BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Dasar terapi cairan Pengertian dasar mengenai keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan material utama dalam menyusun konsep terapi cairan dan elektrolit. Tanpa material ini sulit dikatakan bagaimana bisa seseorang mengatasi problema cairan dan elektrolit secara tepat dan akurat, apalagi dihadapkan dengan fasilitas yang minimal, Padahal problem ini merupakan peristiwa rutin dalam dunia pembedahan/anestesi yang sering membawa malapetaka yang cukup serius. Oleh sebab itu seorang ahli anestesia wajar dituntut dan untuk tahu secara Dalam mendasar tulisan ini tentang hanya

keseimbangan

cairan

elektrolit.

dikemukakan pengertian dasar tentang keseimbangan cairan dan elektrolit sedangkan gangguan keseimbangan asam basa yang selalu menyertainya akan dibahas di bab yang lain. Beberapa pengertian :

A.Volume Cairan Tubuh : Jumlah cairan tubuh seorang laki-laki dewasa dengan berat badan (BB) ideal kira-kira 60% sementara pada orang gemuk lebih banyak lemak daripada air sebagaimana wanita presentasenya lebih kecil sedangkan pada orang kurus dan bayi relatif lebih besar.

Kalau kita lihat tabel dibawah ini maka tampak gambaran sebagai berikut:

TOTAL BODY WATER Infant Male Female Kurus 80% 65% 55% Sedang 70% 60% 50% Gemuk 65% 55% 45% Pada bayi malnutrisi presentase cairan tubuhnya > 80% hal ini penting karena bayi sangat peka terhadap gangguan keseimbangan cairan ketimbang orang dewasa. Dengan catatan makin gemuk seseorang makin mudah terjadi dehidrasi oleh karena jumlah cairan tubuh totalnya relatif lebih sedikit.

B.Distribusi cairan tubuh: Cairan tubuh terdiri dari : 1.Cairan intracellular (Intracellular Fluid)(ICF) 2.Cairan extracellular(Extracellular fluid)(ECF) Terdiri dari : a.Cairan intravascular b.Cairan interstitial 3.Cairan transcellular Cairan intracellular dan extracellular dibatasi oleh dinding cell yang permeabel terhadap air agak permeabel terhadap natrium(Na) dan sedikit permeabel terhadap kalium(K) tetapi oleh karena sering bergabung dalam molekul yang besar maka dinding cell jadi impermeabel. Cairan intravascular (plasma) dan interstitial dibatasi dinding kapiler yang permeabel terhadap air dan semua elektrolit sehingga kedua rongga tersebut dianggap continous compartment, hanya dalam vascular ada

protein yang menyebabkan tekanan onkotik dapat menahan air dalam pembuluh darah. 1.Cairan intracellular merupakan bagian terbesar dari seluruh cairan tubuh diperkirakan dua kali ECF pada orang dewasa sedangkan pada bayi sebesar 4/3 x ECF 2.Cairan extracellular terdiri dari cairan interstitial dan intravascular dalam perbandingan 3:1 pada orang dewasa sedangkan pada bayi 5:1

Dewasa

Bayi

ICF

ECF

ICF

ECF

40% 15% 5% 40% 25% 5% Total Body Water(TBW) 60% xBB I = Interstitial P= Plasma Cairan intravascular berada dalam : a.Venous system 55% b.Areteriel system 10% c.Jantung, paru dan capillary bed 35% Ini dapat dimengerti dalam keadaan berdiri lama dan tenang terjadi venous pooling terjadi reduksi volume arterial system ===> circulasi ke organ vital menurun ==> syncope. Baik cairan intracellular maupun interstitial jumlahnya cukup besar dibandingkan cairan intravascular hal ini penting sebagai cadangan bila terjadi dehidrasi cairan intertitial/ intracellular ditarik kedalam Total Body Water(TBW) 70% xBB

intravascular.

