PRESENTASI KASUS

HIPERTENSI GRADE II dan DYSLIPIDEMIA PADA WANITA USIA 72 TAHUN PADA FUNGSI KELUARGA DAN EKONOMI KURANG
Diajukan untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik di Bagian IKK PUSKESMAS NGAMPILAN

Disusun oleh : Araafi Hariza M, S. Ked 20080310212

Diajukan kepada : Dosen pembimbing klinik PUSKESMAS NGAMPILAN BAGIAN ILMU KEDOKTERAN KELUARGA FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UMY 2013

LEMBAR PENGESAHAN PRESENTASI KASUS

HIPERTESI

Diajukan untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik di Bagian IKK PUSKESMAS NGAMPILAN

Disusun oleh: Araafi Hariza Mahandaru, S. Ked 20080310212

Telah dipresentasikan dan disetujui pada: OKTOBER 2013

Mengetahui, Dosen Pembimbing & Penguji Klinik

dr. Denny Anggoro

DAFTAR ISI Halaman PRESENTASI KASUS ................................................................................................................... 1 LEMBAR PENGESAHAN ............................................................................................................ 2 DAFTAR ISI................................................................................................................................... 3 BAB I PRESENTASI KASUS ....................................................................................................... 5 1. Identitas Pasien ...................................................................Error! Bookmark not defined. 2. Anamnesis ...........................................................................Error! Bookmark not defined. 3. Pemeriksaan Fisik ...............................................................Error! Bookmark not defined. 4. Hasil Lab DL.......................................................................Error! Bookmark not defined. 5. Ro Thorax: ..........................................................................Error! Bookmark not defined. 6. EKG ....................................................................................Error! Bookmark not defined. 7. Diagnosis Kerja ...................................................................Error! Bookmark not defined. 8. Terapi ..................................................................................Error! Bookmark not defined. 9. Folow up .............................................................................Error! Bookmark not defined. BAB II TINJAUAN PUSTAKA .................................................................................................. 16 1. Definisi ............................................................................................................................... 16 2. Etiologi ............................................................................................................................... 16 A. Hipertensi Primer (Essensial) ..................................................................................... 16 B. Hipertensi Sekunder ................................................................................................... 17 3. Patofisiologi ....................................................................................................................... 18 A. Curah jantung dan tahanan perifer.............................................................................. 21 B. Sistem Renin-Angiotensin .......................................................................................... 21 C. Sistem Saraf Otonom .................................................................................................. 22 D. Disfungsi Endotelium ................................................................................................. 22 E. Substansi vasoaktif ..................................................................................................... 22 F. Hiperkoagulasi ............................................................................................................ 23 G. Disfungsi diastolik ...................................................................................................... 23 4. Manifestasi klinik............................................................................................................... 23 5. Diagnosis............................................................................................................................ 24 6. Diagnosis Banding ..............................................................Error! Bookmark not defined. 7. Penatalaksanaan ................................................................................................................. 25 A. Terapi Nonfarmakologi .............................................................................................. 25 B. Terapi Farmakologis ................................................................................................... 29 8. Faktor Resiko dan Pencegahan .......................................................................................... 33 A. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi ............................................................... 33 B. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi ........................................................................ 34 9. Komplikasi ......................................................................................................................... 38 A. Stroke .......................................................................................................................... 38 B. Infark miokardium ...................................................................................................... 38

C. Gagal Ginjal ................................................................................................................ 39 D. Ensefalopati ................................................................................................................ 39 BAB III RINGKASAN ..................................................................Error! Bookmark not defined. Daftar pustaka ................................................................................Error! Bookmark not defined.

BAB I PRESENTASI KASUS 1. Identitas Pasien a. Nama Lengkap b. TTL c. Alamat d. Pekerjaan e. Agama f. Pendidikan terakhir 2. Anamnesis a. Keluhan Utama Seorang wanita Ny. EP usia 72 tahun dtg ke Puskesmas ingin memeriksakan tekanan darahnya. b. Riwayat Penyakit Sekarang Nyeri dirasakan sejak 3 tahun yang lalu. Sering memburuk dan tidak pernah membaik. Nyeri memburuk dengan aktivitas. Nyeri tidak terlalu mengganggu keseharian pasien yang sudah tidak teralu produktif, tetapi membuat pasien khawatir karena takut terjadi komplikasi dari penyakitnya. Nyeri tidak disertai mual dan muntah. Pasien juga mengeluh nyeri kepala, kaku di tengkuk dan pundak. Sesak nafas (-), Nyeri dada (-) riwayat trauma (-) Pasien mangalami gangguan tidur akibat nyerinya, namun keluhan tersebut dirasakan berkurang karena pasien sudah mulai terbiasa. c. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien pernah menderita penyakit serupa pada kunjungan ke puskemas 1 bulan sebelumnya. Sering berobat ke Puskesmas. Data 2 kunjungan terakhir menunjukan bahwa tekanan darah pasien > 200 / >100. 210/110, 200/110 mmHg. Pasien pernah dirawat di RS Panti Rapih karena TD nya sangat tinggi (230/130) , terdapat gejala stroke yaitu pasien merasa susah 5 : Kristiana Endang Purwati : Magelang 05 Agustus 1941 : Gampingan RT 11 RW 05 Ngampilan : Penjaga Toko : Katolik : SMP

menggerakan bagian tubuhnya sebelah kiri dan nyeri dada yang menjalar sampai ke bahu dan jari yang sedikit reda dengan duduk setengah tidur (HHD). d. Riwayat Penyakit Keluarga Adik pasien memiliki penyakit serupa (HT). Anak dari adik pasien menderita keterbelakangan mental, yang kini sudah membaik. e. Riwayat Psikososial (pekerjaan, perkawinan, sosialisasi,gaya hidup) Di usia yang sudah lanjut, aktifitas pasien terbatas. Pasien sehari hari bekerja mengerjakan pekerjaan rumah (e,g : membersihkan lantai, menyiapkan makan dan mencuci baju serta bergantian menjaga toko dengan adiknya. Pasien belum menikah hingga sekarang. Pasien pernah bertunangan dengan seorang lelaki yang bekerja sebagai TNI AD, namun gagal menikah karena tunangannya meninggal dalam tugas. Sejak saat itu pasien tidak menerima lamaran dari orang lain. Pasien tergolong orang yang memiliki hubungan social dengan masyarakat sekitar yang baik. Banyak kegiatan kegiatan penduduk setempat, kegiatan agama maupun adat yang selalu diikuti oleh pasien dan keluarganya. f. Review Anamnesis Sistem i. System Syaraf Pusat : pasien mengeluh nyeri kepala, mual (-), muntah (-), kelemahan anggota gerak (-) ii. Sistem Integumentum : gatal (-), kelainan kulit (-), keringat dingin (-) iii. Sistem Sensori : penglihatan normal, pendengaran normal, penciuman normal iv. Sistem Respirasi : sesak nafas (-), nyeri dada (-)/ riwayat (+), batuk (-), pilek (-) v. Sistem Cardiovaskular : Nyeri dada (-), riwayat nyeri dada (+), palpitasi (), kebas kebas (-), kesemutan (-) vi. Sistem Urinaria : nyeri berkemih (-), sering berkemih (-), susah berkemih (-) vii. Sistem Alimentari : mual (-), muntah (-), nyeri perut (-) viii. Sistem Muskuloskeletal : nyeri otot (+) pada kedua lengan dan dan tungkai, nyeri tulang (-), nyeri sendi (+) 6

3. Pemeriksaan Fisik a. KU : Baik, Compos Mentis b. VS : i. BP : 180 / 110 ii. HR : 82 iii. RR : 24 iv. T : 36,8 c. Head to toe a. Pemeriksaan kepala Rambut : Warna hitam, tidak mudah dicabut, distribusi merata Pemeriksaan mata : Palpebra edema (-/-), Konjungtiva Anemis (-/-) Sklera ikterik (-/-) Pupil : Reflek cahaya (+/+), isokor : Otore (-/-), nyeri tekan (-/-), serumen (-/-) : Sekret (-/-), epistaksis (-) : Tidak membesar Pemeriksaan Telinga Pemeriksaan Hidung b. Pemeriksaan Leher Kelenjar tiroid

Kelenjar lnn Tidak membesar, nyeri (-) c. Pemerikasaan dada : Inspeksi : retraksi (-), simetris Palpasi : ketinggalan gerak (-) Perkusi : sonor pada seluruh lapang paru Auskultasi :- Suara dasar : vesikuler - Suara tambahan : Ronkhi kering (-), wheezing (-), krepitasi (-), S1 S2 reguler d. Pemeriksaan Abdomen Inspeksi : Bentuk bulat, defans muskular (-), venektasi (-), sikatrik (-) Auskultasi: Peristaltik usus (+) Perkusi : Timpani, nyeri ketok kostovertebra (-), pekak beralih (-), undulasi (-) Palpasi: Nyeri tekan abdomen (-), nyeri tekan hepar (-), lien tak teraba membesar, nyeri lepas tekan (-), massa (-), Nyeri tekan suprapubik (-). 7

e. Extremitas atas edema (-/-), nadi kuat (+), akral hangat (+). f. Extremitas bawah: edema (-/-), nadi kuat (+), akral hangat (+). d. Pemeriksaan Khusus

4. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium GDS Cholesterol TG : 160 : 240 : 260

Pemeriksaan 1 bulan sebelumnya (15 09 2013) GDS Cholesterol TG : 140 : 220 : 275 : 200/110 mmHg

Pemeriksaan TD

Pemeriksaan lab. pada tanggal 12 06 2013 GDS Cholesterol : 160 : 250

5. Diagnosis Klinik Hipertensi Grade II , Myalgia, Dyslipidemia (Hypercholesterolemia, Hypertrigliseridemia) 6. Perangkat Penilaian Keluarga (Family assessment tools) a. Genogram

b. Family Map

c. Family Life Cycle Aging Family Member (keluarga Usia Jompo) Phase of disappearance (fase kelenyapan) d. Family APGAR A.P.G.A.R. Ny. EP Terhadap Keluarga Sering /selalu Kadang Jarang/tidak -kadang

Saya puas bahwa saya dapat kembali ke keluarga saya bila saya menghadapi masalah Saya puas dengan cara keluarga saya membahas dan membagi masalah dengan saya Saya puas dengan cara keluarga saya menerima dan mendukung keinginan saya untuk melakukan kegiatan baru atau arah hidup yang baru Saya puas dengan cara keluarga saya mengekspresikan kasih sayangnya dan merespon emosi saya seperti kemarahan, perhatian dll Saya puas dengan cara keluarga saya dan saya membagi waktu bersama-sama

e. Identifikasi Fungsi Keluarga i. Fungsi Biologis Ny. EP (pasien) adalah seorang perempuan berusia 72 tahun yang tidak menikah. Pasien tinggal di rumah adiknya bersama dengan anak ke 4 adiknya. Pasien sudah menderita penyakit hipertensi sejak lama (kurang jelas berapa tahun +\- 20 tahun). Pasien pernah dirawat di RS Panti Rapih karena HT emergensi (230\130) dengan gejala stroke dan HHD. Adik pasien yang tinggal dirumah juga menderita penyakit yang sama (HT). 10

