BAB I STATUS PASIEN

I.1

IDENTITAS PASIEN Nama Usia Jenis Kelamin Alamat Status Agama Pekerjaan Tanggal Masuk : Ny. Printen : 49 tahun : Perempuan : Sudimoro, RT 22/10 Candimulyo, Sidomulyo Magelang : Menikah : Islam : Petani : 6 Desember 2013 melalui IGD

I.2

ANAMNESIS (SUBYEKTIF)

Keluhan Utama: Diare Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien baru datang dengan keluhan berak-berak cair > 10x sejak kemarin sore sampai pukul 04.00. BAB cair dengan sedikit ampas, dan darah. Sebelum sakit, pada siang harinya pasien makan makanan pedas dan mie kopyok bersama suaminya setelah bantu suaminya membuat bata dan mencuci tangan dengan air yang berasal dari kali. Setelah makan, sore harinya pasien merasa perutnya sakit melilit kemudian BAB mulai dari ampasnya sampai BAB.nya menjadi cair dan ada darahnya. Akan tetapi suami pasien yang makan bareng dengan pasien tidak mengalami hal serupa dengan pasien dan keliuarga pasien tidak ada yang sakit serupa dengan pasien. Selain itu pasien juga mengeluh mual (+), muntah (+), demam (+), pusing(-), batuk(-), pilek(-). Pada saat sakit pasien tidak berobat dan hanya meminum jamu yang dibeli di warung. Pasien memang terbiasa minum jamu-jamuan bila sakit.
1

Riwayat Penyakit Dahulu: Pasien pernah mengalami sakit diare sebelumnya pada saat masih remaja usia 20 th . Pasien menyangkal memiliki riwayat penyakit jantung, riw.asma, diabetes melitus, hipertensi, Pasien memiliki riwayat penyakit Maag/ Gastritis tetapi tidak sering timbul. Pasien juga menyangkal pernah dirawat di rumah sakit sebelumnya. Riwayat operasi (-)

Riwayat Penyakit Keluarga : Pasien menyangkal di keluarga ada yang mempunyai keluhan yang sama dengan pasien. Pasien menyangkal adanya riwayat penyakit paru, diabetes mellitus, hipertensi dan jantung dalam keluarga.

Riwayat Pengobatan : Pasien mengaku belum berobat ke Puskesmas untuk keluhan saat ini sebelumnya. Pasien meminum jamu untuk mengobati penyakitnya. Pasien menyangkal pernah memiliki riwayat pengobatan lama ataupun minum obat-obatan yang membuat air seni menjadi berwarna merah.

Riwayat Sosial dan Ekonomi: Pasien saat ini bekerja sebagai IRT dan membantu suami sebagai pembuat bata. Pasien tidak memiliki riwayat merokok. Pasien biasa memasak dengan kayu bakar/ arang terkadang dengan kompor gas. Pasien tidak tahu disekitar lingkungannya ada yang menderita sakit serupa. Pasien mengaku tidak pernah berolahraga, aktivitas sehari-hari didapatkan dari pekerjaannya sebagai IRT dan pembuat bata. Status ekonomi pasien bisa dikatakan dalam keluarga dengan ekonomi kurang.

I.3

PEMERIKSAAN FISIK (OBYEKTIF) Keadaan Umum Kesadaran Tanda Vital Tekanan darah Nadi Pernafasan Suhu : Tampak Sakit sedang : Compos mentis/ E4V5M6 : : 130/80 mmHg : 104 kali/menit : 24 kali/menit : 380 C per axilla

Kepala dan Leher: Konjungtiva anemis Sklera ikterik Mulut : -/: -/: kebersihan kurang, tidak ada karies karena sudah di tambal pada molar 2, tonsil dan faring tidak hiperemis KGB leher JVP : Tidak ada pembesaran. : Tidak ada peningkatan.

Thoraks: Bentuk: Bentuk dada Normochest. Jantung Inspeksi Palpasi : Ictus cordis tak tampak. : Ictus cordis teraba pada ICS V linea midclavicula sinistra

namun tidak kuat angkat. Perkusi Auskultasi : Batas jantung normal. : S1>S2, takikardi, reguler, murmur (-), gallops (-)

Paru Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Pergerakan dada simetris : Vocal fremitus paru kanan > kiri . : sonor /Sonor : Vesikuler -/-, Rhonki -/-, Wheezing -/-

Abdomen: Inspeksi Auskultasi Palpasi Perkusi asites. : cembung, soefl. : Bising usus (+) 9 kali/menit. : Supel, hangat, nyeri tekan pada semua regio abdomen. : Timpani di semua regio dan tidak ditemukan adanya tanda

Ekstremitas: Tampak adanya edema pada ekstremitas superior maupun inferior. Capillary refill < 2 detik. Akral : hangat.

I.4

DAFTAR MASALAH Dari anamnesis: 1. Diare > 10x/hari, cair, darah 2. Mual 3. Muntah 4. Demam 5. Nyeri perut disemua regio abdomen. 6. Rirayat minum jamu setiap sakit 7. RPD diare usia 20 th 8. Riraway gastritis

Dari pemeriksaan fisik: 1. N: 104, S: 38C, 2. Palpasi abdomen : hangat, nyeri tekan pada semua regio abdomen.

I.5

HIPOTESIS Obs. Abdominal pain dd. Gastroenteritis Akut Dispepsia Gastritis Obs. Febris et causa GEA

I.6

PLANNING 1) Planning diagnostik a. Pemeriksaan darah lengkap Darah rutin LED b. Serum Elektrolit c. Kultur feces 2) Planning terapi a. Terapi Simptomatik Inj. metronidazol 3x500 mg Inj. Ranitidin 3x1 Pamol 3x1 Biodiar 3x11 Dexanta syr 3x C 1 Lacto B 3x1 Dia tab b. Terapi Supportif Infus RL 20 tpm 3) Planning monitoring a. Keadaan umum pasien b. Tanda vital : TD, nadi, pernapasan, suhu c. Intake nutrisi d. Efek samping obat 4) Planning edukasi a. Jelaskan tentang penyakitnya b. Jelaskn tentng terapi yang akan diberikan c. Minum obat teratur d. Bed rest e. Jika makan di masak hingga matang dan cuci tangan sebelum makan Laboratorium Tanggal 8 September 2013 Pemeriksaan WBC RBC HGB Hasil 10..2 4.40 12,4 Batas Normal 3,5 10,0 x 103 /uL 3,50 5,50 x 106 /mm3 11,0 15,0 Interpretasi H N N
5

