GAGAL JANTUNG

Gagal jantung adalah sindrom klinik kompleks yang ditandai dengan gangguan fungsi dan struktur ventrikel sehingga jantung tidak mampu lagi memompakan darah kejaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh serta adanya perubahan neurohormonal yang sering disertai dengan sesak nafas terutama saat beraktifitas sehingga menurunnya kemampuan beraktifitas, retensi cairan dan akhirnya menurunnya harapan hidup.1 Disfungsi sistolik adalah gangguan kontraksi otot ventrikel kiri yang diikuti dengan menurunnya kekuatan pompa jantung sedangkan disfugsi diastolik adalah menurunya daya relaksasi otot ventrikel kiri yang diikuti dengan menurunnya volume pengisian. Gagal jantung timbul apabila keadaan disfungsi ini telah menimbulkan gejala klinis, baik gagal jantung sistolik atau gagal jantung diastolik.1

ETIOLOGI GAGAL JANTUNG

* Kelainan dari miokardium (otot jantung) - kerusakan miosit (penyakit jantung koroner) - gangguan kontraktilitas otot jantung (kardiomiopati) * Peningkatan beban kerja diluar jantung (hipertensi) * Kelainan dari katup jantung * Kelainan irama jantung (bradikardi, takikardi)

DIAGNOSA
Diagnosis dari gagal jantung dapat didasarkan atas kriteria Framingham yaitu 2 dari kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor pada saat bersamaan.2

Kriteria Mayor
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Paroksismal nocturnal dispnea Peningkatan tekanan vena jugularis Rhonki basah tidak nyaring Kardiomegali Edema paru akut Irama derap S3 Peningkatan tekanan vena 16cm H2O Refluks hepatojugular

Kriteria minor
1. 2. 3. 4. 5. 6. Edema pergelangan kaki Batuk malam hari Dyspneu deffort Hepatomegali Efusi pleura Kapasitas vital berkurang menjadi maksimum 7. Takikardi

8.

KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG

Berdasarkan gejala sesak nafas New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional CHF kedalam 4 kelas : Kelas I : Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan Kelas II : Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari biasa tanpa keluhan Kelas III : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan Kelas IV : Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas

Disfungsi Ventrikel Kiri

Keadaan ini merupakan bentuk dini dari gagal jantung menurut ACC/ AHA tanpa adanya gejala gagal jantung namun sudah terjadi abnormalitas struktur jantung. Apabila disertai dengan gejala gagal jantung maka keadaan ini disebut gagal jantung sistolik atau diastolik (masuk dalam stadium C gagal jantung) atau campuran keduanya walaupun gejala klinis keduanya sulit dibedakan. Namun pada dasarnya disfungsi ventrikel kiri ataupun yang sudah berlanjut menjadi gagal jantung telah menunjukkan perubahan struktur jantung yang sudah dapat ditemukan dengan pemeriksaan non invasif diantaranya dengan pemeriksaan ekokardiografi. Pemeriksaan ekokardiografi sudah dapat membedakan disfungsi sistolik ataupun diastolik dengan melihat fraksi ejeksi dan mengukur volume serta waktu pengisian ventrikel.1 Disfungsi sistolik: kegagalan fungsi pompa ventrikel dan penurunan ejection fraction sehingga terjadi pembesaran ruang jantung. Ventrikel kiri tidak mampu menghasilkan kekuatan yang cukup untuk memompakan darah ke aorta.2 Disfungsi diastolik: peningkatan tahanan pada pengisian jantung (ventrikel) selama diastolik dikarakteristikkan dengan peningkatan tekanan pengisian.2

