SISTEM KARDIOVASKULER (SIRKULASI)

I D.P.SUTJANA BAGIAN FISIOLOGI FK.UNUD

CURICULUM VITAE
1. 2. 3. 5. NAMA TGL.LAHIR A LAMAT STATUS 6. JABATAN : Prof. dr. I Dewa Putu Sutjana, PFK,M.Erg;SpErg;AIFO. : Tabanan, 4 Juli 1947 : Jalan Pendidikan no.52 Denpasar : kawin : Ketua PS Magister Ergonomi Unud. Dps Staf Fisiologi FK.UNUD.

7. Pendidikan: a. Fakultas Kedokteran Unud Denpasar. b. Kursus Hiperkes di Denpasar c. C.M.S. FK.Unair Surabaya d. Magister Ergonomi di Pascasarjana UNUD 8. PENGALAMAN KERJA: a. Balai hiperkes Bali Nusra b. Penasehat PT.JAMSOSTEK BALI c. PR. II UNUD

Leading causes of death

Leading causes of death Malignant neoplasms Cerebrovascular diseases, Chronic obstructive pulmonary disease Pneumonia and influenza Accidents Diabetes mellitus Suicide, nephritis, chronic liver disease, etc etc

Work load for an average adult heart

Stroke volume: 70 ml

5 liter/minute 7,200 liters/day 216,000 liters/month 2,628,000 liters/year

POKOK BAHASAN
MACAM-MACAM SISTEN SIRKULASI PROSES PENGHANTARAN ILMPULS PD JANTUNG AUTOREGULASI JANTUNG TEKANAN DARAH DAN FAKTOR2 YG MEMPENGARUHI PENGUKURAN TEKANAN DARAH

SISTEM KARDIOVASKULER
TERDIRI DARI: JANTUNG SEBAGAI POMPA SISTEM PEMBULUH DARAH SEBAGAI SALURAN

FUNGSI SISTEM KARDIOVASKULER

PRIMER MENGALIRKAN DARAH KESELURUH JARINGAN TUBUH, UNTUK TRANSPORTASI: 1. O2 DAN NUTRIEN 2. SISA METABOLISME (CO2) 3. HORMON DARI SEL MENSECRESI 4. MAINTENANCE SUHU TUBUH

DALAM FUNGSI
BERKAITAN SANGAT ERAT DG SISTEM RESPIRASI, KARENA:
GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULER BERIMBAS PD GANGGUAN SISTEN RESPIRASI GANGGUAN SISTEN RESPIRASI BERIMBAS JUGA PD GANGGUAN SISTEN SIRKULASI

MACAM-MACAM SISTEM SIRKULASI

SISTEM SIRKULASI:
SISTEM SIRKULASI DARAH SISTEM SIRKULASI LIMFE

SIRKULASI DARAH:
SIRKULASI PARU: JANTUNG KANANA. PULMONALISPARU V.PULMONALIS JANTUNG KIRI SIRKULASI SITEMIK: JANTUNG KIRIAORTAA.BESAR, SEDANG, KECIL KAPILER SELURUH TUBUHV.KECIL, SEDANG, BESAR, JANTUNG KANAN

SISTEM SIRKULASI
SIRKULASI DARAH

SIRKULASI LIMFE

SIRKULASI DARAH
SIRKULASI PARU

SIRKULASI SITEMIK

FUNGSI SISTEM KARDIOVASKULER TERGANTUNG PADA 4 ELEMEN : 1. DARAH, SEBAGAI CAIRAN 2. POMPA: JANTUNG

3. SALURAN: PEMBULUH DARAH

4. KAPILER

CAIRAN ATAU DARAH

- VOLUME DARAH : 4 6 LITER (8% BB) - 45 % SEL DARAH - 55% PLASMA: - 90% AIR - PROTEIN, LEMAK, HORMON, NUTRIEN, ELEKTROLIT

