Anda di halaman 1dari 28

SMF/Lab Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman

Tutorial Kasus

CEREBRAL PALSY

Disusun oleh Izharynur Yahman 05. 48847. 00248. 09

Nadila Lupita Puteri 0910015046

Pembimbing dr. William S. Tjeng, Sp. A

Dibawakan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik SMF/Laboratorium Ilmu Kesehatan Anak Program Studi Profesi Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman 2014

DAFTAR ISI

JUDUL 1 DAFTAR ISI .................................................................................................................................. 2 BAB I LAPORAN KASUS ............................................................................................................ 3 Anamnesis ................................................................................................................................... 3 Pemeriksaan Fisik....6 Pemeriksaan Penunjang.....10 Diagnosis...10 Penatalaksanaan....10 Follow Up Pasien...11 BAB II TINJAUAN PUSTAKA.....13 BAB III..............................................................................................Error! Bookmark not defined. DAFTAR PUSTAKA.....27

BAB I LAPORAN KASUS

1.1 Anamnesis Anamnesa dilakukan di ruang Melati RSUD.A.W.Sjahranie pada hari Senin, 3 Februari 2014. Sumber : Autoanamnesa dan Alloanamnesa (ibu kandung). 1.2. Identitas Pasien Nama Umur Jenis Kelamin Alamat No. Rekam Medis : An. AT : 8 bulan : Laki-laki : Jl. Umar Husin : 73 30 77

Masuk Rumah Sakit : Jumat, 24 Januari 2014 1.3. Keluhan Utama Kejang 1.4. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien batuk dan pilek sejak 1 minggu SMRS kemudian demam sejak hari Selasa, 3 hari SMRS disertai muntah-muntah. Demam tiba-tiba langsung tinggi. 1 jam SMRS, pasien kejangkejang sebanyak 2x, kejang berlangsung sekitar < 5 menit. Gerakkan kejang seperti kaku di tangan dan kaki (seluruh tubuh) dan bola mata melirik ke atas. Pasien langsung menangis setelah kejang namun tangan dan kaki pasien masih sedikit kaku. Pasien segera dibawa ke IGD, pasien masuk ruangan Melati. Minum (+), BAB (+) normal, BAK (+) normal, muntah (-). Pada hari dilakukan pemeriksaan fisik demam sudah tidak ada dan kejang juga tidak ada. 1.5. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien tidak pernah kejang sebelumnya. Pasien pernah menjalani operasi hernia saat usia 6 bulan. 1.6. Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada anggota keluarga pasien yang mengalami hal serupa. 1.7. Pemeliharaan Prenatal
3

1. Periksa di 2. Penyakit Kehamilan 3. Obat-obat yang di minum 1.8. Riwayat Kelahiran 1. Lahir di 2. Ditolong 3. Usia Kehamilan 4. Jenis partus 5. Penyulit 6. Perawatan setelah lahir

: ANC rutin di PKM : Perdarahan saat usia kehamilan 4 bulan : Ada, tapi ibu lupa

: RSUD AWS : bidan : prematur, 7 bulan : spontan : KPD : tidak langsung menangis, pasien dirawat dalam inkubator 1 minggu di ruang bayi karena kuning seluruh tubuh

1.9. Pemeliharaan Postnatal 1. Periksa di 2. Keadaan anak 1.10. Keluarga Berencana 1. Ya/Tidak 2. Memakai sistem 3. Sikap dan kepercayaan : Ya : Spiral : percaya : Puskesmas : Sehat

1.11. Pertumbuhan dan perkembangan anak 1. Berat badan lahir : 2100 gr 9. Duduk 10. Merangkak 11. Berdiri 12. Berjalan : belum bisa : belum bisa ::-

2. Panjang badan lahir : 35 cm 3. Berat badan sekarang : 5,9 kg 4. Tinggi badan sekarang: 61 cm 5. Gigi keluar 6. Tersenyum 7. Miring 8. Tengkurap :: 5 bulan : belum bisa : belum bisa

13. Berbicara dua suku kata : 14. Masuk TK 15. Masuk SD 16. Sekarang Kelas :::

1.12. Makan dan minum anak 1. ASI : 0-1 bulan


4

2. Dihentikan 3. Minum Susu Formula 4. Buah 5. Bubur susu 6. Tim saring 7. Makanan padat dan lauknya

: ASI tidak keluar lagi : Ya, 4 sendok untuk 150 cc air : 6 bulan : 4 bulan ::-

1.13.

Imunisasi Usia saat imunisasi

Imunisasi I BCG POLIO CAMPAK DPT Hepatitis B + + + + + + II ////////// + III ////////// + ////////// + + IV ////////// + ////////// ////////// //////////

1.14. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik dilakukan di ruang Melati RSUD.A.W.Sjahranie pada hari Rabu, 29 Januari 2014. 1. Keadaan Umum
2.

