LIDOKAIN

Obat antiaritmia kelas IB sedikit sekali mengubah defolarisasi fase O dan kecepatan konduksi di serabut Purkinje bila nilai Vm normal. Akan tetapi efek penekanan obat kelas IB terhadap parameter ini sangat diperkuat bila membaran terdepolarisasi atau bila frekuensi eksilasi dinaikkan. Berlawanna dengan obat kelas IA, obat kelas IB mempercepat repolarisasi membran. Lidokain merupakan prototip, tetapi obat ini tidak tersedia untuk pemberian oral.

EKSITABILITAS, KESIGAPAN, dan KONDUKSI Obat kelas IB menyebabkan peningkatan ambang arus listrik diastolik pada serabut Purkinje dengan cara meningkatan konduktasi K+ tampa mengubah nilai Vm atau potensial ambang. Obat-obat ini juga meningkatkan ambang fibrilasi ventrikel. Efek lidokain terhadap kesigapan adalah kompleks. Hubungan yang mantap antara Vmax dan Vm di serabut Purkinje hanya sedikit yang diubah lidokain dalam kadar terapi, tetapi respons dapat dicegah pada nilai Vm yang rendah. Efek ini disebabkan karena lidokain meningkatkan arus K+ keluar sel. Efek lidokain terhadap kesigapan membaran tergantung pada kadar K+ dalam sel; bila kadar ini rendah ( kurang dari 4,5 mM), maka pengaruh lidokain hanya sedikit, bila kadar K+ antara 5,6-6,0mM, lidokain dalam kadar terapi menurunkan Vmax pada setiap nilai Vm. Dalam keadaan toksik, lidokain menggeser kesigapan dengan cara seperti kuinidin. Efek lidokain terhadap kesigapan membran tergantung penggunaan dan meningkat bila denyut jantung menjadi cepat. Lidokain dan obat lain dalam kelas IB biasanya tak mempengarauhi kecepatan konduksi dalam sistem His-Purkinje atau otot ventrikel yang normal. Dalam keadaan abnormal, obat ini dapat meningkatkan atau menurunkan kecepatan konduksi pada kedua jaringan tersebut. Pada jaringan iskemik, obat kelas IB menurunkan kecepatan konduksi secara nyata. Pada jaringan yang terdepolarisasi oleh regangan atau bila K+ ekstra sel yang rendah, lidokain dapat menyebabkan hiperpolarisasi dan peningkatan yang nyata dalam kecepatan konduksi. Belum diketahui apakah obat lain dalam kelas IB mempunyai sifat yang sama seperti lidokain. Obat antiaritmia kelas IB hampir tidak mempengarusi potensial aksi seraabut atrium. Obat ini menurunkan secara nyata dalam potensial aksi diserabut Purkinje dan otot ventrikel. Obat kelas IB dapat meniadakan arus balik di ventrikel, dengan cara menimbulkan blokade dua arah atau memperbaiki konduksi. Blokade serah dalam arus balik pada jaringan iskemik diubah menjadi blokade dua arah. Pada pasien dengan gangguan nodus AV dan konduksi ventrikel. ABSORPSI, DISTRIBUSI, dan ELEMINASI LIDOKAIN. Walaupun lidokain diserap dengan baik setelah pemberian peroral, obat ini mengalami metabolisme yang ekstensif waktu melewati hati , dan hanya sepertiga yang dapat mencapai sirkulasi sistemik. Banyak pasien yang mengalami mual, muntah, dan gangguan perut setelah pemberian peroral. Sehingga cara ini sudah tidak digunakan lagi. Obat ini hampir diserap sempurna setelah pemberian intramuskular.

Sekitar 70persen lidokain dalam plasma terikat protein, hampir semuanya dengan alpa1- acid glycoprotein. Distrbusi berlansung cepat, volume distribusi adalah 1 liter per kilogram; volume ini menurun pada pasien gagal jantung. Tidak ada lidokain yang dieksresi secara utuh dalam urin. Detilasi di hati menghasilkan metabolik yang aktif dan tidak aktif. Penyakit hati yang berat tau pertusif yang menurun ke hati menurunkan kecepatan metabolik. Klirens lidokain mendekati kecepatan aliran darah di hati, sehingga perubahan aliran darah hati akan mengubah kecepatan metabolisme. Klirens lidokain dapat menurun bila infus berlangsung lama. Waktu paruh eleminasi adalah sekitar 100 menit.

SEDIAAN, DOSIS, dan CARA PEMBERIAN LIDOKAIN. Lidokain hydroklorida (Xylocain) tersedia untuk pemberian intravena dalam larutan infus. Larutan ini tidak mengandung pengawet, simpatomimetik,vasokonstriktor lain. Aritmia kakatrofik dapat terjadi bila preparat berisi amin simpatomimetik digunakan secara tak sengaja. Untuk memperoleh kadar efektif dengan cepat, diberikan dosis 0,7- 1,4 mg/kgBB secara intravena. Dosis berikutnya mungkin diperlukan 5 menit kemudian, tetapi jumlahnya tak lebih dari 200-300mg dalam waktu 1 jam. Dosis harus lebih kecil bila diberikan pada pasien gagal jantung. Untuk dosis muat obat dapat diberikan secara infus cepat. Infus intravena dengan kecepatan telah digunakan untuk memeprtahankan kadar efektif. Infus dalam rentan dosis 1-4 mg permenit menghasilkan kadar terapi dalam plasma setinggi 1-5ug/ml dalam waktu 7-10jam. Pada pasien payah jantung atau syok, kecepatan infus yang sama menghasilkan kadar plasma sedikitnya dua kali lebih tinggi, karena aliran darah ke hati berubah secara dramatis. Bila diberikan intramuskular sebesar 4-5 mg/kg BB, maka kadar lidokain efektif tercapat dalam waktu 15 menit dan kadar terapi bertahan selama 50 menit.

PENGGUNAAN TERAPI LIDOKAIN. Lidokain hanya digunakan untuk pengobatan aritmia ventrikel, terutama diruang perawatan intensif. Lidokain efektif terhadap aritmia ventrikel yang disebabkan oleh infark miokard akut, bedah jantung terbuka, dan digitalis.

EFEK SAMPING LIDOKAIN. Obat aritmia kelas IB mempunyai efek samping jantung yang lebih ringan dari kelas IA dan IC. Mereka jarang menyebabkan efek proaritmia yang berat dan jarang menimbulkan gagal jantung. Efek samping lidokain terhadap jantung sangat sedikit. Efek samping utamanya adalah terhadap SSP. Pada kadar plasma mendekati 5ug/mL, gejala SSP seperti disosiasi, parestesia (perioral), mengantuk dan agitasi, tidak jelas terlihat. Pada kadar yang lebih tinggi dapat menyebabkan pendengaran berkurang, disorientasi, kedutan otot, kejang, dan henti nafas. Bila terlihat gejala diatas, kecepatan infus diturunkan.