Jantung sebagai pompa plasma sementara ginjal sebagai sensor atau pengatur volume plasma dimana ginjal laksana keran kalau cairan tubuh berlebihan keran terbuka sebaliknya bila berkurang keran tertutup. ICF merupakan rongga tertutup sehingga terbatas kemampuannya untuk berkembang,keluar masuknya ICF satu-satunya jalan hanya via ECF. Perubahan kimiawi pada plasma menggambarkan perubahan pada ECF oleh karena merupakan satuan fungsionil. Perubahan pada ICF secara klinis sulit ditentukan satu-satunya organ yang menggambarkan pada ICF yaitu otak terlihat berupa gejala sakit kepala, bingung baik oleh karena penurunan atau peninggian ICF makanya perubahan cairan tubuh hanya ditetapkan secara klinis dari perubahan ECF umpama perubahan pada interstitial bisa terlihat adanya odem bila berlebihan atau lidah kering,mata cekung atau turgor jelek bila menurun. Peningkatan jumlah plasma terlihat dari tekanan dalam

arterial/venous. Bila kita bagi volume plasma dalam dua bagian atas forward dan backward compartment maka perubahan pada : backward compartment : terlihat dari perubahan tekanan venous dan volume cairan interstitial. Sedangkan perubahan pada forward compartment,terlihat pada tekanan aretei, nadi, ujung extrimitas(acral) dingin atau oliguri.

3. Cairan transcellular (Third space): Adanya cairan transcellular oleh karena pengangkutan ECF melalui epithel diperkirakan 1-5% BB atau 15 cc/ kg BB dari jumlah ini berada dalam saluran pencernaan 7cc/kgBB, dalam saluran empedu 2cc/kgBB dan sisanya dalam saluran getah bening. Dalam keadaan normal jumlah ini tak berarti tetapi dalam

kondisi tertentu seperti trauma jaringan yang luas, peritonitis atau ileus jumlah ini memerlukan perhatian khusus dalam terapi pengganti cairan dan elektrolit. Kehilangan cairan memasuki rongga ketiga ini (third space) disebut squesterisasi.

Bila penyebab squesterisasi ini hilang maka cairan akan kembali ke ECF secara berangsur-angsur dalam waktu 48-72 jam. Dalam keadaan ini volume total cairan tubuh tak berkurang tetapi bergeser (translokasi) kedalam rongga ketiga dan tak berfungsi, sehingga bisa muncul gejala berkurangnya volume ECF tanpa terlihat keluarnya cairan yang nyata. Bila ginjal gagal melakukan fungsinya cairan rongga ketiga akan masuk kedalam ECF bisa menimbulkan overload. Hampir seluruh cairan yang difiltrasi dalam ginjal dan disekresi oleh saluran cerna di reabsorbsi. Phillip & Summershell menganggap saluran cerna sebagai entero systemic cycling of water and electrolyte. Makan dan minum (2-3)L> ECF (12-20)L> sekresi usus(6-8)L> absorbsi (7-8)L >ECF. Kalau terjadi gangguan absorbsi usus seperti peradangan usus akan terjadi kehilangan cairan yang banyak. Pada obstruksi usus dimana passage isi usus berhenti maka tekanan intraluminar meningkat karena penumpukan cairan dan gas pada proksimal sumbatan sehingga absorbsi akan menurun sementara sekresi usus naik dua kali lipat kedalam lumen sehingga terjadi distensi usus yang hebat akibatnya muntah muntah terjadi dehidrasi ECF dan hemokonsentrasi diikuti dengan kegagalan sirkulasi. Distensi usus akan menyebabkan udem dinding usus> kongesti vena usus>permeabilitas dinding usus meningkat>toksin masuk rongga peritonium>peritonitis/perforasi dinding usus. Dipekirakan defisit cairan yang timbul pada obstruksi usus sebesar 1500 cc kalau baru terlihat dengan foto polos abdomen, tetapi bila telah jelas tanda klinisnya diduga defisit cairan mencapai 2500 -3000 cc malah kalau

sudah ada gejala preshock/shock diperkirakan 4000-6000 cc.

C. Komposisi cairan tubuh : Bagian yang menyusun cairan tubuh disamping air juga zat-zat yang terlarut didalamnya terdiri dari elekrolit (ion Na,K,Cl,H,HCO3) dan nonektrolit (glukose,urea,creatinine dan lain-lain). Disebut elektrolit bila dalam larutan akan berdisosiasi menjadi atomatom bermuatan listrik(ion). Dalam semua cairan tubuh apapun komposisi anion dan kation akan selalu dalam jumlah yang sama. Natrium merupakan kation yang lebih banyak dalam ECF,sedangkan kalium dominan dalam ICF. Pada binatang yang complex termasuk manusia dinding cell mempunyai sistem pompa yang mendorong ion Na keluar cell yang cenderung memasuki cell (sodium pump) dan mendorong ion kalium kedalam cell yang cenderung keluar cell. Ini berarti bahwa selama rongga ECF dipertahankan dalam komposisi tetap cell dapat mempertahankan komposisi konstant dengan mekanisme dalam dinding cell sendiri yang memakai energi yang dihasilkan oleh metabolisme cell. Elekrolit haruslah berada dalam kompartmentnya masing-masing dalam jumlah yang tepat agar cell tubuh dapat berfungsi normal, umpama bila kalium keluar dari cell individu akan lemah dan bila tak diganti mungkin bisa mati (myocard necrosis atau gagal circulasi ) karena otot dan syaraf tak aktif. Dalam keadaan normal kalium sedikit keluar cell diganti oleh natrium masuk intra cell. Aktifitas ini menyebabkan impuls elektrokimia ditransmisi sepanjang serabut syaraf dan otot. Bila kalium tak ada dalam cell transmisi impuls tak terjadi, secara klinis terlihat depressi neuromuscular yang bisa berkembang jadi koma, pada usus tak ada peristaltik,otot-otot melemah dan ECG adanya hipokalimia yang nyata sampai henti jantung.