: tampak sakit sedang : Compos Mentis, E4V5M6 : 122 x/menit, reguler, kuat angkat : 45 x/menit, teratur : 37.6oC

Kesadaran

3. Tanda-tanda Vital a. Nadi b. Frekuensi Napas c. Temperatur 4. Status Gizi a. Usia 8 bulan
5

b. BB = 5,9 kg c. TB = 61 cm d. Z score= -1 e. LK = 38 cm 5. Kepala/leher a. Rambut merah b. Ubun-ubun cekung c. Mata ::: posisi bola mata dan pergerakan normal, konjungtiva anemis (-/-), skera ikterik (-/-), refleks cahaya (+/+), edem palpebra (-/-), wajah edem (-) d. Hidung e. Telinga f. Mulut : sumbat (-), sekret (-), napas cuping hidung (-) : bersih, sekret (-) : lidah bersih, faring hiperemis (-), pembesaran tonsil (-), perdarahan (-) g. Leher 6. Thorax a. Pulmo 1) Inspeksi 2) Palpasi 3) Perkusi 4) Auskultasi b. Cor 1) Inspeksi 2) Palpasi 3) Perkusi 4) Auskultasi 7. Abdomen a. Inspeksi b. Palpasi c. Perkusi : flat, turgor kulit normal, pelebaran vena (-), scar post operasi hernia : Soefl, nyeri tekan (-), massa (-), H/L tak teraba : Timpani, shifting dullness (-), fluid wafe (-) : Ictus cordis terlihat di ICS V S MCL S bawah papila mammae : Ictus cordis teraba di ICS V S MCL S : normal pada batas jantung : S1 S2 tunggal, reguler, murmur (-), gallop (-) : gerakan simetris D=S, retraksi ICS (-), bintik merah (-) : pelebaran ICS (-), fremitus raba D=S : sonor, batas paru hepar ICS V MCL D : vesikuler (+), rhonki (-), wheezing (-) : kaku kuduk (-), pembesaran kelenjar (-)

d. Auskultasi : Bising usus (+) normal


6

8. Ekstremitas a. Superior b. Inferior : edema (-/-), sianosis (-/-), akral hangat (+/+), spastik ekstemitas sinistra : edema (-/-), sianosis (-/-), akral hangat (+/+), spastik ekstremitas sinistra

c. Ektrimitas atas dan bawah sinistra spastik, refleks sukar dievaluasi 9. Refleks fisiologis a. Biceps b. Triceps c. Achiles d. Patella 10. Refleks patologis a. Hoffmann b. Babinski c. Chaddock d. Oppenheim 11. Refleks primitif Reflex Morro Sucking Palmar grasp Plantar grasp Rooting Placing Paracute Stepping Supporting Asymmetric tonic neck Symmetric tonic neck Labyrinth righting + + + + +/: -/ SDE : -/ SDE : -/ SDE : -/ SDE : +/ SDE : +/ SDE : +/ SDE : +/ SDE

Sitting balance Standing balance Gait/ambulatory

1.15 Pemeriksaan Penunjang (Lab 29 Januari 2014)

a. WBC b. Hb c. Hct d. Tr e. Na f. K g. Cl h. GDS

: 8400 : 9,5 : 27,9 : 338 : 138 : 4,0 : 110 : 70

EEG : sukar dievaluasi Head CT scan : gambaran fisura otak lebar dan dalam (kesan meningitis) 1.16 Diagnosis Kejang Demam Kompleks + CP 1.17 Penatalaksanaan IGD Konsul dr. Sp.A : RL 590 cc/ 24 jam 6 tpm Inj. Stesolid 3 x 2 mg IV PCT sirup 4 x Cth Inj. Dexametason 3 x 1 mg

1.18 Follow Up Pesien

Tanggal Hari 2 perawatan 25 Januari 2014 S:

Perjalanan Penyakit Demam (+), kejang (+) 1 x, Batuk (+), pilek (+), sesak (+), BAB cair (-), BAK normal, muntah (-), minum susu (+) Anemis (-/-), ikt (-/-), rh (--/--), wh (--/--) O: N 118 x/i, RR 32 x/i, T 37C Akral hangat A: KDK Demam (-), kejang (-), Batuk (+), pilek (+), sesak ()muntah (-)BAB cair (-), BAK normal. Anemis (-/-), ikt (-/-), rh (--/--), wh (--/--) O: N 100 x/i, RR 56 x/i T 36,7C Akral hangat KDK A:

Perintah Pengobatan/Tindakan yang diberikan RL 590 cc/ 24 jam 6 tpm Inj. Stesolid 3 x 2 mg IV PCT sirup 4 x Cth Inj. Dexametason 3 x 1 mg O2 nasal 2 lpm

Hari 4 perawatan 27 januari 2014

S:

Terapi lanjut

10

Hari 5 perawatan 28 Januari 2014

S:

Demam(-), kejang (-), batuk (+), pilek (+), muntah (), BAB cair (-), BAK normal Anemis (-/-), ikt (-/-), rh (--/--), wh (--/--) N: 108 x/ min, RR: 40 x/min, T: 36,1C Akral hangat

Terapi lanjut Ambroxol syr 3 x cth

O:

