Pria 55 Tahun dengan Hiperglikemia, Hipertensi, Obesitas dan Dislipidemia

Pendahuluan Pengakuan keberadaan sindrom metaboli telah dikembangkan selama dua decade terakhir setelah deskripsi dari suatu sindrom resistensi insulin atau sindrom X pada tahun 1998. Obesitas merupakan faktor umum yang terkait dengan resistensi insulin dan semua komponen sindrom metabolik dan hasil dari gaya hidup yang tidak sehat, termasuk rendahnya tingkat aktivitas fisik, pola makan yang buruk dan kebiasaan merokok. Komponen utama dari sindroma metabolik meliputi #$% kolesterol.1 Pada makalah ini akan membahas tentang sindrom metabolik. Kemudian anamnesis yang diperlukan, pemeriksaan apa yang di butuhkan, diagnosis bandingnya sampai etiologi, patofisiologi, komplikasi, penatalaksanaan dan pencegahan, epidemologi, dan prognosisnya !esistensi insulin Obesitas

abdominal"sentral, #ipertensi. $islipidemia Peningkatan kadar trigliserida Penurunan kadar

&lamat korespondensi &namnesis 1. 'dentitas pasien a. (ama, alamat, tanggal lahir, umur, peker)aan, dll b. *osial, ekonomi, lingkungan, dan kebersihan. +. !i,ayat penyakit sekarang

$alam skenario dikatakan bah,a -uan & mengeluh terlalu gemuk dan sulit menurunkan berat badan, agak sering lelah dan mudah haus. Oleh karena itu, bisa ditanyakan demikian a. *ifat keluhan, apakah mengganggu aktivitas sehari.hari atau tidak b. /rekuensi serta ,aktu ter)adinya c. /aktor yang memperberat keluhan 0. Keluhan lain yang mungkin menyertai keluhan utama 1. !i,ayat penggunaan obat untuk keluhan yang sedang dideritanya atau pernah dideritanya. a. 2enanyakan obat apa sa)a yang sudah diminum pasien untuk menghilangkan keluhannya tersebut. b. 2enanyakan apakah pasien sedang men)alani terapi pengobatan untuk penyakit yang lain. 3. !i,ayat penyakit dahulu -anyakan apakah pasien pernah menderita ge)ala yang sama seperti ini sebelumnya. 4. !i,ayat penyakit keluarga $alam kasus dikatakan bah,a ayah pasien menderita hipertensi dan ibunya sudah 15 tahun mengidap penyakit kencing manis 6. Kebiasaan tertentu seperti merokok, konsumsi alkohol, minum kopi, dsb.+

Pemeriksaan /isik Pemeriksaan fisik sangat penting pada pasien dengan sindrom metabolik. Pemeriksaan antropometri meliputi -7, 77, lingkar perut, ,aist.hip ratio merupakan rutinitas penting ketika skrining untuk sindrom metabolik. *elain itu, pemeriksaan fisik lain dapat mengungkapkan temuan mencerminkan kriteria lain. *ebagai contoh, pasien dengan
2

resistensi insulin dan hiperglikemia atau diabetes melitus mungkin telah nigricans acanthosis, hirsutisme, neuropati perifer, dan retinopati. Pasien dengan dislipidemia berat mungkin memiliki 8anthomas atau 8anthelasmas. -emuan adanya bruit arteri dapat men)adi penentu risiko yang lebih tinggi yaitu komplikasi pada kardiovaskular.0

Pemeriksaan Penun)ang
a) Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboratorium dilakukan pada pasien yang diduga menderita sindrom metabolik, harus mencakup standar kimia untuk menilai hiperglikemia dan disfungsi gin)al serta pemeriksaan lipid untuk menilai hipertrigliseridemia atau tingkat #$% yang rendah.0 9ika ada ri,ayat keluarga menderita penyakit aterosklerosis koroner perlu dipertimbangkan. *elain itu perlu pemeriksaan lipoprotein :a;, apolipoprotein.7155, high.sensitivity <!P. Pemeriksaan darah lengkap )uga mungkin membantu termasuk kadar hormon tiroid dan tes fungsi hati, hemoglobin &1<, mikroalbumin, dan kadar asam urat.0,1 #iperurisemia tampaknya )auh lebih umum pada pasien dengan sindrom metabolik dibandingkan pada populasi umum, dan ini dikaitkan dengan efek inflamasi dari sindrom metabolik.1
b) 'maging :pencitraan;