Ayah pasien sudah meninggal saat usianya 4 tahun, sebab kematian kurang jelas, namun dari cerita sanak saudara adalah karena stroke. Anak ke 4 adik psien yang tinggal serumah dengna pasien tidak menderita penyakit serupa. Adik ketiga pasien yang merupakan seorang laki laki berusia 65 tahun menderita penyakit serupa (HT). ii. Keadaan Psikologis Pasien tidak terlihat mengeluh dengan penyakitnya, namun ketika ditanya tentang penyakitnya, pasien ternyata khawatir akan penyakitnya yang ditakutkan akan memburuk dan mengakibatkan komplikasi seperti yang diderita ayah atau sanak saudara lain yang menderita hal serupa. Pasien takut jika terkena stroke dan tidak bisa berjalan walaupun sekarang jalannya sudah pelan dan harus didampingi bila bepergian jauh. Hubungan pasien dengan keluarga pda dasarnya baik. Keluarga pasien banyak yang menjenguk psien saat pasien dirawat di RS. Pasien dahulu pernah bertunangan dengan seorang laki laki yang bekerja sebagai TNI-AD asal Bandung, anak seorang mayor TNI-AD (Bp.Gatot). Pertunangan tersebut tidak berlanjut ke pernikahan karena tunangannya meninggal saat bertugas. Pasien mengetahui kabar tersebut 1 minggu setelahnya bahwa tunangannya telah dimakam di Cirebon. Pasien tidak punya dana untuk mengunjungi pemakaman tunangannya tersebut. Pasien pernah beberapa kali di jodohkan oleh anggota keluarga yang lain dengan beberapa orang dan sanak, namun pasien menolak karena merasa berbeda. Banyak tekanan dari anggota keluarga yang mendesak untuk menikah karena berhubungan dengan masalah adat, namun ayah tiri (asuh) pasien menghargai pilihan pasien untuk tidak menikah. Dalam keluarga pasien saat ini, dirinya adalah seorang caregiver dari keluargaadiknya saat masih ada di rumah. Adik pasien adalah breadwinner dan decision maker. Adik pasien banyak berperan dalam keputusan keputusan penting termasuk yang menyangkut kehidupan pasien seperti pada saat pasien akan dirawat di RS. 11

iii. Fungsi Sosial Dalam kehidupan social, pasien tergolong membaur namun tidak seaktif adik pasien. Tidak seperti pasien, adik pasien adalah mantan istri seorang tokoh masyarakat yang cukup terkenal di kampong tersebut. Sehingga segala undangan atau alamat dari masyarakat kepada pasien selalu ditujukan ke adik pasien. Pasien sering mengikuti kegiatan social di masyarakat setempat, seperti arisan, gotong royong dan bila ada tetangga membutuhkan bantuan saat ada hajatan. Aktivitas keagamaan pasien bisa dibilang rajin, pasien dan keluarga tergolong aktif mengikuti segala kegiatan keagamaan umat Katolik. iv. Fungsi Ekonomi Penghasilan utama dari keluarga tersebut adalah dari kios milik adik pasien dan uang pensiunan mantan suami adik pasien. Anak ke 4 adik pasien yang ada di rumah tersebut bekerja serabutan jika ada pekerjaan yang ditawarkan tetangga. v. Fungsi Penguasaan Masalah dan Beradaptasi Masing - masing anggota keluarga memiliki keterbukaan dalam berkomunikasi. Antar anggota keluarga pasien memiliki kebiasaan untuk saling berbagi bila sedang mengalami masalah. Anggota keluarga lain akan mendengarkan dan berusaha membantu bila mampu. Meskipun pasien cenderung lebih pasih dari pada adik pasien yang pendapatnya paling berpengaruh. f. Family SCREEM Patologis/ Fisiologis F F 12

Sumber Sering mengikuti arisan RT, RW ataupun Dasawisma Keluarga pasien masih menggunakan bahasa jawa

Social Culture

dalam

percakapan

sehari-hari.

Adat

dan

kesopanan Jawa masih dipertahankan, walaupun ada anggota keluarga yang fasih berbahasa Indonesia. Kepuasan atau kebanggaan terhadap budaya baik, hal ini dapat dilihat dari pergaulan sehari-hari baik dalam keluarga maupun di lingkungan, banyak tradisi budaya yang masih diikuti. Keluarga pasien taat dalam masalah agama. Tiap selasa mengikuti tampa kumini di Kasusteran. Religious Tiap MISA selalu ikut, tiap sabtu dan minggu ke gereja dari siang sampai sore. Penghasilan keluarga pasien, didapat dari hasil jaga kios dan uang pensiunan adik pasien. Tidak ada sumber penghasilan lain. Kebutuhan keluarga tercukupi meskipun sangat sederhana. Anak adik pasien bekerja serabutan dan tidak tentu/jarang dapat kerjanya. Pasien adalah tamatan SMP, adik pasien tamatan SD dan anak adik pasien tamatan SLB. Pasien sering control ke Puskesmas meskipun tidak Medical rutin. Letak puskesmas terjangkau, namun pasien harus diantar bila ingin ke Puskesmas. Yang mengantar pasien adalah adik pasien P/F F

Economic

Educational

g. Family Life Line Tahun 1945 Umur 4 th Kejadian / krisis Orang tua meninggal dunia Keparahan Sedang

13

1965

24 th

Tunangan meninggal dunia saat bertugas

Berat

1970 2006 2012

29 th 65 th 72 th

Orang tua meninggal dunia Gempa Jogja Di rawat di RS Panti Rapih

Sedang Ringan Sedang Berat

7. Lingkungan Rumah a. Gambaran Lingkungan Rumah Ukuran rumah keluarga pasien adalah 9x 6 m dengan 1 ruang tamu, 3 kamar tidur, 1 dapur, 1 kamar mandi dan 1 kios. Kondisi rumah sederhan adan bersih walaupun lantai tidak disemen. Terdapat pencahayaan dan ventilasi pada tiap kamar dan kios. Terdapat sanitasi namun dalam bentuk yang sederhana. Halaman rumah berlantai semen berukuran 5x1 m. Halaman belakang cukup luas dan rindang. Terdapat diselokan di depan dan belakang rumah. Terdapat tempat pembuangan sampah di belakang rumah. Rumah kelluarga psien berdempetan dengan rumah tetangga. Kondisi rumah sekitar cukup bersih, jalan depan rumah msih tanah tidak di aspal.

b.

Denah Rumah

14

Dapur

Kamar tidur

Kamar Mandi

Kamar tidur

Kamar tidur

Kios

Ruang tamu

Teras

8. Diagnosis Holistik Hipertensi Grade II, Dyslipidemia pada wanita usia 72 tahun pada fungsi dan ekonomi kurang. 9. Tanggal Home Visit a. Home Visit I b. Home Visit II : 02 Oktober 2013 : 04 Oktober 2013

15

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. HIPERTENSI 1. Definisi Hipertensi menurut WHO adalah peningkatan tekanan sistolik lebih besar atau sama dengan 140 mmHg dan atau tekanan diastolik sama atau lebih besar 90 mmHG. Hipertensi adalah tekanan darah persisten dimana tekanan sistolik lebih dari 140 mmGh dan tekanan diastokik lebih tinggi dari 90 mmHg.
Menurut The Seventh Report of The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal, prahipertensi, hipertensi derajat 1 dan derajat 2 seperti yang terlihat pada tabel 1 dibawah. Kalsifikasi tekanan darah menurut JNC 7

Klasifikasi tekanan darah Normal Prahipertensi Hipertensi derajat 1 Hipertensi derajat 2

Siastol (mmHg) < 120 120-139 140-159 160 Dan Atau Atau Atau

Siastol (mmHg) < 80 80-89 90-99 100

2. Etiologi A. Hipertensi Primer (Essensial) Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya, disebut juga hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar 95% kasus. Banyak faktor yang mempengaruhinya seperti genetik, lingkungan, hiperaktifitas sistem saraf simpatis, sistem renin angiotensin, defek dalam ekskresi Na, peningkatan Na dan Ca intraseluler dan faktor-faktor yang

16

meningkatkan risiko seperti obesitas, alkohol, merokok, serta polisitemia. Hipertensi primer biasanya timbul pada umur 30 50 tahun. B. Hipertensi Sekunder Hipertensi sekunder terdapat sekitar 5 % kasus. Penyebab spesifik diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vaskular renal, hiperaldosteronisme primer, dan sindrom cushing, feokromositoma, koarktasio aorta, hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan, dan lain lain. Hipertensi sekunder dapat diketahui penyebab spesifiknya, dan digolongkan dalam 4 kategori : Hipertensi Kardiovaskuler Biasanya berkaitan dengan peningkatan kronik resistensi perifer total yang disebabkan oleh ateroslerosis. Hipertensi renal (ginjal) Dapat terjadi akibat dua defek ginjal : oklusi parsial arteri renalis atau penyakit jaringan ginjal itu sendiri. Lesi aterosklerotik yang menonjol ke dalam lumen arteri renalis atau kompresi eksternal pembuluh oleh suatu tumor dapat mengurangi aliran darah ke ginjal. Ginjal berespons dengan mengaktifkan jalur hormonal yang melibatkan angiotensin II. Jalur ini meningkatkan retensi garam dan air selama pembentukan urin, sehingga volume darah meningkat untuk mengkompensasi penurunan aliran darah ginjal. Ingatlah bahwa angiotensin II juga merupakan vasokontriktor kuat. Walaupun kedua efek tersebut (peningkatan volume darah dan vasokontriksi akibat angiotensin) merupakan mekanisme kompensasi untuk memperbaiki aliran darah ke arteri renalis yang menyempit, keduanya juga menyebabkan peningkatan tekanan darah arteri keseluruhan. Hipertensi renal juga terjadi jika ginjal sakit dan tidak mampu mengeleminasi beban garam normal. Terjadi retensi garam yang menginduksi retensi air, sehingga volume plasma bertambah dan timbul hipertensi. Hipertensi endokrin Terjadi akibat sedikitnya dua gangguan endokrin dan sindrom cronn 17

