Pemicu 4

Ryan Putra 405080212

FISIOLOGI

Lemak
Lemak adlh suatu kelompok heterogen yg krn nilai energinya tinggi, membentuk suatu konstituen diet yg penting. Bagian terpenting dr molekul lemak adlh asam lemak. Asam2 lemak alamiah biasanya mengandung bilangan genap atom karbon & dpt jenuh (tidak ada ikatan ganda) ataupun tidak jenuh (satu / lebih ikatan ganda). Asam2 lemak jenuh umum yg ditemukan di alam adlh asetat, palmitat, lignoserat & butirat. Asam2 lemak tak jenuh umum adlh oleat, palmitoleat, linoleat & arakidonat serta prostaglandin.

Klasifikasi lemak
Lemak sederhana Lemak-ester-ester asam dgn gliserol Lilin-ester-ester asam lemak dgn alkohol tinggi Lemak campuran Fosfolipid Glikolipid Aminolipid Lemak turunan Produk hidrolisis dr lemak lain

Metabolisme lemak
Secara nutrisi, lemak dpt dipandang esensial / nonesensial. Ketiga rantai panjang esensial asam lemak tak jenuh yg bersifat signifikan metabolik & karenanya harus dipatok dlm diet adlh asam2 linoleat, linolenat, & arakidonat. Asam2 lemak esensial ini merupakan elemen penting dlm integritas struktur sel & organel2nya. Asam2 lemak tak jenuh nonesensial dpt dibentuk dr bentuk2 asam lemak jenuh yg bersesuaian. Kadar asam lemak bebas (FFA) dlm plasma, yg dihasilkan dr lipolisis dlm jaringan lemak, mempengaruhi dgn kuat metabolisme dlm hati & otot skelet.

HIPOTALAMUS

Lateral hipotalamus
Rangsangan

Ventromedial hipotalamus

Rasa lapar

Rasa kenyang

Faktor Diduga Teori Lipostatik

Keterangan simpanan lemak di jar adiposa sinyal rasa kenyang Gliserol didarah dikatakan ~ jmlh total lemak 3gliserida di jar lemak Gliserol didarah dikatakan berfs sbg sinyal Kendala: org kegemukan msh tetap merasa lapar. Mgk yang juga penting: persentase pengisian setiap sel lemak

Teori Glukostatik
Tingkat sekresi CCK Teori Iksimetrik

Penggunaan glukosa di hipotalamus sensasi kenyang

Teori ini menjelaskan mengapa kita berhenti makan sebelum makanan benar dicerna, diserap & tersedia utk memenuhi kebutuhan Sinyal kontrol jangka pendek pemasukan makanan bukan dari defisit/surplus salah1 nutrien utama tetapi berkaitan dg besarnya produksi ATP Sinyal hematogen rendah (lapar), atau tinggi (kenyang)

Distensi sal. cerna

Kosong/penuhnya sal.cerna memberi sinyal rasa lapar/kenyang Namun sinyal saraf tsb > berperan dalam mengontrol kec. Pengosongan lambung. Para peneliti beranggapan sinyal internal didarah > penting dari V lambung
Makanan di Gitr pelepasan 1/lebih polipeptida yg bekerja pada hipota Neuropeptida Y, oreksin A, oreksin B, hormon melanin masukan Turunan pro-opiomelanokortin, CART (cocaine & amphetamine regulated transcript), CRH, serotonin, norepinefrin masukan makanan

Hipotesis Peptida Usus

Faktor Diduga Pengaruh psikososial

Keterangan Makan ok kebiasaan (3x sehari sesuai jadwal) Kenikmatan makanan, aroma lezat Stres, rasa cemas, depresi & rasa bosan suhu tubuh dibawah titik ttt akan merangsang nafsu makan suhu tubuh diatas ttt menghambat nafsu makan Hormon GI yg telah dinyatakan bersifat menghambat masukan makanan adl: glukagon, somatostatin

Hipotesis Termostatik Hormon lain

Pe masukan makanan, pepenggunaan energi SIMPANAN LEMAK Pepenyimpanan lemak pesintesis leptin

HIPOTALAMUS Pe penggiatan reseptor leptin

pe konsentrasi leptin plasma

OBESITAS

DEFINISI & EPIDEMIOLOGI

Obesitas didefinisikan sebagai suatu kelainan yang ditandai dengan penimbunan jaringan lemak tubuh secara berlebihan (WHO,2000; Syarif, 2002, 2003). Epidemiologi:
Prediktor anak akan obes: dari riwayat BBL. Prediktor paling kuat: adanya parental obesity (2xlipat utk anak <10thn) Anak obes prediktor obes saat dewasa. Risiko be seiring anak obes tsb bertambah usia