*tudi pencitraan tidak diindikasikan secara rutin dalam diagnosis sindrom metabolik. (amun, digunakan untuk pasien dengan ge)ala atau tanda.tanda dari banyak komplikasi sindrom metabolik, termasuk penyakit kardiovaskular. Keluhan nyeri dada, dispnea, atau klaudikasio mungkin memerlukan pengu)ian tambahan dengan elektrokardiografi :=K>;, ultrasonografi :istirahat atau stress echocardiography), stress single-photon emission computed tomography :*P=<-;, atau studi pencitraan lainnya.0 $iagnostic ?orking $iagnostic ?orking diagnostic berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik adalah sindrom metabolik. *indrom metabolik mencakup faktor berikut obesitas abdominal, dislipidemia :peningkatan trigliserida, partikel %$% kecil atau @%$% terdegradasi;, peningkatan tekanan darah, resistensi insulin dengan atau tanpa intoleransi glukosa;, dan keadaan proinflamasi serta protrombotik.3
3

Kriteria sindrom metabolik *ecara umum, semua kriteria yang dia)ukan memerlukan minimal 0 kriteria untuk mendiagnosa sindrom metabolik atau sindrom resistensi insulin. World Health Organization :?#O; merupakan organisasi pertama yang mengusulkan kriteria sindrom metabolik pada tahun 1998. 2enurut ?#O pula, istilah sindrom metabolik dapat dipakai pada penderita $2 mengingat penderita $2 )uga dapat memenuhi kriteria tersebut dan menun)ukkan besarnya risiko terhadap ke)adian kardiovaskular. *etahun kemudian, pada tahun 1999, the European Group Study of Insulin Resistance :=>'!; melakukan modifikasi pada kriteria ?#O. =>'! cenderung mengunakan istilah sindrom resistensi insulin. 7erbeda dengan ?#O, =>'! lebih memilih obesitas sentral dibandingkan dengan '2- dan istilah sindrom resistensi insulin tidak dapat dipakai pada penyandang $2 karena resistensi insulin merupakan faktor risiko timbulnya $2. Pada tahun +551, ational !holesterol Education "rogram :(<=P; #dult $reatment "anel III :&-P '''; menga)ukan kriteria baru yang tidak mengharuskan adanya komponen resistensi insulin. 2eski tidak pula me,a)ibkan adanya komponen obesitas sentral, kriteria ini menganggap bah,a obesitas sentral merupakan faktor utama yang mendasari sindrom metabolik. (ilai cut-off lingkar perut diambil dari ational Institute of Health O%esity !linical Guidelines& A1+5 cm untuk pria dan A88 cm untuk ,anita. Bntuk etnik tertentu seperti &sia, dengan cut-off lingkar perut lebih rendah dari &-P ''', sudah berisiko terkena sindrom metabolik. Pada tahun +550, #merican #ssociation of !linical Endocrinologists :&&<=; memodifikasi definisi dari &-P '''. *ama seperti =>'!, bila sudah ada $2, maka istilah sindrom resistensi insuli tidak digunakan ladi. $ua tahun kemudian, pada tahun +553, International 'ia%etes (ederation :'$/; kembali memodifikasi kriteria &-P ''', '$/ menganggap obesitas sentral sangat berkolerasi dengan resistensi insulin, sehingga memakai obesitas sentral sebagai kriteria utama. (ilai cut-off yang digunakan )uga dipengaruhi oleh etnik. Bntuk &sia dipakai cut-off lingkar perut A 95 cm untuk pria dan A 85 cm untuk ,anita.1

Kriteria

?#O :1998;

=>'!

&-P ''' :+551;

&&<= :+550;

'$/ :+553;

Klinis !esistensi insulin

->-, >$P-, $2- +, atau sensitivitas insulin menurun, di tambah + dari kriteria berikut Pria rasio pinggang panggul C5,95 ?anita rasio pinggang panggul C5,83 dan"atau '2- C05 kg"m+ -> A135 mg"dl dan"atau '2- C 05 kg"m
+

'nsulin plasma C persentil ke.63 ditambah + dari kriteria berikut

-idak ada, tetapi mempunyai 0 dari 3 kriteria berikut

->-

atau

-idak ada

>$P- ditambah salah satu dari kriteria berikut

7erat badan

%P A 91 cm pada pria atau A 85 cm pada ,anita

%P A 15+ cm pada pria atau A 88 cm pada ,anita

berdasarkan penilaian klinis '2- A +3 kg"m

+

%P meningkat :spesifik tergantung populasi;

yang

ditambah + dari -> A135 mg"dl dan"atau #$%.< D 09 mg"dl pada pria atau ,anita -> A135 mg"dl #$%.< D 15 mg"dl pada pria atau D 35 mg"dl pada ,anita -> A135 mg"dl dan #$%.< D 15 mg"dl pada pria atau D 35 mg"dl ,anita pada kriteria berikut -> A135 mg"dl atau pengobatan #$%.< D dalam -> 15

%ipid

mg"dl pada pria atau D 35 mg"dl pada ,anita atau dalam pengobatan #$%.< A 105 mm#g atau pengobatan hipertensi A 115 :termasuk penderita diabetes;