HCT MCV MCH MCHC PLT MPV PDW PCT RDW

36.1 82,2 28.1 35,4 302 13.5 10.8 0,40 13,0

36,0 48,0 % 80,0 99,0 fL 26,5 32,0 Pg 32,0 36,0 g/dL 150-390 x 103 /uL 6,5 - 10,4 um3 10,0 15,0 fl 0,10 0,20 % 11,5 15,0 %

N N N N N H N H N

Diff Count Tanggal 8 Desember 2013 Pemeriksaan LYM% MON% GRAN% LYM# MON# GRAN# Hasil 38,6 9.1 74.1 2,4 0,9 7.5 Batas Normal 20,0 40,0 % 1,0 15,0 L % 50 70,0 % 0,6 4,1 x 103 /uL 0,1 1,0 x 103 /uL 2,0 7,8 x 103 /uL Interpretasi N N H N N N

Follow Up Tanggal S 7 Perut sakit Desemb melilit << er 2013 Sesak berkurang Diare cair (+) > 10x Lendir(-) Darah(-) Mual Muntah(-) Demam(-) O A Keadaan Umum : Sakit sedang Obs.abdominal lemas pain Tanda Vital : TD 110/70 dd : Nadi 96 x/min Respirasi 20x/min GastroEnteritis Suhu 36,70 C Akut Kepala : CA -/ SI -/Thoraks : Bentuk : Bentuk dada Normochest. Jantung Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat. Palpasi: Ictus cordis teraba pada ICS V linea midclavicula sinistra namun tidak kuat angkat. Perkusi: Batas jantung normal. Auskultasi: S1>S2, reguler Paru Inspeksi: Simetris Palpasi: Vocal fremitus kanan dan kiri sama Perkusi:sonor/ sonor Auskultasi: Vesikuler -/-, Rhonki -/-, Wheezing -/Abdomen : Inspeksi: cembung. Auskultasi: Bising usus (+) 9 kali/menit. Palpasi: Supel, nyeri semua regio berkurang. hepar dan lien tidak teraba P Planning Diagnostik Kultur feces Planning Terapi Kausatif Terapi Simptomatik Inj. metronidazol 3x500 mg Inj. Ranitidin 3x1 Pamol 3x1 Biodiar 3x11 Dexanta syr 3x C 1 Lacto B 3x1 Dia tab

Terapi Supportif Infus RL 20 tpm

Planning monitoring o o o o Keadaan umum pasien Tanda vital : TD, nadi, pernapasan, suhu Intake nutrisi Efek samping obat

Planning edukasi
o o o o Jelaskan tentang penyakitnya Jelaskn tentng terapi yang akan diberikan Minum obat teratur Bed rest Jika makan di masak hingga matang dan cuci 7

adanya pembesaran. Perkusi: Timpani di semua regio dan tidak ada tanda asites. Ekstremitas : Tidak tampak adanya edema pada ekstremitas inferior Capillary refill < 2 detik. Akral : hangat.

tangan sebelum makan

Tanggal S 8 Perut sakit Desemb melilit << er 2013 berkurang Diare cair (+) > 5x Lendir(-) Darah(-) Mual Muntah(-) Demam(-)

O Keadaan Umum : Sakit sedang lemas Tanda Vital : TD 110/70 Nadi 96 x/min Respirasi 20x/min Suhu 36,80 C Kepala : CA -/ SI -/Thoraks : Bentuk : Bentuk dada Normochest. Jantung Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat. Palpasi: Ictus cordis teraba pada ICS V linea midclavicula sinistra namun tidak kuat angkat. Perkusi: Batas jantung normal. Auskultasi: S1>S2, reguler Paru Inspeksi: Simetris Palpasi: Vocal fremitus kanan dan kiri sama Perkusi:sonor/

A GastroEnteritis Akut

P Planning Diagnostik Kultur feces Planning Terapi lanjut Kausatif Terapi Simptomatik Inj. metronidazol 3x500 mg Inj. Ranitidin 3x1 Pamol 3x1 Biodiar 3x11 Dexanta syr 3x C 1 Lacto B 3x1 Dia tab

Terapi Supportif Infus RL 20 tpm

Planning monitoring o o o o Keadaan umum pasien Tanda vital : TD, nadi, pernapasan, suhu Intake nutrisi Efek samping obat

sonor Auskultasi: Vesikuler -/-, Rhonki -/-, Wheezing -/Abdomen : Inspeksi: cembung. Auskultasi: Bising usus (+) 8 kali/menit. Palpasi: Supel, nyeri semua regio abdomen berkurang. hepar dan lien tidak teraba adanya pembesaran. Perkusi: Timpani di semua regio dan tidak ada tanda asites. Ekstremitas : Tidak tampak adanya edema pada ekstremitas inferior Capillary refill < 2 detik. Akral : hangat. Tanggal S 9 Perut sakit Desemb melilit << er 2013 berkurang Diare cair (+) > 1x sejak td pagi Ampas(+) Lendir(-) Darah(-) Mual Muntah(-) Demam(-) Nafsu makan menurun O Keadaan Umum : Sakit ringan lemas Tanda Vital : TD 130/80 Nadi 92 x/min Respirasi 20x/min Suhu 36,40 C Kepala : CA -/ SI -/Thoraks : Bentuk : Bentuk dada Normochest. Jantung Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat. Palpasi: Ictus cordis teraba pada ICS V linea midclavicula sinistra namun A GastroEnteritis Akut

Planning edukasi
o o o o Jelaskan tentang penyakitnya Jelaskn tentng terapi yang akan diberikan Minum obat teratur Bed rest Jika makan di masak hingga matang dan cuci tangan sebelum makan

P Planning Diagnostik Kultur feces Planning Terapi Rawat jalan Terapi Simptomatik Inj. metronidazol 3x500 mg Inj. Ranitidin 3x1 Biodiar 3x11 Dexanta syr 3x C 1 Lacto B 3x1

Terapi Supportif Infus RL 20 tpm

tidak kuat angkat. Perkusi: Batas jantung normal. Auskultasi: S1>S2, reguler Paru Inspeksi: Simetris Palpasi: Vocal fremitus kanan dan kiri sama Perkusi:sonor/ sonor Auskultasi: Vesikuler -/-, Rhonki -/-, Wheezing -/Abdomen : Inspeksi: cembung. Auskultasi: Bising usus (+) 7 kali/menit. Palpasi: Supel, nyeri semua regio abdomen berkurang. hepar dan lien tidak teraba adanya pembesaran. Perkusi: Timpani di semua regio dan tidak ada tanda asites. Ekstremitas : Tidak tampak adanya edema pada ekstremitas inferior Capillary refill < 2 detik. Akral : hangat.

