang disebabkan oleh penyebab non in#eksi (bahan kimia, radiasi, obat-obatan dan lain- lain) la8imnya disebut pneumonitis.5,) 4ronkopneumonia merupakan radang dari saluran pernapasan yang ter!adi pada bronkus sampai dengan alveolus paru. .aluran pernapasan tersebut tersumbat oleh eksudat yang mukopurulen, yang membentuk bercak-bercak konsolidasi di lobulus yang berdekatan. Penyakit ini bersi#at sekunder yang biasanya menyertai penyakit I.P" (In#eksi .alurann Pernapasan "tas), demam in#eksi spesi#ik dan penyakit yang melemahkan daya tahan tubuh. .ebagai in#eksi primer biasanya hanya di!umpai pada anak-anak dan orang tua.5 .ecara anatomis pneumonia dibagi $, yaitu 9 a. pneumonia lobaris b. pneumonia intertitialis (bronkiolitis) c. pneumonia lobularis (bronkopneumonia) 567 memberikan pedoman klasi#ikasi pneumonia, sebagai berikut 9 ,) (. 3sia kurang dari bulan a. Pneumonia berat Chest indrawing (subcostal retraction)

4ila ada napas cepat (: )% ;<menit) tidak bisa minum ke!ang kesadaran menurun hipertermi < hipotermi napas lambat < tidak teratur

b. Pneumonia sangat berat

. 3sia bulan-5 tahun a. Pneumonia bila ada napas cepat Chest indrawing 0apas cepat dengan la!u napas 2.2 Eti5l5#i >irus merupakan penyebab tersering pneumonia pada bayi usia ( bulan sampai tahun, . Pola kuman penyebab pneumonia biasanya berubah sesuai dengan distribusi umur pasien. 0amun secara umum bakteri yang berperan penting dalam pneumonia adalah Streptococcus pneumoniae, Haemophillus influenzae, Staphylococcus aureus, Streptococcus group B serta kuman atipik Chlamydia pneumoniae dan Mycoplasma pneumoniae. + U!'$ Ne5nat's Bakte$i Pat5#en E. Coli, Streptococcus group B, Listeria monocytogenes lebsiella sp, Enterobacteriaceae : 5% ;<menit untuk anak usia bulan = ( tahun b. Pneumonia 4erat

: &% ;<menit untuk anak : ( = 5 tahun

c. Pneumonia sangat berat tidak dapat minum ke!ang kesadaran menurun malnutrisi.

&

163 "'lan Usia ($asek5lah

Chlamydia trachomatis Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae Haemophillus influenzae B, Streptococcus pneumoniae Staphylococcus aureus Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae Streptococcus pneumoniae

Usia sek5lah

2.3 Pat5#enesis dan Pat54isi5l5#i 4ronkopneumonia dimulai dengan masuknya kuman melalui inhalasi, aspirasi, hematogen dr #okus in#eksi atau penyebaran langsung. .ehingga ter!adi in#eksi dalam alveoli, membran paru mengalami peradangan dan berlubanglubang sehingga cairan dan bahkan sel darah merah dan sel darah putih keluar dari darah masuk ke dalam alveoli. Dengan demikian alveoli yang terin#eksi secara progresi# men!adi terisi dengan cairan dan sel-sel, dan in#eksi disebarkan oleh perpindahan bakteri dari alveolus ke alveolus. /adang-kadang seluruh lobus bahkan seluruh paru men!adi padat (consolidated) yang berarti bahwa paru terisi cairan dan sisa-sisa sel.),1

?ambar (. "lveoli pada pneumonia

4akteri .treptococcus pneumoniae umumnya berada di nasopharing dan bersi#at asimptomatik pada kurang lebih 5%' orang sehat. "danya in#eksi virus akan memudahkan Streptococcus pneumoniae berikatan dengan reseptor sel epitel perna#asan. @ika Streptococcus pneumoniae sampai di alveolus akan mengin#eksi sel pneumatosit tipe II. .elan!utnya Streptococcus pneumoniae akan mengadakan multiplikasi dan menyebabkan invasi terhadap sel epitel alveolus. Streptococcus pneumoniae akan menyebar dari alveolus ke alveolus melalui pori dari /ohn. 4akteri yang masuk kedalam alveolus menyebabkan reaksi radang berupa edema dari seluruh alveolus disusul dengan in#iltrasi sel-sel P-0.),1 Proses radang dapat dibagi atas & stadium yaitu 1,* (. .tadium I (& = ( !am pertama<kongesti) Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terin#eksi. 6al ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat in#eksi. 6iperemia ini ter!adi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengakti#an sel imun dan cedera !aringan. -ediatormediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast !uga mengakti#kan !alur komplemen. /omplemen beker!a sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. 6al ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga ter!adi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan !arak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin. . .tadium II (&1 !am berikutnya)

