DB DAN DBD (DEMAM DENGUE DAN DEMAM BERDARAH DENGUE ) H.

OMA ROSMAYUDI

 DD & DBD = penyakit yang disebabkan ARBOR virus

(arthropoda borne virus) yaitu virus dengue yang termasuk FLAVIRIDAE. Dengan insidens lebih dari 100 juta kasus/tahun diseluruh dunia, penyakit ini jauh lebih sering dibanding dengan penyakit oleh virus sefamilinya yang lain (Demam kuning, Japanese Encephalitis, Tick Borne Encephalitis, dan West Nile Virus) DD & DBD saat ini merupakan masalah kesehatan masyarakat di negara-negara tropis & subtropis

SEJARAH DD & DBD

Gambaran klinis pertama kali dideskripsikan oleh BENYAMIN

RUSH tahun 1789. Bahwa penyakit ditularkan oleh Aedes aegypti diketahui tahun 1906. Bahwa penyakit disebabkan oleh virus diketahui tahun 1907. Pada saat perang dunia II terjadi penyebaran (epidemi) dibanyak negara fasifik, terutama karena pergerakan manusia dan nyamuk.

SEJARAH DD & DBD

Epidemi di Asia Tenggara yang pertama terjadi di Pilipina tahun

1953. DBD pertama di Indonesia ditemukan di Surabaya tahun 1968. Setelah ini muncul dimana-mana. Tahun 1969 di Jakarta, 1972 di Bandung, 1972 di Yogya, 1972 di Sumatera Barat dan Lampung, 1973 di Riau, Sulawesi Utara dan Bali, 1974 di Kalimantan, 1993 tersebar diseluruh kota propinsi, dan 1995 telah berjangkit di pedesaan.

ETIOLOGI DD & DBD

Virus dengue yang termasuk virus single-stranded RNA family Flaviridae yang berbentuk bulat dengan garis tengah 40x60 nm. Membentuk 3 macam antigen, yaitu antigen reaksi pengikatan komplemen, hemaglutinasi, dan netralisasi.

ETIOLOGI DD & DBD

Ada 4 serotipe yaitu Den-1, Den-2, Den-3, dan Den-4. Pada tiap tipe ini terdapat beberapa sub-tipe (Ricottense, 1990). Manusia satu-satunya tuan rumah (hospes), tapi untuk terjadinya penularan harus melalui vektor. (Nyamuk (Aedes aegypti betina)) Dalam tubuh nyamuk terjadi pembiakan, tapi nyamuk tidak pernah sakit. , Hasil pengamatan sejak 1975, di Indonesia ditemukan semua tipe , dan bersirkulasi sepanjang tahun. DEN-3 merupakan serotipe paling dominan, dan banyak berhubungan dengan kasus berat.

PENULARAN

Penularan terjadi bila ada penderita yang sedang mengalami viremia (demam) digigit Aedes aegypti. Virus diisap oleh nyamuk sampai di tembolok virus masuk sel-sel tubuh nyamuk berkembang biak masuk lagi ke tembolok dan ditularkan ke orang baru melalui gigitan nyamuk. Periode waktu dari mulai nyamuk menghisap darah penderita sampai menularkan pada orang baru disebut MASA INKUBASI EKSTERNAL.

PATOGENESIS

Karena kesulitan mendapatkan model binatang percobaan patogenesis belum banyak diketahui. Infeksi dimulai ketika virus di tanam pada kulit dan pembuluh darah. Virus masuk dan menginfeksi sel dendrit dikulit tempat cucukan nyamuk. Sel pagosit ini (dendritic-cells) memencarkan/menyebarkan virus pada jaringan limfoid dimana virus berkembang biak. Setelah itu virus kembali dimasukkan aliran darah (VIREMIA II) bersamaan dengan timbulnya demam. Periode waktu dari mulai virus masuk s/d timbulnya demam disebut masa inkubasi internal.

 Viremia berlangsung bersamaan dengan demam yaitu sekitar

4-5 hari. Virus dari darah (Viremia) berakhir bersama dengan timbulnya ADAPTIVE IMMUN RESPONSES

PATOLOGI
Karena klinis ringan, PA demam dengue tidak banyak

diketahui. Pada DBD dan DSS: liver, r.e.s, dan sistem vaskuler mengalami kerusakan. Hepatosit dan sel kuffer mengalami nekrosis fokal, ekspansi massa limfosit disertai meningkatnya limfosit atopik, dan vaskulopati (terbukti dari meningkatnya fragilitis kapiler dan adanya coagulasi).