Planning monitoring o o o o Keadaan umum pasien Tanda vital : TD, nadi, pernapasan, suhu Intake nutrisi Efek samping obat

Planning edukasi
o o o o Jelaskan tentang penyakitnya Jelaskn tentng terapi yang akan diberikan Minum obat teratur Bed rest Jika makan di masak hingga matang dan cuci tangan sebelum makan

ASSESSMENT Diagnosis Akhir : Gastroenteritis Akut

10

After Care
Tanggal S O A Keadaan Umum : baik 12 keluhan << GastroEnteritis lemas Desemb berkurang Akut er 2013 BAB biasa 1x Tanda Vital : TD 130/80 sejak td pagi Nadi 80 x/min Ampas(+) Respirasi 20 x/min Lendir(-) Suhu 36,40 C Darah(-) Kepala : Mual CA -/ Muntah(-) SI -/ Demam(-) Nafsu makan Thoraks : Bentuk : Bentuk dada membaik Normochest. Jantung Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat. Palpasi: Ictus cordis teraba pada ICS V linea midclavicula sinistra namun tidak kuat angkat. Perkusi: Batas jantung normal. Auskultasi: S1>S2, reguler Paru Inspeksi: Simetris Palpasi: Vocal fremitus kanan dan kiri sama Perkusi:sonor/ sonor Auskultasi: Vesikuler -/-, Rhonki -/-, Wheezing -/Abdomen : Inspeksi: cembung. Auskultasi: Bising usus (+) 7 kali/menit. Palpasi: Supel, nyeri semua regio abdomen berkurang. hepar dan lien P Planning Diagnostik Kultur feces Planning Terapi Rawat jalan Terapi Simptomatik Biodiar 3x11 Dexanta syr 3x C 1 Lacto B 3x1

Terapi Supportif Infus RL 20 tpm

Planning monitoring o o o o Keadaan umum pasien Tanda vital : TD, nadi, pernapasan, suhu Intake nutrisi Efek samping obat

Planning edukasi
o o o o Jelaskan tentang penyakitnya Jelaskn tentng terapi yang akan diberikan Minum obat teratur Bed rest Jika makan di masak hingga matang dan cuci tangan sebelum makan

11

tidak teraba adanya pembesaran. Perkusi: Timpani di semua regio dan tidak ada tanda asites. Ekstremitas : Tidak tampak adanya edema pada ekstremitas inferior Capillary refill < 2 detik. Akral : hangat.

12

13

BAB II PEMBAHASAN
DEFINISI Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair (setengah padat), kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200 ml/24 jam. Definisi lain memakai criteria frekuensi, yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari. Buang besar encer tersebut dapat/tanpa disertai lendir dan darah. Diare akut yaitu diare yang berlangsung kurang dari 15 hari. Sedangkan menurut World Gastroenterology Organization global guidelines 2005, diare akut didefinisikan sebagai pasase tinja yang cair/lembek dengan jumlah lebih banyak dari normal, berlangsung kurang dari 14 hari. Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari 15 hari. Sebenarnya para pakar di dunia telah mengajukan beberapa criteria mengenai batasan kronik pada kasus diare tersebut, ada yang 15 hari, 3 minggu, 1 bulan, dan 3 bulan, tetapi di Indonesia dipilih waktu lebih dari 15 hari agar dokter tidak lengah, dapat lebih cepat menginvestigasi penyebab diare dengan lebih tepat. Diare persisten merupakan istilah yang dipakai di luar negeri yang menyatakan diare yang berlangsung 15-30 hari yang merupakan kelanjutan dari diare akut (peralihan antara diare akut dan kronik, dimana lama diare kronik yang dianut yaitu yang berlangsung lebih dari 30 hari). Diare infektif adalah bila penyebabnya infeksi. Sedangkan diare noninfektif bila tidak ditemukan infeksi sebagai penyebab pada kasus tersebut. Diare organic adalah bila ditemukan penyebab anatomik, bakteriologik, hormonal atau toksikologik. Diare fungsional bila tidak ditemukan penyebab organik. Klasifikasi: Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan : 1. Lama waktu diare : akut atau kronik, 2. Mekanisme patofisiologis: osmotic atau sekretorik, 3. Berat ringan diare: kecil atau besar, 4. Penyebab infeksi atau tidak: infektif atau non-infektif, 5. Penyebab organic atau tidak: organic atau fungsional. EPIDEMIOLOGI Lebih dari 2 juta kasus diare akut infeksius di Amerika setia tahunnya yang merupakan penyebab kedua dari morbiditas dan mortalitas di seluruh dunia. Gambaran klinis diare akut acapkali tidak spesifik. Namun selalu behubungan dengan hal-hal berikut : adanya traveling (domestik atau internasional), kontak personal, adanya sangkaan food-borne transmisi dengan masa inkubasi yang pendek. Jika tidak ada demam, menunjukkan adanya proses mekanisme enterotoksisn. Sebaliknya, bila ada demam dan masa inkubasi yang lebih panjang, ini karakteristik suatu etiologi infeksi.