Disebut hepatisasi merah, ter!adi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan #ibrin yang dihasilkan oleh pen!amu ( host ) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Aobus yang terkena men!adi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru men!adi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama &1 !am. $. .tadium III ($ = 1 hari) Disebut hepatisasi kelabu yang ter!adi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terin#eksi. Pada saat ini endapan #ibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan ter!adi #agositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi #ibrin dan leukosit, warna merah men!adi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti. &. .tadium I> (+ = (( hari) Disebut !uga stadium resolusi yang ter!adi sewaktu respon imun dan peradangan mereda, sisa-sisa sel #ibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makro#ag sehingga !aringan kembali ke strukturnya semula.(5

.ebagian besar pneumonia timbul melalui mekanisme aspirasi kuman atau penyebaran langsung kuman dari respiratorik atas. 6anya sebagian kecil merupakan akibat sekunder dari bakterimia atau viremia atau penyebaran dari in#eksi intra abdomen. Dalam keadaan normal mulai dari sublaring hingga unit terminal adalah steril. Dalam keadaan sehat, tidak ter!adi pertumbuhan mikroorganisme di paru. /eadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan paru. "pabila ter!adi ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, mikroorganisme dan lingkungan, maka mikroorganisme dapat masuk, berkembang biak dan menimbulkan penyakit.& Paru terlindung dari in#eksi dengan beberapa mekanisme 9 ,iltrasi partikel di hidung Pencegahan aspirasi dengan re#leks epiglottis Bkspulsi benda asing melalui re#leks batuk Pembersihan kearah kranial oleh mukosiliar ,agositosis kuman oleh makro#ag alveolar 0etralisasi kuman oleh substansi imun lokal Drainase melalui sistem lim#atik. 2.7 Mani4estasi Klinis ?e!ala dan tanda klinis bervariasi tergantung kuman penyebab, usia pasien, status imunologis pasien, dan beratnya penyakit. -ani#estsi klinis bisa sangat berbeda, bahkan pada neonatus mungkin tanpa ge!ala. ?e!ala dan tanda pneumonia meliputi ge!ala in#eksi pada umumnya demam, menggigil, se#algia, rewel, dan gelisah. 4eberapa pasien mungkin mengalami
,5

gangguan

gastrointestinal seperti muntah, kembung, diare, atau sakit perut. tidak muncul se!ak awitan penyakit.

5alaupun tanda pulmonal paling berguna, namun mungkin tanda-tanda itu Canda-tanda itu meliputi na#as cuping hidung (neonetus), takipneu, dipsneu, dan apneu. 7tot bantu na#as interkosta dan abdominal mungkin digunakan. 4atuk umumnya di!umpai pada anak besar, tapi pada neonatus bisa tanpa batuk. Canda pneumonia berupa retraksi (penarikan

dinding dada bagian bawah ke dalam saat berna#as bersama dengan peningkatan #rekuensi na#as), perkusi redup, #remitus melemah, suara na#as melemah dan ronkhi. 1 ,rekwensi na#as merupakan indeks paling sensiti# untuk mengetahui beratnya penyakit. 6al ini digunakan untuk mendukung diagnosis dan memantau tatalaksana. Pengukuran #rekwensi na#as dilakukan dalam keadaan anak tenang atau tidur. Perkusi thorak tidak bernilai diagnostik karena umumnya kelainan patologisnya menyebar. .uara redup pada perkusi biasanya karena adanya e#usi pleura. 567 menetapkan kriteria takipneu berdasarkan usia, sebagai berikut 9 - usia kurang dari bulan - usia bulan -( tahun - usia ( = 5 tahun 9 D )% kali per menit 9 D 5% kali per menit 9 D &% kali per menit.

.uara na#as yang melemah seringkali ditemukan pada auskultasi. 2onkhi basah halus khas untuk pasien yang lebih besar, mungkin tidak terdengar pada bayi. Pada bayi dan anak kecil karena kecilnya volume thorak biasanya suara na#as saling berbaur dan sulit diidenti#ikasi.1 2. %ia#n5sis 1. Ana!nesis ?e!ala yang timbul biasanya mendadak tetapi dapat didahului dengan in#eksi saluran na#as akut bagian atas. ?e!alanya antara lain batuk, demam tinggi terus-menerus, sesak, kebiruan sekitar mulut, menggigil (pada anak), ke!ang (pada bayi), dan nyeri dada. 4iasanya anak lebih suka berbaring pada sisi yang sakit. Pada bayi muda sering menun!ukkan ge!ala non spesi#ik seperti hipotermi, penurunan kesadaran, ke!ang atau kembung. "nak besar kadang mengeluh nyeri kepala, nyeri abdomen disertai muntah.5,),1 2. Pe!e$iksaan /isik -ani#estasi klinis yang ter!adi akan berbeda-beda berdasarkan kelompok umur tertentu. Pada neonatus sering di!umpai takipneu, retraksi

dinding dada, grunting, dan sianosis. Pada bayi-bayi yang lebih besar !arang ditemukan grunting. ?e!ala yang sering terlihat adalah takipneu, retraksi, sianosis, batuk, panas, dan iritabel.5 Pada anak pra sekolah, ge!ala yang sering ter!adi adalah demam, batuk (non produkti# < produkti#), takipneu dan dispneu yang ditandai dengan retraksi dinding dada. Pada kelompok anak sekolah dan rema!a, dapat di!umpai panas, batuk (non produkti# < produkti#), nyeri dada, nyeri kepala, dehidrasi dan letargi.)