A: KDK Hari 6 perawatan 29 Januari 2014 O: S: Demam(-), kejang (-), batuk (-), pilek (-), muntah (-), BAB cair (-), BAK normal Anemis (-/-), ikt (-/-), rh (--/--), wh (--/--) N: 104 x/ min, RR: 32 x/min, T: 37C Akral hangat Px. EEG Terapi lain lanjut Premed EEG: Diazepam inj 3,7 mg IV

A: CP + Susp. epilepsi Hari 7 perawatan 30 Januari 2014 O: S: Demam(-), kejang (-), batuk (+), pilek (+), muntah (), BAB cair (-), BAK normal Anemis (-/-), ikt (-/-), rh (--/--), wh (--/--) N: 100 x/ min, RR: 36 x/min, T: 37,1C
11

Terapi lanjut

Akral hangat

A: Hari 9 perawatan 1 Februari 2014 O: S:

KDK Demam(-), kejang (-), batuk (-), pilek (-), muntah (-), BAB cair (-), BAK normal, infus ekstravasasi Anemis (-/-), ikt (-/-), rh (--/--), wh (--/--) N: 104 x/ min, RR: 32 x/min, T: 37C Akral hangat Aff infus Cefixime 2 x 25 mg Premed EEG: Stesolid 5 mg

A: CP + Susp. epilepsi Hari 11 perawatan 3 Februari 2014 O: S: Demam(-), kejang (-), batuk (+), pilek (-), muntah (-), BAB cair (-), BAK normal Anemis (-/-), ikt (-/-), rh (--/--), wh (--/--) N: 120 x/ min, RR: 32 x/min, T: 37, 1C Akral hangat Px. EEG Terapi lain lanjut

Hasil EEG tidak bisa dievaluasi

A: CP + Susp. epilepsi

12

Hari 12 perawatan 4 Februari 2014

S:

Demam(-), kejang (-), batuk (-), pilek (-), muntah (-), BAB cair (-), BAK normal Anemis (-/-), ikt (-/-), rh (--/--), wh (--/--) N: 104 x/ min, RR: 32 x/min, T: 36,4C Akral hangat

ACC pulang Kontrol poli anak, poli saraf, dan poli rehabilitasi medik

O:

A: CP

Prognosis: Vitam : Bonam Functionam : Dubia ad bonam

13

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

Cerebral Palsy (CP) Cerebral palsy adalah suatu gangguan atau kelainan yang terjadi pada suatu kurun waktu dalam perkembangan anak, mengenai sel-sel motorik di dalam susunan saraf pusat, bersifat kronik dan tidak progresif akibat kelainan atau cacat pada jaringan otak yang belum selesai pertumbuhannya. Walaupun lesi serebral bersifat statis dan tidak progresif, tetapi perkembangan tanda-tanda neuron perifer akan berubah akibat maturasi serebral. Yang pertama kali memperkenalkan penyakit ini adalah William John Little (1843), yang menyebutnya dengan istilah cerebral diplegia, sebagai akibat prematuritas atau afiksia neonatorum. Sir William Olser adalah yang pertama kali memperkenalkan istilah cerebral palsy, sedangkan Sigmund Freud menyebutnya dengan istilah Infantile Cerebral Paralysis. Walaupun sulit, etiologi cerebral palsy perlu diketahui ntuk tindakan pencegahan. Fisioterapi dini memberi hasil baik, namun adanya gangguan perkembangan mental dapat menghalangi tercapainya tujuan pengobatan. Winthrop Phelps menekankan pentingnya pendekatan multidisiplin dalam penanganan penderita cerebral palsy, seperti disiplin anak, saraf, mata, THT, bedah tulang, bedah saraf, psikologi, ahli wicara, fisioterapi, pekerja sosial, guru sekolah Iuar biasa. Di samping itu juga harus disertakan peranan orang tua dan masyarakat (Harsono. 2005). Dengan meningkatnya pelayanan obstetrik dan perinatologi dan rendahnya angka kelahiran di negara-negara maju seperti Eropa dan Amerika Serikat angka kejadian cerebral palsy akan menurun. Narnun di negara-negara berkembang, kemajuan teknologi kedokteran selain menurunkan angka kematian bayi risiko tinggi, juga meningkatkan jumlah anak-anak dengan gangguan perkembangan. Adanya variasi angka kejadian di berbagai negara karena pasien cerebal palsy datang ke berbagai klinik seperti klinik saraf, anak, klinik bedah tulang, klinik rehabilitasi medik dan sebagainya. Di samping itu juga karena para klinikus tidak konsisten menggunakan definisi dan terminologi cerebral palsy. Ada beberapa faktor yang mempengaruhi insidensi penyakit ini yaitu: populasi yang diambil, cara diagnosis dan ketelitiannya. Misalnya insidensi cerebral palsy di Eropa (1950) sebanyak 2,5 per 1000 kelahiran hidup, sedangkan di Skandinavia sebanyak 1,2 - 1,5 per 1000 kelahiran hidup. Gilroy memperoleh 5 dan 1000 anak memperlihatkan defisit motorik yang sesuaidengan cerebral palsy; 50% kasus termasuk ringan sedangkan 10% termasuk berat. Yang dimaksud ringan ialah penderita yang dapat mengurus dirinya sendiri, sedangkan
14