-ekanan darah

A115"95 mm#g

A115"95 mm#g atau dalam pengobatan hipertensi

A 105"83 mm#g

A 105"83 mm#g

mm#g diastolik dalam

sistolik atau A 83

>lukosa

->-, >$P- atau $2-+

->>$P-

atau :tetapi

115

mg"dl

->>$P-

atau :tetapi

mg"dl

:termasuk penderita diabetes; E

bukan diabetes; %ainnya 2ikroalbuminuria

bukan diabetes; Kriteria resistensi insulin lainnya F

-abel 1. 7eberapa Kriteria *indrom 2etabolik

Kriteria yang dia)ukan oleh (<=P.&-P ''' lebih banyak digunakan karena lebih mudah memudahkan seorang klinisi untuk mengidentifikasi seseorang dengan sindrom metabolik. *indrom metabolik ditegakkan bila seseorang memiliki sedikitnya 0 :tiga; kriteria.1 =tiologi =tiologi sindrom metabolik antara lain a. Obesitas sentral Obesitas yang digambarkan dengan indeks massa tubuh tidak begitu sensitif dalam menggambarkan risiko kardiovaskular dan gangguan metabolik yang ter)adi. *tudi menun)ukkan bah,a obesitas sentral yang digambarkan oleh lingkar perut :dengan cutoff yang berbeda antara )enis kelamin; lebih sensitif dalam memprediksi gangguan metabolik dan risiko kardiovaskular. %ingkar perut menggambarkan baik )aringan adiposa subkutan dan visceral. 2eski dikatakan bah,a lemak visceral lebih berhubungan dengan komplikasi metabolik dan kardiovaskular, hal ini masih kontroversial. Peningkatan obesitas berisiko pada peningkatan ke)adian kardiovaskular. @ariasi faktor genetik membuat perbedaan dampak metabolik maupun kardiovaskular dari suatu obesitas. *eorang dengan obesitas dapat tidak berkembang men)adi resistensi insulin, dan sebaliknya resistensi insulin dapat ditemukan pada individu tanpa obes :lean su%)ect;. 'nteraksi faktor genetik dan lingkungan akan memodifikasi tampilan metabolik dari suatu resistensi insulin maupun obesitas.1,1 9aringan adiposa merupakan sebuah organ endokrin yang aktif mensekresi berbagia faktor pro dan anti inflamasi seperti leptin, adinopektin,. $umor necrosis factor * :-(/. G;, Interleu+in-, :'%.4; dan resistin. Konsentrasi adinopektin plasma menurun pada kondisi $2 tipe + dan obesitas. *enya,a ini dipercaya memiliki efek antiaterogenik pada he,an coba dan manusia. *ebaliknya, konsentrasi leptin meningkat pada kondisi resistensi insulin dan obesitas dan berhubungan dengan risiko ke)adian kardiovaskular tidak tergantung dari faktor risiko tradisional kardiovaskular, '2-, dan konsentrasi <!P. *e)auh ini belum diketahui apakah pengukuran. pengukuran marker hormonal dari )aringan adiposa lebih baik daripada pengukuran secara anatomi dalam memprediksi risiko ke)adian kardiovaskular dan kelainan metabolik yang terkait.1

b. !esistensi insulin !esistensi insulin mendasari kelompok kelainan pada sindrom metabolik. *e)auh ini belum disepakati pengukuran yang ideal dan praktis untuk resistensi insulin. -eknik clamp merupakan teknik yang ideal namun tidak praktis untuk klinis sehari.hari. Pemeriksaan glukosa plasma puasa )uga tidak ideal mengingat gangguan toleransi glukosa puasa hanya di)umpai 15H sindrom metabolik. Pengukuran Homeostasis -odel #ssesment :#O2&; dan .uantitati/e Insulin Sensiti/ity !hec+ Inde0 :IB'<K; dibuktikan berkolerasi erat dengan pemeriksaan standar, sehingga dpaat disarankan untuk mengukur resistensi insulin. 7ila melihat dari patofisiologi resistensi insulin yang melibatkan )aringan adiposa dan sistem kekebalan tubuh, maka pengukuran resistensi insulin hanya dari pengukuran glukosa dan insulin :seperti rumus #O2& dan IB'<K; perlu ditin)au ulang. Oleh karenanya, penggunaan rumus ini secara rutin di klinis belum disarankan maupun disepakati.1,1 c. $islipidemia $islipidemia yang khas pada sindrom metabolik ditandai peningkatan trigliserida dan penurunan kolesterol #%. Konsentrasi %$% biasanya normal, namun mengalami perubahan struktur berupa peningkatan small dense %$%. Peningkatan konsentrasi trigliserida plasma dipikirkan akibat peningkatan masukan asam lemak bebas ke hati sehingga ter)adi peningkatan produksi trigliserida. (amun studi pada manusia dan he,an menun)ukkan bah,a peningkatan trigliserida tersebut bersifat multifaktorial dan tidak hanya diakibatkan oleh peningkatan masukan asam lemak bebas ke hati.1 Penurunan kolesterol #$% disebabkan peningkatan trigliserida sehingga ter)adi transfer trigliserida ke #$%. (amun, pada subyek dengan resistensi insulin dan konsentrasi trigliserida normal dapat ditemukan penurunan kolesterol #$%. *ehingga dipikirkan terdapat mekanisme lain yang dapat menyebabkan penurunan kolesterol #$% disamping peningkatan trigliserida. 2ekanisme yang dipikirkan berkaitan dengan gangguan masukan lipid post prandial pada kondisi resistensi insulin sehingga ter)adi gangguan produksi &polipoprotein &.1 :&po &.1; oleh hati yang selan)utnya mengakibatkan penurunan kolesterol #$%. Peran sistem imunitas pada resistensi insulin )uga berpengaruh pada perubahan profil lipid pada subyek dengan resistensi insulin. *tudi pada he,an menun)ukkan bah,a aktivasi sistem imun akan menyebabkan
7