Feokromositoma adalah suatu tumor medula adrenal yang mengeluarkan epinefrin dan norepinefrin dalam jumlah yang berlebihan. Peningkatan abnormal kadar kedua hormon ini mencetuskan peningkatan curah jantung dan vasokontriksi umum, keduanya menimbulkan hipertensi yang khas untuk penyakit ini. Sindrom conn berkaitan dengan peningkatan pembentukan oleh korteks adrenal. Hormon ini adalah bagian dari jalur hormonal yang menyebabkan retensi garam dan air oleh ginjal. beban garam dan air yang berlebihan di dalam tubuh akibat peningkatan kadar aldosteron menyebabkan tekanan darah meningkat. Hipertensi neurogenik Terjadi akibat lesi saraf, Masalahnya mungkin adalah kesalahan kontrol tekanan darah akibat defek di pusat kontrol kardiovaskuler atau di baroreseptor. Hipertensi neurogenik juga dapat terjadi sebagai respon kompensasi terhadap penurunan aliran darah otak. Sebagai respon terhadap ganguan ini, muncullah suatu refleks yang meningkatkan tekanan darah sebagai usaha untuk mengalirkan darah kaya oksigen ke jaringan otak secara adekuat. 3. Patofisiologi Corwin (2001) menjelaskan bahwa hipertensi tergantung pada kecepatan denyut jantung, volume sekuncup dan Total Peripheral Resistance (TPR). Peningkatan salah satu dari ketiga variabel yang tidak dikompensasi dapat menyebabkan hipertensi. Peningkatan kecepatan denyut jantung dapat terjadi akibat rangsangan abnormal saraf atau hormon pada nodus SA. Peningkatan kecepatan denyut jantung kronik sering menyertai keadaan hipertiroidisme, namun peningkatan kecepatan denyut jantung biasanya dikompensasi oleh penurunan volume sekuncup atau TPR, sehingga tidak meninbulkan hipertensi (Astawan, 2002). Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi apabila terdapat peningkatan volume plasma yang berkepanjangan, akibat gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang berlebihan. Peningkatan pelepasan renin atau aldosteron maupun penurunan aliran darah ke ginjal dapat mengubah penanganan air dan garam oleh ginjal. Peningkatan volume plasma akan menyebabkan peningkatan volume diastolik akhir sehingga terjadi peningkatan volume sekuncup dan tekanan darah. 18

Peningkatan preload biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan sistolik (Amir, 2002). Peningkatan TPR yang berlangsung lama dapat terjadi pada peningkatan rangsangan saraf atau hormon pada arteriol, atau responsivitas yang berlebihan dari arteriol terdapat rangsangan normal. Kedua hal tersebut akan menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Peningkatan Total Peripheral Resistance membuat jantung harus memompa

secara lebih kuat dan dengan demikian menghasilkan tekanan yang lebih besar, untuk mendorong darah melintas pembuluh darah yang menyempit. Hal ini disebut peningkatan dalam afterload jantung dan biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan diastolik. Apabila peningkatan afterload berlangsung lama, maka ventrikel kiri mungkin mulai

mengalami hipertrofi (membesar), sehingga kebutuhan ventrikel akan oksigen semakin meningkat dan ventrikel harus mampu memompa darah secara lebih keras lagi untuk memenuhi kebutuhan tesebut. Pada hipertrofi, serat-serat otot jantung juga mulai tegang melebihi panjang normalnya yang pada akhirnya menyebabkan penurunan kontraktilitas dan volume sekuncup (Hayens, 2003).

19

Tekanan Darah = Curah Jantung x Tahanan Perifer. (Soegondo,2007)

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor, pada medulla di otak, dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlajut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui sistem saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi. Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medula adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adenal. Hormon ini menyebakan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetuskan keadaan hipertensi. Pertimbangan Gerontologis. Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh perifer bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang jantung (volume tahanan perifer. 20 dipompa oleh sekuncup), mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan

Mekanisme patofisiologi yang berhubungan dengan peningkatan hipertensi esensial antara lain : A. Curah jantung dan tahanan perifer Keseimbangan curah jantung dan tahanan perifer sangat berpengaruh terhadap kenormalan tekanan darah. Pada sebagian besar kasus hipertensi esensial curah jantung biasanya normal tetapi tahanan perifernya meningkat. Tekanan darah ditentukan oleh konsentrasi sel otot halus yang terdapat pada arteriol kecil. Peningkatan konsentrasi sel otot halus akan berpengaruh pada peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler. Peningkatan konsentrasi otot halus ini semakin lama akan mengakibatkan penebalan pembuluh darah arteriol yang mungkin dimediasi oleh angiotensin yang menjadi awal meningkatnya tahanan perifer yang irreversible. B. Sistem Renin-Angiotensin Ginjal mengontrol tekanan darah melalui pengaturan volume cairan ekstraseluler dan sekresi renin. Sistem Renin-Angiotensin merupakan sistem endokrin yang penting dalam pengontrolan tekanan darah. Renin disekresi oleh juxtaglomerulus aparantus ginjal sebagai respon glomerulus underperfusion atau penurunan asupan garam, ataupun respon dari sistem saraf simpatetik (Soegondo,2007). Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin II dari angiotensin I oleh angiotensin I-converting enzyme (ACE). ACE memegang peranan fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Darah mengandung angiotensinogen yang diproduksi hati, yang oleh hormon renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I (dekapeptida yang tidak aktif). Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II (oktapeptida yang sangat aktif). Angiotensin II berpotensi besar meningkatkan tekanan darah karena bersifat sebagai vasoconstrictor melalui dua jalur, yaitu: a. Meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis) sehingga urin menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkan, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara 21

menarik cairan dari bagian instraseluler. Akibatnya volume darah meningkat sehingga meningkatkan tekanan darah. b. Menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron merupakan hormon steroid yang berperan penting pada ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah (Soegondo,2007). C. Sistem Saraf Otonom Sirkulasi sistem saraf simpatetik dapat menyebabkan vasokonstriksi dan dilatasi arteriol. Sistem saraf otonom ini mempunyai peran yang penting dalam pempertahankan tekanan darah. Hipertensi dapat terjadi karena interaksi antara sistem saraf otonom dan sistem renin-angiotensin bersama sama dengan faktor lain termasuk natrium, volume sirkulasi, dan beberapa hormon (Soegondo,2007). D. Disfungsi Endotelium Pembuluh darah sel endotel mempunyai peran yang penting dalam pengontrolan pembuluh darah jantung dengan memproduksi sejumlah vasoaktif lokal yaitu molekul oksida nitrit dan peptida endotelium. Disfungsi endotelium banyak terjadi pada kasus hipertensi primer. Secara klinis pengobatan dengan antihipertensi menunjukkan perbaikan gangguan produksi dari oksida nitrit (Soegondo,2007). E. Substansi vasoaktif Banyak sistem vasoaktif yang mempengaruhi transpor natrium dalam

mempertahankan tekanan darah dalam keadaan normal. Bradikinin merupakan vasodilator yang potensial, begitu juga endothelin. Endothelin dapat meningkatkan sensitifitas garam pada tekanan darah serta mengaktifkan sistem renin-angiotensin lokal. Arterial natriuretic peptide merupakan hormon yang diproduksi di atrium jantung dalam merespon peningkatan volum darah. Hal ini dapat meningkatkan ekskresi garam dan air dari ginjal yang akhirnya dapat meningkatkan retensi cairan dan hipertensi (Soegondo,2007). 22

F. Hiperkoagulasi Pasien dengan hipertensi memperlihatkan ketidaknormalan dari dinding pembuluh darah (disfungsi endotelium atau kerusakan sel endotelium), ketidaknormalan faktor homeostasis, platelet, dan fibrinolisis. Diduga hipertensi dapat menyebabkan protombotik dan hiperkoagulasi yang semakin lama akan semakin parah dan merusak organ target. Beberapa keadaan dapat dicegah dengan pemberian obat anti-hipertensi (Soegondo,2007). G. Disfungsi diastolik Hipertropi ventrikel kiri menyebabkan ventrikel tidak dapat beristirahat ketika terjadi tekanan diastolik. Hal ini untuk memenuhi peningkatan kebutuhan input ventrikel, terutama pada saat olahraga terjadi peningkatan tekanan atrium kiri melebihi normal, dan penurunan tekanan ventrikel (Soegondo,2007). 4. Manifestasi klinik Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakkan gejala sampai

bertahun-tahun. Perubahan patologis pada ginjal dapat bermanifestasi sebagai nokturia (peningkatan urinasi pada malam hari) dan azetoma (peningkatan nitrogen urea darah dan kreatinin. Keterlibatan pembuluh darah otak dapat menimbulkan stroke atau serangan iskemik transien yang bermanifestasi sebagai paralisis sementara pada satu sisi (hemiplegia) atau gangguan tajam penglihatan (Wijayakusuma, 2000). Menurut Corwin (2001) bahwa sebagian besar gejala klinis timbul setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun berupa nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat peningkatan tekanan darah intrakranial, penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi, ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat, nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus, edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler. Gejala lain yang umumnya terjadi pada penderita hipertensi yaitu pusing, muka merah, sakit kepala, keluaran darah dari hidung secara tiba-tiba, tengkuk terasa pegal, telinga berdengung, dan mata berkunangkunang (Wiryowidagdo, 2002).

23

. 5. Diagnosis Menurut Slamet Suyono, evaluasi pasien hipertensi mempunyai tiga tujuan: a. Mengidentifikasi penyebab hipertensi. b. Menilai adanya kerusakan organ target dan penyakit kardiovaskuler, beratnya penyakit, serta respon terhadap pengobatan. c. Mengidentifikasi adanya faktor risiko kardiovaskuler yang lain atau penyakit penyerta, yang ikut menentukan prognosis dan ikut menentukan panduan pengobatan. Data yang diperlukan untuk evaluasi tersebut diperoleh dengan cara anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium, dan pemeriksaan penunjang. Peninggian tekanan darah kadang sering merupakan satu-satunya tanda klinis hipertensi sehingga diperlukan pengukuran tekanan darah yang akurat. Berbagai faktor yang mempengaruhi hasil pengukuran seperti faktor pasien, faktor alat dan tempat pengukuran. Anamnesis yang dilakukan meliputi tingkat hipertensi dan lama menderitanya, riwayat dan gejala-gejala penyakit yang berkaitan seperti penyakit jantung koroner, penyakit serebrovaskuler dan lainnya. Apakah terdapat riwayat penyakit dalam keluarga, gejala yang berkaitan dengan penyakit hipertensi, perubahan aktifitas atau kebiasaan (seperti merokok, konsumsi makanan, riwayat dan faktor psikososial lingkungan keluarga, pekerjaan, dan lain-lain). Dalam pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran tekanan darah dua kali atau lebih dengan jarak dua menit, kemudian diperiksa ulang dengan kontrolatera. Diagnosis yang akurat merupakan langkah awal dalam penatalaksanaan hipertensi. Akurasi cara pengukuran tekanan arah dan alat ukur yang digunakan, serta ketepatan waktu pengukuran. pengukuran tekanan darah dianjurkan dilakukan pada posisi duduk setelah beristirahat 5 menit dan 30 menit bebas rokok dan kafein. Pengukuran tekanan darah posisi berdiri atau berbaring dapat dilakukan pada keadaan tertentu. Sebaiknya alat ukur yang dipilih adalah sfigmamonometer air raksa dengan ukuran cuff yang sesuai. Balon di pompa sampai 20-30 mmHg diatas tekanan sistolik yaitu saat pulsasi nadi tidak teraba lagi, kemudian dibuka secara perlahan-lahan. Hal ini dimaksudkan untuk menghindari auscultatory gap yaitu hilangnya bunyi setelah bunyi pertama terdengar yang disebabkan oleh kekakuan arteri. 24