yang tergolong berat ialah penderita yang memerlukan perawatan khusus; mempunyai intelegensi rata-rata (normal), sedangkan 30% kasus menunjukkan IQ di bawah 70; 35% disertai kejang, sedangkan 50% menunjukkan adanya gangguan bicara. Laki-laki lebih banyak daripada wanita (1,4:1,0). Insiden relatif cerebral palsy yang digolongkan berdasarkan keluhan motorik adalah sebagai berikut: spastik 65%, atetosis 25%, dan rigid, tremor, ataktik 10% (Rubenstein. 2007). Etiologi CP Penyebab cerebral palsy dapat dibagi dalam tiga periode, yaitu: (Ngoerah. 1990) 1) Pranatal : a) Malformasi kongenital. b) Infeksi dalam kandungan yang dapat menyebabkan kelainanjanin (misalnya; rubela, toksoplamosis, sifilis, sitomegalovirus, atau infeksi virus lainnya). c) Radiasi. d) Toksik gravidarum. e) Asfiksia dalam kandungan (misalnya: solusio plasenta, plasenta previa, anoksi maternal, atau tali pusat yang abnormal). 2) Natal : a) Anoksia/hipoksia. b) Perdarahan intra kranial. c) Trauma lahir. d) Prematuritas. 3) Postnatal : a) Trauma kapitis. b) Infeksi misalnya : meningitis, abses serebri, tromboplebitis, ensefalomielitis. c) Kern icterus. Beberapa penelitian menyebutkan faktor prenatal dan perinatal lebih berperan daripada faktor pascanatal. Studi oleh Nelson dkk (1986) menyebutkan bayi dengan berat lahir rendah, asfiksia saat lahir, iskemi prenatal, factor genetik, malformasi kongenital, toksin, infeksi intrauterin merupakan faktor penyebab cerebral palsy. Faktor prenatal dimulai saat masa gestasi sampai saat lahir, sedangkan faktor perinatal yaitu segala faktor yang menyebabkan cerebral palsy mulai dari lahir sampai satu bulan kehidupan. Sedangkan faktor pasca natal mulai dari bulan pertama kehidupan sampai 2 tahun atau sampai 5 tahun kehidupan, atau sampai 16 tahun (Rubenstein. 2007).

15

Tabel 1: Faktor Risiko CP

Gambaran Klinik CP Gambaran klinik cerebral palsy tergantung dari bagian dan luasnya jaringan otak yang mengalami kerusakan (Ngoerah I. 1990) 1) Paralisis: dapat berbentuk hemiplegia, kuadriplegia, diplegia, monoplegia, triplegia. Kelumpuhan ini mungkin bersifat flaksid, spastik atau campuran. 2) Gerakan involunter: dapat berbentuk atetosis, khoreoatetosis, tremor dengan tonus yang dapat bersifat flaksid, rigiditas, atau campuran. 3) Ataksia: gangguan koordinasi ini timbul karena kerusakan serebelum. Penderita biasanya memperlihatkan tonus yang

menurun (hipotoni), dan menunjukkan perkembangan motorik yang terlambat. Mulai berjalan sangat lambat, dan semua pergerakan serba canggung. 4) Kejang: dapat bersifat umum atau fokal. 5) Gangguan perkembangan mental:

Retardasi mental ditemukan kira-kira pada 1/3 dari anak dengan cerebral palsy terutama
16

pada grup tetraparesis, diparesis spastik dan ataksia. Cerebral palsy yang disertai dengan retardasi mental pada umumnya disebabkan oleh anoksia serebri yang cukup lama, sehingga terjadi atrofi serebri yang menyeluruh. Retardasi mental masih dapat diperbaiki bila korteks serebri tidak mengalami kerusakan menyeluruh dan masih ada anggota gerak yang dapat digerakkan secara volunter. Dengan dikembangkannya gerakan-gerakan tangkas oleh anggota gerak, perkembangan mental akan dapat dipengaruhi secara positif. 6) Mungkin didapat juga gangguan penglihatan (misalnya: hemianopsia, strabismus, atau kelainan refraksi), gangguan bicara, gangguari sensibilitas. 7) Problem emosional terutama pada saat remaja. Klasifikasi CP Banyak klasifikasi yang diajukan oleh para ahli, tetapi pada kesempatan ini akan diajukan klasifikasi berdasarkan gambaran klinis dan derajat kemampuan fungsionil. Berdasarkan gejala klinis maka pembagian cerebral palsy adalah sebagai berikut: (Adnyana. 1995) 1) Tipe spastis atau piramidal. Spastisitas didefinisikan sebagai peningkatan fisiologis dari ketahanan otot untuk gerak pasif. Hal ini merupakan bagian dari gejala UMN yang ditandai dengan hiperreflexia, klonus, respon ekstensor plantar dan refleks primitif. CP spastik adalah bentuk paling umum dari CP (sekitar 70% sampai 80%). Pada tipe ini gejala yang hampir selalu ada adalah : a) Hipertoni (fenomena pisau lipat). b) Hiperrefleksi yang djsertai klonus. c) Kecenderungan timbul kontraktur. d) Refleks patologis. Secara topografi distribusi tipe ini adalah sebagai berikut: a) Hemiplegia apabila mengenai anggota gerak sisi yang sama satu sisi tubuh yang terlibat umumnya ekstremitas atas lebih terpengaruh daripada ekstremitas bawah. Kemungkinan terjadi gangguan kejang, gangguan penglihatan, astereognosis, dan gangguan proprioseptif. Dua puluh persen anak-anak dengan CP spastik merupakan hemiplegia. Sebuah focal traumatis, pembuluh darah, atau lesi infeksi adalah penyebab terbanyak kasus. Infark otak unilateral dengan porencephaly posthemorrhagic dapat dilihat pada magnetic resonance imaging (MRI). b) Spastik diplegia. Mengenai keempat anggota gerak, anggota gerak bawah lebih berat. Pada diplegia, bagian bawah kaki yang sangat terlibat dan ekstremitas atas juga sedikit terpengaruh. Intelegensia biasanya normal, dan epilepsi jarang terjadi. Lima puluh
17