gangguan pada lipoprotein, protein transport, reseptor dan enJim yang berkaitan sehingga ter)adi perubahan profil lipid.1 d. 'ntoleransi glukosa *uatu keadaan di mana ter)adi defek pada ker)a utama insulin sehingga ter)adi gangguan untuk menekan produksi glukosa oleh hati dan gin)al dan menurunnya ambilan glukosa dan metabolisme insulin pada )aringan sensitif insulin, yaitu otot dan )aringan adiposa. #ubungan antara glukosa puasa terganggu :'/>; atau toleransi glukosa terganggu :'>-; dan resistensi insulin ini terlihat pada manusia, primata nonmanusia dan studi he,an pengerat. Bntuk mengkompensasi defek pada aksi insulin, sekresi insulin harus dimodifikasi untuk mempertahankan euglycemia. Pada akhirnya, mekanisme kompensasi gagal, biasanya karena kelainan dalam sekresi insulin, sehingga ter)adi peningkatan dari '/> dan " atau '>- untuk $2.1 e1 "roinflammatory cyto+ines Peningkatan proinflammatory cyto+ines termasuk '%.1, '%.4, '%.8 resistin, -(/ G and <!P, menun)ukkan produksi berlebih dari massa )aringan adiposa yang meningkat. 2akrofag yang berasal dari )aringan adiposa merupakan sumber proinflammatory cyto+ines pada )aringan lokal maupun pada sirkulasi sistemik.1 f. #ipertensi !esistensi insulin )uga berperan pada patogenesis hipertensi. 'nsulin merangsang sistem saraf simpatis meningkatkan reabsorpsi natrium gin)al, mempengaruhi transport kation dan mengakibatkan hipertrofi sel otot polos dan pembuluh darah. Pemberian infus insulin akut dapat menyebabkan hipotensi akibat vasodilatasi. *ehingga disimpulkan bah,a hipertensi akibat resistensi insulin ter)adi akibat ketidakseimbangan antara efek pressor dan deppresor. $he Insulin Resistance #therosclerosis Study melaporkan hubungan antara resistensi insulin dengan hipertensi pada subyek normal namun tidak pada subyek dengan $2 tipe +.1,1 g. &diponectin &diponectin merupakan anti-inflammatory cyto+ine yang diproduksi secara eksklusif oleh adiposit. &diponectin meningkatkan sensitivitas insulin dan menghambat banyak langkah.langkah dalam proses inflamasi. $alam hati, adiponectin menghambat ekspresi
8

dari enJim glukoneogenik dan produksi glukosa. Pada otot, adiponectin meningkatkan transport glukosa dan meningkatkan oksidasi asam lemak, sebagian karena aktivasi &2P kinase. &dinopectin akan berkurang pada sindrom metabolik. 1 =pidemiologi Prevalensi sindrom metabolik bervariasi di seluruh dunia, sebagian mencerminkan usia dan etnis dari populasi yang diteliti dan kriteria diagnostik yang diterapkan diterapkan. *ecara umum, prevalensi sindrom metabolik meningkat seiring dengan bertambahnya usia. Prevalensi tertinggi di seluruh dunia yang tercatat dalam ati/e #mericans, dengan hampir 45H dari ,anita usia 13.19 dan 13H pria usia 13.19 pada kriteria Education "rogram, #dult $reatment "anel III lebih sering ter)adi pada perempuan ras ational Health and ational !holesterol of :(<=P &-P ''';. $i Bnited *tate,

prevalensi sindrom metabolik tidak begitu tinggi pada laki.laki ras #frican-#merican tetapi -e0ican-#merican. 7erdasarkan data dari utrition E0aminition Sur/ey :(#&(=*; ''', prevalensi sindrom

metabolik di &merika *erikat adalah 01H untuk pria dan 03H untuk perempuan. *ementara itu, prevalensi sindrom metabolik berdasarkan usia yaitu pada populasi usia C +5 tahun sebesar +3H dan pada usia C 35 tahun sebesar 13H. $i Perancis, sebuah studi kohort menun)ukkan sindrom metabolik ter)adi pada usia 05.41 tahun dan prevalensinya D15H untuk setiap gender, meskipun 16,3H dipengaruhi dalam rentang usia 45.41. 'ndustrialisasi yang lebih besar di seluruh dunia dikaitkan peningkatan tingkat obesitas yang menyebabkan meningkatnya prevalensi kasus sindrom metabolik. *elain itu, meningkatnya prevalensi dan keparahan obesitas pada anak memicu ter)adinya sindrom metabolik pada populasi lebih muda.1 $istribusi frekuensi dari lima komponen.komponen sindrom metabolik pada penduduk &* :(#&(=* '''; dapat dilihat pada gambar di ba,ah ini.