Pedoman klinis membedakan penyebab pneumonia, sebagai berikut 9(% Pe!e$iksaan Ana!nesis 3mur "witan .akit serumah 4atuk ?e!ala penyerta /isik /eadaan umum Demam "uskultasi Bakte$i 4erapapun, bayi -endadak Cidak Produkti# Coksik 0i$'s 4erapapun Perlahan Ea, bersamaan nonprodukti# -ialgia, ruam, organ bermukosa /linis : temuan 3mumnya D $*HI 2onkhi J, suara 0apas melemah 3. Pe!e$iksaan ,a"5$at5$i'! Pemeriksaan darah pada pneumonia umumnya didapatkan Aekositosis hingga : (5.%%%<mm$ seringkali di!umpai dengan dominasi netro#il pada hitung !enis. Aekosit : $%.%%%<mm $ dengan dominasi netro#il mengarah ke pneumonia streptokokus. Crombositosis : 5%%.%%% khas untuk pneumonia bakterial. Crombositopenia lebih mengarah kepada in#eksi virus. 4iakan darah merupakan cara yang spesi#ik namun hanya positi# pada (%-(5' kasus terutama pada anak- anak kecil.5 7. Pe!e$iksaan Pen'n8an# Mik5(las!a 3sia sekolah Cidak nyata Ea, berselang kering 0yeri kepala, otot, tenggorok

/linis F temuan /linis G temuan 3mumnya G $*HI 3mumnya G $*HI 2onkhi bilateral, 2onkhi unilateral, Di#us, mengi mengi.

(%

a. Pemeriksaan radiologis ,oto toraks ("P<lateral) merupakan pemeriksaan penun!ang utama untuk menegakkan diagnosis. ,oto "P dan lateral dibutuhkan untuk menentukan lokasi anatomik dalam paru. In#iltrat tersebar paling sering di!umpai, terutama pada pasien bayi. Pada bronkopneumonia bercakbercak in#iltrat didapatkan pada satu atau beberapa lobus. @ika di#us (merata) biasanya disebabkan oleh Staphylo!o!us pneumonia.+

?ambar & 9 ,oto toraks P" pada pneumonia lobaris9 tampak bercak-bercak in#iltrat pada paru kanan

?ambar 5 9 ,oto toraks P" pada bronkopneumonia.

((

b. I-2eactive Protein "dalah suatu protein #ase akut yang disintesis oleh hepatosit. .ebagai respon in#eksi atau in#lamasi !aringan, produksi I2P distimulai oleh sitokin, terutama interleukin ) (IA-)), IA-( dan tumor necrosis factor (C0,). .ecara klinis I2P digunakan sebagai diagnostik untuk membedakan antara #aktor in#eksi dan non in#eksi, in#eksi virus dan bakteri, atau in#eksi super#isialis dan pro#unda. /adar I2P biasanya lebih rendah pada in#eksi virus dan bakteri. I2P kadang-kadang digunakan untuk evaluasi respon terapi antibiotik. 5,+,* c. 3!i serologis 3!i serologis digunakan untuk mendeteksi antigen dan antibodi pada in#eksi bakteri atipik. Peningkatan Igdan Ig? dapat mengkon#irmasi diagnosis.5 d. Pemeriksaan mikrobiologi Diagnosis terbaik adalah berdasarkan etiologi, yaitu dengan pemeriksaan mikrobiologi spesimen usap tenggorok, sekresi nasopharing, sputum, aspirasi trakhea, #ungsi pleura. .ayangnya pemeriksaan ini banyak sekali kendalanya, baik dari segi teknis maupun biaya. 4ahkan dalam penelitianpun kuman penyebab spesi#ik hanya dapat diidenti#ikasi pada kurang dari 5%' kasus.5,) 2.9 K$ite$ia %ia#n5sis Dasar diagnosis pneumonia menurut 6enry ?orna dkk tahun (**$ adalah ditemukannya paling sedikit $ dari 5 ge!ala berikut ini 91 a. sesak na#as disertai dengan perna#asan cuping hidung dan tarikan dinding dada b. panas badan c. 2onkhi basah sedang nyaring (crac!les)