persen anak-anak dengan CP spastic adalah diplegia. Riwayat premature dab berat badan lahir rendah umumnya menjadi penyebab. MRI mengungkapkan leukomalacia periventricular ringan (PVL). c) Kuadriplegi, mengenai keempat anggota gerak, anggota gerak atas sedikit lebih berat. Pada quadriplegia, keempat anggota gerak, batang tubuh dan otot yang mengendalikan mulut, lidah dan pharynx terlibat. Ketika salah satu ekstremitas terlibat, digunakan istilah triplegia. 30% anak-anak dengan CP spastic memiliki quadriplegia. Keterlibatan yang lebih serius dari ekstremitas bawah sering terjadi pada bayi premature. Beberapa karena hipoksia perinatal sehingga menyebabkan iskemik ensepalopati. MRI menggambarkan PVL. d) Monoplegi, bila hanya satu anggota gerak. e) Triplegi apabila mengenai satu anggota gerak atas dan dua anggota gerak bawah, biasanya merupakan varian dan kuadriplegi. 2) Tipe ekstrapiramidal Akan berpengaruh pada bentuk tubuh, gerakan involunter, seperti atetosis, distonia, ataksia. Tipe ini sering disertai gangguan emosional dan retardasi mental. Di samping itu juga dijumpai gejala hipertoni, hiperrefleksi ringan, jarang sampai timbul klonus. Pada tipe ini kontraktur jarang ditemukan, apabila mengenai saraf otak bisa terlihat wajah yang asimetris dan disartri. 3) Tipe campuran Gejala-gejalanya merupakan campuran kedua gejala di atas, misalnya hiperrefleksi dan hipertoni disertai gerakan khorea. Berdasarkan derajat kemampuan fungsional. 1) Ringan: Penderita masih bisa melakukan pekerjaan aktifitas sehari-hari sehingga sama sekali tidak atau hanya sedikit sekali membutuhkan bantuan khusus. 2) Sedang: Aktifitas sangat terbatas. Penderita membutuhkan bermacam-macam bantuan khusus atau pendidikan khusus agar dapat mengurus dirinya sendiri, dapat bergerak atau berbicara. Dengan pertolongan secara khusus, diharapkan penderita dapat mengurus diri sendiri, berjalan atau berbicara sehingga dapat bergerak, bergaul, hidup di tengah masyarakat dengan baik. 3) Berat:

18

Penderita sama sekali tidak bisa melakukan aktifitas fisik dan tidak mungkin dapat hidup tanpa pertolongan orang lain. Pertolongan atau pendidikan khusus yang diberikan sangat sedikit hasilnya. Sebaiknya penderita seperti ini ditampung dalam rumah perawatan khusus. Rumah perawatan khusus ini hanya untuk penderita dengan retardasi mental berat, atau yang akan menimbulkan gangguan sosial-emosional baik bagi keluarganya maupun lingkungannya. Tipe Sebgrup Spastic Monoparesis Hemiparesis Congenital (3:10) Postnatal (1:10) Diplegia (paraparesia) Triplegia Quadriparesis (tetraplegia) Athetoid (dyskinetic, dystonic) Rigid Ataxia Tremor Atonic (Hypotonic) Mixed 4% 1% Jarang Jarang 25% 20% Jarang 3:10 2:10 Jarang 5:10 Frekuensi Seluruhnya 50%