 Distribusi jar adiposa: lemak intraabd & abd subkutan, atau lemak subkutan di buttocks & extremitas bawah Waist to hip ratio abnormal: >0.9 (wanita), >1.0 (pria) Tipe android > dikaitkan dg komplikasi spt resistensi insulin, DM, HT, hiperlipid, dll. Mekanisme asosiasi tsb belum dik, tapi mungkin: adiposit intraabd > lypotically active

ETIOLOGI
Penyebab multifaktorial:
Fk lingkungan (aktivitas, gaya hidup, fk sosio-ekonomi, nutrisi, kecenderungan parental): gg keseimbangan energi Defek gen, sindrom Gg sistem kontrol, cth: resistensi leptin
Obesitas idiopatik (90% kasus) Perawakan tinggi (TB/U P50) Riwayat obesitas keluarga (+) Fungsi mental pdu dbN Usia tulang normal Obesitas endogen (10% kasus) Perawakan pendek (TB/U P5) Riwayat obesitas keluarga (-) Fungsi mental sering retardasi Usia tulang terlambat

Faktor Lingkungan Aktivitas Fisik

Keterangan Adl: komponen utama dari energy expenditure (20-50% total) Individu dg aktivitas rendah risiko peBB sebesar 5kg Penelitian anak Amerika risiko obes 5.3x lebih besar pada anak yg menonton TV 5jam/hari dibandingkan 2jam/hari Penelitian di Jepang: risiko obes << utk individu yg suka OR Sudah mulai berperan sejak kandungan, dipengaruhi BB ibu BB anak & lemak anak dipengaruhi oleh: asupan tinggi kalori & lemak, waktu pertama kali mendapat makanan padat Penelitian: konsumsi daging risiko obes 1.46x lipat Makanan berlemak: energy density besar, efek termogenesis lebih kecil, & cenderung rasa > lezat KH: kapasitas penyimpanan (glikogen) kecil. Asupan dan oksidasi karbohidrat di regulasi sangat ketat dan cepat Bila asupan KH berlebih disimpan dalam bentuk lemak tubuh (lemak: kapasitas penyimpanan besar) Kelebihan asupan penyimpanan (-)diiringi pe oksidasi lemak Mempengaruhi pemilihan jenis & jumlah makanan yg dikonsumsi Perubahan sosio eko cth: kecenderungan ke sekolah naik kendaraan, kurangnya aktivitas bermain diluar, lebih senang game komputer/internet/TV/video, pemilihan junk food Ke2 ortu obes: 80% anak obes, salah1: 40%, ortu tidak obes: 14%

Fk Nutrisi

Fk Nutrisi (Simpanan)

Fk Sosio Ekonomi

Parental Fatness

PATOGENESIS Defek Gen

Defek genetik early onset obesity. Walaupun pada early onset obesity, penyebab defek genetik tidak terlalu sering dijumpai Hingga thn 2004, hanya 173 kasus yg dilaporkan mengenai single gene defects. 4% anak obes < 10thn ok defek melanocortin 4 receptor

 Mutasi tersering: ob/ob atau db/db

fenotipe: hiperfagia parah, obes, DM2, defective thermogenesis & infertilitas ok hipogonadotropic hypogonadism]. Db/db reseptor leptin di hipotalamus (arcuate nucleus) defektif. Ob/ob leptin def / absent

Mutasi tub: obesitas & resistensi insulin < parah.

Tidak dikaitkan dg hiperfagia yg signifikan, > parah pada laki daripada wanita. Fenotipe mencakup degenerasi retina, & sensorineural hearing loss (mirip human Usher, Alstrom, & Bardlet Biedl Syndrom)

Mutasi fat hiperinsulinemia tanpa hiperglikemi ok def carboxypeptidase yg dibutuhkan o/ proinsulin

insulin & pro-opiomelanocortin (POMC) ACTH, MSH, b-endorphin, blipoprotein. Ujungna DM, hiperproinsulinemia, & def ACTH

Defek gen Ay delesi 5 regulatory region overproduksi ASP (agouti signalling protein) antagonis thd melanocortin receptor (MC1R~MC4R)
. Walaupun mekanisme ini belum digambarkan pada manusia, mutasi pada MC4R sekarang diketahui berhub dg obesitas. 10% ps obes (pada org jerman & perancis) ada mutasi MC4R