PATOFISIOLOGI
Fenomena utama yang menentukan beda DD dengan DBD, dan berat ringannya DBD ialah: Peningkatan pemerbilitas dinding pembuluh penurunan volume plasma (peningkatan hematokrit) hipotensi syok. Thrombositofenia Diatesis hemorragik

Peningkatan permeabilitas endotel Karena peningkatan permeabilitas ini tidak disertai kerusakan dinding yang destruktif, maka peningkatan permeabilitas ini diduga akibat kerja dari mediator. Gambaran mikroskopik elekton dari biopsi kulit pasien DBD mirip luka akibat anoksia atau luka bakar. Pada binatang percobaan mirip dengan kerusakan akibat histanun atau serotonim atau karena trombositofemia.

Trombositofenia

Timbul pada masa demam dan paling rendah pada waktu syok dan meningkat cepat pada masa konvalesen. Penyebabnya belum pasti, mungkin karena destruksi trombosit atau depresi fungsi niegukariosit. Diduga karena destruksi trombosit karena megakariosit di sumsum tulang , dan masa hidup trombosit .

PERDARAHAN (PTECHIVE, EPISTAXIS, DST)

Disebabkan oleh: Trombositofenia Gangguan fungsi trombosit Kelainan sistim koagulasi

KELAINAN SISTIM KOAGULASI & FIBRINOLISIS

Masa pembekuan normal Masa perdarahan Masa tromboflastin parsial yang teraktivasi Faktor II, V, VII, VIII, X, dan fibrinogen Aktivitas antitrombin

= Penurunan aktivitas faktor II, VII, dan antitrombin III tidak sebanyak penurunan fibrinogen & faktor VIII dugaan penurunan FIB & F-VIII bukan hanya diakibatkan konsumsi sistim koagulasi, tapi juga oleh konsumsi sistim fibrinolisis.

HASIL PENELITIAN DIATAS MEMBUKTIKAN:

(1) (2)

Pada DBD stadium akut sudah terjadi fibrinolisis & proses koagulasi. Secara potensial, DIC sudah dapat terjadi pada DBD tanpa syok. (Pada stadium dini, DIC tidak menonjol tapi bila terjadi syok & asidosis, syok akan memperberat DIC.)

(3) Perdarahan kulit hanya disebabkan oleh gangguan kapiler, trombositofenia, dan gangguan fungsi trombosit. Perdarahan masif terjadi karena mekanisme yang lebih kompleks (Trombositofenia, gangguan faktor pembekuan, dan mungkin DIC juga). (4) Antitrombin III merupakan kofaktor heparin kekurangan antitrombin III akan menyebabkan efektivitas pemberian heparin akan berkurang

MANIFESTASI KLINIS

Infeksi virus dengue dapat berakibat kondisi yang bervariasi dari (1) asimtomatik, (2) indifferentiated fever, (3) demam dengue (a. tanpa perdarahan, atau b. dengan perdarahan), dan (4) demam berdarah dengue (a. tanpa syok, atau b. dengan syok, dst).

Demam Dengue (DF = Dengue Fever)

Setelah masa inkubasi 3-15 (rata-rata) hari timbul panas yang mendadak, disertai nyeri kepala berbagai bagian tubuh, anoreksia, malainase, dan menggigil. Sindrom trias: demam tinggi, nyeri anggota badan dan timbul ruam. Ruam timbul 6-12 jam sebelum panas, dan berlangsung 3-4 hari. Ruam maculopapulor menghilang bila ditekan, terletak pada dada, tubuh, dan menyebar kemuka dan anggota gerak.