19

Spastic-athetoid Rigid-spastic Spastic-ataxic

2:3 1:3 Jarang Tabel 2: Klasifikasi CP

Patogenesis CP Perkembangan susunan saraf dimulai dengan terbentuknya neural tube yaitu induksi dorsal yang terjadi pada minggu ke 3-4 masa gestasi dan induksi ventral, berlangsung pada minggu ke 56 masa gestasi. Setiap gangguan pada masa ini bisa mengakibatkan terjadinya kelainan kongenital seperti kranioskisis totalis, anensefali, hidrosefalus dan lain sebagainya. Fase selanjutnya terjadi proliferasi neuron, yang terjadi pada masa gestasi bulan ke 24. Gangguan pada fase ini bisa mengakibatkan mikrosefali, makrosefali. Stadium selanjutnya yaitu stadium migrasi yang terjadi pada masa gestasi bulan 35. Migrasi terjadi melalui dua cara yaitu secara radial, sel berdiferensiasi dari daerah periventrikuler dan subventrikuler ke lapisan sebelah dalam korteks serebri; sedangkan migrasi secara tangensial sel berdiferensiasi dari zone germinal menuju ke permukaan korteks serebri. Gangguan pada masa ini bisa mengakibatkan kelainan kongenital seperti polimikrogiri, agenesis korpus kalosum. Stadium organisasi terjadi pada masa gestasi bulan ke 6 sampai beberapa tahun pascanatal. Gangguan pada stadium ini akan mengakibatkan translokasi genetik, gangguan metabolisme. Stadium mielinisasi terjadi pada saat lahir sampai beberapa tahun pasca natal. Pada stadium ini terjadi proliferasi sd neuron, dan pembentukan selubung mielin. Kelainan neuropatologik yang terjadi tergantung pada berat dan ringannya kerusakan Jadi kelainan neuropatologik yang terjadi sangat kompleks dan difus yang bisa mengenai korteks motorik traktus piramidalis daerah paraventrikuler ganglia basalis, batang otak dan serebelum. Anoksia serebri sering merupakan komplikasi perdarahan intraventrikuler dan subependim Asfiksia perinatal sering berkombinasi dengan iskemi yang bisa menyebabkan nekrosis. Kern iktrus secara klinis memberikan gambaran kuning pada seluruh tubuh dan akan menempati ganglia basalis, hipokampus, sel-sel nukleus batang otak; bisa menyebabkan cerebral palsy tipe atetoid, gangguan pendengaran dan mental retardasi. Infeksi otak dapat mengakibatkan perlengketan meningen, sehingga terjadi obstruksi ruangan subaraknoid dan timbul hidrosefalus. Perdarahan dalam otak bisa meninggalkan rongga yang berhubungan dengan ventrikel. Trauma lahir akan menimbulkan kompresi serebral atau perobekan sekunder. Trauma lahir ini
20

menimbulkan gejala yang ireversibel. Lesi ireversibel lainnya akibat trauma adalah terjadi sikatriks pada sel-sel hipokampus yaitu pada kornu ammonis, yang akan bisa mengakibatkan bangkitan epilepsy (Adnyana. 1995). Diagnosis CP Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis lengkap tentang riwayat kehamilan, perinatal dan pascanatal, dan memperhatikan faktor risiko terjadinya cerebral palsy. Juga pemeriksaan fisik lengkap dengan memperhatikan perkembangan motorik dan mental dan adanya refleks neonatus yang masih menetap. Pada bayi yang mempunyai risiko tinggi diperlukan pemeriksaan berulang kali, karena gejala dapat berubah, terutama pada bayi yang dengan hipotoni, yang menandakan perkembangan motorik yang terlambat; hampir semua cerebral palsy melalui fase hipotoni. Pemeriksaan penunjang lainnya yang diperlukan adalah foto polos kepala, pemeriksaan pungsi lumbal. Pemeriksaan EEG terutama pada pendenita yang memperlihatkan gejala motorik, seperti tetraparesis, hemiparesis, atau karena sering disertai kejang. Pemeriksaan ultrasonografi kepala atau CT Scan kepala dilakukan untuk mencoba mencari etiologi. Pemeniksaan psikologi untuk menentukan tingkat kemampuan intelektual yang akan menentukan cara pendidikan ke sekolah biasa atau sekolah luar biasa (Adnyana. 1995). Pemeriksaan perkembangan motorik, sensorik serta mental perlu dilakukan secermat mungkin. Sesuai dengan batasannya, maka pada CP kelainan gerak dan postur dapat berupa salah satu atau kombinasi dari spastisitas, athetoid/diskinetik/distonik, rigiditas, ataxia,

tremor, atonik/hipotonik, pada fase dini tidak ada primitive reflex (areflexia), pada fase lanjut: menetapnya primitive reflex dan terlambatnya timbul reflex-refleks yang sesuai usia, timbulnya synergy pattern yang dominan, timbulnya diskinesia ( sulit melakukan gerakan volunteer) dan associated-reaction.1 Menurut Banks, kriteria untuk CP sebagai berikut:1 I. Periode neonates 1. Depresi atau asimetri dari reflex primitif ( Moro reflex, rooting reflex, sucking reflex, tonic neck reflex, palmar grasp reflex, stepping reflex). 2. Reaksi yang berlebihan terhadap stimulus. 3. Konvulsi 4. Neurologic sign local. II. Periode infancy 1. Keterlambatan perkembangan motorik, seperti duduk dan jalan. 2. Adanya paralise spastic.
21