Pengukuran ulang hampir selalu diperlukan untuk menilai apakah peninggian tekanan darah menetap sehingga memerlukan intervensi segera atau kembali ke normal sehingga hanya memelukan kontrol yang periodik. Selain itu diperlukan pemeriksaan penunjang untuk menilai faktor resiko kardiovaskuler lain seperti hiperglikemi atau hiperlipidemi yang dapat dimodifikasi dan menemukan kerusakan organ target akibat tingginya tekanan darah seperti hipertrofi ventrikel kiri atau retinopati hipertensi pada funduskopi. Tentu saja sebelum melakukan pemeriksaan fisik diperlukan anamnesis yang baik untuk menilai riwayat hipertensi dalam keluarga, riwayat penggunaan obat antihipertensi atau obat lain. 6. Penatalaksanaan Tujuan pengobatan pasien hipertensi adalah: Terget tekanan darah <140/90 mmHg. Untuk individu beresiko tinggi (diabetes, gagal ginjal proteinuria) <130/80 mmHg. Penurunan morbiditas dan mortalitas kardiovasular. Menghambat laju penyakit ginjal proteinuria. Selain pengobatan hipertesi, pengobatan terhadap faktor resiko atau kondisi penyerta lainny6a seperti diabetes melitus atau dislipidemia jugaharus dilaksanakan hingga mencapai target terapi masing-masing kondisi. Pengobatan hipertensi terdiri dari terapi nonfarmakologis dan farmakologis: A. Terapi Nonfarmakologi Terapi non farmakologis harus dilaksanakan oleh semua pasien hipertensi dengan tujuan menurunkan tekanan darah dan mengendalikan faktor-faktor risiko serta penyakit penyerta lainnya. Terapi nonfarmakologis terdiri dari: a. Menghilangkan stres

25

Stres menjadi masalah bila tuntutan dari lingkungan hampir atau bahkan sudah melebihi kemampuan kita untuk mengatasinya. Cara untuk menghilangkan stres yaitu perubahan pola hidup dengan membuat perubahan dalam kehidupan rutin sehari-hari dapat meringankan beban stres. Perubahan-perubahan itu ialah: Rencanakan semua dengan baik. Buatlah jadwal tertulis untuk kegiatan setiap hari sehingga tidak akan terjadi bentrokan acara atau kita terpaksa harus terburu-buru untuk tepat waktu memenuhi suatu janji atau aktifitas. Sederhanakan jadwal. Cobalah bekerja dengan lebih santai. Bebaskan diri dari stres yang berhubungan dengan pekerjaan. Siapkan cadangan untuk keuangan Berolahraga. Makanlah yang benar. Tidur yang cukup. Ubahlah gaya. Amati sikap tubuh dan perilaku saat sedang dilanda stres. Sediakan waktu untuk keluar dari kegiatan rutin. Binalah hubungan sosial yang baik. Ubalah pola pikir. Perhatikan pola pikir agar dapat menekan perasaan kritis atau negatif terhadap diri sendiri. Sediakan waktu untuk hal-hal yang memerlukan perhatian khusus. Carilah humor. Berserah diri pada Yang Maha Kuasa.

b. Menurunkan asupan garam

Pada beberapa orang dengan hipertensi ada yang peka terhadap garam (saltsensitive) dan ada yang resisten terhadap garam. Penderita penderita yang peka terhadap garam cenderung menahan natrium, barat badan bertambah dan menimbulkan hipertensi pada diet yang tinggi garam. Sebaliknya, penderita yang resisten terhadap garam cenderung tidak ada perubahan dalam berat badan atau tekanan darah pada diet garam rendah atau tinggi. Reaksi terhadap garam ini menerangkan mengapa beberapa

26

orang yang mempunyai panurunan tekanan darah yang tidak sesuai pembatasan garam dalam makanan, sedang pada orang lain tekanan darah tetap tidak berubah. Dari penelitian diketahui bahwa diet yang mengandung 1600-2300 mg natrium/ hari, dapat menurunkan rata-rata tekanan darah sistolik sebesar 9-15 mmHg dan tekanan diastolik sebesar 7-16 mmHg. Pembatasan garam sekitar 2000 mg natrium/ hari dianjurkan untuk pengelolaan diet pada kebanyakan penderita hipertensi.

c. Menurunkan berat badan berlebih

Insiden hipertensi meningkat 54-142 % pada penderita-penderita yang gemuk. Penerunun berat badan dalam waktu yang pendek dalam jumlah yang cukup besar biasanya disertai dengan penurunan tekanan darah. Beberapa peneliti menghitung ratarata penurunan tekanan darah sebesar 20,7 sampai 12,7 mmHg dapat mencapai penurunan berat badan rata-rata sebesar 11,7 Kg. terdadapat hubungan yang erat antara perubahan berat badan dan perubahan tekanan darah dengan ramalan tekanan darah sebesar 25/15 mmHg setiap kilogram penurunan berat badan.

d. Menurunkan konsumsi alkohol

Orang-orang yang minum 3 atau lebih minuman alkohol per hari mempunyai tingkat tekanan darah yang tinggi. Sekarang diperkirakan bahwa hipertensi yang berhubungan dengan alkohol mungkin merupakan salah satu penyebab sekunder paling banyak dari hipertensi, kira-kira sebanayak 5-12% dari kasus mengurangi minum alkohol dapat menurunkan tekanan darah ( Tagor, 1996)

e. Latihan fisik Selain untuk menjaga berat badan tetap normal, olahraga dan aktifitas fisik teratur bermanfaat untuk mengatur tekanan darah, dan menjaga kebugaran tubuh. Olahraga seperti jogging, berenang baik dilakukan untuk penderita hipertensi. Dianjurkan untuk olahraga teratur, minimal 3 kali seminggu, dengan demikian dapat menurunkan tekanan darah walaupun berat badan belum tentu turun. Olahraga yang teratur dibuktikan dapat menurunkan tekanan perifer sehingga dapat menurunkan tekanan darah. Olahraga dapat menimbulkan perasaan santai dan mengurangi berat badan sehingga dapat menurunkan tekanan darah. Yang perlu diingatkan kepada kita adalah bahwa olahraga saja tidak dapat digunakan sebagai pengobatan hipertensi. 27

Menurut Dede Kusmana, beberapa patokan berikut ini perlu dipenuhi sebelum memutuskan berolahraga, antara lain: Penderita hipertensi sebaiknya dikontrol atau dikendalikan tanpa atau dengan obat terlebih dahulu tekanan darahnya, sehingga tekanan darah sistolik tidak melebihi 160 mmHg dan tekanan darah diastolik tidak melebihi 100 mmHg. Alangkah tepat jika sebelum berolahraga terlebih dahulu mendapat informasi mengenai penyebab hipertensi yang sedang diderita. Sebelum melakukan latihan sebaiknya telah dilakukan uji latih jantung dengan beban (treadmill/ergometer) agar dapat dinilai reaksi tekanan darah serta perubahan aktifitas listrik jantung (EKG), sekaligus menilai tingkat kapasitas fisik. Pada saat uji latih sebaiknya obat yang sedang diminum tetap diteruskan sehingga dapat diketahui efektifitas obat terhadap kenaikan beban. Latihan yang diberikan ditujukan untuk meningkatkan daya tahan tubuh dan tidak menambah peningkatan darah. Olahraga yang bersifat kompetisi tidak diperbolehkan. Olahraga peningkatan kekuatan tidak diperbolehkan. Secara teratur memeriksakan tekanan darah sebelum dan sesudah latihan. Salah satu dari olahraga hipertensi adalah timbulnya penurunan tekanan darah sehingga olahraga dapat menjadi salah satu obat hipertensi. Umumnya penderita hipertensi mempunyai kecenderungan ada kaitannya dengan beban emosi (stres). Oleh karena itu disamping olahraga yang bersifat fisik dilakukan pula olahraga pengendalian emosi, artinya berusaha mengatasi ketegangan emosional yang ada. Jika hasil latihan menunjukkan penurunan tekanan darah, maka dosis/takaran obat yang sedang digunakan sebaiknya dilakukan penyesuaian (pengurangan). f. Menghentikan merokok g. Meningkatkan konsumsi buah dan sayur serta menurunkan asupan lemak.

28

B. Terapi Farmakologis Terapi antihipertensi secara signifikan mengurangi risiko kematian akibat stroke dan penyakit jantung koroner. Pesan Kunci dari Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC VII) adalah sebagai berikut: Prehipertensi (120-139 sistolik, 80-89 diastolik) memerlukan modifikasi gaya hidup untuk mencegah peningkatan progresif tekanan darah dan penyakit jantung. Pada hipertensi tanpa komplikasi, diuretik thiazide, baik sendiri atau dikombinasikan dengan obat dari kelas lain, digunakan untuk pengobatan pada kebanyakan kasus. Dalam kondisi berisiko tinggi, ada indikasi kuat untuk penggunaan obat antihipertensi kelas lain (misalnya, angiotensin-converting enzyme [ACE] inhibitor, angiotensinreceptor blocker [ARB], beta blockers, calcium channel blockers). Dua atau lebih obat antihipertensi diperlukan untuk mencapai tujuan BP (<140/90 mm Hg atau <130/80 mm Hg) untuk pasien dengan diabetes dan penyakit ginjal kronis. Untuk pasien yang BP nya lebih dari 20 mm Hg di atas target BP sistolik atau lebih dari 10 mm Hg di atas target BP diastolik, inisiasi terapi menggunakan 2 agen, salah satu biasanya menggunakan thiazide diuretik.

Jenis obat antihipertensi (OAH) untuk terapi farmakologis hipertensi yang dianjurkan oleh JNC-7: a) Diuretik, Thiazide Diuretik thiazide menghambat reabsorbsi sodium dan klorida di bagian asenden loop of Henle dan tubulus distal, juga meningkatkan ekskresi potasium dan bikarbonat, menurunkan ekskresi kalsium, dan retensi uric acid. Hydrochlorothiazide menghambat reabsorbsi sodium di tubulus distal, menyebabkan peningkatan ekskresi sodium, air, potasium, dan ion hidrogen. Contoh lain adalah Chlorthalidone, Metolazone, Indapamide

29

Diuretik hemat potasium menghambat reabsorbsi sodium di tubulus distal, sementara itu juga menurunkan sekresi potasium, merupakan diuretik lemah, dan memiliki efek anti hipertensi yang lemah pula jika digunakan sendiri. Spironolactone menghambat efek aldosteron pada otot polos arteriol. Diuretik loop bekerja pada bagian asenden loop of Henle, menghambat reabsorbsi sodium dan klorida. Furosemide (lasix), Furosemide meningkatkan ekskresi air dengan menginterfensi sistem ko-transpor yang berikatan dengan klorida, sehingga menghambat reabsorbsi sodium dan klorida di bagian asenden loop of Henle dan tubulus renal distal. Dosis untuk setiap pasien bersifat individual. Contoh Torsemide Bumetanide, Ethacrynic acid b) Alpha Adrenergic Blocking Agents Agen ini secara selektif menghambat reseptor adrenergik alfa1, menyebabkan dilatasi arteriol dan vena, sehingga menurunkan tekanan darah. Contoh: Prazosin, Terazosin Phentolamine, Doxazosin c) Beta Adrenergic Blocking Agents Beta blocker digunakan untuk mengobati hipertensi sebagai agen inisial atau dikombinasi dengan obat lain (misal, thiazide). Contoh obat: Atenolol, Metoprolol, Propranolol Propranolol memiliki aktivitas stabilisasi membran dan menurunkan automatisitas kontraksi. Obat ini tidak cocok untuk pengobatan emergensi pada hipertensi. Jangan berikan propranolol secara IV hipertensi emergensi. Nebivolol Esmolol d) Alpha and Beta Adrenergic Blocking Agents Agen ini menghambat reseptor adrenergik alfa, beta1, dan beta2, sehingga menurunkan tekanan darah. Contoh: Labetalol, Carvedilol e) Vasodilator perifer Agen ini merelaksasi pembuluh darah untuk memperbaiki aliran darah, sehingga menurunkan tekanan darah. Hydralazine, Minoxidil