14

Beberapa jenis toksin yang dihasilkan oleh mikroorganisme (seperti E.coli 0157:H7) membutuhkan beberapa hari masa inkubasi. ETIOLOGI Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain infeksi (bakteri, parasit, virus), keracunan makanan, efek obat-obatan dan lain-lain. Infeksi 1. Enteral Bakteri: Shigella sp, E.coli pathogen, Salmonella sp, Vibrio cholera, Yersinia entero colytica, Compylobacter jejuni, V.parahaemoliticus, V.NAG., Staphylococcus aureus, Streptococcus, Klebsiella, Pseudomonas, Aeromonas, Proteus dll. Enterotoxigenic E.coli (ETEC). Mempunyai 2 faktor virulensi yang penting yaitu faktor kolonisasi yang menyebabkan bakteri ini melekat pada enterosit pada usus halus dan enterotoksin (heat labile (HL) dan heat stabile (ST) yang menyebabkan sekresi cairan dan elektrolit yang menghasilkan watery diarrhea. ETEC tidak menyebabkan kerusakan brush border atau menginvasi mukosa. Enterophatogenic E.coli (EPEC). Mekanisme terjadinya diare belum jelas. Didapatinya proses perlekatan EPEC ke epitel usus menyebabkan kerusakan dari membrane mikro vili yang akan mengganggu permukaan absorbsi dan aktifitas disakaridase. Enteroaggregative E.coli (EAggEC). Bakteri ini melekat kuat pada mukosa usus halus dan menyebabkan perubahan morfologi yang khas. Bagaimana mekanisme timbulnya diare masih belum jelas, tetapi sitotoksin mungkin memegang peranan. Enteroinvasive E.coli (EIEC). Secara serologi dan biokimia mirip dengan Shigella. Seperti Shigella, EIEC melakukan penetrasi dan multiplikasi didalam sel epitel kolon. Enterohemorrhagic E.coli (EHEC). EHEC memproduksiverocytotoxin (VT) 1 dan 2 yang disebut juga Shiga-like toxin yang menimbulkan edema dan perdarahan diffuse di kolon. Pada anak sering berlanjut menjadihemolyticuremic syndrome. Shigella spp. Shigella menginvasi dan multiplikasi didalam sel epitel kolon, menyebabkan kematian sel mukosa dan timbulnya ulkus. Shigella jarang masuk kedalam alian darah. Faktor virulensi termasuk :smooth lipopolysaccharide cell-wall antigen yang mempunyai aktifitas endotoksin serta membantu proses invasi dan toksin (Shiga toxin dan Shiga-like toxin) yang bersifat sitotoksik dan neurotoksik dan mungkin menimbulkan watery diarrhea Campylobacter jejuni (helicobacter jejuni). Manusia terinfeksi melalui kontak langsung dengan hewan (unggas, anjing, kucing, domba dan babi) atau dengan feses hewan melalui makanan yang terkontaminasi seperti daging ayam dan
15

air. Kadang-kadang infeksi dapat menyebar melalui kontak langsung person to person. C.jejuni mungkin menyebabkan diare melalui invasi kedalam usus halus dan usus besar.Ada 2 tipe toksin yang dihasilkan, yaitu cytotoxin dan heat-labile enterotoxin. Perubahan histopatologi yang terjadi mirip dengan proses ulcerative colitis. Vibrio cholerae 01 dan V.choleare 0139. Air atau makanan yang terkontaminasi oleh bakteri ini akan menularkan kolera. Penularan melalui person to personjarang terjadi. V.cholerae melekat dan berkembang biak pada mukosa usus halus dan menghasilkan enterotoksin yang menyebabkan diare. Toksin kolera ini sangat mirip dengan heat-labile toxin (LT) dari ETEC. Penemuan terakhir adanya enterotoksin yang lain yang mempunyai karakteristik tersendiri, seperti accessory cholera enterotoxin (ACE) dan zonular occludens toxin(ZOT). Kedua toksin ini menyebabkan sekresi cairan kedalam lumen usus. Salmonella (non thypoid). Salmonella dapat menginvasi sel epitel usus. Enterotoksin yang dihasilkan menyebabkan diare. Bila terjadi kerusakan mukosa yang menimbulkan ulkus, akan terjadi bloody diarrhea Virus: Rotavirus, Adenovirus, Norwalk virus, Norwalk like virus, Cytomegalovirus (CMV), echovirus. Virus-virus tersebut merupakan penyebab diare akut terbanyak pada anak (70 80%). Rotavirus: yang sering dijumpai adalah serotype 1,2,8,dan 9 : terdapat pada manusia, Sedangkan serotype 3 dan 4 didapati pada hewan dan manusia, serta serotype 5,6, dan 7 didapati hanya pada hewan. Norwalk virus : terdapat pada semua usia, umumnya akibat food borne atau water borne transmisi, dan dapat juga terjadi penularan person to person. Astrovirus, didapati pada anak dan dewasa. Parasit: - protozoa: Entemoeba histolytica, Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum, Balantidium coli. Giardia lamblia. Parasit ini menginfeksi usus halus. Mekanisme patogensis masih belum jelas, tapi dipercayai mempengaruhi absorbsi dan metabolisme asam empedu. Transmisi melalui fecal-oral route. Interaksi host-parasite dipengaruhi oleh umur, status nutrisi,endemisitas, dan status imun. Didaerah dengan endemisitas yang tinggi, giardiasis dapat berupa asimtomatis, kronik, diare persisten dengan atau tanpa malabsorbsi. Di daerah dengan endemisitas rendah, dapat terjadi wabah dalam 5 8 hari setelah terpapar dengan manifestasi diare akut yang disertai mual, nyeri epigastrik dan anoreksia. Kadang-kadang dijumpai malabsorbsi dengan faty stools,nyeri perut dan gembung. Entamoeba histolytica. Prevalensi Disentri amoeba ini bervariasi,namun penyebarannya di seluruh dunia. Insiden nya mningkat dengan bertambahnya
16