3. Adanya gerakan-gerakan involunter. 4. Menetapnya reflex primitif. 5. Tidak timbulnya atau keterlambatan timbulnya: neck righting reflex sesudah usia 6 bulan, Landau reflex sesudah usia 10 bulan, parachute reflex sesudah usia 1 tahun. III. Anak yang lebih tua 1. Keterlambatan fase perkembangan (delayed developmental milestones). 2. Disfungsi dari tangan. 3. Gangguan gait. 4. Adanya spastisitas. 5. Adanya gerakan-gerakan involunter. 6. Retardasi mental. 7. Kejang-kejang (seizures). 8. Gangguan pembicaraan, pendengaran atau penglihatan. Selain itu, menurut Levine, kelainan klinis motorik dapat dibagi menjadi 6 kategori besar (6 Major Motor Categories), yaitu:1 1. Pola gerak dan postur. 2. Pola gerak oral. 3. Strabismus. 4. Tonus otot. 5. Evolusi dari reaksi postural dan Landmark. 6. Deep tendon reflex, reflex primitif, dan reflex plantar. Sehingga disimpulkan bahwa: 1. Diagnosa CP dapat ditegakkan jika minimal terdapat 4 abnormalitas dari 6 kategori besar motorik tersebut. 2. Kriteria ini dapat membedakan secara nyata antara penderita CP dengan yang bukan. 3. Terdapatnya satu abnormalitas dari 6 kategori besar diatas dapat membawa kecurigaan atas CP tetapi belum bernilai diagnostik.

Penatalaksanaan CP Tidak ada terapi spesifik terhadap cerebral palsy. Terapi bersifat simtomatik, yang diharapkan akan memperbaiki kondisi pasien. Terapi yang sangat dini akan dapat mencegah atau mengurangi gejala-gejala neurologik. Untuk menentukan jenis terapi atau latihan yang diberikan dan untuk menentukan keberhasilannya maka perlu diperhatikan penggolongan cerebral palsy berdasarkan derajat kemampuan fungsionil yaitu derajat ringan, sedang dan
22

berat. Tujuan terapi pasien cerebral palsy adalah membantu pasien dan keluarganya memperbaiki fungsi motorik dan mencegah deformitas serta penyesuaian emosional dan pendidikan sehingga pendenta sedikit mungkin memerlukan pertolongan orang lain, diharapkan penderita bisa mandiri. Obat-obatan yang diberikan tergantung pada gejala-gejala yang muncul. Misalnya untuk kejang bisa diberikan anti kejang. Untuk spastisitas bisa diberikan baclofen dan diazepam. Bila gejala berupa nigiditas bisa diberikan levodopa. Mungkin diperlukan terapi bedah ortopedi maupun bedah saraf untuk merekonstruksi terhadap deformitas yang terjadi. Fisioterapi dini dan intensif untuk mencegah kecacatan, juga penanganan psikolog atau psikiater untuk mengatasi perubahan tingkah laku pada anak yang lebih besar. Yang tidak boleh dilupakan adalah masalah pendidikan yang harus sesuai dengan tingkat kecerdasan penderita. Occupational therapy ditujukan untuk meningkatkan kemampuan untuk menolong diri sendiri, memperbaiki kemampuan motorik halus, penderita dilatih supaya bisa mengenakan pakaian, makan, minum dan keterampilan lainnya. Speech therapy diberikan pada anak dengan gangguan, wicara bahasa, yang ditangani seorang ahli (Ngoerah. 1990). Prognosis CP Prognosis tergantung pada gejala dan tipe cerebral palsy. Di Inggris dan Skandinavia 20 25% pasien dengan cerebral palsy mampu bekerja sebagai buruh penuh; sebanyak 30 35% dari semua pasien cerebral palsy dengan retardasi mental memerlukan perawatan khusus. Prognosis paling baik pada derajat fungsionil yang ringan. Prognosis bertambah berat apabila disertai dengan retardasi mental, bangkitan kejang, gangguan penglihatan dan pendengaran. Pengamatan jangka panjang yang dilakukan oleh Cooper dkk menyebutkan ada tendensi perbaikan fungsi koordinasi dan fungsi motorik dengan bertambahnya umur pasien cerebral palsy yang mendapatkan rehabilitasi yang baik (Adnyana. 1995).

23

BAB 3

PEMBAHASAN

TEORI Etiologi CP 1) Pranatal : a) Malformasi kongenital. b) Infeksi dalam (misalnya; Anamnesis : -

FAKTA

Kejang 3 kali (1x dirumah dan 2x selama perawatan) Kaku pada tangan dan kaki Demam Muntah-muntah Batuk pilek Pasien batuk dan pilek Riw perdarahan trimester 2 Kelahiran prematur, tidak langsung menangis

rubela, toksoplamosis, sifilis, sitomegalovirus, atau infeksi virus lainnya). c) Radiasi. d) Toksik gravidarum. e) Asfiksia dalam kandungan (misalnya: solusio plasenta, plasenta previa, anoksi

Ikterus setelah lahir Riw operasi hernia umbilikalis Gangguan tumbuh kembang

maternal, atau tali pusat yang abnormal). 2) Natal : a) Anoksia/hipoksia. b) Perdarahan intra kranial. c) Trauma lahir. d) Prematuritas. 3) Postnatal : a) Trauma kapitis. b) Infeksi misalnya : meningitis, abses serebri, tromboplebitis, ensefalomielitis. c) Kern icterus Gambaran Klinik CP Gambaran klinik cerebral palsy