Disfungsi Sistolik
Disfungsi ini merupakan bentuk dini dari gagal jantung dimana fungsi kontraksi atau pompa ventrikel kiri terganggu sehingga Cardiac Output menurun dan hal ini merupakan mekanisme utama yang berperan dalam menurunnya fraksi ejeksi. Sedangkan mekanisme lain yang menurunkan fraksi ejeksi adalah meningkatnya stres pada dinding ventrikel. Dinding ventrikel akan mengkerut selama fase sistolik sebagai manifestasi memendeknya serabut otot jantung akibat kontraksi. Kontraksi ventrikel diikuti oleh berkurangnya ukuran ruangan ventrikel yang dapat dinilai secara kualitatif sebagai normal, menurun atau hiperdinamik. Secara normal 60-70% volume akhir diastolik dikeluarkan saat fase sistolik pada tiap siklus sirkulasi jantung. Selain secara kualitatif disfungsi sistolik dapat dinilai juga secara kuantitatif dengan perumusan EF = EDV-ESV/ EDV x 100%. Estimasi volumetrik ventrikel kiri dengan ekokerdiografi 2D berdasarkan pada 3 metode geometrik yang mengkombinasikan pengukuran dimensi ventrikel kiri dan area yang diukur volumenya. Metode itu adalah prolate ellipsoid methode, hemi-ellipsoid methode dan biplane methode of discs (modified Simpson's rule) Penurunan fungsi sistolik ventrikel kiri 5-10% sudah dapat ditemukan oleh observer yang berpengalaman. Fraksi ejeksi > 55% masih dipertimbangkan sebagai normal, 40-54% sebagai mildly reduced, 30-39% sebagai moderately reduced sedangkan < 30% sebagai severely reduced. Keadaan hiperdianamik terjadi apabila fraksi ejeksi melebihi 70% yang akan terlihat sebagai ruangan yang hampir tidak ada ketika dilihat dari posisi apikal atau parasternal dan dapat dijumpai pada keadaan hipovolemi atau pada kardiomiopati hipertrofi. Namun studi-studi yang menilai disfungsi sistolik umumnya menggunakan fraksi ejeksi < 50% sebagai batasannya Penyebab yang utama pada disfungsi ini adalah penyakit jantung iskemi. Pada gagal jantung dekompensata ditemukan 63% pasien dengan disfungsi sistolik yang memiliki penyakit jantung koroner sedangkan yang disfungsi diastolik hanya 54%.1

Disfungsi Diastolik
Disfungsi ini juga merupakan bentuk dini dari gagal jantung dimana kemampuan pengisian ventrikel kiri menurun sehingga dibutuhkan tekanan pengisian atrium yang lebih besar lagi. Kemampuan pengisiannya menurun oleh karena gangguan relaksasi ataupun compliance ventrikel dengan fraksi ejeksi yang masih normal namun cardiac output sudah mulai menurun. Vasan dan Levy menetapkan Fraksi Ejeksi > 50% sebagai batasan untuk disfungsi diastolik.1

Klasifikasi Disfungsi Diastolik

Klasifikasi yang umum digunakan terutama berdasarkan pola aliran masuk katup mitral yang ditentukan dari puncak gelombang E (pengisian ventrikel awal yang cepat), gelombang A (pengisian ventrikel saat atrium berkontraksi), kecepatan puncak dan rata-rata waktu perlambatan dari gelombang E yang dapat ditentukan dengan pemeriksaan ekokardiografi doppler transmitral. Aliran transmitral yang normal ditandai oleh rasio E/A > 1 dengan waktu deselerasi gelombang E 150-220 ms ( waktu dari puncak gelombang E sampai akhir dari aliran mitral) dan kontribusi atrium pada pengisian ventrikel umumnya tidak lebih 20%.1

Pengukuran Disfungsi Diastolik dengan Doppler Transmitral

Penggunaan Doppler transmitral sudah sangat membantu untuk mengenal fungsi diastolik yang normal sampai adanya disfungsi diastolik. Disfungsi diastolik dapat dibagi atas 3 kelompok berdasarkan beratnya disfungsi 1. Gangguan Relaksasi (Mild Dysfunction) 2. Pseudo-normal (Moderate Dysfunction) 3. Restriktif (Severe Dysfunction)

