Dispepsia Organik

Alitha Rachma Oktavia 102010278 A-6

Anamnesis
Identitas pasien

Keluhan utama
Riwayat penyakit sekarang Riwayat penyakit dahulu Riwayat minum obat Ada tanda alarm?

Mual muntah, anemia, hematemesis melena, penurunan BB, disfagia

Pemeriksaan Fisik
Inspeksi

Palpasi
Perkusi Auskultasi

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan darah

Barium enema
Endoskopi Radiologi

OMD (oesophagus maag duodenum) dengan kontras ganda, serologi Helicobacter pylori, dan urea breath test

Differential Diagnosis
1.

Dispepsia Fungsional Menurut Rome III Nyeri epigastrik, cepat kenyang, rasa penuh dan rasa terbakar di epigastrium.

Klasifikasi dispepsia fungsional : Dispepsia tipe ulkus, keluhan nyeri epigastrium dominan Dispepsia tipe dismotilitas, keluhan kembung dan mual lebih dominan Dispepsia tipe non spesifik

2. Dispepsia Organik Dispepsia yang telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya

Gastritis
Proses inflamasi pada mukosa dan submukosa

lambung Infeksi kuman Helicobacter pylori dan OAINS merupakan kausa gastritis yang sangat penting.

Ulkus Peptik
Defek berukuran diatas 5mm, kedalaman

mencapai lapisan submukosa Dipegaruhi oleh : - Faktor Agresif Paling utama adalah H. Pylori dan OAINS - Faktor Defensif Preepitel, epitel dan subepitel

Working Diagnosis
Dispepsia Organik

Anemia Defisiensi Besi

Dispepsia Organik
1.

Etiologi Gangguan penyakit dalam lumen saluran cerna Obat-obatan Penyakit pada hati, pankreas, maupun pada sistem bilier Penyakit sistemik

2. Epidemiologi
Dispepsia terjadi pada hampir 25% (dengan rentang 13%-40%) populasi tiap tahun tetapi tidak semua pasien yang terkena dispepsia akan mencari pengobatan medis

3. Patofisiologi
- Perubahan pola makan yang tidak teratur

- Pemasukan makanan kurang sehingga lambung

akan kosong - Kekosongan lambung dapat mengakibatkan erosi pada lambung akibat gesekan antara dindingdinding lambung

4. Manifestasi Klinik
Nyeri perut

Rasa perih di ulu hati

Mual, kadang-kadang sampai muntah Nafsu makan berkurang Rasa lekas kenyang Perut kembung Rasa panas di dada dan perut Regurgitasi

5. Penatalaksaan
Antasid 20-150 ml/hari

Menetralisir asam lambung Antikolinergik Antagonis reseptor H2 Simetidin, roksatidin Penghambat pompa asam (proton pump inhibitor = PPI) Omeperazol, lansoprazol, dan pantoprazol.

6. Pencegahan
Pola makan yang normal dan teratur

Tidak mengkonsumsi makanan yang berkadar

asam tinggi Gunakan obat yang tidak menganggu fungsi lambung

Anemia Defisiensi Besi

Anemia yang timbul akibat berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoesis, karena cadangan besi kosong yang pada akhirnya mengakibatkan pembentukan hemoglobin berkurang

1. Epidemiologi
Sekitar 30% penduduk dunia menderita anemia defisiensi besi dan >50% kasus mengenai bayi, anak sekolah, ibu hamil dan menyusui

2. Etiologi
Perdarahan kronik

Diet yang tidak mencukupi

Pada wanita karena perdarahan menstruasi dan

kehamilan Kebutuhan yang meningkat pada kehamilan, laktasi Absorpsi yang menurun Hemoglobinuria Penyimpanan besi yang berkurang seperti pada hemosiderosis paru.

3. Patofisiologi
Habisnya simpanan zat besi berkurangnya kejenuhan transferin berkurangnya jumlah protoporpirin yang diubah menjadi heme dan akan diikuti dengan menurunnya kadar feritin serum. Akhirnya terjadi anemia dengan cirinya yang khas yaitu rendahnya kadar Hb

4. Manifestasi Klinik
Pucat

Glossitis (lidah tampak pucat, licin, mengkilap,

atrofi papil lidah) Perdarahan dan eksudat pada retina bisa terlihat pada anemia berat (Hb 5 gram% atau kurang) Gejala Plummer-Vinson yaitu sukar menelan (disfagia) merupakan gejala yang khas pada anemia defisiensi besi menahun.

5. Penatalaksaan
Pemberian preparat besi oral

- Dewasa : 120mg/hari - Anak : 3 mg/kgBB/hari Pemberian preparat besi parental - Bila di anggap perlu - Dosis :BB (kg) kadar Hb yang diinginkan (g/dl ) 2,5 Transfusi darah - Pada keadaan anemia yang sangat berat

Terima Kasih