umur,dan teranak pada laki-laki dewasa. Kira-kira 90% infksi asimtomatik yang disebabkan oleh E.histolytica non patogenik (E.dispar). Amebiasis yang simtomatik dapat berupa diare yang ringan dan persisten sampai disentri yang fulminant. Cryptosporidium. Dinegara yang berkembang, cryptosporidiosis 5 15% dari kasus diare pada anak. Infeksi biasanya siomtomatik pada bayi dan asimtomatik pada anak yang lebih besar dan dewasa. Gejala klinis berupa diare akut dengan tipe watery diarrhea, ringan dan biasanya self-limited. Pada penderita dengan gangguan sistim kekebalan tubuh seperti pada penderita AIDS, cryptosporidiosis merupakan reemerging disease dengan diare yang lebih berat dan resisten terhadap beberapa jenis antibiotik. Worm: A.lumbrocoides, Cacing tambang, Trichuris trichiura, S.strercoralis, cestodiasis dll. Strongyloides stercoralis. Kelainan pada mucosa usus akibat cacing dewasa dan larva, menimbulkan diare. Schistosoma spp. Cacing darah ini menimbulkan kelainan pada berbagai organ termasuk intestinal dengan berbagai manifestasi, termasuk diare dan perdarahan usus.. Capilaria philippinensis. Cacing ini ditemukan di usus halus, terutama jejunu, menyebabkan inflamasi dan atrofi vili dengan gejala klinis watery diarrhea dan nyeri abdomen. Trichuris trichuria. Cacing dewasa hidup di kolon, caecum, dan appendix. Infeksi berat dapat menimbulkan bloody diarrhea dan nyeri abdomen. Fungus: Kandida/moniliasis 2. Parenteral: Otitis Media Akut (OMA), pneumonia, Travelers diarrhea: E.coli, Giardia lamblia, Shigella, Entamoeba histolytica dll. Makanan: Intoksikasi makanan: makanan beracun atau mengandung logam berat, makanan mengandung bakteri/toksin:Clostridium perfringens, B.cereus, S.aureus, Streptococcus anhaemoliticus lyticus dll. Alergi: susu sapi, makanan tertentu. Malabsorbsi/maldigesti: karbohidrat: monosakarida (glukosa, laktosa, galaktosa), disakarida (sakarosa, laktosa), lemak: rantai panjang trigliserida protein: asma amino tertentu, celiacsprue gluten malabsorption, protein intolerance, cows milk, vitamin dan mineral. Imunodefisiensi: hipogmaglobulinemia, panhipogamaglobulinemia (Bruton), penyakit grnaulomatose kronik, defisiensi IgA, imunodefisiensi IgA heavycombinationa. Terapi obat, antibiotic, kemoterapi, antacid dll. Tindakan tertentu seperti gastektomi, gastroenterostomi, dosis tinggi terapi radiasi. Lain-lain: Sindrom Zollinger-Ellison, neuropati autonomic (neuropati diabetic)

17

Secara etiologi, diare akut dapat disebabkan oleh infeksi, intoksikasi (poisoning), alergi, reaksi obat-obatan, dan juga faktor psikis PATOFISIOLOGI/PATOMEKANISME Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologi/patomekanisme sebagai berikut: 1). Osmolaritas intraluminal yang meninggi, disebut diare osmotic; 2). Sekresi cairan dan elektrolit meninggi, disebut diare sekretorik; 3). Malabsorbsi asam empedu, malabsorbsi lemak; 4). Defek system pertukaran anion/transport elektrolit aktif di enterosit; 5). Motilitas dan waktu transit usus abnormal; 6). Gangguan permeabilitas usus; 7). Inflamasi dinding usus, disebut diare imflamatorik; 8). Infeksi dinding usus, disebut diare infeksi. Diare osmotic: diare tipe ini disebabkan meningkatnya tekanan osmotic intralumen dari usus halus yang disebabkan oleh obat-obat/zat kimia yang hiperosmotik (a.l. MgSO4, Mg(OH)2, malabsorbsi umum dan efek dalam absorbsi mukosa usus missal pada defisiensi disakaridase, malabsorbsi glukosa/galaktosa. Diare sekretorik: diare tipe ini disebabkan oleh meningkatnya sekresi air dan elektrolit dari usus, menurunnya basorbsi. Yang khas pada diare ini yaitu secara klinis ditemukan diare dengan volume tinja yang banyak sekali. Diare tipe ini akan tetap berlangsung walaupun dilakukan puasa makan/minum. Penyebab dari diare tipe ini antara lain karena efek enterotoksin pada infeksi Vibrio cholera, atau Escherichia coli, penyakit yang menghasilkan hormone (VIPoma), reseksi ileum (gangguan absorbs garam empedu), dan efek obat laksatif (dioctyl sodium sulfosuksinat dll). Malabsorbsi asam empedu, malabsorbsi lemak: diare tipe ini didapatkan pada gangguan pembentukan/produksi micelle empedu dan penyakit-penyakit saluran bilier dan hati. Defek system pertukaran anion/transport elektrolit aktif di enterosit: diare tipe ini disebabkan adanya hambatan mekanisme transport aktif Na+K+ATP ase di enterosit dan absorpsi Na+ dan air yang abnormal. Motilitas dan waktu transit usus abnormal: diare tipe ini disebabkan hipermotilitas dan iregularitas motilitas usus sehingga menyebabkan absorbsi yang abnormal di usus halus. Penyebab gangguan motilitas antara lain: diabetes mellitus, pasca vagotomi, hipertiroid. Gangguan permeabilitas usus: diare tipe ini disebabkan permeabilitas usus yang abnormal disebabkan adanya kelainan morfologi membrane epitel spesifik pada usus halus. Inflamasi dinding usus (diare inflamatorik): diare tipe ini disebabkan adanya kerusakan usus karena proses inflamasi, sehingga terjadi produksi mucus yang berlebihan dan eksudasi air dan elektrolit kedalam lumen, gangguan absorpsi airelektrolit. Inflamasi mukosa usus halus dapat disebabkan infeksi (disentri Shigella) atau non infeksi (colitis ulseratif dan penyakit crohn).

18

Diare infeksi: infeksi oleh bakteri merupakan penyebab tersering dari diare. Dari sudut kelaianan usus, diare oleh bakteri dibagi atas non-invasif (tidak merusak mukosa) dan invasive (merusak mukosa). Bakteri noninvasive menyebabkan diare karena toksin yang disekresi oleh bakteri tersebut, yang disebut diare toksigenik. Contoh diare toksigenik a.l. kolera. Enterotoksin yang dihasilkan kuman Vibrio cholare/eltor merupakan protein yang dapat menempel pada epitel usus, lalu membentuk adenosisn monofosfat siklik (AMF siklik) di dinding usus dan menyebabkan sekresi aktif anion klorida yang diikuti air, ion bikarbonat dan kation natrium dan kalium. Mekanisme absorpsi ion natrium melalui mekanisme pompa natrium tidak terganggu karena itu keluarnya ino klorida (diikuti ion bikarbonat, air, natrium, ion kalium) dapat dikompensasi eleh mneingginya absorsi ion natrium (diiringi oleh air, ion kalium dan ion bikarbonat, klorida). Kompensasi ini dapat dicapai dengan pemberian larutan glukosa yang diabsorpsi secara aktif oleh dinding sel usus.