Gangguan Relaksasi
Pola doppler pada gangguan ini ditandai dengan gelombang E dengan gelombang A yang terbalik (puncak gelombang E < puncak gelombang A) dan terdapat pemanjangan waktu deselerasi gelombang E lebih dari 220 ms. Keadaan ini mungkin sering dijumpai pada usia lanjut dan bisa tidak ditemukan keadaan yang patofisiologi, tetapi bila dijumpai pada usia <65 tahun dugaan adanya abnormalitas fungsi diastolik perlu dipertimbangkan. Pola ini terjadi oleh karena relaksasi ventrikel kiri terganggu atau menurunnya compliancenya sehingga tekanan atrium kiri meningkat abnormal yang bermanifestasi sebagai menurunnya puncak gelombang E dan melambatnya waktu deselerasi. Keadaan ini biasanya bertoleransi buruk terhadap takhikardia dan fibrilasi atrium.1

Pseudo-normal
Jika tekanan pengisian intrakardiak meningkat bersamaan setelah terlebih dahulu terjadi gangguan relaksasi ventrikel kiri maka pola doppler aliran mitral kembali tampak seperti gambaran normal dengan rasio E/A > 1 namun terjadi penurunan waktu deselerasi gelombang E. Hal ini terjadi oleh karena peningkatan gradien yang lebih tinggi antara atrium kiri dan ventrikel kiri sehingga memberikan tekanan yang lebih besar kapada ventrikel kiri pada fase pengisian awal ventrikel. Keadaan ini membentuk pola doppler dengan puncak gelombang E yang lebih tinggi dan pengisian ventrikel yang lebih cepat ( penurunan waktu deselerasi gelombang E) sehingga akan tampak seolah-olah normal pada gangguan relaksasi ventrikel dan dijumpai tekanan pengisian pada sisi kiri.1

Restriktif
Pada disfungsi diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel yang semakin progresif, dapat terjadi restriktif dengan peningkatan puncak gelombang E oleh karena gradien transmitral yang lebih tinggi dari meningkatnya tekanan atrium kiri. Selanjutnya diikuti dengan semakin memendeknya waktu deselerasi dan mengecilnya gelombang A (tingginya tekanan diastolik ventrikel kiri yang telah diikuti dengan disfungsi sistolik atrium). Maka pola dopplernya adalah gelombang E dengan puncak yang tinggi namun sempit dan gelombang A yang kecil dengan waktu pengisian ventrikel yang sangat pendek pada awal fase diastolik.1

Aliran transmitral
Pada irama sinus dengan menggunakan eko-Doppler melalui aliran mitral ada dua gelombang yang bisa terlihat yaitu gelombang E (awal) yang mewakili pengisian ventrikel cepat pada awal diastole yaitu ketika katup mitral terbuka dan gelombang A (kontraksi atrium) yang mewakili proses pengisian lambat. Dengan mengetahui perubahan relatif tekanan atrium kiri terhadap ventrikel kiri seperti tampak pada kurva kecepatan aliran mitral dapat dibuat interpretasi berbagai penyakit. Ada beberapa pola yang dihubungkan dengan aliran transmitral yakni

Aliran Normal Transmit

Pola Relaksasi Abnormal

Pola Pengisian pseudonormal

a. Pada orang sehat < 50 tahun, pengisian diastole terbanyak terjadi pada awal diastole sehingga gelombang E >A (rasio E/A >1) dengan waktu deselerasi (waktu yang dihitung mulai dari puncak gelombang E sampai turun ketitik nol) gelombang E sebesar 150-250 mdet, b. Disebut relaksasi abnormal bila rasio E/A <1, waktu deselerasi memanjang (>300 mdet). Ini muncul akibat kegagaln relaksasi disertai atrial kick. c. Dengan berkembangnya disfungsi diastolik tekanan di atrium kiri meningkat lebih jauh untuk kompensasi sehingga gelombang E lebih menoinjol dibanding gelombang A yang disebut pseudonormalisasi. Rasio E/A 1-1,5 , waktu deselerasi gelombang E 160-240 mdet. d. Pola restriktif ditandai dengan rasio E/A >2, waktu deselerasi memendek (<150 mdet).