SINDROM-SINDROM
Obesitas endogen perawakan pendek leptin << somatotropin perawakan pendek = sindrom turner

Cushing syndrome?
Penyakit hormonal ok paparan jar tubuh terlalu lama thd kortisol kadar tinggi. Sering disebut hipercortisolism. Tanda & gejala: variasi, sering: obes, muka bundar, fat sekeliling leher, lengan, kaki. Kecenderungan anak utk obes dg laju pertumbuhan terhambat, bp tinggi. gejala mirip metabolic syndrome

LEPTIN & RESISTENSI LEPTIN

APA ITU LEPTIN? Hormon yg dikode o/ obese gene (ob) Leptin tinggi nafsu makan berkurang, penggunaan energi meningkat Intake = output leptin mencerminkan jumlah TG yang tersimpan dalam jaringan adiposa Di epitel gaster, plasenta, jaringan adiposa leptin plasma ok: keadaan puasa, berhub dg terhambatnya awal pubertas, fs tiroid, sekresi glukokortikoid Kadar leptin plasma wanita > pria BAGAIMANA EFEK/KERJA LEPTIN? konsentrasi lipid intrasel oxidasi lipid Hambat acetyl-CoA carboxylase kadar malonyl-CoA Carnitine acyl transferase I, yang normalnya dihambat malonyl-CoA available to aid in lipid oxidation Leptin me sympathetic outflow dg berikatan ke reseptor melanocortin dan CART SNS activity promote oxidasi lemak

LEPTIN & OBESITAS = Org obese memproduksi >> leptin ok jumlah lemak & juga sbg kompensasi faulty signalling process (resistensi) Beberapa ps obese pny defek gen leptin, tp kebanyakan: konsen leptin tetap tinggi

RESISTENSI LEPTIN Resistensi leptin sinyal CNS & fungsi leptin Mekanisme pasti kenapa resistensi terjadi belum diketahui. Salah 1 penyebab resistensi mgk ok defek transpor leptin mll BBB Dimana pada ps obese tsb didapatkan konsentrasi leptin yg relatif rendah pada CSF (cerebral spinal fluid) Peningkatan kronik leptin aktivasi STAT-3 peningkatan SOCS-3 leptin resistensi

HORMONLAIN Obesitas
Adiponectin Diekspresi o/ adiposit Insulin sensitizing hormone Hipoadiponectinemia dikaitkan dengan obesitas, sindrom metabolik, DM2, dislipidemia Masih belum jelas kenapa adiponectin menurun pada ps obese Ghrelin (Gut Hormone) 2 aktivitas utama: stimulasi sekresi GH, & regulasi keseimbangan energi (menstimulasi rasa lapar, menekan fat utilization pada jar adiposa) Sumber t.u: lambung. Lain: usus, hipotalamus, plasenta, ginjal, kel. Pituitari Kadar total & puasa ghrelin menurun pada obesitas

Ekspresi adiponectin tersupresi o/ stres oxidativ, SNS activity, cytokine (IL6, TNFa)

Prader willi syndrome: meningkatnya ghrelin obes extreme

DIAGNOSIS & KLASIFIKASI

Biasanya cukup dengan BMI & clinical assessment Teknik pengukuran lain:
US, CT, MRI, DEXA, total body conductivity, air displacement plethysmography Skinfold thickness (TLK Triceps > persentil ke 85), waist hip ratio Bioelectric impedance analysis

Hipotiroid & hiperkortisol dapat dieliminasi dg cek N thyroxine & TRH, & dg 24h tes urin bebas kortisol atau dg cek diurnal salivary cortisol levels Apabila ps early onset obesitas yg parah, tanpa riwayat keluarga pikirkan kemungkinan defek gen Dapat dilakukan pengecekan kadar leptin Klasifikasi: obes dapat digolongkan 3 kelompok:
Obesitas ringan : kelebihan berat badan 20-40% Obesitas sedang : kelebihan berat badan 41-100% Obesitas berat : kelebihan berat badan >100%. Obesitas berat ditemukan sebanyak 5% dari antara orang-orang yang gemuk.