>ambar 1. Prevalensi Komponen *indrom 2etabolik dari (#&(=* ''' Peningkatan lingkar pinggang mendominasi pada ,anita sedangkan trigliserida puasa C 135 mg " dl dan hipertensi lebih cenderung pada pria.1 Patofisiologi &sam lemak bebas ://&s; akan dilepaskan dari massa )aringan adiposa yang e0panded. $alam hati, //&s mengakibatkan peningkatan produksi glukosa, triglyserides dan @%$%. Kelainan lipoprotein menyebabkan penurunan K.#$% dan meningkatkan %$%. //&s )uga mengurangi sensitivitas insulin di otot dengan menghambat insulin mediated glucose upta+e1 $efek terkait mengakibatkan pengurangan glukosa partisi untuk glikogen dan meningkatkan akumulasi lipid pada triglyseride :->;. Peningkatan glukosa dalam sirkulasi, dan beberapa tingkat //&, serta peningkatan sekresi insulin pancretic, mengakibatkan hiperinsulinemia. #yperinsulinemia dapat menyebabkan reabsorpsi natrium ditingkatkan dan peningkatan aktivitas saraf sistem simpatis dan berkontribusi terhadap hipertensi, karena bisa meningkatkan sirkulasi //&s. Keadaan proinflamasi timbul dan berkontribusi dalam resistensi insulin yang disebabkan oleh //&s yang berlebihan. *ekresi interleukin 4 :'%.4; meningkat dan -(/ G yang dihasilkan oleh adiposit dan monosit.makrofag menyebabkan resistensi insulin dan lipolisis )aringan adiposa, penyimpanan trigliserida ke //&s yang beredar. '%.4 dan sitokin lain )uga meningkatkan produksi glukosa hepatik, produksi @%$% oleh hati dan resistensi insulin di otot. *itokin dan //&s )uga meningkatkan produksi fibrinogen oleh hepar dan produksi plasminogen activator inhibitor :P&'.1; oleh adiposit,
1

sehingga timbul keadaan protrombotik.6 -ingginya tingkat sitokin yang beredar )uga merangsang produksi <.reaktif protein :<!P; oleh hepar. 7erkurangnya produksi dari anti. inflamasi dan insulin sensitasi adiponektin sitokin )uga berkaitan dengan sindrom metabolik.1

>ambar +. Patofisiologi *indrom 2etabolik

2enifestasi klinis Pasien didiagnosis menderita sindrom metabolik, )ika paling tidak memiliki tiga dari faktor risiko berikut ini.

a.

Kegemukan

Kegemukan adalah kondisi lemak tubuh berlebihan. *eseorang didiagnosis kegemukan )ika berat badannya adalah lebih atau sama dengan +5H berat badan idealnya. Kegemukan menyebabkan resistensi insulin, yaitu ketidakmampuan untuk merespon insulin secara normal.

11

*eseorang yang sebagian besar lemak tubuhnya terdapat pada bagian perut dikenal dengan istilah memiliki bentuk badan apel :kelebihan lemak sebagian besar di daerah abdomen;. Orang tersebut memiliki risiko terhadap berbagai penyakit serius yang terkait dengan sindrom metabolik.