F.REGULASI CAIRAN TUBUH : Dalam keadaan normal dijaga keseimbangan air sehingga air yang masuk (input) dan output seimbang. Keseimbangan air dan elektrolit yang ingin

dicapai adalah konstantnya volume dan komposisi ECF. Pernyataan ini melibatkan masalah sensor yang mengenal perubahan dan efektor yang mengoreksi perubahan, ini berarti satu feedback loop yang

memungkinkan hubungan kontinu antara output dari satu sensor dan efek yang ditimbulkannya. Dalam keadaan sehat tubuh mampu mengatasi gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit dapat mencegah dan memperbaiki kerusakan. Haus sadar ingin air, salah satu faktor utama yang menentukan intake(input) cairan, Osmoreseptor dihipotalamus adalah cell yang dirangsang oleh kenaikan tekanan osmotik cairan tubuh. Memulai Rasa Haus Haus juga dirangsang oleh penurunan volume ECF, tapi harus diingat tanpa penurunan ECF bisa timbul rasa haus bila mulut kering oleh atropin yang dapat menekan salivasi. Homeostatik volume air dalam tubuh dipertahankan atau diperbaiki dengan menyesuaikan output dan intake. Ginjal bertanggung jawab utama dalam menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit dengan mengontrol output, dalam pekerjaanya membantu mengatur total volume ECF ginjal diatur oleh hormon ADH(anti diuretic hormon) dan aldosteron. ADH adalah hormon yang diproduksi oleh nucleus supra optic hypothalamus dan mempunyai fungsi utama meningkatkan permeabilitas tubulus distalis dan collecting tubules renalis terhadap air sehingga air diserap kedalam medulla interstitialis. Sedangkan aldosteron diproduksi oleh zone glomerulosa cortex adrenal mempunyai fungsi utama mempengaruhi membran tubulus distalis renalis terhadap Na sehingga ion Na diabsorbsi dan ion K disekresi bersamaan dengan air turut diabsorbsi. Bila tekanan osmotik dalam ECF meningkat akan menstimulir osmoreseptor dalam hipotalamus membebaskan ADH menyebabkan retensi air oleh ginjal. Bila volume ECF atau plasma menurun akan menstimulir volume reseptor pada Yuxta glomerullar apparatus ginjal

membebaskan renin kedalam plasma menjadi angiotensin I kemudian oleh pengaruh enzym converting menjadi angiotensin II yang berfungsi : a. menaikkan tekanan darah dengan menaikkan tahanan perifer. b. membebaskan aldosteron dari glandula adrenal. Aldosteron juga dibebaskan oleh pengaruh langsung kenaikan kalium darah terhadap glandula adrenal untuk mensekrersi kalium ditubulus distalis renalis sehingga kadar kalium kembali normal. Aldosteron juga mempengaruhi transport Na dalam colon, kelenjar keringat dan saliva tapi tak begitu berarti dibandingkan renal tubules. Sekresi ADH berlebihan bisa terjadi akibat takut, nyeri, infeksi akut, pengaruh analgetik/narkotik seperti morphin, petidin, juga pengaruh stress trauma atau operasi besar yang bisa berlangsung 12-36 jam post operatif yang mana hal ini perlu dipertimbangkan dalam pemberian cairan selama post operatif dimana cenderung terjadi retensi cairan dan natrium. Kalau kita perhatikan keseimbangan input dan output cairan tubuh : Masuk : minum makan oksidasi 1500 cc 700 cc 200 cc 2400 cc Keluar : kulit-menguap keringat paru-paru faeces urine 350 cc 100 cc 350 cc 200 cc 1400 cc 2400 cc Keluarnya air melalui kulit dan paru tanpa memandang berapa besar yang masuk disebut insensibel loss atau hilang tanpa disadari dalam keadaan normal biasanya 700 cc/hari. Ini akan bertambah hebat bila