Klasifikasi berat badan lebih dan obesitas berdasarkan IMT dan lingkar perut menurut kriteria Asia Pasifik
Klasifikasi IMT (kg/m2) Risiko Ko-Morbiditas Lingkar Perut

< 90 cm (Laki-laki) < 80 cm (Perempuan)

Berat badan kurang Kisaran normal < 18.5 18.5 22.9 Rendah Sedang

90 cm (Laki-laki) 80 cm (Perempuan)
Sedang Meningkat

Berat badan lebih

Berisiko Obes I Obes II

23.0
23.0 24.9 25.0 29.9 30 Meningkat Moderat Berat Moderat Berat Sangat berat

MANIFESTASI KLINIK
Pada anak, obesitas biasanya digambarkan dengan: tall stature, slightly advanced bone age, kadang pubertas awal gambaran kebanyakan ini dapat mengeliminasi hipotiroid & hiperkortisol
Hipotiroid & hiperkortisol pertumbuhan tulang terhambat, postur pendek, keterlambatan pubertas

Acanthosis nigricans: hypertrophic hyperpigmentation dari kulit biasanya pada posterior leher atau di kerutan kulit
Kondisi ini biasanya berkaitan dg resistensi insulin, & risiko > tinggi DM2

KOMPLIKASI
2x lipat penyakit KV pada laki yg obes sejak masa remaja Anak dg BMI>85th percentile kemungkinan hiperkolestrolemia, hiper3gliseridemia, HT Komplikasi pada ms remaja & childhood:
Resistensi insulin, DM2, hiperkolestrol, hiper3gliserid, metabolic syndrome, HT, komplikasi ortopedik (cth: blount disease) & muskuloskeletal, asma, sleep apnea, polycystic ovary syndrome, gg psikososial, NAFLD

TATALAKSANA
Tujuan tatalaksana utk anak yg msh bertumbuh: weight maintenance
Penurunan BB hanya dilakukan utk anak yg pertumbuhan tulang sudah dilewati, atau anak dg komplikasi serius dari obes Penurunan BB (<=0.5kg/mgg), target, cth: 10% BB Setelah tercapai, BB tsb harus dicoba dijaga utk 6 bulan kedepan, baru melakukan penurunan lagi

Pengaturan diet
Pengurangan 200-500 kal/hr Komposisi seimbang : KH 50-60%, lemak 30%, protein 15-20% KH <48%, lemak <30% (PUFA <10%, kolesterol <300 mg/hr), vitamin & mineral (Fe, Ca, fluor), tinggi serat (n+5 g)

Aktivitas fisik (20-30 menit/hr)

TATALAKSANA
Terapi intensif Terapi intensif diterapkan pada anak dengan obesitas berat dan yang disertai komplikasi yang tidak memberikan respon pada terapi konvensional, terdiri dari:
Diet berkalori sangat rendah (very low calorie diet) Farmakoterapi Terapi bedah

Syarat Diet kalori sangat rendah:

Bila berat badan > 140% BB Ideal atau IMT > 97 persentile. Hanya diberikan selama 12 hari dengan pengawasan dokter.

Farmakoterapi:
Mempengaruhi asupan energi dengan menekan nafsu makan, contohnya sibutramin. Mempengaruhi penyimpanan energi dengan menghambat absorbsi zat-zat gizi contohnya orlistat, leptin, octreotide dan metformin. Meningkatkan penggunaan energi. Farmakoterapi belum direkomendasikan untuk terapi obesitas pada anak, karena efek jangka panjang yang masih belum jelas.

Terapi bedah di indikasikan bila berat badan > 200% BB Ideal.

Mengurangi asupan makanan atau memperlambat pengosongan lambung dengan cara gastric banding, Mengurangi absorbsi makanan dengan cara membuat gastric bypass dari lambung ke bagian akhir usus halus.

PENCEGAHAN
Mengubah pandangan masyarakat agar tidak lagi ada anggapan bahwa sehat itu identik dengan gemuk. Pencegahan harus dilakukan sedini mungkin dimulai sejak dari bayi yaitu dengan memberikan ASI eksklusif, kemudian pemberian makanan tambahan mulai umur 4 bulan dan ASI dilanjutkan sampai usia 2 tahun. Sedangkan pada anak yang berisiko mengalami kegemukan perlu dipantau pola makan, masukan total kalorinya dan diukur berat badan serta tinggi badannya secara teratur. Selain itu akivitas fisik sebaiknya dikenalkan sejak dini pada anak baik dengan cara bermain maupun berolah raga sehingga banyak energi yang digunakan.