LABORATORIUM DD:

Pada masa pra dan awal demam; leukofenia dengan netrofilia relatif dan limfofenia. Pada masa puncak panas dan rekonvalensens; leukofenia dengan neutrofenia relatif dan limfositosis. Trombositofenia.
KOMPLIKASI DD (jarang):

Orkitis/ovaritis, keratitis, retinitis. Penurunan kesadaran sementara, enselofalopati.

meningismus,

DEMAM BERDARAH DENGUE (DENGUE HAERHAGIC FEVER):

Demam dengue + peningkatan permeabilitas kapiler (hematokrit >20%) Ditandai dengan 4 manifestasi klinis: demam tinggi, perdarahan (terutama kulit), hepatosmegalia, dan circulatory failure

PERBEDAAN GEJALA DD & DBD

Demam Dengue (DD) ++ +++ + ++ ++ ++ + + ++ + 0 0 + ++++ 0 ++ + ++ 0 Gejala Klinis Nyeri Kepala Muntah Mual Nyeri Otot Ruam Kulit Diare Batuk Pilek Limfadenopati Kejang Kesadaran Menurun Obstipasi Uji Torniquet Positif Petekie Perdarahan Saluran Cerna Hepatomegali Nyeri Perut Trombositopenia Syok Demam Berdarah Dengue (DBD) + ++ + + + + + + + + ++ + ++ +++ + +++ +++ ++++ +++

Keterangan :

+ : 25%

++ : 50%

+++ : 75%

++++ : 100%

Patokan diagnosis DBD menurut WHO, 1975: Ditemukan trombositofenia (< 100000/l) dan peningkatan hematokrit > 20% dari masa sebelum sakit atau masa konvalesen, ditambah 2 dari 3 manifestasi klinis diagnosa DBD dapat ditegakkan.
Manifestasi klinis DBD menurut WHO, 1975: Demam tinggi mendadak dan terus menerus selama 2-7 hari disertai: 1. Perdarahan (minimal .. Torniquette +) 2. Hepatomegalia 3. Syok ditandai dengan nadi lemah, cepat, dengan tekanan nadi 20 mmHg.

Klasifikasi DBD menurut WHO, 1975: Derajat I Demam dengan gejala tidak khas + uji torniquett positif sebagai satu-satunya manifestasi perdarahan. Derajat II Derajat I + perdarahan kulit spontan dan atau perdarahan lain. Derajat III Ditemukan kegagalan sirkulasi yaitu nadi cepat, lembut dengan tekanan nadi 20 mmHg atau hipotensi disertai kulit dingin, lembut, dan gelisah. Derajat IV Syok berat

Manifestasi Syok Pada Anak Meliputi :

1.

2. 3.

4. 5. 6.

Terutama pada ujung jari dan hidung berwarna pucat, teraba dingin lembab, terjadi karena aktivitas simpatis meningkat secara refleks. Asal rewel, cengeng, gelisah jadi apatis, sopor, coma. Terjadi karena kegagalan sirkulasi serebral. Nadi jadi cepat, kecil, sukar/tidak dapat diraba. Terjadi karena sirkulasi kolaps Tekanan nadi < 10 mmHg Tekanan sistolik < 80 mmHg OLIGURIA / ANURIA. Terjadi karena perfusi darah ke ginjal menurun.

 Syok biasanya terjadi hari ke 3-7 Kadang didahului nyeri perut yang hebat Syok yang terjadi pada periode demam berprognose buruk Syok yang tidak cepat diatasi asidosis metabolik, hipoksia, perdarahan GI hebat

TATALAKSANA DD

Tidak perlu perawatan di RS Panas & nyeri dengan paracetamol Dianjurkan cairan elektrolit peroral (jus buah, sirop, susu) paling sedikit 2 hari Karena pada fase demam DBD sukar dibedakan dari DD orang tua perlu diberi tahu: bila ada nyeri perut hebat, feses hitam, mimisan, dst, berkeringat dingin, penderita harus segera ke RS.

TATALAKSANA KASUS DD/DBD I

Curiga DD/DBD bila ada PANAS MENDADAK TINGGI Langkah I teliti ada tidaknya kedaruratan medik (syok,

kesadaran menurun, kejang, muntah darah) dan tanda sugestif DBD (+) atau (-) Bila (+) gawat rawat RS Bila kegawatan (-) : periksa RUMPLE LEEDE (uji torniquet) (+) atau (-). Bila uji torniquete (-) dan panasnya < 3 hari beri parasetamol dan besok kontrol lagi.

TATALAKSANA II

Bila uji torniquete (+) atau panas > 3 hari : periksa trombosit (+) < 100000 > (-) Bila trombosit < 100000 rawat RS Bila trombosit > 100000 rawat jalan dengan saran : beri parasetamol bila panas, minum juice 1-2 liter/hari, dan kontrol trombosit/Ht tiap hari.