d. ,oto thora; menun!ukkan gambaran in#iltrat di#us e. Aeukositosis (pada in#eksi virus tidak melebihi %.%%%<mm$ dengan lim#osit predominan, dan bakteri (5.%%%-&%.%%%<mm$ neutro#il yang predominan) 2.: Penatalaksanaan .ebagian pneumoni pada anak tidak perlu dirawat inap. Indikasi perawatan trutama berdasarkan berat ringannya penyakit, misalnya toksis,disters perna#asan, tidak mau makan atau minum, atau ada penyakit dasaryang lain, komplikasi, dan terutama mempertimbangkan usia pasien. 0eonarus dan bayi kecil dengan kemungkinan klinis pneumonia harus dirawat inap. 5 Dasar tatalaksana pneumonia rawat inap adalah pengobatan kausal dengan antibiotik yang sesuai, serta tindakan suporti#. Pengobatan suporti# meliputi pemeberin cairan intravena, oksigen, koreksi terhadap gangguan asa basa, elektrolit, dan gula darah. 3ntuk nyeri dan demam dapat diberikan analgetik <antipiretik. .uplementasi vitamin " tidak terbukti e#ekti#. 5 Penggunaan antibiotik yang tepat merupakan kunci utma keberhasilan pengobatan. Cerapi antibiotik harus segera diberikan pada anak dengan pneumonia yang diduga disebabkan oleh bakteri5 Pneumonia Rawat Jalan Pada pneumonia rawat !alan diberikan antibiotik lini pertama secara oral, misalnya amoksisilin atau kotrimoksa8ol. Dosis amoksisilin yang diberikan adalah 5 mg<kg44, sedangkan kotrimoksa8ol adalah &mg<kg44 C-P- % -akrolid, baik eritromisin maupun makrolid baru dapat digunakan sebagai terapi alternati# beta laktam untuk pengobatan inisial pneumonia, dengan pertimbangan adanya aktivitas ganda terhadap ..pneumonia da bakteri atipik. Dosis eritroisn $%-5% mg<kg44<hari, diberikan setiap ) !am selama (%-(& hari. /laritromisin diberikan untuk hari berikutnya.5 Pneumonia Rawat Inap kali sehari dengan dosis (5 mg<kg44. "8itromisin ( kali sehari (%mg<kg44 $-5 hari(hari pertama) dilan!utka dengan dosis 5mg<kg44 mg<kg44 sul#ametoksa8ol.5

($

Pada pneumonia rawat inap antibiotik yang diberikan adalah beta laktam, ampisilin atau amoksisislin dikombinasikan degan kloram#enikol. "ntibiotik yang dibrikan brupa 9 Penisilin ? intrvena ( 5.%%% 3<kg44 setiap & !am ) dan kloram#enikol ( (5 mg<kg44 setiap ) !am ), dan se#tria;on intravena ( 5% mg<kg44 setiap ( !am ). /eduanya diberikan selama (% hari.5 2.8 K5!(likasi /omplikasi biasanya sebagai hasil langsung dari penyebaran bakteri dalam rongga thora; (seperti e#usi pleura, empiema dan perikarditis) atau penyebaran bakteremia dan hematologi. -eningitis, artritis supurati#, dan osteomielitis adalah komplikasi yang !arang dari penyebaran in#eksi hematologi.5 2.; %ia#n5sa Bandin# a. 4ronkiolitis b. "spirasi pneumonia c. Cb paru primer 2.10 P$5#n5sis Pada era sebelum ada antibiotik, angka mortalitas pada bayi dan anak kecil berkisar dari %' sampai 5%' dan pada anak yang lebih tua dari $' sampai 5'.($ Dengan pemberian antibiotik yang tepat dan adekuat, mortalitas dapat diturunkan sampai kurang dari (', anak dalam keadaan malnutrisi energi protein dan yang datang terlambat menun!ukkan mortalitas yang lebih tinggi.5,),*

2.11 Pen<e#ahan Pencegahan terhadap pneumonia dapat dicegah dengan pemberian imunisasi<vaksinasi. saat ini sudah tersedia banyak vaksin untuk mencegah pneumonia. .etiap vaksin mencegah in#eksi bakteri<virus tertentu sesuai !enis vaksinnya.5,),*

(&

berikut vaksin yang sudah tersedia di Indonesia dan dapat mencegah pneumonia 9 (. vaksin PI> (imunisasi IPD) untuk mencegah in#eksi pneumokokkus (Invasive Pneumococcal diseases, IPD). vaksin PI> yang sudah tersedia adalah PI>-+ dan PI>-(%. PI> ($ belum tersedia di Indonesia . vaksin 6ib untuk mencegah in#eksi 6aemophilus In#luen8ae tipe b $. vaksin DPC untuk mencegah in#eksi di#teria dan pertusis &. vaksin campak dan --2 untuk mencegah campak 5. vaksin in#luen8a untuk mencegah in#luen8a

(5

BAB 3 ,APORAN KASUS I%EN+I+AS PASIEN 0ama< 0o -2 3mur "yah<Ibu .uku "lamat Cgl -asuk A,,OANAMNESIS Diberikan oleh KU 9 Ibu kandung pasien : Pasien ru!ukan dari Puskesmas 2umbai dengan keluhan sesak na#as yang memberat se!ak ( hari .-2. RPS : .e!ak ( hari .-2., ibu pasien mengeluhkan sesak yang bertambah hebat. Iuping hidung pasien terlihat kembang kempis, gerakan dada semakin cepat dan dalam. .uara na#as tidak terdengar atau tidak berbunyi ngik-ngik. "nak cendrung diam dan tidak rewel. "nak tidak ceria seperti sebelum sakit dan cendrung meminta untuk didudukkan. Demam semakin tinggi dan tidak menggigil. 4atuk terus menerus. Pasien terkadang muntah berisi cairan kuning kehi!auan bercampur lendir. -encret tidak ada. Pasien tidak mau makan. .esak tidak dipengaruhi cuaca dingin terutama pagi hari. Cidak ada riwayat tersedak sebelumnya. 4ibir tidak ada terlihat kebiruan. Pasien tampak lemas dan sering mengantuk. 4"/ normal. 9 "n. 0-D < )* $$ 1$ 9 tahun (% bulan 9 0y. . 9 -elayu 9 @l.Brba 2C & 2umbai 9 % <(%< %($