OBESITAS
Dewasa Komplikasi, Alur, Tatalaksana

GAMBARAN & KOMPLIKASI

Obstructive sleep apnea
Sering dijumpai pada anak obesitas dengan kejadian 1/100 dengan gejala mengorok. Penyebabnya adalah penebalan jaringan lemak didaerah dinding dada dan perut yang mengganggu pergerakan dinding dada dan diafragma, sehingga terjadi penurunan volume dan perubahan pola ventilasi paru serta meningkatkan beban kerja otot pernafasan. Pada saat tidur terjadi penurunan tonus otot dinding dada yang disertai penurunan saturasi oksigen dan peningkatan kadar CO2, serta penurunan tonus otot yang mengatur pergerakan lidah yang menyebabkan lidah jatuh kearah dinding belakang faring yang mengakibatkan obstruksi saluran nafas intermiten dan menyebabkan tidur gelisah, sehingga keesokan harinya anak cenderung mengantuk dan hipoventilasi. Gejala ini berkurang seiring dengan penurunan berat badan.

Gambaran&Komplikasi Gg reproduksi

Keterangan Pria > 160% BB ideal: plasma testosteron, SBHG (sex binding hormone globulin) , kadar estrogen . Dampak: ginekomastia dapat tjd, namun proses maskulinisasi, libido, spermatogenesis tetap terjaga. Testosteron dapat pada ps obese >200BB ideal Wanita: gg menstrual, PCOS (polycystic ovarian syndrome) Obes dikaitkan dg chest wall compliance, kerja utk bernafas, ventilasi/menit ok metabolic rate Obs sleep apnea, hypoventilation syndrome Penimbunan lemak >> dibawah diafragma & didalam dd dada bisa menekan paru-paru sesak nafas Pria: esophagus, colon, rectum, pancreas, liver, and prostate Wanita: gallbladder, bile ducts, breasts, endometrium, cervix, and ovaries risiko osteoarthritis & prevalensi gout Acanthosis nigricans (leher, siku, dorsal interphalange) risiko infeksi jamur, t.u pada lipatan kulit Venous stasis

Abnormalitas Pulmonal

Kanker

Kulit & muskuloskeletal

Lain

DM, HT, penyakit KV, batu empedu

TATALAKSANA OBES DEWASA

Tujuan tatalaksana: weight loss & weight maintenance
Final weight goal bervariasi setiap individu. Cth: pria biasanya BB > cepat dari wanita (ok LBM & RMR yg >>)

Rekomendasi NIH: me0.5-1lb/mgg (BMI 27-35), me 12lb/mgg (BMI>35)

Pola ini harus dilakukan selama 6bln me10% BB. 6bln berikutnya harus difokuskan utk weight maintenance

Modifikasi diet harus disertai dg modifikasi perilaku, OR, edukasi, & psychological support
Apabila pendekatan tsb gagal, medikasi dapat dilakukan. Dalam kasus extreme/morbid obesity, mgk dibutuhkan intervensi bedah

Restricted Energy Diets

Metode yg paling sering digunakan
Diet biasanya mencukupi utk semua aspek nutrisi, kecuali energi yang sengaja diturunkan ke titik dimana simpanan lemak harus dimobilisasi utk memenuhi kebutuhan energi dicapai dg mengurangi 500-1000kcal/hari

KH (50-55%), sumber: sayur & buah, kacangan, whole grain. Protein 1525%, lemak tidak boleh >30%
Penambahan extra serat direkomendasikan ok dapat memberi rasa kenyang (delaying stomach emptying time), efisiensi dari abs usus Alkohol & makanan yg kaya gula harus dibatasi. Pemanis buatan namun dapat diberikan utk me nafsu makan thd diet yg disusun

Melibatkan ps dg menghitung lemak

Menghitung proporsi lemak dg: total kalori ideal/4. cth: 1800kcal:4 = 450kcal fat = 9kcal/g = 50g fat Kita dapat memberi kesempatan ps utk mendistribusi proporsi lemak dalam 1 hari lower energy intake w/o hunger

Formula Diets
Adalah formula berbentuk minuman/makanan yang sudah siap dipakai, dg porsi yg terkontrol Per serving, kebanyakan formula biasanya mencakup:
0-5g serat, 10-14g protein, KH jumlah bervariasi, 0-10g fat, 25-35% RDA utk vitamin & mineral Biasanya formula shakes dalam bentuk milk atau soy-based, & tinggi Ca Jumlah bervariasi 150-250kcal/8oz