TATALAKSANA KASUS DBD DERAJAT I & II

DBD derajat I atau derajat II tanpa peningkatan hematokrit
Gejala klinis demam 2-7 hari Uji tourniquett positif atau Perdarahan spontan hematokrit tidak meningkat trombositofenia ringan
Pasien tidak dapat minum Pasien muntah terus menerus

Lab
Pasien masih dapat minum Beri minum banyak 1-2 liter/hari Atau 1 sd mkn tiap 5 menit Jenis minuman air putih, the manis, sirup, jus buah, susu, oralit Bila suhu > 38,5 oC beri parasetamol Bila kejang beri obat antikonvulsif Monitor gejala klinis dan laboratorium Perhatikan tanpa syok Palpasi hati setiap hari Ukur diuresis setiap hari Awasi perdarahan Periksa Hb, Hb trombosit tiap 6-12 jam

Pasang infus NaCl 0,9%, dekstrosa 5% (13) tetesan Periksa Hb, Hb trombosit 6-12 jam

Ht naik dan atau trombosit turun

Infus ganti Ringer laktat (lihat Bagan 3)

Perbaikan klinis dan laboratoris

Pulang (lihat: kriteria memulangkan pasien)

TATALAKSANA KASUS DBD DERAJAT I & II DENGAN HEMATOKRIT

DBD derajat I dengan peningkatan Ht 20%
Cairan awal RL NaCl 0.9%, atau RL0.5 NaCl 0.9%-0.5 6-7 ml/kgBB

Perbaikan Tidak gelisah Nadi kuat Tekanan darah stabil Diuresis cukup 1 ml/kgBB/jam Ht turun 2 kali pemeriksaan

Monitor tanda vital nilai Ht dan trombosit tiap 6 jam

Tidak ada perbaikan, Gelisah Distres pernafasan Frekuensi nadi naik Ht tetap tinggi naik Diuresis kurang tidak ada

Tanda vital memburuk Ht meningkat Tetesan dikurangi 5 ml/kgBB/jam Perbaikan Sesuaikan tetesan 3 ml/kgBB/jam IVFD stop pada 24-48 jam Bila tanda vital Ht stabil Diuresis cukup

Perbaikan

Tetesan dinaikan 10-15 ml/kgBB/jam Tetesan dinaikkan bertahap Evaluasi 15 menit Tanda vital tidak stabil Distres pernafasan Ht naik Tek nadi 20 mmHg Hb Ht turun Transfusi darah segar 10 ml/kgBB

Koloid 20-30 ml/kgBB

Perbaikan

DBD derajat III & IV

1. Oksigenasi (berikan O2 2-4 l/menit 2. Penggantian volume plasma segera (cairan kristaloid isotonis Ringer laktat/NaCl 0.9% 20 ml/kg/BB secepatnya (bolus dalam 30 menit)

Evaluasi 30 menit, apakah syok teratasi? Pantau tanda vital tiap 10 menit Catat balans cairan selama pemberian cairan intravena

Syok teratasi
Kesadaran mambaik Nadi teraba kuat Tekanan nadi > 20 mmHg Tidak sesak anafas.sianosis Ekstremitas hangat Diuresis cukup 1 ml/kgBB/jam

Syok tidak teratasi

Kesadaran menurun Nadi lembut/tidak teraba Tekanan nadi < 20 mmHg Distres pernafasan/sianosis Kulit dingin dan lembab Ekstremitas dingin Periksa kadar gula darah

Cairan dan tetesan disesuaikan 10 ml/kgBB/jam

Lanjutkan cairan 20 ml/kgBB/jam

Evaluasi ketat Tanda vital Tanda perdarahan Diuresis Hb, Ht trombosit Stabil dalam 24 jam/Ht < 40 Tetesan 5 ml/kgBB/jam

Tambahkan koloid/plasma Dekstran/FPP 10-20 (max 30) ml/kgBB/jam

Koreksi asidosis Evaluasi 1 jam

Syok teratasi
Tetesan 3 ml/kgBB/jam
Ht turun

Syok belum teratasi

Ht tetap tinggi/naik

Transfusi darah

Koloid 20 ml/kgBB

Infus stop tidak melebihi 48 jam Setelah syok teratasi

Segar 10 ml/kgBB Diulang sesuai kebutuhan

SEKIAN DAN TERIMA KASIH