()

 .e!ak

hari .-2.. Pasien mengalami sesak, sesak timbul tiba-tiba. ?erakan

cuping hidung tidak ada, pergerakan dada tidak terlalu cepat, sesak tidak berbunyi atau menimbulkan suara ngik-ngik. Pasien batuk berdahak. Pasien demam tinggi dan tidak menggigil. -untah dan mencret tidak ada. Pasien tidak mau makan dan tidak rewel. .e!ak 5 hari .-2.. Pasien menderita demam. Demam turun dengan obat pereda demam namun naik lagi setelah beberapa !am. Demam terasa tinggi hingga saat ini demam tetap tinggi. Pasien batuk berdahak namun dahak tidak pernah keluar. Pasien tidak pilek dan tidak ada keluar cairan dari telinga. -untah dan mencret tidak ada. .e!ak usia minggu .-2. pasien mengalami batuk terus menerus disertai pilek, batuk dan pilek berkurang setelah pemberian obat dan kemudian pasien batuk serta pilek kembali. 4atuk terkadang berdahak. Dahak berwarna kuning kehi!auan. Pasien sering mengalami demam yang hilang setelah berobat ke puskesmas. Demam hilang timbul hingga saat ini.. Pasien berobat ke puskesmas dan hanya diberi obat batuk dan demam. Pasien tidak ada riwayat mendapatkan obat batuk untuk pemakaian ) bulan tanpa henti. RP% : Cidak pernah mengeluhkan keluhan yang sama sebelumnya. 2iwayat sesak na#as pagi hari tidak ada, riwayat alergi debu, makanan dan obat disangkal. RPK : Cidak ada keluarga dengan keluhan yang sama dengan pasien. /eluarga dengan riwayat batuk lama dan mendapat obat ) bulan disangkal. Riwa&at O$an# +'a : peker!aan ayah buruh bangunan, ibu mengurus rumah tangga. Riwa&at Keha!ilan dan Kelahi$an: merupakan anak ke 1 lahir secara sc a<i letank sungsang. .elama hamil ibu tidak mengeluhkan masalah penyakit yang mengganggu kehamilan, mual muntah K pada trimester awal. "0I teratur kebidan praktek. Riwa&at Makan dan Min'! : 6 ".I dari umur % = tahun

(+

6 P".I mulai umur ) bulan berupa bubur susu. 6 0asi menu keluarga mulai umur ( tahun Riwa&at I!'nisasi : imunisasi lengkap (ibu pasien tidak ingat umur anak mendapat imunisasi Riwa&at +'!"'h Ke!"an# : 6 44A - P4 - A/, AD, AP, AiAa - 449 &5%% gram 9 Cidak ingat 9 Cidak ingat 9 * /g 9 tahun lebih 9 duduk harus dibantu se!ak usia ( tahun 9 (,5 tahun 9 (,5 tahun 9 belum bisa 9 tahun

6 Cengkurap dan perubahan posisi - Duduk dan merangkak - 4icara tidak !elas - 4er!alan dipapah - 4er!alan - /ata pertama

Keadaan Pe$'!ahan = +e!(at +in##al : Aingkungan bersih, tidak terlalu ramai, tidak kotor, ventilasi dan pencahayaan cukup, tidak lembab. .umber minum sumur galian tertutup, -I/ menggunakan air sumur. PEMERIKSAAN /ISIK Keadaan U!'! Kesada$an +anda6tanda >ital 9 tampak sakit sedang 9 allert 9 - CD - .uhu - 0adi - 0a#as -i?i 9 44 M * /g, C4 M +) cm .tatus ?i8i 9 normal AIA" 9 ($ cm Aingkar /epala 9 &* cm normocephali 9 - mm6g 9 $1,1 L I 9 ((1 ;<menit, isian cukup 9 )1 ;<menit