30

f) Calcium Channel Blockers, Dihydropyridine Dihydropyridine berikatan dengan kanal kalsium tipe L di otot polos vaskular, menyebabkan vasodilatasi dan penurunan tekanan darah. Efektif sebagai monoterapi pada pasien kulit hitam dan geriatri. Contoh obat: Nifedipine (Adalat), Nifedipin merelaksasi otot polos koroner, meningkatkan aliran oksigen ke miokardium. Pemberian sublingual cukup aman. Contoh obat lain: Clevidipine butyrate, Amlodipine, Felodipine g) Calcium Channel Blockers, Non Dihydropyridine Agen ini berikatan dengan kanal kasium tipe L di sinoatrial dan nodus atrioventrikular, memberikan efek pada miokardium dan vaskular. Conth obat lain: Diltiazem, Verapamil h) Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors Agen ini merupakan inhibitor kompetitif dari angiotensin-converting enzyme (ACE), menurunkan kadar angiotensin II, sehingga menurunkan sekresi aldosteron. Contoh obat: Captopril, captopril mencegah konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, merupakan vasokonstriktor kuat, sehingga menyebabkan sekresi aldosteron yang lebih rendah. Contoh obat lain: Ramipril, Enalapril, Lisinopril i) Angiotensin II Receptor Antagonists Angiotensin II receptor antagonists, atau angiotensin receptor blockers (ARBs), digunakan pada pasien yang tidak mampu mentoleransi ACE Inhibitors. Yang termasuk golongan ini adalah: Losartan, Valsartan, Olmesartan, Eprosartan, Azilsartan. j) Aldosterone Antagonists Berkompetisi dengan reseptor aldosteron, menurunkan tekanan darah dan reabsorpsi sodium. Yang termasuk golongan ini adalah: Epleronone, spironolakton k) Alpha Adrenergic Agonists Menstimulasi reseptor adrenergik alfa2 presinaptik di batang otak, menurunkan aktivitas saraf simpatis. Yang termasuk golongan ini adalah: Methyldopa, Clonidine, Guanfacine.

31

l) Renin Inhibitor Kelas terbaru obat anti hipertensi, bekerja dengan mengganggu lingkaran feedback sistem renin angiotensin aldosteron. Yang termasuk golongan ini adalah: Aliskiren. m) Vasodilators Nitrogliserin dan nitroprusside menyebabkan dilatasi arteri dan vena. Nitroglycerin terutama mempengaruhi sistem vena dan membantu mengurangi preload. Nitroprusside menurunkan preload dan afterload, yang membantu untuk mengurangi kebutuhan oksigen miokard.

n) Dopamine Agonist
Dopamine agonist seperti fenoldopam memiliki efek hipotensi melalui penurunan resistensi pembuluh darah perifer, menyebabkan peningkatan aliran darah ginjal, diuresis, dan natriuresis. Diuretik: terutama jenis Thiazid atau aldosteron antagonist (aldo ant) Beta clocker Calcium channel blocker (CCB) atau Calcium antagonist Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE-inhibitor) Angiotensin II receptor blocker atau AT1 receptor antagonist/blocker (ARB)

Untuk sebagian besar pasien hipertensi, terapi dimulai secara bertahap, dan target tekanan darah dicapai secara progresif dalam beberapa minggu. Dianjurkan untuk menggunakan obat antihipertensi dengan masa kerja panjang atau yang memberikan efikasi 24 jam dengan bemperian sekali sehari. Jika terapi dimulai dengan satu jenis obat dan dalam dosis rendash, dan kemudian tekanan darah belum mencapai target, maka langkah selanjutnya adalah meningkatkan dosis obat tersebut atau berpindah ke antihipertensi lain dengan dosis rendah. Efek samping umumnya dihindari dengan menggunakan dosis rendah, baik tunggal maupun kombinasi. Sebagian besar pasien memerlukan kombinasi OAT untuk mencapai target tekanan darah, tetapi terapi kombinasi dapat meningkatan biaya pengobatan dan menurunkan kepatuhan pasien karena jumlah obat yang diminum bertambah Kombinasi yang terbukti efektif dan dapat ditoleransi pasien: 32

Diuretik + ACE inhibitor atau ARB. Diuretik + CCB. CCB + ACE inhibitor atau ARB. CCB + BB. AB + BB. Kadang diperlukan tiga atau empat kombinasi obat.

7. Faktor Resiko dan Pencegahan

Sampai saat ini penyebab hipertensi secara pasti belum dapat diketahui dengan jelas. Secara umum, faktor risiko terjadinya hipertensi yang teridentifikasi antara lain :

A. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi

a. Keturunan Dari hasil penelitian diungkapkan bahwa jika seseorang mempunyai orang tua atau salah satunya menderita hipertensi maka orang tersebut mempunyai risiko lebih besar untuk terkena hipertensi daripada orang yang kedua orang tuanya normal (tidak menderita hipertensi). Adanya riwayat keluarga terhadap hipertensi dan penyakit jantung secara signifikan akan meningkatkan risiko terjadinya hipertensi pada perempuan dibawah 65 tahun dan laki laki dibawah 55 tahun (Julius, 2008). b. Jenis kelamin Jenis kelamin mempunyai pengaruh penting dalam regulasi tekanan darah. Sejumlah fakta menyatakan hormon sex mempengaruhi sistem renin angiotensin. Secara umum tekanan darah pada laki laki lebih tinggi daripada perempuan. Pada perempuan risiko hipertensi akan meningkat setelah masa menopause yang mununjukkan adanya pengaruh hormon (Julius, 2008). c. Umur Beberapa penelitian yang dilakukan, ternyata terbukti bahwa semakin tinggi umur seseorang maka semakin tinggi tekanan darahnya. Hal ini disebabkan elastisitas dinding pembuluh darah semakin menurun dengan bertambahnya umur. Sebagian besar hipertensi

33

terjadi pada umur lebih dari 65 tahun. Sebelum umur 55 tahun tekanan darah pada laki laki lebih tinggi daripada perempuan. Setelah umur 65 tekanan darah pada perempuan lebih tinggi daripada laki-laki. Dengan demikian, risiko hipertensi bertambah dengan semakin bertambahnya umur (Gray, et al. 2005)

B. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi

a. Merokok Merokok dapat meningkatkan beban kerja jantung dan menaikkan tekanan darah. Menurut penelitian, diungkapkan bahwa merokok dapat meningkatkan tekanan darah. Nikotin yang terdapat dalam rokok sangat membahayakan kesehatan, karena nikotin dapat meningkatkan penggumpalan darah dalam pembuluh darah dan dapat menyebabkan pengapuran pada dinding pembuluh darah. Nikotin bersifat toksik terhadap jaringan saraf yang menyebabkan peningkatan tekanan darah baik sistolik maupun diastolik, denyut jantung bertambah, kontraksi otot jantung seperti dipaksa, pemakaian O 2 bertambah, aliran darah pada koroner meningkat dan vasokontriksi pada pembuluh darah perifer (Gray, et al. 2005). b. Obesitas Kelebihan lemak tubuh, khususnya lemak abdominal erat kaitannya dengan hipertensi. Tingginya peningkatan tekanan darah tergantung pada besarnya penambahan berat badan. Peningkatan risiko semakin bertambah parahnya hipertensi terjadi pada penambahan berat badan tingkat sedang. Tetapi tidak semua obesitas dapat terkena hipertensi. Tergantung pada masing masing individu. Peningkatan tekanan darah di atas nilai optimal yaitu > 120 / 80 mmHg akan meningkatkan risiko terjadinya penyakit kardiovaskuler. Penurunan berat badan efektif untuk menurunkan hipertensi, Penurunan berat badan sekitar 5 kg dapat menurunkan tekanan darah secara signifikan (Haffner, 1999).

c. Dyslipidemia

Dislipidemia adalah kalainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Beberapa kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, dan atau trigliserida, serta penurunan kolesterol HDL (Davey, 2002) Klasifikasi 1. Klasifikasi Fenotipik 34

a. Klasifikasi EAS (European Atheroselerosis Society) (Anwar, 2004). Tabel 1. Klasifikasi Berdasarkan EAS (European Atheroselerosis Society) (Anwar, 2004)

Klasifikasi NECP (National Cholesterol Education Program) (Anwar, 2004). Tabel 2. Klasifikasi Berdasarkan NECP (National Cholesterol Education Program) (Anwar, 2004)

c. Klasifikasi WHO (World Health Organization) (Anwar, 2004). Tabel 3. Klasifikasi Berdasarkan WHO (World Health Organization) (Anwar, 2004).

35

Klasifikasi Patogenik Klasifikasi dislipidemia berdasarkan atas ada atau tidaknya penyakit dasar yaitu primer dan sekunder. Dislipidmia primer memiliki penyebab yang tidak jelas sedangkan dislipidemia sekunder memiliki penyakit dasar seperti sindroma nefrotik, diabetes melitus, hipotiroidisme (Sudoyo, 2006). Contoh dari dislipidemia primer adalah

hiperkolesterolemia poligenik, hiperkolesterolemia familial, hiperlipidemia kombinasi familial, dan lain-lain (Anwar, 2004).

d. Stres Hubungan antara stres dengan hipertensi diduga melalaui saraf simpatis yang dapat meningkatkan tekanan darah secara intermiten. Apabila stres berlangsung lama dapat mengakibatkan peninggian tekanan darah yang menetap. Pada binatang percobaan dibuktikan bahwa pajanan terhadap stres menyebabkan binatang tersebut menjadi hipertensi (Pickering, 1999). e. Aktifitas Fisik Orang dengan tekanan darah yang tinggi dan kurang aktifitas, besar kemungkinan aktifitas fisik efektif menurunkan tekanan darah. Aktifitas fisik membantu dengan mengontrol berat badan. Aerobik yang cukup seperti 30 45 menit berjalan cepat setiap hari membantu menurunkan tekanan darah secara langsung. Olahraga secara teratur dapat menurunkan tekanan darah pada semua kelompok, baik hipertensi maupun normotensi (Simons-Morton, 1999). f. Asupan Asupan natrium adalah kation utama dalam cairan extraseluler konsentrasi serum normal adalah 136 sampai 145 mEg / L, Natrium berfungsi menjaga keseimbangan cairan dalam kompartemen tersebut dan keseimbangan asam basa tubuh serta berperan dalam transfusi saraf dan kontraksi otot. Perpindahan air diantara cairan ekstraseluler dan intraseluler ditentukan oleh kekuatan osmotik. Osmosis adalah perpindahan air menembus membran semipermiabel ke arah yang mempunyai konsentrasi partikel tak berdifusinya lebih tinggi. Natrium klorida pada cairan ekstraseluler dan kalium dengan zat zat organik pada cairan intraseluler, adalah zat zat terlarut yang tidak dapat menembus dan sangat berperan dalam menentukan konsentrasi air pada kedua sisi membran (Kaplan, 1999). Hampir seluruh natrium