DARAH
PERUBAHAN VOLUME DAN ISINYA MEMPENGARUHI SISTEM SIRKULASI SALING DIPENGARUHI CAIRAN EKSTRA SEL

JANTUNG SEBAGAI POMPA

 RUANGAN JANTUNG
ATRIUM SINISTRA Menerima darah dari - v. Pulmonalis

ATRIUM DEXTRA Menerima darah dari - v. cava superior - v. cava inferior - sinus coronarius

VENTRIKEL DEXTRA Menerima darah dari atrium dextra

VENTRIKEL SINISTRA Menerima darah dari atrium sinistra

 FIBROUS SKELETON & KATUP

 DINDING JANTUNG
LAPISAN 1. Epicardium (pricardium viscerale) 2. Myocardium - sel otot kontraktil - sel otot autoritmik 3. Endocardium

FUNGSI 1. Proteksi, sekresi cairan serous 2. - Kontraksi - sistolik- diastolik atrium & ventrikel - mencetuskan impuls automatis & ritmik 3. Protektif

 SIFAT JANTUNG
1.

RHYTHMICITY : sanggup berdenyut sendiri. disebut chronotropikmenentukan waktu dan kecepatan denyut jantung. CONDUCTIVITY : sanggup menghantarkan rangsang baik melalui sistem konduksi intrinsik maupun myocardium dromotropik EXCITABILITY : mampu dirangsang oleh rangsang saraf S & PS, kimia, mekanik (massage), fisika bathmotropik CONTRACTILITY : mampu berkontraksi INOTROPIK

2.

3.

4.

RHYTMICITY
MAMPU BERDENYUT SENDIRI ADA SUMBER DENYUT:
SA NODE AV NODE BENDLE HIS OTOT JANTUNG SENDIRI

PENJALARAN IMPULS / PA
70-80/mnt pacemaker

40-60/mnt

15-40/mnt

NORMOCARDIA : 60 100 / MENIT TACHYCARDIA : > 100 / MENIT BRADYCARDIA : < 60 /MENIT DENYUT JANTUNGDENYUT NADI DENYUT JANTUNG MCL , ICS V DENYUT NADI PALPASI ARTERI RADIALIS, BRACHIALIS, CAROTIS,DLL

 MYOCARDIUM
JARINGAN OTOT JANTUNG

- SEL OTOT KONTRAKTIL SYNCITIUM FUNGSIONAL ATRIUM & VENTRIKEL

- SEL OTOT AUTORITMIK SISTEM KONDUKSI INTRINSIK (SA NODE, AV NODE)

POTENSIAL AKSI PADA SEL OTOT JANTUNG

PMI : - 80 SAMPAI - 85 mv PMI TERDIRI DARI :

SPIKE (DEPOLARISASI CEPAT) PLATEAU REPOLARISASI YANG LAMBAT

SISTOLIK ATRIA / DIASTOLIK VENTRIKEL 1. KATUP AV TERBUKA 2. KATUP SEMILUNAR A. PULMONAL DAN AORTA TERTUTUP 3. DARAH MENGALIR DARI ATRIUM KE VENTRIKEL

DIASTOLIK ATRIA / SISTOLIK VENTRIKEL 1. KATUP AV TERTUTUP 2. KATUP SEMILUNAR PULMONAL DAN AORTA TERBUKA 3. DARAH MENGALIR DARI VENTRIKEL KE AORTA DAN ARTERI PULMONAL

 SIKLUS JANTUNG
SELURUH PERISTIWA MULAI DARI MASUKNYA DARAH KE JANTUNG SAMPAI KELUARNYA DARAH DARI JANTUNG
(MULAI AKHIR DIASTOLIK SAMPAI DG AKHIR SYSTOLIK BERIKUTNYA)