(1

KEPA,A 2ambut 9 lurus, warna hitam, tidak mudah dicabut -ata 9 kon!ungtiva anemis (K<K), sklera ikterik(-<-), pupil isokor, re#leks cahaya K<K Celinga 9 bentuk normal, simetris, serumen (-<-), nyeri tekan tragus (-<-) sekret (-<-) 6idung 9 mukus (-), epistaksis(-), na#as cuping hidung (K) -ulut 9 bibir basah, selaput lendir basah. Aeher 9 pembesaran /?4 (-), kaku kuduk (-) %A%A 9 Paru Inspeksi Palpasi Perkusi 9 bentuk simetris kiri dan kanan, gerak na#as kiriMkanan, retraksi sela iga dan sub costae (K) 9 #remitus kiriMkanan 9 sonor K<K whee8ing -<@antung Inspeksi Palpasi Perkusi "uskultasi AB%OMEN Inspeksi Palpasi Perkusi "uskultasi 9 #lat, simetris, venektasi (-). 9 .upel, organomegali (-), nyeri tekan (-) 9 timpani 9 bising usus (K) normal detik 9 ictus kordis tidak terlihat 9 ictus kordis teraba di 2II > A-I. 9 batas !antung kiri 2II > A-I. batas !antung kanan linia parasternalis kanan 9 irama !antung regular, 4@ tambahan (-) murmur (-)

"uskultasi 9 .uara na#as vesikuler K<K, ronki basah minimal K<K ,

A,A+ KE,AMIN 9 C."./ EKS+REMI+AS 9 "kral hangat, re#illing kapiler normal G

(*

PEMERIKSAAN ,ABORA+ORIUM Darah 9 6b 9 1, gr' Aeukosit 9 $+.$%%<mm$ Crombosit 9 &%$.%%%<mm$ 6t 9 5,( vol' 2o Chora;

Campak konsolidasi tidak homogen di lobus atas kiri dan lobus bawah kiri %IA-NOSIS KER3A %IA-NOSIS BAN%IN(. . : 4ronkopneumoni disertai anemia dan ?DD :

4ronkiolitis disertai anemia dan ?DD Pneumonia lobaris disertai anemia dan ?DD

REN1ANA PEMERIKSAAN PENUN3ANPemeriksaan mikrobiologi spesimen usap tenggorok

+ERAPI -edikamentosa I>,D D5-(<&0. 9 1 CP-

.top oral, -I melalui 0?C 7 Ianul A<-enit In! Ie#tria;on 5%% mg< ( !am In! "mpicillin (5% mg<1 !am Paracetamol syr &;( cth 0ebule >entolin N amp< 1 !am Diit 9 2D" O 44I M (%% O *,$ M *$% /kal<hari PRO-NOSIS Puo ad vitam Puo ad #unctionam 9 Dubia ad bonam 9 Dubia ad bonam

PER3A,ANAN PEN@AKI+A/O,,OB UP .a$iA+#l /amis $<(%< %($ S'"8ekti4 O"8ekti4 .esak (K), /39 sakit sedang na#as hidung batuk demam tidak makan, muntah (-) cuping /es9 alert (K), .uhu $1,%LI (K), 0adi ((1 ;<menit (K), 22 9 ) ;<menit mau /on!ungtiva anemis (K<K) Perna#asan cuping hidung (K<K) 2etraksi 2onchi (K<K) subcostae dan intercostae (K) Asses!ent 4ronkopneumoni +e$a(i
I>,D D5-(<&0. 9 1 CP 7 Ianul A<-enit In! Ie#tria;on 5%% mg< ( !am In! "mpicillin (5% mg<1 !am Paracetamol &;( cth 0ebule >entolin N amp< 1 !am syr

Diit

*$%

/kal<hari 7rang tua pasien menolak pemasangan 0?C @umat &<(%< %($ .esak berkurang, na#as hidung berkurang, batuk berkurang, demam tidak makan, muntah (-) (K) /39 sakit sedang /es9 alert (K) 0adi (%& ;<menit 22 9 $ ;<menit (K) /on!ungtiva anemis (K<K) Perna#asan cuping hidung (K<K) (K), 2etraksi 2onchi (K<K) subcostae dan cuping .uhu $+,&LI 4ronkopneumoni
I>,D D5-(<&0. 9 1 CP 7 Ianul A<-enit In! Ie#tria;on 5%% mg< ( !am In! "mpicillin (5% mg<1 !am Paracetamol &;( cth 0ebule >entolin N amp< 1 !am syr

mau intercostae (-)

Diit

*$%

/kal<hari P2I .abtu 5<(%< %($ .esak berkurang, na#as hidung batuk berkurang, demam ,sudah muntah (-) (K) /39 sakit sedang /es9 alert (-), 0adi (%) ;<menit (K) 22 9 1 ;<menit /on!ungtiva anemis (-<-) (K) Perna#asan cuping hidung (-<-) mau 2etraksi 2onchi (-<-) Aab darah 9 6b 9 (%, gr' Aeukosit 9 ).%%%<mm$ Crombosit9 * .%%%<mm$ 6t 9 $(,( vol' -inggu )<(%< %($ .esak na#as hidung batuk demam sudah muntah (-) (K), /39 sakit sedang cuping /es9 alert (-), .uhu $),&LI (-), 0adi (%& ;<menit (), 22 9 ) ;<menit mau /on!ungtiva anemis (-<-) 2etraksi 2onchi (-<-) subcostae dan 4ronkopneumoni
I>,D D5-(<&0. 9 1 CP In! Ie#tria;on 5%% mg< ( !am In! "mpicillin (5% mg<1 !am Paracetamol &;( cth ( 4PA) syr