PATOGENESIS Yang berperan pada pathogenesis diare akut terutama karena infeksi yaitu factor kausal (agent) dan factor pejamu (host). Factor pejamu adalah kemampuan tubuh untuk mempertahankan diri terhadap organisme yang dapat menimbulkan diri terhadap organism yang dapat menimbulkan diare akut, terdiri dari factor-fkator daya tangkis atau lingkungan internal saluran cerna a.l keasaman lambung, motilitas usus, imunitas dan juga lingkungan mikroflora usus. Faktro kausal yaitu daya penetrasi yang dapat masuk sel mukosa, kemampuan memproduksi toksin yang memperngaruhi sekresi cairan usus halus serta daya lekat kuman. Pathogenesis diare karena infeksi bakteri/parasit terdiri atas: a. Diare karena bakteri Non-Invasif (Enterotoksigenik). Bakteri yang tidak merusak mukosa missal V.cholerae Eltor, Enterotoksigenic E.coli (ETEC) dan C.perfringens. V.Cholerae Eltor mengeluarkan toksin yang terikat pada mukosa usus halus 15-30 menit sesudah diproduksi vibrio. Enterotoksin ini menyebabkan kegiatan berlebihan nikotinamid adenine dinukleotid pada dinding sel usus yang diikuti oleh air, ion bikarbonat, kation natrium dan kalium. b. Diare karen Bakteri/parasit invasif (Enterovasif). Bakteri yang merusak (invasive) antara lain: Enteroinvasif E.coli (EIEC), Salmonella, Shigelle, Yersinia, C.Perfringens tipe C. Diare disebabkan oleh kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi. Sifat diarenya sekretorik eksudatif. Cairan diare dapat tercampur lendir dan darah. Walau demikian, infeksi kuman-kuman ini dapat juga bermanifestasi sebagai diare koleriformis. Kuman Salmonella yang sering menyebabkan diare yaitu: S.paratyphi B, Styphimurium, S.entereiditis, S.choleraesuis. Penyebab parasit yang sering yaitu E.histoliticadan G.lamblia.

19

DIAGNOSIS Diagnosis ditegakkan berdasrkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. 1. Anamnesis Pasien dengan diare akut datang dengan berbagai gejala klinik tergantung penyebab penyakit dasarnya. Keluhan diarenya berlangsung kurang dari 15 hari. Diare karena penyakit usus halus biasanya berjumlah banyak, diare air, dan sering berhubungan dengan malabsorbsi, dan dehidrasi sering didapatkan. Diare karena kelainan kolon sering berhubungan dengan tinja berjumlah kecil tetapi sering, bercampur darah dan ada sensasi ingin ke belakang. Pasien dengan diare akut infektif datang dengan keluhan khas yaitu: nausea, muntah, nyeri abdomen, demam, dan tinja yang sering, bisa air, malabsorbtif, atau berdarah tergantung bakteri pathogen yang spesifik. Secara umum, pathogen usus halus tidak invasive, dan patpgen ileokolon lebih mengarah ke invasive. Pasien yang memakai toksin atau pasien yang mengalami infeksi toksigenik secara khas mengalami nausea dan muntah sebagai gejala prominen bersamaan dengan diare air tetapi jarang mengalami demam. Muntah yang mulai beberapa jam dari masuknya makanan mengarahkan kita pada keracunan makanan karena toksin yang diahsilkan. Parasit yang tidak menginvasi mukosa usus, seperti Giardia lamblia dan Cryptosporidium,biasanya menyebabkan rasa tidak nyaman di abdomen yang ringan. Giardiasis mungkin berhubungan dengan steatorea ringan, perut bergas dan kembung. Bakteri invasif seperti Campylobacter, Salmonella, dan Shigella,dan organism yang menghasilkan sitotoksin seperti Clostridium difficile dan enterohemorragic E.coli (serotype O157:H7) menyebabkan inflamasi usus yang berat. Organism Yersiniaseringkali menginfeksi ileum terminal dan caecum dan memiliki gejala nyeri perut kuadran kanan bawah, menyerupai apendisitis akut. Infeksi Compylobacter jejuni sering bermanifestasi sebagai diare, demam dan kadangkali kelumpuhan anggota badan dan (GBS). Kelumpuhan lumpuh pada infeksi usus ini sering disalahtafsirkan sebagai malpraktek dokter karena ketidaktahuan masyarakat. Diare air merupakan gejala tipikal dari organism yang menginvasi epitel usus dengan inflamasi minimal, seperti virus enteric, atau organism yang menempel tetapi tidak menghancurkan epitel, seperti enteropathogenic E.coli, protozoa, dan helminthes. Beberapa organism sperti Campylobacter, Aeromonas, Shigella, dan Vibrio spesies (missal, V parahaemolyticus) menghasilkan enterotoksin dan juga menginvasi mukosa usus; pasien karena itu menunjukkan gejala diare air diikuti diare berdarah dalam beberapa jam atau hari. Sindrom Hemolitik-uremik dan purpura trombositopenik trombotik (TTP) dapat timbul pada infeksi dengan bakteri E.colienterohemorrhagik dan Shigella, terutama anak kecil dan orang tua. Infeksi Yersinia dan bakteri enteric lain dapat disertai sindrom Reiter (arthritis, uretritis, dan konjungtivitis), tiroiditis, perikarditis, atau glomerulonefritis. Demam enteric, disebabkanSalmonella parathypi, merupakan penyakit sistemik yang