demam atau hiperventilasi yang sering lupa menggantinya dalam terapi cairan, Biasanya kalau demam perlu penambahan 12% dari maintainance setiap kenaikan satu derajat C, diatas suhu tubuh normal. Air yang keluar dari faeces sama dengan yang diperoleh dari oksidasi 200 cc/hari. Jumlah air yang dikeluarkan oleh ginjal tergantung situasi air dalam tubuh (intake & perspirasi). Makanan yang banyak mengandung air yaitu sayuran dan daging (60 97)%, air yang diperoleh dari oksidasi makanan disebut air oksidasi diperkirakan setiap 100 g kalori karbohidrat atau protein menghasilkan 10 cc air. Perlu diingat pengeluaran air via paru-paru dan kulit dipengaruhi luas permukaan tubuh, suhu tubuh, suhulingkungan, kelembaban udara dan frekuensi pernafasan. Pada bayi terutama yang prematur justru penguapan air ini 70% keluar dari permukaan kulit dan 30% dari paru-paru. Gangguan keseimbangan air: Bisa berupa: dehidrasi dan overhidrasi. Dehidrasi disebut ringan bila berat badan turun < 5% sedang berat fatal > 20% antara (5 10 ) %

> 10%

Haus merupakan gejala paling dini hilangnya air, biasanya dirasakan setelah berat badan (BB) turun 2%,bila mulut dan kulit kering

diperkirakan >6%, bila telah muncul bingung/gelisah(delirium) berarti diantara 7-14%. Pada kasus pediatri bila turgor jelek dan fontanell cekung, diduga berat badan turun >10% tetapi bila mata juga cekung berarti diantara 10-20%. Setiap hilang cairan 6% diperkirakan natrium hilang 0,5%, atau setiap hilang 4,5 liter air berarti natrium hilang 20 g. Berdasarkan ratio air dan elektrolit yang ditahan ECF maka tipe dehidrasi dapat dibagi atas:

a. b.

Dehidrasi Dehidrasi

IsotonikHipotonik<

270 270 mosm/ L

290

mosm/L mosm/L

c. Dehidrasi Hipertonik> 290

Diagnose yang tepat pada stadium lanjut penting oleh karena terapi yang tak sesuai diagnose sangat berbahaya. Oleh sebab Na (sodium) sebagai pengatur utama serum osmolality maka bisa digunakan juga istilah dehidrasi iso, hipo atau hipernatrimia. Disebut isonatrimia bila jumlah air yang keluar sama banyak dengan elektrolit seperti muntah, ileus obstruktif, tak ada kompensasi replacement dari ECF, bila berlangsung lama bila jadi shock. Disebut hiponatrimia bila natrium lebih banyak hilang, seperti pada kasus kelaparan dimana cairan masuk dari ECF kedalam ICF sehingga volume ECF berkurang, bahaya shock lebih cepat terjadi. Disebut hipernatrimia bila cairan yang hilang lebih banyak dari elektrolit (Na) dimana osmolaritas ECF meningkat, dalam hal ini cairan sekitar jaringan masuk kedalam plasma sehingga bahaya shock berkurang. Sering terjadi pada diare yang akut tetapi jarang terjadi pada kasus-kasus yang akan dioperasi. Bahaya dehidrasi ditentukan oleh derajat gangguan dan cepatnya proses. Penentuan jenis dehidrasi isotonis, hipotonis dan hipertonis penting untuk terapi yang tepat memilih cairan. Kebutuhan air untuk orang dewasa 30-35cc/kgBB/24jam sedangkan pada bayi dan anak bergantung BB: <10 10 kg 20 kg 4cc /kgBB/jam

40cc + 2cc/kgBB diatas 10kg

> 20 kg (60cc + 1cc/kgBB diatas 20kg ) per jam Ini penting untuk maintainance cairan (pemeliharaan) dimana setiap suhu naik satu derajat C ditambah kira-kira 12-15%. Untuk lebih detail akan dibahas pada bab terapi cairan dan elektrolit. G.REGULASI NATRIUM : Pengatur utama sodium tubuh adalah ginjal, oleh karena sodium merupakan pengatur utama ECF maka berarti ginjal adalah pengatur