Formula ini biasanya digunakan utk ps yg mengalami kesulitan dalam mengontrol porsi, meal placement dg formula dapat digunakan
Substitusi 1 atau 2 meals/snacks utk weight maintenance

Lain
Rekomendasi: olahraga intensitas sedang-berat 2060menit, 3x/mgg atau lebih Ps overweight & obese harus dikonsul utk meningkatkan secara bertahap tahap latihan mereka Medikasi: biasanya utk BMI>30 atau BMI >=27 dg fk risiko signifikan atau dg komplikasi Intervensi bedah: bariatric surgery
Biasanya diindikasikan utk obesitas kelas 3 (BMI>40) atau BMI >35 dg komplikasi

Sindrom Metabolik
Sindrom metabolik (sindrom x, sindrom resistensi insulin) adalah kondisi dimana seseorang memiliki tekanan darah tinggi, kegemukan, kadar gula darah tinggi, dan kadar lemak darah tidak normal. Berhubungan dgn abnormalitas mikroalbuminuria,fibribolisis dan koagulasi. Epidemiologi:
Prevalensi sindroma metabolik (SM) diperkirakan akan meningkat dalam beberapa waktu belakangan ini. Hal tersebut sangat terkait dengan perubahan pola hidup di masyarakat. SM pada populasi yang berusia 20 25 tahun keatas di India sekitar 8%, dan di Amerika Serikat sebanyak 24% (Atul, dkk, 2006).

Sindrom Metabolik
Kriteria (3 dari 5 kriteria ini untuk sindroam metabolic) Peningkatan lingkar pinggang (obesitas sentral) Peningkatan nilai trigliserida Titik potong 102 cm pada lakilaki atau 88 cm pada perempuan 150 mg/dl atau sedang mendapat terapi

Nilai HDLkholesterol yang rendah

< 40 mg/dl pada lakilaki < 50 mg/dl pada perempuan atau sedang mendapat terapi 130 mm Hg untuk tekanan darah sistolik atau 85 mmHg untuk tekanan darah diastolic atau sedang mendapat terapi 100 mg/dl atau sedang mendapat terapi

Peningkatan tekanan darah

Peningkatan gula darah puasa

Faktor Resiko Obesitas

Keterangan Obes resistensi insulin Obes tipe apel (lemak didaerah abd) risiko terhadap berbagai pnykt serius yg terkait sindrom metabolik

Kadar gula tinggi

kadar gula darah tinggi Glukosa dalam darah akan mencapai seluruh organ tubuh dan sistem, seperti arteri jantung dan vena, ginjal, dan sistem syaraf. memiliki risiko beberapa penyakit, cth: serangan jantung, stroke, kebutaan, dan amputasi. Tekanan darah tinggi akan merusak pembuluh darah. Jika tekanan darah tinggi berlangsung dalam jangka waktu yang lama, pembuluh darah akan menebal, dan menjadi kurang fleksibel(arteriosklerosis), dan dapat mempengaruhi arteri yang memberikan darah ke jantung. Faktor risiko metabolik sindrom adalah ketika tekanan darah lebih dari 130/85 mmHg.
Terlalu banyak kolesterol jahat (trigliserida dan LDL) dan kurang kolesterol baik (HDL) dapat meningkatkan risiko penyakit jantung koroner. Trigliserida dan kadar HDL merupakan indikator penting metabolic sindrom. Kadar tinggi penimbunan lemak (plag), yang menyebabkan darah yang mengandung oksigen sulit untuk mencapai jantung.

Tekanan darah tinggi

Kadar kolestrol tidak normal

3gliserida

Tata laksana
Perubahan gaya hidup Pengawasan teratur tentang tekanan darah, kolesterol, dan gula darah Olah raga Kurangi konsumsi lemak jenuh, kolesterol, dan asupan garam. Tingkatkan makanan yang mengandung serat tinggi seperti sayur, biji-bijian dan buah-buahan. Obat-obatan

DAFTAR PUSTAKA
Kliegman RM, Berhman RE, et al. Nelsons textbook of pediatrics. 18th ed. Philadelphia: WB Saunders Co, 2007 Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, et al, editors. Harrisons principle of internal medicine 17th ed. USA: Mc Graw Hill medical, 2008 Sherwood L. Human Physiology 5th ed. Belmont: Thomson Learning 2004 Sudoyo AW, Setiyohadi B, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4. Jilid 1. Jakarta: pusat penerbitan ilmu penyakit dalam FKUI, 2006