20

berat yang bermanifestasi sebagai demam tinggi yang lama, prostrasi, bingung, dan gejala respiratorik, diikuti nyeri tekan abdomen, diare dan kemerahan (rash). Dehidrasi dapat timbul jika diare berat dan auspan oral terbatas karena nausea dan muntah, terutama pada anak kecil dan lanjut usia. Dehidrasi bermanifestasi sebagai rasa haus yang meningkat, berkurangnya jumlah buang air kecil dengan warna urin gelap, tidak mampu berkeringat, dan perubahan ortostatik. Pada keadaan berat, dapat mengarah ke gagal ginjal akut dan perubahan status jiwa seperti kebingungan dan pusing kepala. Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi 3 tingkatan: 1) Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5% BB): gambaran klinisnya turgor kurang, suara serak, pasien belum jatuh dalam presyok. 2) Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8% BB): turgor buruk, suara serak, pasien jatuh dalam presyok atau syok, nadi cepat, napas cepat dan dalam 3) Dehidrasi berat (hilang ciaran 8-10% BB): tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran menurun (apatis sampai koma), otot-otot kaku, sianosis) 2. Pemeriksaan Fisik Kelainan kelainan yang ditemukan pada pemeriksaan fisik sangat berguna dalam menentukan penyebab diare. Status volume dinilai dengan memperhatikan perubahan ortostatik pada tekanan darah dan nadi, temperature tubuh dan tanda toksisitas. Pemeriksaan abdomen yang seksama merupakan hal yang penting. Adanya dan kualitas bunyi usus dan adanya atau tidak adanya distensi abdomen dan nyeri tekan merupakan clue bagi penentuan etiologi. 3. Pemeriksaan Penunjang 1) Pemeriksaan darah tepi lengkap: hemoglobin, hematokrit, leukosit, hitung jenis leukosit, kadar elektrolit serum, 2) Ureum dan Creatinin: memeriksa adanya kekurangan volume cairan dan mineral tubuh. 3) Pemeriksaan tinja: melihat adanya leukosit pada tinja yang menunjukkan adanya infeksi bakteri, adanya telur cacing dan parasit dewasa. 4) Pemeriksaan ELISA (enzim-linked immunosorbent assay): mendeteksi giardiasis dan tes serologic amebiasis 5) Foto x-ray abdomen Pasien dengan diare karena virus, biasanya memiliki jumlah dan hitung jenis leukosit normal atau limfositosis. Pasien dengan infeksi bakteri terutama pada infeksi bakteri yang invasif ke mukosa, memiliki leukositosis dengan kelebihan darah putih muda. Neutropenia dapat timbul pada salmonellosis. Untuk mengetahui mikroorganisme penyebab diare akut dilakukan pemeriksaan feses rutin dan pada keadaan dimana feses rutin tidak menunjukkan adanya miroorganisme atau ova, maka diperlukan pemeriksaan kultur feses dengan medium tertentu sesuai dengan mikroorganisme yang dicurigai secara klinis dan pemeriksaan laboratorium rutin. Indikasi pemeriksaan kultur feses antara lain, diare berat, suhu tubuh > 38,50C, adanya darah dan/atau lender pada feses, ditemukan leukosit pada feses, laktoferin, dan diare persisten yang belum mendapat antibiotic.
21

Penentuan derajat dehidrasi Derajat dehidrasi dapat ditentukan berdasarkan: 1. Keadaan kilnis: ringan, sedang, dan berat (telah dibicarakan dia atas) 2. Berat Jenis Plasma: pada dehidrasi BJ plasma meningkat a. Dehidrasi berat: BJ plasma 1,032 1,040 b. Dehidrasi sedang : BJ plasma 1,028 1,032 c. Dehidrasi ringan : BJ plasma 1,025 1,028 3. Pengukuran Central Venous Pressure (CVP) Bila CVP +4 s/d +11 cm H2 : normal Bila CVP < +4 cm H2 : Syok atau dehidrasi Skor penilaian klinis dehidrasi Klinis Rasa haus/munta Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg Tekanan darah sistolik <60> Frekuensi nadi >120 x/mnt Kesadaran apati Kesadaran somnolen, spoor atau koma Frekuensi napas >30 x/mnt Facies cholerica Vox cholerica Turgor kulit menurun Washer womens hand Ekstremitas dingin Sianosis Umur 50 60 tahun Umur >60 tahun

Skor 1 1 2 1 1 2 1 2 2 1 1 1 2 1 2

PENATALAKSANAAN Diare akut pada orang dewasa selalu terjadinya singkat bila tanpa komplikasi, dan kadang-kadang sembuh sendiri meskipun tanpa pengobatan. Tidak jarang penderita mencari pengobatan sendiri atau mengobati sendiri dengan obat-obatan anti diare yang dijual bebas. Biasanya penderita baru mencari pertolongan medis bila diare akut sudah lebih dari 24 jam belum ada perbaikan dalam frekwensi buang air besar ataupun jumlah feses yang dikeluarkan.

22

Penatalaksanaan pada diare akut antara lain: 1. Rehidrasi : Bila pasien keadaan umum baik tidak dehidrasi, asupan cairan yang adekuat dapat dicapai dengan minuman ringan, sari buah, sup dan keripik asin. Bila pasien kehilangan cairan yang banyak dan dehidrasi, penatalkasanaan yang agresif seperti cairan intravena atau rehidrasi oral dengan cairan isotonic mengandung elektrolit dan gula atau starch harus diberikan. Terapi rehidrasi orla murah, efektif dan lebih praktis dairpada cairan intravena. Cairan oral antara lain: ringer laktat dll. Cairan diberikan 50-200 ml/kgBB/24 jam tergantung kebutuhan dan status dehidrasi. Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derjat dehidrasi. Dehidrasi terdiri dari dehidrasi ringan, sedang dan berat. Ringan bila pasien mengalami kekurangan cairan 2-5% dair BB. Sedang bila pasien kehilangan cairan 5-8% dari berat badan. Berat bila pasien kehilangan cairan 8-10% dari berat badan. Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan yang keluar dari tubuh. Macam macam pemberian cairan: a. BJ plasma dengan rumus: BJ plasma 1,025 Kebutuhan cairan = ----------------------------- x Berat Badan x 4 ml 0,001 b. Metode pierce berdasarkan klinis: Dehidrasi ringan, kebutuhan cairan = 5% x BB (kg) Dehidrasi sedang, kebutuhan cairan = 8% x BB (kg) Dehidrasi berat, kebutuhan cairan = 10% x BB (kg) c. Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis a.l. skor Kebutuhan cairan = ------------ x 10 % x kgBB x 1 liter 15 Bila skor <> Cairan rehidrasi dapat diberikan melalui oral, enteral melalui selang, nasogastrik atau intravena. Bila dehidrasi sedang/berat sebaiknya pasien diberikan cairan melalui infuse pembuluh darah. Sedangkan dehidrasi ringan/sedang pada pasien masih dapat diberikan cairan per oral atau selang nasogastrik, kecuali bila ada kontra indikasi atau oral/saluran cerna atas tak dapat dipakai. Pemberian per oral diberikan larutan oralit yang hipotonik dengan komposisi 29 g glukosa, 3.5 g NaCl, 2.5 g Natrium bikarbonat dan 1.5 g KCl setiap liter. Contoh oralit generic, renalyte, pharolit dll. 2. Diet Pasien diare tidak dianjurkan puasa, kecuali bila muntah-muntah hebat. Pasien dianjurkan minum minuman sari buah, the, minuman tidak bergas, makanan mudah
23