ECF. Hal ini karena sodium(natrium) merupakan partikel kecil mudah difiltrasi oleh ginjal bersama anion Cl dan bikarbonat. Kalau kita perhatikan tabel dibawah ini baik air maupun elekrolit lebih 90% yang difiltrasi akan direabsorbsi kembali.(dewasa normal, diet normal). Filtrasi /24jam | Ekskresi /24 jam | Reabsorbsi

==================================================== =========== I I I I I Na+ ClHCO3K+ Air I I 25.000 mmol I 18.000 mmol I I 5.000 mmol 700 mmol 180 L I I I I I 100 mmol 100 mmol 0 mmol 50 mmol 1L I I I I I 99,6% 99,5% 100% 93% 99,4 %

==================================================== ============ 10-12% filtrasi mencapai collecting tubules dan direabsorbsi kembali, dan diekskresikan lebih kurang 1%. Tetapi dicollecting tubules lebih menentukan walaupun diproximal tubules reabsorbsinya lebih besar karena bila intake natrium tak ada maka ekskresi natrium dalam urine jauh sangat rendah 0.01% karena reabsorbsi di colecting tubules meningkat. Dengan demikian banyak sedikitnya keluar natrium dalam urine ditentukan oleh reabsorbsi natrium dicollecting tubules yang dipangaruhi oleh aldosteron. Keseimbangan natrium Total sodium dalam tubuh kira-kira 4000-5000 meq, hanya 10% berada dalam cell. Kebutuhan minimal natrium untuk dewasa perhari minimum 5,9 g per hari (100 meq)(1,5 meq/kgBB) Output : Hampir seluruhnya dikeluarkan via urine hanya sedikit via keringat maupun faeces kecuali ada diarrhea atau hilangnya lendir mukose usus maka hilangnya natrium meningkat. Konsentrasi Na plasma ditentukan dengan menurunkan renal loss dikontrol aldosteron.

Gangguan

keseimbangan

Na

bisa

berupa

hiponatrimia

dan

hipernatrimia. a.Hiponatrimia : Yang murni jarang sekali oleh sebab natrium tak dapat hilang tanpa air sehingga kenyataan apa yang disebut hiponatrimia adalah jumlah air tubuh yang berlebihan yang diperberat dengan kurangnya intake natrium pengganti yang hilang. Umpama berkeringat banyak diminum air yang banyak sehingga terjadi dilusi hiponatrimia. Tekanan osmotik ECF menurun, cairan interstitial ditarik ke ICF, ginjal berusaha mengeluarkan air yang banyak untuk mempertahankan tonicity ECF, akibatnya terjadi dehidrasi ECF sementara overhidrasi ICF sehingga penderita tak merasa haus dan tak ingin minum Kadar Na plasma normal: 135 145 mg /L, bila < 120 mg/L akan muncul tanda-tanda disorientasi, lethargi, gangguan mental, irritability, dan henti nafas dan bila < 110 mg/L bisa terjadi kejang sampai koma. Hiponatrimia bisa disebabkan : Euvolemia : SIADH(sundroma inapropriate anti diuretic hormon) . Hipovolemia : diarhae, vomitus, diuretika, third space losses. Hipervolemia: nephrosis, cirrhosis hepatis lative Ini bisa dikoreksi bila Na >= 125 mg/L cukup retriksi cairan. bila Na < 120 mg/L > NaCl 3% (140 -X) xBB x 0,6 mg

X = kadar Na dikoreksi b.Hipernatrimia Relative hipernatrimia terjadi pada deplesi air (dehidrasi) dengan adanya fungsi renal yang mundur bisa akibat kerusakan tubuler overproduksi aldosteron primer/sekunder sehingga kelebihan Na tak bisa dikeluarkan. Kelebihan Na murni bisa didapat oleh sebab overinfused dengan NaCl hipertonis, asupan berlebihan salt tablet, bicarbonas natricus. Adanya retensi natrium dan air yang meningkat terjadi odem. Timbul dehidrasi ICF karena penarikan cairan ICF ke ECF penderita merasa

haus, bila kadar Na >160 mg/L akan timbul gejala lethargi, kejang, koma. Terapinya : kelebihan defisit Na = = (X-140) x x BB x BB 0,6 x : 0,6 140 = mg. L

cairan

(X-140)

berikan Dextrose 5% in water Prinsipnya memberikan banyak air walaupun ada retensi air tetapi pada saatnya membatasi intake Na. H. REGULASI KALIUM (POTASIUM): Total kalium dalam tubuh lebih kurang 3500 meq dan 98% berada dalam cell, terutama dalam cell otot. Kadar dalam plasma = 3,5-5,0 meq/ L

Kalium berfungsi mempertahankan membran potensial elektrik. Gangguan kadar kalium terutama mempengaruhi cardiovascular, neuromuscular dan gastro intestinal. Intake : rata-rata pemasukan perhari 2-3 gram, daging sumber utama kalium disamping teh dan buah-buahan.