36

yang dikonsumsi (3-7 gram sehari) diabsorpsi terutama di usus halus. Mekanisme penngaturan keseimbangan volume pertama tama tergantung pada perubahan volume sirkulasi efektif. Volume sirkulasi efektif adalah bagian dari volume cairan ekstraseluler pada ruang vaskular yang melakukan perfusi aktif pada jaringan. Pada orang sehat volume cairan ekstraseluler umumnya berubah ubah sesuai dengan sirkulasi efektifnya dan berbanding secara proporsional dengan natrium tubuh total. Natrium diabsorpsi secara aktif setelah itu dibawa oleh aliran darah ke ginjal, disini natrium disaring dan dikembalikan ke aliran darah dalam jumlah yang cukup untuk mempertahankan taraf natrium dalam darah. Kelebihan natrium yang jumlahnya mencapai 90-99 % dari yang dikonsumsi, dikeluarkan melalui urin. Pengeluaran urin ini diatur oleh hormon aldosteron yng dikeluarkan kelenjar adrenal bila kadar Na darah menurun. Aldosteron merangsang ginjal untuk mengasorpsi Na kembali. Jumlah Na dalam urin tinggi bila konsumsi tinggi dan rendah bila konsumsi rendah. Garam dapat memperburuk hipertensi pada orang secara genetik sensitif terhadap natrium, misalnya seperti: orang AfrikaAmerika, lansia, dan orang hipertensi atau diabetes. Asosiasi jantung Amerika menganjurkan setiap orang untuk membatasi asupan garam tidak lebih dari 6 gram per hari. Pada populasi dengan asupan natrium lebih dari 6 gram per hari, tekanan darahnya meningkat lebih cepat dengan meningkatnya umur, serta kejadian hipertensi lebih sering ditemukan (Kaplan, 1999). Hubungan antara retriksi garam dan pencegahan hipertensi masih belum jelas. Namun berdasarkan studi epidemiologi diketahui terjadi kenaikan tekanan darah ketika asupan garam ditambah. Asupan Kalium, Kalium merupakan ion utama dalam cairan intraseluler, cara kerja kalium adalah kebalikan dari Na. konsumsi kalium yang banyak akan meningkatkan konsentrasinya di dalam cairan intraseluler, sehingga cenderung menarik cairan dari bagian ekstraseluler dan menurunkan tekanan darah. Sekresi kalium pada nefron ginjal dikendalikan oleh aldosteron. Peningkatan sekresi aldosteron menyebabkan reabsorbsi natrium dan air juga ekskresi kalium. Sebaliknya penurunan sekresi aldosteron menyebabkan ekskresi natrium dan air juga penyimpanan kalium. Rangsangan utama bagi sekresi aldosteron adalah penurunan volume sirkulasi efektif atau penurunan kalium serum. Ekskresi kalium juga dipengaruhi oleh keadaan asam basa dan kecepatan aliran di tubulus distal. Penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa asupan rendah kalium akan mengakibatkan peningkatan tekanan darah dan renal vascular remodeling yang mengindikasikan terjadinya resistansi pembuluh darah

37

pada ginjal. Pada populasi dengan asupan tinggi kalium tekanan darah dan prevalensi hipertensi lebih rendah dibanding dengan populasi yang mengkonsumsi rendah kalium. Asupan Magnesium,Magnesium merupakan inhibitor yang kuat terhadap kontraksi vaskuler otot halus dan diduga berperan sebagai vasodilator dalam regulasi tekanan darah. The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Presure (JNC) melaporkan bahwa terdapat hubungan timbal balik antara magnesium dan tekanan darah. Sebagian besar penelitian klinis menyebutkan, suplementasi magnesium tidak efektif untuk mengubah tekanan darah. Hal ini dimungkinkan karena adanya efek pengganggu dari obat anti hipertensi. Meskipun demikian, suplementasi magnesium direkomendasikan untuk mencegah kejadian hipertensi (Appel, 1999).

8. Komplikasi Menurut Elizabeth J Corwin (2000) dalam Efendi (2004) komplikasi hipertensi terdiri dari stroke, infark miokardium, gagal ginjal ,Ensefalopati (kerusakan otak), dan pregnancy -incuded hypertension (PIH). Apabila hipertensi tidak diketahui dan tidak dirawat dapat mengakibatkan kematian karena payah jantung, infark miokardium, stroke atau gagal ginjal. Namun deteksi dini dan parawatan hipertensi dapat menurunkan jumlah morbiditas dan mortalitas A. Stroke Menurut Fazidah (2006) yang menganalisa determinan faktor penyebab stroke membuktikan bahwa hipertensi beresiko 9 - 10 kali menyebabkan stroke dibandingkan dengan orang yang tidak menderita hipertensi. Stroke dapat timbul akibat pendarahan tekanan tinggi di otak, atau akibat embulus yang terlepas dari pembuluh otak yang terpajan tekanan tinggi. Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronik apabila arteri - arteri yang memperdarahi otak mengalami hipertrofi dan menebal, sehingga aliran darah ke daerahdaerah yang diperdarahi berkurang. Arteri-arteri otak yang mengalami arterosklerosis dapat melemah sehingga meningkatkan kemungkinan terbentuknya anurisma. (Efendi, 2004). B. Infark miokardium Menurut Fazidah (2006) yang menganalisis faktor resiko penyakit jantung koroner menyimpulkan bahwa penderita hipertensi beresiko 10 terkena penyakit jantung dibandingkan dengan orang yang tidak menderita hipertensi. Dapat terjadi infark miokard apabila arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk thrombus yang menyumbat aliran darah melalui pembuluh tersebut. Karena hipertensi kronik dan hipertensi ventrikel, maka 38

kebutuhan oksigen miokardium mungkin tidak dapat dipenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang menyebabkan infark. Demikian juga, hipertrofi ventrikel dapat menimbulkan perubahan - perubahan waktu hantaran listrik melintasi ventrikel sehingga terjadi disritmia, hipoksia jantung, dan peningkatan resiko pembentukan bekuan. (Efendi, 2004). C. Gagal Ginjal Menurut Ariefmanjoer (2001) hipertensi beresiko 4 kali lebih besar terhadap kejadian gagal ginjal bila dibandingkan dengan orang yang tidak menderita hipertensi. Terjadinya gagal ginjal karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada kapiler kapiler ginjal, glomerolus. Dengan rusaknya glomerolus, darah akan mengalir ke unitunit fungsional ginjal, nefron akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksik dan kematian. Dengan rusaknya membrane glomerolus, protein akan keluar melalui urin sehingga tekanan osmotik koloid plasma berkurang, menyebabkan edema yang sering dijumpai pada hipertensi kronik (Efendi, 2004). D. Ensefalopati Ensefalopati (kerusakan otak) dapat terjadi, terutama pada hipertensi maligna (hipertensi yang meningkat cepat). Tekanan yang sangat tinggi pada kelainan ini menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong ke dalam ruang interstisium diseluruh susunan saraf pusat. Neuron-neuron disekitarnya kolaps yang dapat menyebabkan ketulian, kebutaan dan tak jarang juga terjadi koma serta kematian mendadak. Keterikatan antara kerusakan otak dengan hipertensi, bahwa hipertensi beresiko 4 kali terhadap kerusakan otak dibandingkan dengan orang yang tidak menderita hipertensi (Efendi, 2004)

39

BAB III PEMBAHASAN

A. Decision Making A.1. Diagnosis Pasien adalah seorang wanita usia 72 tahun yang datang ke Puskesmas dengan keluhan nyeri kepala, kaku leher, nyeri di kedua lengan dan tungkai. Pada anamnesis diperoleh bahwa pasien tersebut sudah menderita hipertensi sejak lama. Tensi sering tinggi sekali > 200/110 mmHg. Pasien pernah dirawat di RS Panti Rapih karena tekanan darahnya yang sangat tinggi (230/130 mmHg), gejala stroke dan HHD. Pada riwayat keluarga terdapat penyakit serupa yaitu hipertensi yang diderita oleh sebagian anggota keluarga. Ayah pasien meninggal saat pasien usia 4 th yang mana disinyalir karena komplikasi hipertensi yaitu stroke. Adik pasien kedua duanya menderita hipertensi. Dari data anamnesis tersebut diperoleh kemungkinan factor resiko bahwa pasien memiliki riwayat penyakit hipertensi dan factor resiko hipertensi dari segi, usia dan keturunan. Pada pemeriksaan vital sign ditemukan tekanan darah psien 180/110 mmHg yang mana merupakan hipertensi grade II yang mendekati krisis hipertensi. Pada

pemeriksaan fisik ditemukan suara tambahan pada jantung yaitu gallop S3. Pada pemeriksaan neurologis tidak ditemukan kelainan neurologis yang mengarah ke stroke. Pemeriksaan tonus dan kekuatan otot dalam batas normal. Dari gejala dan pemeriksaan yang dilakukan pasien tersebut menderita hipertensi grade II. Pada pemeriksaan laboratorium diperoleh hasil GDS 160, Cholesterol 240 dan trigliserid 260, yang mana merpakan kondisi dyslipidemia. Dyslipidemia yang terjadi pada pasien tersebut merupakan dylipidemia kombinasi yaitu gabungan dari hiperkolesterolemia dan hipertrigliseridemia. Kondisi dyslipidemia pada pasien menyebabkan obesitas pada pasien yang dapat dilihat dari tampilan fisik pasien. Obesitas 40

dan Dyslipidemia merupakan factor resiko hipertensi, yang mana menurut penelitian menyebutkan peningkatan terjadinya komplikasi serebrovaskular dan kardiovaskular pada pasien hipertensi dengan dyslipidemia. Pada kunjungan kerumah pasien (home visite) yang dilakukan, diperoleh berbagai informasi terhadap kondisi keluarga dan lingkungan pasien. Pada penilaian keluarga didapatkan pasien tinggal bersama adik dan anak ke 4 adik pasien yang menderita keterbelkangan mental. Pasien merasa khawatir dan takut akan komplikasi dari hipertensinya tersebut. Pasien takut terkena stroke dan tidak bisa berjalan. Pada penilian genogram dan family map dilihat tentang struktur keluarga pasien yang menderita penyakit serupa dan adanya penyakit lain serta menilai hubungan pasien dengan keluarga. Didapatkan hubungan pasien dengan keluarganya cukup baik. Dari penilaian Family APGAR didapatkan informasi tentang beberapa aspek yang dapat dilihat dibawah ini. A.P.G.A.R. Ny. EP Terhadap Keluarga Sering /selalu A Saya puas bahwa saya dapat kembali ke keluarga saya bila saya menghadapi masalah P Saya puas dengan cara keluarga saya membahas dan membagi masalah dengan saya G Saya puas dengan cara keluarga saya menerima dan mendukung keinginan saya untuk melakukan kegiatan baru atau arah hidup yang baru A Saya puas dengan cara keluarga mengekspresikan kasih sayangnya saya dan Kadang -kadang Jarang/tidak

merespon emosi saya seperti kemarahan,

41

perhatian dll R Saya puas dengan cara keluarga saya dan saya membagi waktu bersama-sama