AKAN TERJADI:
PEMBUKAAN DAN PENUTUPAN KATUP JANTUNG ALIRAN DARAH MASUK DAN KELUAR JANTUNG TERJADI BUNYI JANTUNG

 FASE SIKLUS JANTUNG

FASE PENGISIAN VENTRIKEL

a. PASIF 70 % (100CC) DARAH LANGSUNG MENGISI VENTRIKEL VIA ATRIUM b. 30% (20 CC) KONTRAKSI ATRIA FASE SISTOLIK VENTRIKEL a SISTOLIK VENTRIKEL ISOMETRIK (ISOVOLUMETRIK) b. EJEKSI VENTRIKEL FASE RELAKSASI ISOMETRIK E. RELAKSASI ISOMETRIK VENTRIKEL

BUNYI JANTUNG
ALIRAN DARAH DAN PENUTUPAN KATUP AKAN MENIMBULKAN BUNYI YG DISEBUT BUNYI JANTUNG BUNYI JANTUNG:
I : KATUP AV, SUARA KERAS, LAMA, NADA RENDAH II: KATUP AORTA, PENDEK, NADA TINGGI III:FASE PENGISIAN CEPAT VENTRIKEL IV: KONTRAKSI ATRIUM, ALIRAN DARAH

CURAH JANTUNG (CARDIAC OUTPUT)

: JUMLAH DARAH YG MAMPU DIPOMPA JANTUNG KE AORTA SETIAP MENIT
CJ = HR X SV
HR = FREKUENSIJANTUNG PER MENIT SV = VOLUME DARAH YG DIKELUARKAN JANTUNG SEKALI POMPA

STROKE VOLUME (SV) / VOLUME SEDENYUT: Jumlah darah yang dipompa jantung setiap satu kali sistolik ventrikel 70 cc untuk setiap ventrikel

RUMUS : SV = EDV - ESV

CARDIAC OUTPUT (COP) CURAH JANTUNG) Jumlah darah yang yang dipompa jantung per menit RUMUS: COP = HR X SV

VOLUME AKHIR DIASTOL (VAD) VOLUME AKHIR SYSTOLE (VAS)

VAD : ADALAH VOLUME DARAH YG MASUK KE JANTUNG PADA AKHIR DIASTOLE JANTUNG
VAD : 120 ML

VAS : ADALAH VOLUME DARAH YANG MASIH ADA DALAM JANTUNG PADA AKHIR SYSTOLE
VAS = 50 ML

PENGATURAN CJ
PENGATURAN SYARAF OTONUM :
SIMPATIS : MENINGKATKAN HR, KEKUATAN KONTRAKSI OTOT MENINGKATKAN CJ PARA SIMPATIS: MENURUNKAN HR, KEKUATAN KONTRAKSI OTOT MENURUNKAN CJ

DIPENGARUHI OLEH MET.SEL JARINGAN

PENINGKATAN MET.RATE DILATASI PEMBULUH DARAH LOKALPENURUNAN TAHANAN PERIPER TOTAL PENINGKATAN ALIRAN DARAH BALIK KE JANTUNGCJ

 FAKTOR YANG MEMPENGARUHI CJ

CJ SELAMA LATIHAN
RANGSANGAN SARAF SIMPATIS MENINGKAT SEL BUTUH OXYGEN LEBIH BANYAK
PENINGKATAN HR, KEKUATAN KONTRAKSI OTOT JANTUNG CJ MENINGKAT _ DILATASI PEMBULUH DARAH (ARTERI, VENA), TERBUKANYA CAPILER, VENOUS RETURN MENINGKAT CJ MENINGKAT

CJ = 90 ML/ M SV = 120 ML 30 ML= 90 ML

SYSTEM PEMBULUH DARAH

MIKROSIRKULASI

DARAH BALIK (VENOUS RETURN)

YAITU JUMLAH DARAH YANG MENGALIR KEMBALI KE JANTUNG SETIAP MENIT

VR = CJ
VR = 5 L/M / 3 L/M/BS

PENINGKATAN VENOUS RETURN ( VR) PENINGKATAN PENGISIAN JANTUNG PENINGKATAN KONTRAKSI OTOT JANTUNG
MEKANISME INI DISEBUT : HUKUM FRANK-STARLING
SAMPAI BATAS TERTENTU PENINGKATAN VENOUS RETURN AKAN MENINGKATKAN CURAH JANTUNG