Output terutama via urine sedikit via keringat atau faeces, pada diarrhae atau hilangnya lendir mukosa usus yang banyak hilangnya kalium meningkat. Bila protein dipecah selama kelaparan, stress pembedahan atau anestesi atau peradangan maka tiap gram nitrogen yang dipecah akan membebaskan kalium sebesar 3 meq. Insulin dan adrenalin bisa menurunkan kadar kalium plasma. Gangguan keseimbangan kalium : bisa berupa hipokalimia atau hiperkalimia. a.Hipokalimia : Jarang menimbulkan problem yang serius bila tidak berlangsung lama atau tiba-tiba dalam jumlah yang banyak seperti pada gastroenteritis atau colitis atau pasien yang diinfus jangka lama tanpa kalium. Penyebab yang lebih sering muntah-muntah karena stenosis pilorus terutama bila banyak mukus yang hilang seperti pada chronic gastritis yang berat atau suction gastrointestinal post operatif .

Bisa juga karena pergeseran kalium kedalam cell, oleh karena plasma alkalosis, atau karena koreksi diabetes dengan insulin, beta adrenergik agonis serta keluarnya kalium via urine pengaruh aldosteron, diuretikum. Bila kalium hilang dari cell diganti Na atau H ion, secara klinis akan timbul kelemahan, tetani dan aritmia. Kadar K< 3 meq/L bisa menimbulkan gejala aritmia (VT.SVT,

bradikardi.) ECG abnormal(U wave, flat atau inverted T), paralise parestesi, mual muntah bila K<2 meq bisa fatal. Terapi dengan KCl : K> K< 3meq/L 3 ,oral atau via X ) NGT x pediatrik BBx 20-40 0,3 mmol. meq.

meq/L,(4,5 0,5 meq

Kecepatan

/kgBB/jam,

0,2-0,3meq/kg/jam.

Berikan bila produksi urine sudah baik 0,5-1cc/kgBB/jam. b. Hiperkalimia: Umumnya tejadi bila ion kalium bergeser dari dalam cell ke cairan interstitial dan plasma darah dalam jumlah yang lebih besar dari normal Ini bisa disebabkan oleh: - infeksi atau trauma yang luas, kematian cell (rhabdomyolisis, hemolisis, tumorlisis, -dysfungsi ginjal, diabetik luka bakar)

asidosis/ketosis,hypoaldesteronisme.

-obat-obatan yang membatasi sekresi kalium didistal tubules seperti spironolacton,triamteren, -NSAID,ACE inhibitor, -Succinilcholine menggeser K+ keluar otot terutama otot yang paralise berbahaya pada penderita paralyse otot. Perlu diingat oklusi vena terlalu lama waktu mengambil sampel darah untuk pemeriksaan laboratorium bisa menggambarkan hiperkalimia palsu, juga pada thrombocytosis atau leukositosis dimana pelepasan K+ dari platelet atau leukosit selama pembekuan darah. Kadar K plasma > 6 meq/timbul gejala aritmia, heart block, bradikardi, ECG abnormal(PR prolonggation, QRS wide QRS, Diminish P wave)

paralise dan reflex hipoaktif. Bila > 7 meq/L sering berakhir dengan cardiac atau respirasi arrest. Yang perlu diingat lagi adalah selama post operatif oleh karena trauma bedah/anestesi, premedikasi (morpin,petidin), emosi terjadi retensi cairan dan natrium serta mobilisasi K dari cell ke ECF serta penurunan urine output ini semua karena pengaruh ADH dan aldosterone serta pemecahan protein cell yang menaikkan output nitrogen. Awas overload cairan, natrium maupun kalium selama periode 24-72 post operatif. Terapi ECG abnormal beri CaCl2 10%, 5-10 cc perlahan-lahan . Untuk mendorong K ke intracell, biasanya satu unit regular insulin dalam 30cc D10. Na bikarbonat 1 meq/kgBB iv pelan-pelan beta agonist -albuterol inhaled 10-20 mg Lasix Loop diuretik) utk exkresi K Dialisis kalau K>7 meq/L +oliguri/anuria. Hiperventilasi membuat alkalosis sehingga kalium masuk cell, Yang paling penting adalah intake kalium distop. Calcium homeostatis : Fungsi utama Ca++ adalah transmisi bagian utama neuro struktur tulang. muscular.