Dari penilaian diatas dapat disimpulkan dari total skor 4 yang berarti fungsi keluarga kurang baik. Pada penilaian dengan Family SCREEM dapat diperoleh beberapa informasi tentang sumberdaya yang ada pada keluarga pasien dan kondisi patologis dari segi social, cultural, edukasi, ekonomi dan akses terhadap layanan kesehatan, yang bisa dilihat di table dibawah : Patologis/ Fisiologis F

Sumber Sering mengikuti arisan RT, RW ataupun Dasawisma Keluarga pasien masih menggunakan bahasa jawa dalam percakapan sehari-hari. Adat dan

Social

kesopanan Jawa masih dipertahankan, walaupun ada anggota keluarga yang fasih berbahasa Culture Indonesia. Kepuasan atau kebanggaan terhadap F budaya baik, hal ini dapat dilihat dari pergaulan sehari-hari baik dalam keluarga maupun di lingkungan, banyak tradisi budaya yang masih diikuti. Keluarga pasien taat dalam masalah agama. Tiap selasa mengikuti tampa kumini di Kasusteran. Religious Tiap MISA selalu ikut, tiap sabtu dan minggu ke gereja dari siang sampai sore. 42 F

Penghasilan keluarga pasien, didapat dari hasil jaga kios dan uang pensiunan adik pasien. Tidak ada Economic sumber penghasilan lain. Kebutuhan keluarga tercukupi meskipun sangat sederhana. Anak adik pasien bekerja serabutan dan tidak tentu/jarang dapat kerjanya. Educational Pasien adalah tamatan SMP, adik pasien tamatan SD dan anak adik pasien tamatan SLB. Pasien sering control ke Puskesmas meskipun tidak Medical rutin. Letak puskesmas terjangkau, namun pasien harus diantar bila ingin ke Puskesmas. Yang mengantar pasien adalah adik pasien Pada penilaian Family life line dapat diperoleh informasi tentang kejadian kejadian yang berpengaruh terhadap psikis pasien, yang bisa dilihat pada table dibawah ini ; Tahun 1945 1965 Umur 4 th 24 th Kejadian / krisis Orang tua meninggal dunia Tunangan bertugas 1970 2006 2012 29 th 65 th 72 th Orang tua meninggal dunia Gempa Jogja Di rawat di RS Panti Rapih Sedang Ringan Sedang Berat meninggal dunia Keparahan Sedang saat Berat P/F P P

Analisis dari data yang diperoleh, dapat ditegakan diagnosis holistic pada pasien adalah Hipertensi Grade II, Dyslipidemia pada wanita usia 72 tahun dengan kekhawatiran terhadap komplikasi penyakitnya, dengan fungsi keluarga kurang baik, fungsi ekonomi kurang baik, fungsi social masyarakat baik.

43

A.2. Management Komprehensif` Promotif perubahan perilaku yang berisiko terhadap penyakit atau yang memperburuk (komplikasi) o Kepada keluarga pasien memberikan edukasi tentang factor resiko dan pencegahan hipertensi, edukasi tentang PHBS o Kepada pasien tentang apa itu HT, penyebab, pengobatan, komplikasi, efek samping obat dan prognosis penyakit kedepan Preventif mencegah komplikasi terjadi o Support dan edukasi untuk rutin control tekanan darah dan menjaga tekanan darah tetap stabil o Support dan edukasi pola hidup sehat dan gizi seimbang o Support dan edukasi tentang kepatuhan minum obat o Support dan edukasi tentang stress coping Curative mengobati gejala dan penyebab penyakit pasien o Terapi farmakologis dengan ACE-I (e.g. Captopril 2 x 25 mg) atau agen lain o Menurut JNC VII karena tekanan darah pasien diatas 160 mmHg, bisa menggunakan kombinasi dg thiazides, ARB, CCB, BB missal Captopril 2 x 25 mg + HCT 1 x 25 mg pagi hari Captopril 2 x 25 mg/ HCT 1 x 25 mg pagi hari + Valsartan 2 x 40 mg Captopril 2 x 25 mg/ HCT 1 x 25 mg pagi hari + amlodipin 1 x 10 mg pagi/siang Captopril 2 x 25 mg/ HCT 1 x 25 mg pagi hari + propanolol 2x 80 mg o Terapi farmakologis untuk dyslipidemia Gemfibrosil 1-3 x 300 mg sebelum atau sesudah makan Simvastatin 1 x 10 mg (dosis awal) malam hari Kombinasi keduanya lebih baik Rehabilitatif mengembalikan fungsi yang hilang akibat penyakit Paliatif memperbaiki kualitas hidup pasien

B. Identifikasi Masalah B.1 Masalah Pada Pasien MASALAH MEDIS o Hipertensi grade II o Dyslipidemia 44

o Riwayat keluarga hipertensi o Usia lanjut o Kekhawatiran akan komplikasi dari penyakitnya o Pola hidup yang kurang baik

MASALAH NON MEDIS o Masalah ekonomi keluarga yang kurang o Tingkat Pendidikan keluarga yang kurang mengenai masalah kesehatan

B.2 Identifikasi Fungsi Keluarga i. Fungsi Biologis Ny. EP (pasien) adalah seorang perempuan berusia 72 tahun yang tidak menikah. Pasien tinggal di rumah adiknya bersama dengan anak ke 4 adiknya. Pasien sudah menderita penyakit hipertensi sejak lama (kurang jelas berapa tahun +\- 20 tahun). Pasien pernah dirawat di RS Panti Rapih karena HT emergensi (230\130) dengan gejala stroke dan HHD. Adik pasien yang tinggal dirumah juga menderita penyakit yang sama (HT). Ayah pasien sudah meninggal saat usianya 4 tahun, sebab kematian kurang jelas, namun dari cerita sanak saudara adalah karena stroke. Anak ke 4 adik psien yang tinggal serumah dengna pasien tidak menderita penyakit serupa. Adik ketiga pasien yang merupakan seorang laki laki berusia 65 tahun menderita penyakit serupa (HT). ii. Fungsi Psikologis Pasien tidak terlihat mengeluh dengan penyakitnya, namun ketika ditanya tentang penyakitnya, pasien ternyata khawatir akan penyakitnya yang ditakutkan akan memburuk dan mengakibatkan komplikasi seperti yang diderita ayah atau sanak saudara lain yang menderita hal serupa. Pasien takut jika terkena stroke dan tidak bisa berjalan walaupun sekarang jalannya sudah pelan dan harus didampingi bila bepergian jauh. Hubungan pasien dengan keluarga pda dasarnya baik. Keluarga pasien banyak yang menjenguk psien saat pasien dirawat di RS. 45

Pasien dahulu pernah bertunangan dengan seorang laki laki yang bekerja sebagai TNI-AD asal Bandung, anak seorang mayor TNI-AD (Bp.Gatot). Pertunangan tersebut tidak berlanjut ke pernikahan karena tunangannya meninggal saat bertugas. Pasien mengetahui kabar tersebut 1 minggu setelahnya bahwa tunangannya telah dimakam di Cirebon. Pasien tidak punya dana untuk mengunjungi pemakaman tunangannya tersebut. Pasien pernah beberapa kali di jodohkan oleh anggota keluarga yang lain dengan beberapa orang dan sanak, namun pasien menolak karena merasa berbeda. Banyak tekanan dari anggota keluarga yang mendesak untuk menikah karena berhubungan dengan masalah adat, namun ayah tiri (asuh) pasien menghargai pilihan pasien untuk tidak menikah. Dalam keluarga pasien saat ini, dirinya adalah seorang caregiver dari keluargaadiknya saat masih ada di rumah. Adik pasien adalah breadwinner dan decision maker. Adik pasien banyak berperan dalam keputusan keputusan penting termasuk yang menyangkut kehidupan pasien seperti pada saat pasien akan dirawat di RS. iii. Fungsi Sosial Dalam kehidupan social, pasien tergolong membaur namun tidak seaktif adik pasien. Tidak seperti pasien, adik pasien adalah mantan istri seorang tokoh masyarakat yang cukup terkenal di kampong tersebut. Sehingga segala undangan atau alamat dari masyarakat kepada pasien selalu ditujukan ke adik pasien. Pasien sering mengikuti kegiatan social di masyarakat setempat, seperti arisan, gotong royong dan bila ada tetangga membutuhkan bantuan saat ada hajatan. iv. Fungsi Ekonomi Penghasilan utama dari keluarga tersebut adalah dari kios milik adik pasien dan uang pensiunan mantan suami adik pasien. Anak ke 4 adik pasien yang ada di rumah tersebut bekerja serabutan jika ada pekerjaan yang ditawarkan tetangga. v. Fungsi Penguasaan Masalah dan Beradaptasi Masing - masing anggota keluarga memiliki keterbukaan dalam berkomunikasi. Antar anggota keluarga pasien memiliki kebiasaan untuk saling berbagi bila sedang mengalami masalah. Anggota keluarga lain akan mendengarkan dan berusaha

46

membantu bila mampu. Meskipun pasien cenderung lebih pasih dari pada adik pasien yang pendapatnya paling berpengaruh. vi. Fungsi Religius Aktivitas keagamaan pasien bisa dibilang rajin, pasien dan keluarga tergolong aktif mengikuti segala kegiatan keagamaan umat Katolik. vii. Fungsi Pendidikan Pasien adalah tamatan SMP, kedua adik pasien tamatan SD dan anak ke 4 dari adik pasien yang tinggal serumah tamatan SLB. B.3 Identifikasi Pengetahuan, Sikap dan Perilaku Kesehatan Keluarga Pasien rutin control kadar cholesterol, TG dan Gula darahnya. Hal tersebut dilakukan pasien bila sudah mulai ada gejala klinis yang kurang nyaman atau bila waktu luang (yang tidak berbarengan dengan aktivitas agama) datang ke posyandu lansia setempat Pasien dan keluarga rutin control tekanan darah, terutama jika sudah mulai timbul gejala seperti nyeri kepala, kaku leher atau tidak bisa tidur. Dalam hal ini kesadaran keluarga bisa dibilang cukup baik. Pasien tidak meminum kopi ataupun merokok, anggota keluarga lain sama halnya dengan pasien tidak ada yang merokok, namun anak ke4 dari adik pasien yang tinggal dirumah minum kopi. Pasien jarang mengkonsumsi makanan bersantan, berlemak, goring gorengan, namun bukan berkaitan dengan pengetahuan tentang hubungan resiko dislipidemia dengan hipertensi, melainkan karena keterbatasan ekonomi. Jika ada rejeki tetap pasien konsumsi. Pasien jarang melakukan aktivitas fisik yang teratur, jarang olahraga, sehubungan dengan usia pasien yang sudah tua. Perencanaan dan pemanfaatan fasilitas pembiayaan kesehatan sudah dilaksanakan dengan baik, pasien memiliki kartu jamkesmas.