b. Kadar gula darah tinggi >ula merupakan sumber kalori dan energi bagi tubuh. *ecara normal, gula yang dikonsumsi akan dikeluarkan dari darah dan disimpan sebagai energi. 9ika gula tetap berada dalam darah akan menyebabkan kondisi kadar gula darah tinggi. >lukosa dalam darah akan mencapai seluruh organ tubuh dan sistem, seperti arteri )antung dan vena, gin)al, dan sistem syaraf. *eseorang dengan kadar gula darah tinggi memiliki risiko beberapa penyakit, seperti serangan )antung, stroke, kebutaan, dan amputasi. Kadar gula darah tinggi seringkali berkembang men)adi penyakit diabetes melitus :$2; tipe +. c. -ekanan darah tinggi -ekanan darah adalah tekanan yang membantu aliran darah ke pembuluh darah. -ekanan darah tinggi adalah kondisi ketika tekanan darah di arteri terlalu tinggi. -ekanan darah tinggi akan merusak pembuluh darah. 9ika tekanan darah tinggi berlangsung dalam )angka ,aktu yang lama, pembuluh darah akan menebal, dan men)adi kurang fleksibel. #al ini disebut dengan arteriosklerosis, dan dapat mempengaruhi arteri yang memberikan darah ke )antung. :/aktor risiko metabolik sindrom adalah ketika tekanan darah lebih dari 115"95 mm#g;. d. Kadar kolesterol tidak normal Kolesterol adalah )enis lemak dalam darah. Kolesterol dapat diproduksi oleh hati atau dapat )uga berasal dari makanan yang makan. Kolesterol ditemui di seluruh sel tubuh. -erdapat )enis kolesterol baik dan kolesterol )ahat. -erlalu banyak kolesterol )ahat :trigliserida dan %$%; dan kurang kolesterol baik :#$%; dapat meningkatkan risiko penyakit )antung koroner. -rigliserida dan kadar #$% merupakan indikator penting metabolic sindrom. e. -rigliserida Kadar trigliserida tinggi di dalam tubuh dapat menyebabkan penimbunan lemak di arteri yang disebut dengan plag, yang menyebabkan darah yang mengandung oksigen sulit untuk
12

mencapai )antung. Kadar trigliserida tinggi :lebih dari 135 mg"dl; meningkatkan risiko serangan )antung. f. Kolesterol #$% Kolesterol #$% membantu menghilangkan timbunan lemak dalam pembuluh darah. *emakin banyak kadar #$% dalam darah, semakin baik untuk )antung. Ketika kadar kolesterol #$% rendah, terdapat risiko serangan )antung hingga stroke.4

Penatalaksanaan &. (on medika mentosa a. Pengaturan berat badan merupakan titik tolak yang sangat penting dalam penatalaksanaan klinik. 2empertahankan berat badan yang lebih rendah dikombinasi dengan pengurangan asupan kalori dan peningkatan aktivitas fisik merupakan prioritas utama pada penyandang sindrom metabolik. -arget penurunan berat badan 3.15H dalam tempo 4.1+ bulan, dapat dicapai dengan mengurangi asupan kalori sebesar 355.1555 kalori perhari ditun)ang dengan aktivitas fisik yang sesuai. &ktifitas fisik yang disarankan adalah selama 05 menit atau lebih setiap hari. Bntuk subyek dengan komorbid penyakit )antung koroner, perlu dilakukan evaluasi kebugaran selama diberikan an)uran )enis.)enis olahraga yang sesuai. b. Bntuk mengatasi hipertensi yang mengakibatkan mikroalbuminuria yang dipakai sebagai indikator independen morbiditas kardiovaskular pada pasien tanpa diabetes atau hipertensi. -arget tekanan darah antara subyek dengan $2 dan tanpa $2. Pada subyek dengan $2 dan penyakit gin)al, target tekanan darah adalah D 105"85 mm#g, sedangkan pada yang bukan, targetnya adalah D115"95 mm#g. Bntuk mencapai target tekanan darah, penatalaksanaan tetap dia,ali dengan pengaturan diet dan aktivitas fisik. Peningkatan tekanan darah ringan dapat diatasi dulu dengan upaya penurunan berat badan, berolahraga, menghentikan rokok dan konsumsi alkohol serta banyak mengkonsumsi serat. 7. 2edika mentosa a; Obesitas dan obesitas sentral Pemakaian obat.obatan dapat berguna sehingga dipertimbangkan pada beberapa pasien. $ua obat yang dapat digunakan dalam menurunkan berat badan adalah sibutramin dan orlisat. $engan mempertimbangkan peranan otak sebagai regulator berat bdan, sibutramin dapat
13