Mempengaruhi

Mempengaruhi sekresi kelenjer eksokrin dan endokrin, cardiac action potential, system enzym dan pembekuan darah. Normal kadar Ca plasma : Total 10 mg% terdiri dari 4,7mg% ionized, 1,3mg% complexed, 4,0 mg% protein bound) atau 1-1,25 mmol/L. Gangguan keseimbangan Ca berupa hipocalcemia dan hipercalcemia. Hipocalcemia : Bila Ca++ < 1 mmol/L bisa muncul gejala aritmia, gagal jantung sampai henti jantung ,hipotensi, ECG (Prolonggasi QT,ST) tetani, spasmo otot, parestesi dan kejang. Bisa disebabkan : Transfusi massif, gangguan ginjal, malabsorbsi, sakit liver, pancreatitis, luka bakar dan lain-lain. Koreksi Calcium : CaCl2 10% 3-4 cc atau Ca glukonas10% 10 cc iv pelan.

Hipercalcemia : Bila kadar Ca++ > 1,3 mmol/L Bisa timbul gejala berupa : aritmia, hipertensi, bradikardi, ischeia cordis, digitalis toxicity, gangguan konduksi, depresi mental, kejang koma, mual muntah konstipasi dan lainlain. Bisa disebabkan : thyrotoxicosis, keganasan, hiperparathyroidea, overdosis vitamin A,D. Terapi : NaCl 0,9% untuk perbaikan volume plasma agar perfusi dan renal blood flow cukup. Loop diuretik(furesemid): Meninggikan eskresi Calcium. Magnesium homeostasis: Fungsi magnesium sebagai element struktural tulang, mempengaruhi neuroexiability system enzim terutama ATP ase. Konsentrasi Mg dalam plasma 1,6-1,9 mg%(1,4-1,7meq)/L, kira-kira 55% dalam bentuk ionized, 13% complex dan 32% ikatan protein) Gangguan klinis umumnya disebabkan hipo magnesemia

atau hipermagnesemia. Hipomagnesemia Sering disertai hipocalcemia dan hipokalimia. Manifestasi klinisnya mirip hipocalcemia adanya gejala neuromuscular seperti: fasciculasi otot,tremor,spontanous carp pedalspasm general

spasticity,tetani nausea,apathi dan lain-lain bisa disebabkan : poor intake (total renal parenteral loss nutrisi yang lama tanpa Mg.

excessive

(terapi

diuretik,SIADH)

excessive gastro intestinal loss (gastro intestinal suction) miscellaneous (luka bakar,transfusi darah citrat,gentamy cine,diabetic aidosis) dysfungsi organ (renal diseases hyper thyiroid,hyperpara

thyroidism,acute pancreatitis). TERAPI

Hati-hati pemberian Mg pada renal insuficiency dengan evaluasi sering kadar Mg plasma

karena sebagian besar ekskresi via renal. Dosis dan jalur pemberiannya tergantung pada beratnya deficiency dan gejala yang timbul seperti adanya kejang bisa diberi Mg sampai 2meq /kgBB iv dalam 4 jam. Sebelum memulai infus bisa diberi 30 cc Mg Sulfat 10% iv pelan-pelan. Untuk yang sedang bisa diberi 0,25-0,5 meq/kgBB setiap 4 jam via oral atau parenteral. Hati-hati memberikan iv pada anak kecil bisa hipotensi. MgSulfat tersedia dalam larutan 10,25 dan 50%. Setiap g MgSO47H20 setara dengan 8 meq Mg. Untuk dosis peroral, 12,5-25 meq ,4x sehari tersedia dalam sediaan Mg citrat,Mg Hidroksida,MgChloride dan asetat. Sangat effektif untuk pre atau eklampsi via parenteral karena

mendepressi neuromuscular function dan menurunkan tekanan darah dengan efek vasodilatasi perifer. Hipermagnesemia: Mendepressi neuromuscular transmission baik perifer maupun central. Manifestasi klinisnya mensupressi fungsi mental mulai dari mengantuk sampai koma depresi fungsi motorik mulai menurunnya reflex tendon paralise otot,reflex patella menghilang bila kadar Mg > 8 meq/L, dan paralise otot respirasi bila > 10 meq/L. Efek vasodilatasi perifer terjadi hipotensi,mual,muntah effek pada gastrointestinal dan QT interval memanjang pada ECG,soft tissue calcification. Penyebabnya: Intake obat-obatan mengandung Mg pada renal failure Adrenal cortical insuficiency,hipothyroidism. Bisa timbul selama hipotermi. TERAPI : Untuk terapi emergensi Ca gluconate 10% 10 cc iv pelan2 oleh karena ion Ca mengantagonis ion Mg.