KONSEP FRANK-STARLING
SELAMA PENINGKATAN VENOUS RETURN, REGANGAN PD ATRIUM KANAN MENINGKATKAN CO., MELALUI: 1. REGANGAN PD SINUS NODE RANGSANGAN LANGSUNG PD SA NODE MENINBGKATKAN HR 10-15% 2. REGANGAN EKSTRA PD ATRIUM KANAN BAINBRIDGE REFLEX RANGSANGAN KE PUSAT VASOMOTOR SYARAF SYMPATHETIS, SYARAF VAGUS PENINGKATAN HR DAN VR

HUBUNGAN ANTARA TEKANAN, TAHANAN DAN ALIRAN DARAH

ALIRAN DARAH KE PEMBULUH DARAH DITENTUKAN OLEH PERBEDAAN TEKANAN DAN TAHANAN
Q = P1-P2/R

DIAMETER PEMBULUH DARAH SANGAT BERPENGARUH PD TAHANAN THD ALIRAN DARAH

R = K x V x L / R4

TEKANAN DARAH
TEKANAN DARAH ADALAH TEKANAN DI DALAM PEMBULUH DARAH ADA DUA:
TEKANAN SISTOLIK TEKANAN DARAH PD SAAT PUNCAK SISTUL JANTUNG 120 MMHG TEKANAN DIASTOLIK TEKANAN DARAH PD SAAT DIASTOLIK JANTUNG 80 MMHG

TEKANAN NADI DAN MEAN ARTERIAL PRESURE

TEKANAN NADI (PULS PRESURE:
TEK. SISTOLIK-TEK.DIASTOLIK

TEK. DIASTOLIK + 1/3 TEK. NADI

TAHANAN PERIFER
TERGANTUNG PADA: - ELASTISITAS PEMBULUH DARAH - VISKOSITAS - PANJANG TOTAL PEMBULUH DARAH

PENGATURAN TEKANAN DARAH

MEKANISME JANGKA PENDEK - JIKA TEKANAN DARAH TURUN INHIBISI BARORESEPTOR AKTIVITAS PS TURUN & AKTIVITAS S NAIK HR DAN KONTRAKSI MENINGKAT, SEKRESI NE VASOKONSTRIKSITEK.DARAH NAIK - JIKA TEK.DARAH NAIK S TURUN & PS NAIK HR TURUN DAN VASODELATASI TEK.DARAH TURUN

MEKANISME PENGATURAN TEKANAN DARAH

1. JANGKA PENDEK: (MELALUI PENGATURAN SYARAF OTONUM)
SIMPATIS : MENINGKATAN TEKANAN DARAH PARA SIMPATIS : MENURUNKAN TEKANAN DARAH

2. PENGATURAN JANGKA PANJANG: a. ANTI DIURITIK HORMON (ADH)

OSMOLALITY MENINGKAT OSMORESEPTOR SEKRESI ADH REABSORPSI AIR DARI TUBULUS CONTORTUS DISTALIS &TERUTAMA COLLECTING DUCTRETENSI AIR DAN Na OSMOLALITAS NORMAL KEMBALI

b. RENIN ANGIOTENSIN-ALDOSTERON
RENIN +ANGIOTENSINOGENANGIOTENSIN I ANGIOTENSIN II (ACE) SECRESI ALDOSTERON ABSORPSI Na DAN AIR VOLUME DARAH NAIK TENSI NAIK

c. NATRIOURETIC PEPTIDE (ANP)

VOLUME DARAH TURUN

a. NATRIURESIS b. VASODELATASI

TEKANAN DARAH TURUN

MATUR SUKSEMA
UNTUK MELENGKAPI:
BACA TEXTBOOK CARI ARTICLE DI INTERNET