Pemeriksaan Fisik Status Gizi Z score= -1 LK = 38 cm Mata : posisi bola mata dan pergerakan

normal, refleks cahaya Abdomen :flat, turgor kulit normal, pelebaran vena (-), scar post operasi hernia, Soefl, nyeri tekan (-), massa (-), H/L tak teraba, Bising usus (+) normal Ekstremitas : Superior : edema (-/-), sianosis (-/-), akral hangat (+/+) Inferior : edema (-/-), sianosis (-/-), akral

tergantung dari bagian dan luasnya

hangat (+/+)
24

jaringan

otak

yang

mengalami

Ektrimitas atas dan bawah sinistra spastik, refleks sukar dievaluasi

kerusakan (Ngoerah I. 1990) 1) Paralisis: dapat berbentuk

hemiplegia, kuadriplegia, diplegia, monoplegia, triplegia. Kelumpuhan ini mungkin bersifat flaksid, spastik atau campuran. 2) Gerakan involunter: dapat

berbentuk atetosis, khoreoatetosis, tremor dengan tonus yang dapat bersifat flaksid, rigiditas, atau

campuran. 3) Ataksia, tonus yang menurun (hipotoni), dan menunjukkan motorik yang

perkembangan

terlambat. Mulai berjalan sangat lambat, dan semua pergerakan serba canggung. 4) Kejang: dapat bersifat umum atau fokal. 5) Gangguan perkembangan mental: Retardasi mental 6) Mungkin didapat hemianopsia, strabismus, atau kelainan refraksi, gangguan sensibilitas. 7) Problem emosional terutama pada saat remaja. bicara, gangguan

Pemeriksaan

penunjang

yang Pemeriksaan penunjang lumbal. Head CT scan kesan meningitis pada Laboratorium darah

diperlukan adalah foto polos kepala, EEG hasil sukar dievaluasi pemeriksaan Pemeriksaan pungsi EEG

terutama

25

pendenita yang memperlihatkan gejala motorik, hemiparesis, disertai seperti atau kejang. tetraparesis, karena sering

a. WBC : 8400 b. Hb c. Hct d. Tr e. Na f. K g. Cl h. GDS : 9,5 : 27,9 : 338 : 138 : 4,0 : 110 : 70

Pemeriksaan

ultrasonografi kepala atau CT Scan kepala mencari dilakukan etiologi. untuk mencoba

Pemeniksaan

psikologi untuk menentukan tingkat kemampuan intelektual yang akan menentukan cara pendidikan ke

sekolah biasa atau sekolah luar biasa Penatalaksanaan Tidak ada terapi spesifik terhadap cerebral palsy. Terapi bersifat Terapi simtomatik RL 590 cc/ 24 jam 6 tpm Inj. Stesolid 3 x 2 mg IV PCT sirup 4 x Cth Inj. Dexametason 3 x 1 mg O2 nasal 2 lpm Penatalaksanaan

simtomatik, yang diharapkan akan memperbaiki kondisi pasien. Terapi yang sangat dini akan dapat mencegah atau mengurangi gejala-gejala

neurologik. Untuk menentukan jenis

terapi atau latihan yang diberikan dan Rencana control untuk menentukan keberhasilannya maka perlu diperhatikan cerebral derajat palsy Poli anak Poli saraf untuk EEG ulang Poli rehabilitasi medik

penggolongan berdasarkan

kemampuan

fungsionil yaitu derajat ringan, sedang dan berat. Tujuan terapi pasien

cerebral

palsy

adalah

membantu

pasien dan keluarganya memperbaiki fungsi motorik serta dan mencegah penyesuaian

deformitas

emosional dan pendidikan sehingga pendenta sedikit mungkin

memerlukan pertolongan orang lain,


26

diharapkan penderita bisa mandiri. Fisioterapi dini dan intensif untuk mencegah kecacatan, juga penanganan psikolog atau psikiater untuk

mengatasi perubahan tingkah laku pada anak yang lebih besar.

Prognosis tergantung pada gejala dan Prognosis tipe cerebral palsy. Di Inggris dan Vitam : Bonam Skandinavia 20 25% pasien dengan Functionam : Dubia ad bonam cerebral palsy mampu bekerja sebagai buruh penuh; sebanyak 3035% dari semua pasien cerebral palsy dengan retardasi mental memerlukan perawatan khusus. Prognosis paling baik pada derajat fungsionil yang ringan. Prognosis bertambah berat apabila disertai dengan retardasi

mental, bangkitan kejang, gangguan penglihatan dan pendengaran

27

DAFTAR PUSTAKA 1. Harsono. 2005. Buku Ajar Neurologi Klinis. Gadjah Mada University Press: Yogyakarta. 2. Rubenstein D, Wayne D, Bradley J. 2007. Lecture Notes: Kedokteran Klinis Edisi VI. Erlangga: Jakarta. 3. Ngoerah I. 1990. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Saraf. Airlangga University Press: Surabaya 4. Adnyana, I Made Oka. 1995. Cerebral Palsy Ditinjau dari Aspek Neurologi. Cermin Dunia Kedokteran, 104, 37-40

28