Bila fungsi renal baik beri diuretik furesemide, Hentikan obat2an yang berisi Mg. Bila tak respons lakukan dialise. Phosphate Homeostasis : Hampir 85% total body phosphate dijumpai dalam tulang, merupakan mayor intracellular anion konsentrasi mencapai 140 meq/L air cell. Umumnya merupakan persenyawaan organik yang berperan dalam metabolisme karbohidrat (KH) dan tak bebas berdiffusi lewat membran cell. Konsentrasi plasma bervariasi 12 mg% pada kanak-kanak dan turun serenda pada dewasa karena diperlukan untuk pertumbuhan skletal. Fungsi utamanya : -merupakan element struktural tulang

-terlibat dalam proses metabolisme

KH,lipid,asam nucleat dan

oxidative phosphorylation penentu dalam produksi ATP dan 2,3 DPG, - memelihara intergritas struktural Gangguan kronis biasanya dijumpai pada penyakit tulang sedangkan gangguan metabolisme akut mempengaruhi fungsi otot,syaraf dan sel darah. Gangguan homeostatis fosfat berupa hipo atau hiperpospatemia. Hipopospatemia : Manifestasi klinik chronic hypophosphatemia berupa osteomalacia atau rickets oleh serba penurunan pembentukan CaP04. Akut hipofosfatemi bisa terjadi dalam beberapa keadaan menyebabkan sindroma klinik yang berat melibatkan banyak organ. Disorientasi,koma,gagal nafas,kejang,gangguan fungsi platelet,turunnya red Penyebabnya -poor intake atau eskresi fosfat kedalam poor fosfat cell (acute blood cell 2,3 bisa interstinal lewat DPG dan : absorbtion: ginjal.

meningkatnya pergeseran

alkalosis obat2an

insulin,adrenalin,pemberian KH).

TERAPI Bila akut kadar P > 1 mg% diberi enteral P< 1 mg beri potassium fosfat 0,6-0,9/kg/jam iv pelan2 kemudian 1000 mg/hari ditambah kehilangan, Yang penting menyingkirkan penyebabnya : gangguan phosphate hidroksilasi vit binding D> vit D antacid dosis tinggi.

- gangguan reabsorbsi renal>fosfat 1-3 g/har Hiperphosphatemia : Pengaruhnya yang buruk adalah akibat efeknya pada Ca++

yaitu hipocalcaemia dan kalsifikasi extra skletal. Penyebabnya adalah : -gagal ginjal -pebebasan fosfat dari cell (acute acidosis) -

hiperparathyroidism TERAPI Oleh karena hyperphosphatemia umumnya akibat menurunnya eksresi fosfat via renal biasanya tak dapat dikoreksi maka terapi ditujukan dengan menurunkan absorbsi fosfat diusus dengan intestinal phosphate binding agent seperti Alumenium hydoxide gel. Kesimpulan: Ketrampilan mengelola gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit adalah kecakapan yang harus dimiliki oleh ahli anesthesiologi. Hal ini penting karena kejadian ini sangat sering dalam dunia pembedahan/anestesi. Telah dikemukakan dasar-dasar keseimbangan cairan dan elektrolit dimana perubahan kadar Na,K Ca,Mg dan Pospat yang abnormal dan mendadak dapat mengancam nyawa penderita. Pada bayi dan anak memerlukan perhatian yang lebih khusus. Sering dilupakan perhitungan penggantian cairan sehubungan dengan kenaikan suhu tubuh,lingkungan, surgical exposure dan translokasi cairan akibat pembedahan dan anestesi. Kepustakaan :

1.Weldy JN;

Bodu Fluid and Electrolyte ,3rd edit,The CV Mosby

Company St. Louis,Toronto,London, 1980. 2.Carroll JD Water,Electrolyte,and Acid-Base Metabolism

:J.B.Lippincott Company,Philadelphia,Toronto,1978. 3.Smith K; Fluids Electrolyte A Conceptual

Approach,Churchill Livingstone,Newyork Eddinburg&London,1980. 4.Bunton LG : Fluid Balance without tears or The Child guide to electrolyte,2nd Street,London,1976. 5.Smith MR : Anesthetics for infant and children,The CV Mosby Company,Toronto 1980. edit; LLoyd Luc (Medical Books) ltd,New