(%%

cc

darah "4K 4ronkopneumoni

I>,D D5-(<&0. 9 1 CP 7 Ianul A<-enit In! Ie#tria;on 5%% mg< ( !am In! "mpicillin (5% mg<1 !am Paracetamol &;( cth (4AP) 0ebule >entolin N amp< 1 !am syr

cuping .uhu $),+LI

subcostae

dan

makan sedikit, intercostae (-)

Diit

*$%

/kal<hari

makan sedikit, Perna#asan cuping hidung (-<-) intercostae (-)

Diit

*$%

/kal<hari

.enin +<(%< %($

.esak berkurang, na#as hidung batuk berdahak, demam sudah makan, muntah (-)

(K) /39 sakit sedang /es9 alert (-), 0adi ((1 ;<menit (K) 22 9 & ;<menit /on!ungtiva anemis (-<-) (-), Perna#asan cuping hidung (K) mau saat canul 7 dilepas 2etraksi 2onchi (-KK) subcostae dan intercostae (K) cuping .uhu $),+LI

4ronkopneumoni

7 Ianul A<-enit I>,D D5-(<&0. 9 1 CP In! Ie#tria;on 5%% mg< ( !am Paracetamol &;( cth ( 4PA) 0ebule >entolin N amp< 1 !am "mbro;ol syr $;( cth syr

Diit 4ronkopneumoni

*$%

/kal<hari .elasa 1<(%< %($ .esak na#as hidung batuk demam mau muntah (-) (K), /39 sakit sedang cuping /es9 alert (-), .uhu $1LI (K), 0adi ((1 ;<menit (K), 22 9 1 ;<menit makan, /on!ungtiva anemis (-<-) Perna#asan cuping hidung (-<-) 2etraksi subcostae dan intercostae (-) 2onchi (K<K) minimal 2abu *<(%< %($ .esak na#as hidung batuk demam mau muntah (-) (K), /39 sakit sedang cuping /es9 alert (-), .uhu $1,1LI (K), 0adi ( 1 ;<menit (K), 22 9 && ;<menit makan, /on!ungtiva anemis (-<-) Perna#asan cuping hidung (-<-) 2etraksi subcostae dan intercostae (-) 4ronkopneumoni
7 Ianul A<-enit I>,D D5-(<&0. 9 1 CP In! ampicilin & ; 5% mg In! kemicetin & ; %% mg Paracetamol &;( cth ( 4PA) syr

Diit

*$%

/kal<hari
7 Ianul A<-enit I>,D D5-(<&0. 9 1 CP In! ampicilin & ; 5% mg In! kemicetin & ; %% mg Paracetamol &;( cth ( 4PA) syr

Diit

*$%

&

2onchi (K<K) minimal

/kal<hari

BAB 7 PEMBA.ASAN Pada pneumonia diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan #isik serta ditun!ang dengan pemeriksaan penun!ang seperti hasil pemeriksaan darah rutin dan #oto rontgent dada. Pada laporan kasus ini seorang anak perempuan berusia tahun (% bulan datang dengan keluhan utama sesak na#as. Dari alloanamnesa dengan ibu korban didapatkan se!ak ( hari .-2. anaknya menderita sesak na#as yang bertambah berat. Iuping hidung kembang kempis. ?erakan dinding dada cepat. 4atuk berdahak warna kuning kehi!auan. Demam tinggi (K) terus menerus tidak hilang timbul. Pasien muntah berisi cairan kuning kehi!auan dan lender. Ibu pasien kemudian membawa pasien berobat ke puskesmas dan diru!uk ke 2.3D "".. .e!ak hari .-2. pasien menderita sesak na#as yang dirasakan tiba-tiba dan semakin memberat. .esak napas tidak berhubungan dengan aktivitas dan cuaca. /eluhan sesak na#as tidak disertai adanya suara na#as berbunyi (mengi) atau mengorok, 4uang air besar dan buang air kecil tidak ada keluhan. Demam sudahdirasakan se!ak 5 hari .-2.. 4atuk dan pillek sudah dialami se!ak minggu .-2.. Dari in#ormasi mengenai riwayat perkembangan pasien, pasien memiliki keterlambatan dalam perkembangan dimana pada saat ini pasien belum bias ber!alan dan hanya bias mengucapkan satu kata. Pada pemeriksaan umum didapatkan peningkatan #rekuensi pernapasan )1;<menit dan demam dimana temperatur $1,1%I. Dari Pemeriksaan spesi#ik didapatkan kon!ungtiva anemis (K<K), na#as cuping hidung (K<K), retraksi (K) di suprasternal dan epigastrium dan ronchi basah halus (K) di seluruh lapangan paru kanan. Pemeriksaan penun!ang didapatkan leukositosis dimana nilai leukosit