Derajat disfungsi diastolik

Gradasi disfungsi diastolik merupakan berbagai tingkatan keparahan dan keluhan penderita. Disfungsi diastolik ini bisa terjadi tanpa keluhan pada saat istirahat, walaupun pada pemeriksaan fungsi diastolik sudah terjadi perubahan relaksasi ventrikel kiri. Pada keadaan ini sudah bisa ditemukan adanya perpanjangan relaksasi isovolumik dan peninggian gelombang A mitral. Klasifikasi derajat disfungsi diastolik pertama kali diperkenalkan oleh Abdul Jamil Tajik dari Mayo Clinic sehingga dikenal sebagai gradasi diastolik Tajik.

Perubahan kurva mitral dan waktu deselerasi dapat memperkirakan derajat disfungsi diastolik pada penderita gagal jantung diastolik sebagai berikut :

Derajat I : Gangguan relaksasi, dominan Amitral, asimptomatik waktu istirahat. Derajat II : Pseudonormalisasi mitral, tekanan atrium kiri meningkat, ada keluhan pada
aktivitas ringan sampai sedang.

Derajat III : Kurva restriktif (reversibel), dominan E-mitral, tekanan pengisian meningkat, ada keluhan saat istirahat. Derajat IV : Gangguan kekenyalan yang berat, kurva restriktif (irreversible), ada keluhan
walaupun dengan pemberian diuretik

Terapi
Pada hakekatnya tidak ada terapi yang efektif untuk mengobati gagal jantung distolik. Terapi yang saat ini dianjurkan merupakan terapi yang telah dikembangkan untuk mengobati gagal jantung sistolik atau menanggulangi proses patofisiologik yang mendasarinya seperti hipertensi, penyakit jantung koroner.3 Diuretik dapat menurunkan tekanan dan volume pulmonal sehingga gejala akan berkurang. Mengingat banyak penderita tergantung pada meningka;tnya tekanan pengisian untuk mempertahankan isi sekuncup yang adekwat maka harus dihindari pemakaian diuretik berlebihan sebab bisa menimbulkan keadaan curah jantung yang rendah. Azotemia akibat diuretik bisa ditemukan pada gagal jantung diastolik.3 Pemberian nitrat akan memperbaiki gejala namun pemberiannya harus hati-hati untuk menghindari timbulnya hipotensi.3,4 Pemberian penyekat ACE dan antagonis reseptor angiotensin II memperbaiki volume sekuncup dan menurunkan kebutuhan oksigen miokard. Dalam hal ini penyekat ACE dapat memperbaiki relaksasi dan distensibilitas jantung secara langsung dan mungkin mempunyai efek jangka

panjang melalui kerjanya sebagai anti-hipertensi dan dapat meregresi hipertrofi dan fibrosis miokard.3-5 Pemberian beta-blokade dan antagonis kasium (verapamil) akan memperbaiki pengisian diastolik dengan memperlambat denyut jantung meskipun pemberiannya harus hati-hati pada gagal jantung diastolik yang berat. Kedua jenis obat ini menurunkan tekanan pengisian ventrikel kiri, juga dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas.3-5 Pemberian dobutamine atau milrinone sebaiknya diberikan secara berhati-hati dan dengan pemantauan hemodinamik invasif oleh karena efek lusitropiknya.3 Fibrilasi atrium sangat mengganggu pada penderita dengan disfungsi diastolik dan sering memicu timbulnya dekompensasi. Konversi fibrilasi atrium ke ritme sinus dan mempertahankannya merupakan hal yang sangat penting.

DAFTAR PUSTAKA
1. Universitas Sumatera Utara. Gagal jantung. 2011 (diakses pada 20-10-2013). Diunduh dari: http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/32629/4/Chapter%20II.pdf 2. Pangemanan J. Slide Gagal jantung. Manado: FK-UNSRAT; 2013 3. ONeill JO, and Ng K. Heart failure with preserved systolic function. In Manual of Cardiovascular medicine . 2nd edit. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2004, pp. 119-130. 4. ESC guidelines for diagnosis and treatment of Chronic heart failure : full text (update 2005). The taks force for the diagnosis and treatment of CHS of the European Society of Cardiology. European Heart J 2005. 5. Hunt et al. ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of CHF in the adult. ACC.www. acc.org AHA www.american_heart_org.2005.