dicerna seperti pisang, nasi, keripik, dan sup. Susu sapi harus dihindarkan karena adanya defisiensi lactase transien yang disebabkan oleh infeksi virus dan bakteri. Minuman berkafein dan alcohol harus dihindari karena dapat meningkatkan motilitas dan sekresi usus. 3. Obat anti-diare Obat-obat ini dapat mengurangi gejala-gejala. a) yang paling efektif yaitu derifat opiad missal loperamid, difenoksilat-atropin dan tinktur opium. Loperamid paling disukai karena tidak adiktif dan memiliki efek samping paling kecil. Bismuth subsalisilat merupakan obat lain yang dapat digunakan tetapi kontraindikasi pada pasien HIV karena dapat menimbulkan ensefalopati bismuth. Obat antimotilitas penggunaannya harus hati-hati pada pasien disentri yang panas (termasuk infeksi shigella) bila tanpa disertai anti mikroba, karena dapat memperlama penyembuhan penyakit. b) obat yang mengeraskan tinja: atapulgit 4 x 2 tab/hari, smectite 3 x 1 saset diberikan tiap diare/BAB encer sampai diare berhenti. c) obat anti sekretorik atau anti enkephalinase: Hidrasec 3 x 1 tab/hari. 4. Obat antimikroba Dalam praktek sehari-hari acapkali dokter langsung memberikan antibiotik/antimikroba secara empiris. Pedoman sederhana pemberian antibiotik pada diare akut dewasa seperti terlihat pada table berikut Pedoman Pemberian Antibiotik Secara Empiris Pada Diare Akut Indikasi Pemberian Antibiotik Pilihan Antibiotik 0 Demam (suhu oral >38,5 C), bloody Kuinolon 3 5 hari stools, leukosit, laktoferin, hemoccult, Kotrimoksazole 3 5 hari sindroma disentri Travelers diarrhea Kuinolon 1 5 hari Diare persisten (kemungkinan Metronidazole 3x500 mg selama 7 hari Giardiasis) Shigellosis Kotrimoksazole selama 3 hari Kuinolon selama 3 hari Intestinal Salmonellosis Kloramfenikol/Kotrimoksazole/Kuinolon selama 7 hari Campylobacteriosis Eritromisin selama 5 hari EPEC Terapi sebagai Febrile Dysentry ETEC Terapi sebagai Travelers diarrhea EIEC Terapi sebagai Shigellosis EHEC Peranan antibiotik belum jelas Vibrio non kolera Terapi sebagai febrile dysentery Aeromonasdiarrhea Terapi sebagai febrile dysentery

24

Yersiniosis

Giardiasis

Ingtestinal Amebiasis

Cryptosporidiosis

Umumnya dapat di terapi sebagai febrile dysentri.Pada kasus berat : Ceftriaxon IV 1 g/6 jam selama 5 hari Metronidazole 4 x 250 mg selama 7 hari. Atau Tinidazole 2 g single dose atau Quinacine 3 x 100 mg selama 7 hari Metronidazole 3 x 750 mg 5 10 hari + pengobatan kista untuk mencegah relaps: Diiodohydroxyquin 3 x 650 mg 10 hari atau Paramomycin 3 x 500 mg 10 hari atau Diloxanide furoate 3 x 500 mg 10 hari Untuk kasus berat atau immunocompromised :

Paromomycin 3 x 500 selama 7 hari Isosporiosis Kotrimoksazole 2 x 160/800 7 hari Obat-obat Probiotik yang merupakan suplemen bakteri atau yeast banyak digunakan untuk mengatasi diare dengan menjaga atau menormalkan flora usus. Namun berbagai hasil uji klinis belum dapat merekomendasikan obat ini untuk diare akut secara umum. Probiotik meliputi Laktobasilus, Bifidobakterium, Streptokokus spp, yeast (Saccaromyces boulardi),dan lainnya.

2.9 PENCEGAHAN Diare mudah dicegah antara lain dengan cara: 1. Mencuci tangan pakai sabun dengan benar pada lima waktu penting: 1) sebelum makan, 2) setelah buang air besar, 3) sebelum memegang bayi, 4) setelah menceboki anak dan 5) sebelum menyiapkan makanan; 2. Meminum air minum sehat, atau air yang telah diolah, antara lain dengan cara merebus, pemanasan dengan sinar matahari atau proses klorinasi; 3. Pengelolaan sampah yang baik supaya makanan tidak tercemar serangga (lalat, kecoa, kutu, lipas, dan lain-lain); 4. Membuang air besar dan air kecil pada tempatnya, sebaiknya menggunakan jamban dengan tangki septik.

25

DAFTAR PUSTAKA

1. DuPont HL : Guidelines on Acute Infectious Diarrhea in Adults, American Journal of Gastroenterology, No.11, November 1997. 2. Marcellus Simadibrata K, Daldiyono, Diare Akut. Dalam Noer HMS-Waspadji S-Rachman AM. Lesmana LA-Widodo D-ISbagio H-Alwi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2007. Hal. 408 413 3. Hardjono dkk, Interpretasi Hasil Tes Laboratorium Diagnostik. Lembaga Penerbitan Universitas Hasanuddin. 2003 4. Ilnyckyj A : Clinical Evaluation and Management of Acute Infectious Diarrhea in Adult, Gastroenterology Clinics, WB Saunders Company, September 2001. 5. Pedoman Cairan Infus. Edisi revisi IX, PT. Otsuka Indonesia.2007 6. Turgeon DK, Fritsche, T.R : Laboratory Approachs to Infectious Diarrhea, Gastroenterology Clinics, WB Saunders Company, September 2001. 7. World Gastroenterology Organisation. Global Guidelines 2005.

26