men)adi pertimbangan ,alaupun tanpa mengesampingkan kemungkinan efek samping yang mungkin timbul. <ara ker)anya di sentral memberikan efek mengurangi asupan energi melalui efek mempercepat rasa kenyang dan mempertahankan pengeluaran energi setelah berat badan turun dapat memberikan efek tidak hanya untuk penurunan berat badan namun )uga mempertahankan berat badan yang sudah turun. $emikian pula dengan efek metabolik, sebagai efek dari penurunan berat badan pemberian sibutramin setelah +1 minggu yang disertai dengan diet dan aktivitas fisik, memperbaiki konsentrasi trigliserida dan kolesterol #$%. b; #ipertensi 7ila modifikasi gaya hidup tidak mampu mengendalikan tekanan darah maka dibutuhkan pendekatan medika mentosa untuk mencegah komplikasi seperti infark miokard, penyakit gin)al kronik dan stroke. $alam suatu penelitian meta.analisis didapatkan bah,a encJim pengkonversi angiotensin mempunyai manfaat yang bermakna dalam meregresi hipertrofi ventrikel kiri dibandingkan dengan penghambat beta adrenergik, diuretik dan antagonis kalsium. @alsartan, suatu penghambat reseptor angiotensin, dapat mengurangi mikralbuminuria yang diketahui sebagai faktor risiko independen kardiovaskular. 7eberapa studi menyarankan pemakaian &<= inhibitor sebagai lini pertama pada penyandang hipertensi dengan sindrom metabolik terutama bila ada $2. #ngiotensin receptor %loc+er :&!7; dapat digunakan apabila tidak toleran terhadap #!E inhi%itor. 2eski pemakaian diuretik tidak dian)urkan pada subyek dengan gangguan toleransi glukosa, namun pemakaian diuretik dosis rendah yang dikombinasi dengan regimen lain dapat lebih bermanfaat dibandingkan efek sampingnya. c; >angguan toleransi glukosa Obat yang dipakai dalam menangani gangguan toleransi glukosa antara lain tiaJolidindion dan metformin. -iaJolidindion memiliki pengaruh yang ringan tetapi persisten dalam menurunkan tekanan darah sistolik dan diastolik. -iaJolidindion dan metformin )uga dapat menurunkan konsentrasi asam lemak bebas. Pada 'ia%etes "re/ention "rogram, penggunaan metformin dapat mengurangi progresi diabetes sebesar 01H dan efektif pada pasien muda dengan obesitas. d; $islipidemia

14

Bntuk mengatasi dislipidemia, disarankan untuk memberikan obat berbarengan dengan perubahan gaya hidup. 2enurut &-P ''', setelah kolesterol %$% sudah mencapai target, sasaran berikutnya adalah dislipidemia aterogenik. Pada konsentrasi trigliserida K +55 mg"dl, maka target terapi adalah non kolesterol #$% setelah kolesterol %$% terkoreksi. -erapi dengan gemfibriJol tidak hanya memperbaiki profil lipid tetapi )uga secara bermakna dapat menurunkan risiko kardiovaskular. /enofibrat secara khusus digunakan untuk menurunkan trigliserida dan meningkatkan kolesterol #$%, telah menun)ukkan perbaikan profil lipid yang sangat efektif dan mengurangi risiko kardiovaskular. /enofibrat )uga dapat menurunkan konsentrasi fibrinogen. Kombinasi fenofibrat dan statin memperbaiki konsentrasi trigliserida, kolesterol #$% dan %$%. -erapi target berikutnya adakah dengan peningkatan apo7. 7eberapa studi menun)ukkan apo7 lebih baik dalam menggambarkan dislipidemia aterogenik yang ter)adi dibandingkan dengan kolesterol non #$% sehingga menyarankan apo7 sebagai target terapi. 2eskipun demikian, &-P ''' tetap menyarankan pemakaian kolesteron non #$% sebagai terapi mengingat di beberapa tempat, sarana pemeriksaan apo7 belum tersedia. &pabila konsentrasi trigliserida K 355 mg"d%, maka target terapi pertama adalah penurunan trigliserida untuk mencegah timbulnya pankreatitis akut. Pada konsentrasi trigliserida D 355 mg"d%, terapi kombinasi untuk menurunkan trigliserida dan kolesterol %$% dapat digunakan. 7erbeda dengan trigliserida dan kolesterol %$%, untuk kolesterol #$% tidak ada target terapi tertentu , hanya dinaikkan sa)a.1 Komplikasi Komplikasi dari sindrom metabolik sangat luas. 7anyak komplikasi terkait penyakit kardiovaskular, khusunya penyakit )antung koroner, )uga fibrilasi atrium, gagal )antung, stenosis aorta, dan stroke iskemik.0 *indrom metabolik menyebabkan penyakit )antung koroner melalui beberapa mekanisme yaitu dengan meningkatkan throm%ogenicity sirkulasi darah, sebagian dengan meningkatkan aktivator plasminogen tipe 1 dan tingkat adipokine, dan hal itu menyebabkan disfungsi endotel. *indrom metabolik )uga dapat meningkatkan risiko kardiovaskular dengan meningkatkan kekakuan arteri. #ipertensi pada sindrom metabolik menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri, penyakitarteri perifer progresif, dan disfungsi gin)al. (amun, risiko kumulatif untuk sindrom metabolik
15