$+.$%%<mm$ dan 6b 9 1,

gr'. Pada 2o Chora; tampak konsolidasi tidak

homogen di lobus atas kiri dan lobus bawah kiri Penderita datang dengan keluhan utama sesak na#as. Dari keluhan ini dapat dipikirkan adanya kelainan pada paru-paru, !antung, kelainan metabolik seperti asidosis dan uremia serta adanya kelainan di otak. Dari alloanamnesis tidak didapatkan keluhan 4"/ sehingga kemungkinan kelainan metabolic dapat disingkirkan. Dari pemeriksaan #isik tidak didapatkan penurunan kesadaran sehingga kelainan disentral dapat disingkirkan, selain itu dari hasil pemeriksaan pada !antung didapatkan dalam batas normal sehingga kelainan pada !antung dapat disingkirkan. 7leh karena itu dapat dipastikan merupakan kelainan pada paru-paru. Dari pemeriksaan #isik didapatkan kon!ungtiva anemis yang memungkinkan pasien menderita anemia. Dari alloanamnesis didapatkan pasien mengalami batuk serta demam, sehingga dapat dipikirkan adanya suatu penyakit in#eksi. .elain itu, didapatkan ronki basah halus nyaring serta leukositosis yang khas untuk ge!ala bronkopneumonia, pada 2o Chora; didapatkan gambaran bronkopneumonia berupa bercak konsolidasi dalam lobus. Dari pemeriksaan 6b didapatkan 6b yang rendah sehingga diagnosis bronkopneumonia disertai anemia pada pasien ini dapat ditegakkan. .elain itu, dari alloanamnesis !uga didapatkan pasien mengalami keterlambatan perkembangan sehingga dapat didiagnosis dengan ?DD. Cerapi untuk pasien ini diberikan 7 nasal ( liter<menit karena pasien mengalami sesak na#as. Dilakukan stop oral pada pasien ini dan pemberian makanan cair lewat 0?C karena dikhawatirkan ter!adi aspirasi karena pasien masih sesak. Diberikan antibiotik spektrum luas berupa ampicillin dan ce#tria;on untuk membantu mengeliminasi kuman penyebab. Diberikan pula nebulasi ventolin untuk mengatasi keluhan batuk serta paracetamol untuk menurunkan demam. Diberikan P2I (%% cc untuk mengatasi anemia yang ter!adi. Prognosis penderita ini adalah dubia ad bonam untuk Quo ad vitam dan #unctionam karena pada pasien ini telah dilakukan pengobatan yang adekuat serta belum ada tanda-tanda yang mengarah pada komplikasi.

%A/+AR PUS+AKA (. . $. &. ,eldman, 5illiam. %%%. E"idence#Based $ediatrics, $neumonia and

Bronchiolitis. 3niversity o# Coronto9 Ianada. 5orld 6ealth 7rgani8ation. %educing child deaths from pneumoniaR %( . "vailable #rom 9 (http9<<www.who.int) Euwono, D!oko. Besaran $enya!it pada Balita di &ndonesiaR %%+. Diunduh dari 9 (http9<<www.bm#.litbang.depkes.go.id) ?inting, .usi.. $neumonia, $enyebab ematian Balita 'omor Satu. @anuari %%*. balita-nomor-satu.pd#) 5. ). +. Ikatan Dokter "nak Indonesia. %%1. Bu!u ()ar %espirologi (na!. 4adan Penerbit ID"I 9 @akarta. 6al $5%-$)5 4ehrman,2ichard B, dkk. 'elson &lmu @akarta9B?I. %%%. p.11$-11* Departemen /esehatan 2I. %% .$edoman $emberantasan $enya!it &nfe!si Saluran $ernafasan (!ut untu! $enanggulangan $neumonia pada 4alita. @akarta. 1. *. (%. ((. ( . "lsaga##, 6ood dkk. %%&. Bu!u ()ar &lmu $enya!it $aru. 4agian Ilmu Penyakit Paru dan .aluran 0apas ,/ 3nair 9 .urabaya. .ta# Penga!ar Ilmu /esehatan "nak ,/3I. Bu!u 1-( $$. uliah &lmu esehatan (na! . In#omedika . @akarta. %(%R ((9( Iermin Dunia /edokteran. (** R 1%9 &+-&1. .arma, .. %%5. $neumonia, bacterial. http9<www.emedicine.com. .aroso, .ulianti.. $neumonia. ,ebruari %%+. Diunduh dari 9 (http9<<www.in#eksi.com<articles.phpSlngMinTpgM&1) esehatan (na!. Ietakan I. Diunduh dari 9 (http9<<www.kematian.bi8<pd#<article<health<pneumonia-penyebab-kematian-

-uchtar D, 2idwan. endala $ernafasan &nfe!si Saluran $ernafasan (!ut .

,a!(i$an 1

K'$>a ,in#ka$ Ke(ala Anak Pe$e!('an

.asil : N5$!5<e(hali

,a!(i$an 2

K'$>a (enilaian "e$at "adan "e$dasa$kan (an8an# "adan

-i?i 9 44 M * /g, C4 M +) cm 44I M *,$ /g .tatus ?i8i 9 (*<*,$) ; (%% ' M *),++ ' )N5$!al*