B.4 Perilaku Hidup Bersih dan Sehat rumah tangga 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Seluruh penghuni rumah tidak merokok (Y) Persalinan ditolong oleh tenaga kesehatan (T) Memberi ASI ekslusif (Y) Menimbang bayi dan balita (T) Menggunakan air bersih (Y) Mencuci tangan dengan air bersih dan sabun (T) Menggunakan jamban sehat (Y) 47

8. Memberantas jentik rumah (T) 9. Makan buah dan sayur tiap hari (T) 10. Melakukan aktivitas fisik tiap hari (T) 11. Kartu asuransi kesehatan (T) 12. Ventilasi (Y) 13. Kepadatan hunian (T) 14. Seluruh lantai disemen dengan ubin dan kayu (T) 15. Imunisasi (T) 16. Melakukan kebiasaan gosok gigi sebelum tidur (T)

C. Solusi Masalah Pasien Masalah o Hipertensi grade II Alternative Solusi o Kepada keluarga pasien memberikan edukasi tentang factor resiko dan pencegahan hipertensi, edukasi tentang PHBS Kepada pasien tentang apa itu HT, penyebab, pengobatan, komplikasi, efek samping obat dan prognosis penyakit kedepan Terapi farmakologis dengan ACE-I (e.g. Captopril 2 x 25 mg) atau agen lain Menurut JNC VII karena tekanan darah pasien diatas 160 mmHg, bisa menggunakan kombinasi dg thiazides, ARB, CCB, BB missal Captopril 2 x 25 mg + HCT 1 x 25 mg pagi hari Captopril 2 x 25 mg/ HCT 1 x 25 mg pagi hari + Valsartan 2 x 40 mg Captopril 2 x 25 mg/ HCT 1 x 25 mg pagi hari + amlodipin 1 x 10 mg pagi/siang Captopril 2 x 25 mg/ HCT 1 x 25 mg pagi hari + propanolol 2x 80 mg Support dan edukasi untuk rutin control tekanan darah dan menjaga tekanan darah tetap stabil Support dan edukasi pola hidup sehat dan gizi seimbang Support dan edukasi tentang kepatuhan minum 48

o o

o o o

obat Support dan edukasi tentang stress coping

o Dyslipidemia

o o o

Support dan edukasi tentang stress coping Support dan edukasi pola hidup sehat dan gizi seimbang Kepada keluarga pasien memberikan edukasi tentang factor resiko dan komplikasi dyslipidemia, edukasi tentang PHBS Gemfibrosil 1-3 x 300 mg sebelum atau sesudah makan Simvastatin 1 x 10 mg (dosis awal) malam hari Kombinasi keduanya lebih baik

o Riwayat hipertensi

keluarga

Kepada keluarga pasien memberikan edukasi tentang factor resiko dan pencegahan hipertensi, edukasi tentang PHBS Kepada pasien tentang apa itu HT, penyebab, pengobatan, komplikasi, efek samping obat dan prognosis penyakit kedepan

o Usia fungsi

lanjut

dan Edukasi tentang jenis aktivitas fisik yang baik dan pola keluarga hidup sehat Edukasi tentang stress coping

yang kurang baik

o Kekhawatiran akan Rencana konseling CEA komplikasi penyakitnya dari

49

o Pola hidup yang Edukasi tentang masalah kesehatan secara umum sesuai kurang baik dan kebutuhan pasien + keluarga dan yang sedang dihadapi pasien sekarang ekonomi Edukasi tentang PHBS menengah kebawah o Tingkat Pendidikan keluarga kurang yang Konseling Edukasi tentang masalah kesehatan secara umum sesuai kebutuhan pasien + keluarga dan yang sedang dihadapi pasien sekarang

mengenai Edukasi tentang PHBS Konseling

masalah kesehatan

50

DAFTAR PUSTAKA
Astawan, M. (2002). Cegah Hipertensi dengan Pola Hidup Sehat. Diakses dari (http:// www. depkes.go.id). Azwar, S. (2003). Sikap Manusia, Teori dan Pengukurannya, Edisi kedua. Jakarta: Pustaka Pelajar. Brunner & Suddarth. (2001). Buku ajar: Keperawatan Medikal Bedah,Vol. 2. Jakarta: EGC. Burnier M, Schneider MP, Chiolero A, Stubi CL, Brunner HR. (2001). Electronic compliance monitoring in resistant hypertension: the basis for rational therapeutic decisions. Journal of Hypertension. Chobanian, Aram. V., et al. (2003). The Seventh Report of The joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure, The JNC 7 Report. USA: American Medical Association.Diakses http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14676222), pada tanggal 17 September 2010. Corwin, Elizabeth J. (2001). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Dahlan, Sopiyudin. (2008). Statistik untuk Kedokteran dan Kesehatan, Edisi 3. Jakarta: Salemba Medika. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. (2003). Kebijakan dan Strategi Nasional Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Tidak Menular. Jakarta. Depkes. (2005). Profil Kesehatan Indonesia 2004. Diakses dari (http://bankdata.depkes.go.id/data%20intranet/ProfilKes/2004/BAB%20III-final.pdf), pada tanggal 30 Agustus 2010. Depkes. (2007). Hipertensi di Indonesia. Diakses dari http://www.depkes.go.id?undex.php?=newsw&task=viewarticle), pada tanggal 30 Agustus 2010. Dina. (2009). Gambaran Faktor-faktor yang Mempengaruhi Kepatuhan Pasien Hipertensi dalam Mengontrol Tekanan Darah di RSUD Dr. Djasamen Saragih Pematangsiantar. Skripsi Fakultas Keperawatan USU: Medan Elhadi, Itimad Elgasim. (2007). Identification of factors affecting blood pressure control in patients admitted hypertension in Penang General Hospital. Thesis Pharmacy. Evi. (2008).Kompas. Kurangi asupan garam, cegah hipertensi. Jakarta: Kompas Gramedia. Ganiswarna, S.G. (2007). Farmakologi dan Terapi. Jakarta: Fakultas Kedokteran UI. GNE (Global Network Explorer). (2007). Hipertensi mengancam dunia. Jakarta: PT GNE Indonesia. Gonner. (2008). Farmakologi Hipertensi. Diakses dari http://lyrawati.files.wordpress.com pada tanggal 5 April 2011 HCCP (Health Care Compliance Program). (2007). Mengapa hipertensi dan hiperkolesterol harus diobati?. Diakses dari Pfizerpeduli.com, pada tanggal 30 Agustus 2010. Irmalita. (2003). Bagaimana Meningkatkan Kepatuhan Pasien. Jakarta :FK-UI Isnanda. (2005). Hubungan Pengetahuan Penderita Tuberkulosis Paru dengan Kepatuhan Penderita Tuberkulosis dalam Program Pengobatan Tuberkulosis Paru di Puskesmas Teladan Medan. Skripsi Fakultas Keperawatan USU:Medan Kaplan, N.M. (2001). Treatment of Hypertension in General Practice . USA: Departement of Internal Medicine University of Texas. Katzung, G. & Bertram, M. (2007). Basic and Clinical Pharmacology, 10th Ed. USA: The McGrawHill Company.

51

Kumar, V., (2007). Robins Basic Pathology, Edisi 8. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Kumar V, Abbas AK, Fausto N. (2005). Hypertensive Vascular Disease. Dalam: Robin andCotran Pathologic Basis of Disease, 7th edition. Philadelpia: Elsevier Saunders. Kusumawardani, N. (2005). Hubungan antara tanggapan pasien dengan kepatuhan pasien terhadap pencegahan sekunder hipertensi di kelurahan Abadijaya Depok Jawa Barat. Diakses dari (http://www.bmf.litbang.depkes.go.id), pada tanggal 5 September 2010. Lawrence WF et al. (2002). Health status and hypertension:a population-based study. J Clin Epidemiology. Mairani. (2006). Pengaruh budaya: kebiasaan makan, religi, upacara keagamaan, dan kepercayaan kesehatan terhadap kepatuhan klien DM dalam melaksanakan program terapi diet di Poli Endokrinologi RSU Dr.Pirngadi. Skripsi Fakultas Keperawatan USU : Medan Mansjoer Arif, dkk. (2001). Kapita Selekta Kedokteran Jilid I. Jakarta: Media Aesculapius FKUI. Mycek, M. J. (2001). Farmakologi Ulasan Bergambar. Editor Huriawati Hartanto. Edisi Kedua. Jakarta : Widya Medika. Nazir, Ahmed, et al. (2008). Compliance to antihypertensive drugs, salt restriction, exercise and control of systemic hypertension in hypertensive patients at Abbottabad. Notoatmodjo, S. (2005). Metodologi Penelitian Kesehatan. Jakarta : PT. Rineka Cipta. Nurkhalida. (2003). Depkes RI: Warta Kesehatan Masyarakat. Jakarta. Oktora R. (2007). Gambaran Penderita Hipertensi Yang Dirawat Inap di Bagian Penyakit Di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru Periode Januari Sampai Desember 2005. Skripsi FK UNRI. Ragot, S, P Sosner, G Bouch, J Guillemain1 and D Herpin. (2005). Appraisal of the knowledge of hypertensive patients and assessment of the role of the pharmacists in the management of hypertension:results of a regional survey. Journal of Human Hypertension. Ridjab DA.(2005). Pengaruh Aktifitas Fisik Terhadap Tekanan Darah. Majalah Kedokteran Atmajaya, Volume 4, No.2, Hal. 73. Setiawati, Arini and Bustami, Zunild S. (2008). Antihipertensi, Farmakologi dan Terapi, Edisi IV.Jakarta: Bagian Farmakologi FKUI. Sheps, M. D & Sheldon G. (2005). Mayo Clinic Hipertensi, Mengatasi Tekanan darah Tinggi. Jakarta: PT Duta Prima. Staessen A Jan, Jiguang Wang, Giuseppe Bianchi, Willem H Birkenhager. (2003). Essential Hyppertension. The Lancet. Suhardjono. (2008). Diskusi seminar kepatuhan minum obat akan selamatkan hidup anda. Diakses dari (redaksi@medicastore.com) , pada tanggal 15 September 2010. Tjay, Tan Hoan, Rahardja, Kirana. ( 2002). Obat-Obat Penting, Edisi Kelima, Cetakan Kedua. Jakarta: PT. Elex Media Komputindo. Wijayakusuma, H. M. (2000) . Ramuan Tradisional untuk Pengobatan Darah Tinggi. Jakarta: Swadaya. Wiryowidagdo, Sudjaswadi dan M. Sitanggang. (2008). Tanaman Obat untuk Penyakit Jantung, Darah Tinggi dan Kolesterol. Jakarta Selatan : Agromedia. Yogiantoro, M. (2006). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Hipertensi Esensial, Jilid I, Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Yundini.(2006). Faktor Risiko Hipertensi. Jakarta: Warta Pengendalian Penyakit Tidak Menular.

52

53