tampaknya menyebabkan disfungsi mikrovaskuler, yang selan)utnya menguatkan resistensi insulin dan meningkatkan hipertensi.8 $ata yang muncul menun)ukkan korelasi penting antara sindrom metabolik dan risiko stroke. 2asing.masing dari komponen sindrom metabolik telah dikaitkan dengan peningkatan risiko stroke, dan bukti menun)ukkan hubungan antara sindrom metabolik dan risiko stroke iskemik. Komplikasi lainnya adalah penyakit hati berlemak nonalkohol :(&/%$ ; dan " atau steatohepatitis alkohol :(&*#;, penyakit ovarium polikistik :P<O*; dan obstruksi sleep apnea :O*&;. Pada penyakit hati berlemak nonalkohol, fatty liver relatif umum. (amun dalam (&*#, akumulasi triglyseride dan peradangan ter)adi secara bersamaan. (&*# kini hadir di +.0H populasi di Bnited *tates dan negara.negara barat lainnya. *ebagai prevalensi obesitas " kelebihan berat badan dan sindrom metabolik meningkat, (&*# dapat men)adi salah satu penyebab lebih sering dari penyakit hati stadium akhir dan karsinoma hepatoseluler. Pada sindrom metabolic )uga ditemui hyperuricemia. #yperuricemia menun)ukkan adanya defek pada aksi insulin pada reabsorpsi asam urat di tubulus gin)al, sebailknya peningkatan dimethylarginine yang asimetris, inhibitor endogen sintase oksida nitrat, berhubungan dengan disfungsi endotel. 2ikroalbuminuria )uga dapat disebakan oleh perubahan patofisiologi endotel pada keadaan resistensi insulin. %alu, sindrom ovarium polikistik :P<O*; )uga sangat berhubungan dengan sindrom metabolik, dengan prevalensi antara 15.35H. ?anita dengan P<O* +.1 kali lebih mungkin untuk memiliki sindrom metabolik dibandingkan dengan ,anita tanpa P<O* *elan)utnya, obstructive sleep apnea :O*&; umumnya terkait dengan obesitas, hipertensi, sitokin beredar meningkat, '>-, dan resistensi insulin. $engan asosiasi ini, tidaklah mengherankan bah,a sindrom metabolik sering hadir. *elain itu, ketika biomarker resistensi insulin dibandingkan antara pasien dengan O*& dan berat badan.kontrol cocok, resistensi insulin lebih berat pada pasien dengan O*&. -ekanan saluran udara positif <ontinunous :<P&P; pengobatan pada pasien O*& meningkatkan sensitivitas insulin.1 Pencegahan 7eberapa hal yang dapat dilakukan untuk mencegah ter)adinya sindrom metabolik
16

a;

2en)aga pola makan

2en)aga pola makan merupakan hal yang penting dalam mencegah sindrom metabolik. $iet kaya bi)i.bi)ian, buah.buahan, sayuran, daging dan ikan, dan produk susu rendah lemak atau bebas lemak dan menghindari makanan olahan yang sering mengandung minyak sayur hidrogenasi parsial serta tinggi garam dan kurang makanan yang terlalu manis. b; 2eningkatkan aktivitas fisik dan berolahraga

2elakukan aktivitas fisik minimal 135 menit dalam rutinitas mingguan. 7er)alan adalah hal termudah untuk memulainya. 9ika diperlukan, istirahat latihan &nda men)adi beberapa )angka pendek, 15.menit sesi sepan)ang hari untuk menncapai target. c; 2enurunkan berat badan yang berlebihan

2enurunkan berat badan yang berlebihan dapat mengurangi risiko penyakit )antung. &tur kalori asupan yang direkomendasikan &nda, )umlah kalori makanan yang &nda konsumsi, dan kalori energi yang harus dikurangi dengan berbagai tingkat aktivitas fisik.9

Prognosis Prognosis baik )ika penatalaksanaan dilakukan dengan baik. $aftar pustaka 1. 7yrne <$, ?ild *#. -he metabolic syndrome. *econd edition. BK 7lack,ell PublishingL +511.p.1988.95. +. *antoso 2. Pemeriksaan fisik diagnosis. 9akarta 7idang Penerbitan Mayasan $iabetes 'ndonesiaL +551. 0. ?ang **, Pearlman 9$, -alavera /, &li M*. 2etabolic syndrom. 9 (ovember +511. $iunduh dari http ""emedicine.medscape.com"article"1431+1.overvie,, 11 (ovember +51+.
4!

/auci &*, 7raun,ald =, Kasper $%, #auser *%, %ongo $%, 9ameson %9 et al.

#arrisonNs principle of internal medicine. =d 16th. Volume II. New York !" #raw Hill$%&&'.h.(5&)*(%.
17

3. 7ro,n <-. Penyakit )antung koroner. $alam Price *&, ?ilson %2. Patofisiologi konsep klinis proses.proses penyakit. =disi 4. @olume 1. 9akarta =><L+556.h.385. 4. *hahab &. *indrom metabolik. $iunduh dari dokter. al,i.com"sindrommetabolik.html, 11 (ovember +51+. 6. +558L8:1; +3.05. 8. metabolic syndrome. &merican #eart &ssociation. Prevention and treatment of +1 &gustus +511. $iunduh dari http "",,,.heart.org"#=&!-O!>"<onditions"2ore"2etabolic*yndrome"Prevention.and. -reatment.of.2etabolic.*yndromeOB<2O0519+6O&rticle.)sp. 11 (ovember +51+. %idofsky *$. (onalcoholic fatty liver disease diagnosis and relation to metabolic syndrome and approach to treatment. !urr 'ia% Rep. /eb

18