BAB I PENDAHULUAN

Kulit adalah organ tubuh yang terletak paling luar dan merupakan pembatas dari lingkungan hidup manusia. Luas kulit orang dewasa kira-kira 1,5m2 dengan berat kurang lebih 15% berat badan. Keadaan tersebut menjadikan kulit menjadi organ yang esensial dan vital. Kulit juga sangat kompleks, elastis dan sensiti , bervariasi pada keadaan iklim, umur, seks, ras, dan juga bergantung pada lokasi tubuh. !ungsi utama kulit adalah proteksi, absorbsi, eksresi, persepsi, pengaturan suhu tubuh "termoregulasi#, pembentukan pigmen, pembentukan vitamin $, dan keratinisasi. %amun sama halnya dengan organ-organ tubuh manusia yang lain, kulit juga dapat terserang $ermatitis adalah peradangan kulit "epidermis dan dermis# sebagai respon terhadap pengaruh aktor eksogen dan atau aktor endogen, menimbulkan kelainan klinis berupa e loresensi polimor ik "eritema, edema, papul, vesikel, skuama, likeni ikasi# dan gatal. &anda polimor ik tidak selalu timbul bersamaan, bahkan mungkin hanya beberapa "oligomor ik#. $ermatitis 'enderung residi dan menjadi kronis. $ermatitis kontak adalah dermatitis yang disebabkan oleh bahan(substansi yang menempel pada kulit. $ikenal dua ma'am dermatitis kontak yaitu, $ermatitis Kontak )ritan "$K)# dan $ermatitis Kontak *lergi "$K*#+ keduanya dapat bersi at akut maupun kronis. $ermatitis iritan merupakan reaksi peradangan kulit nonimunologik, jadi kerusakan kulit terjadi langsung tanpa didahului proses sensitisasi. ,ebaliknya, dermatitis kontak alergi terjadi pada seseorang yang telah mengalami sensitisasi terhadap suatu alergen. $K) lebih sering terjadi dibandingkan dengan $K*. $K) merupakan e ek toksik yang lokal ketika kulit kontak dengan bahan iritan kimia seperti sabun,

bahan pelarut, asam dan alkali. $K* merupakan reaksi hipersensitivitas tipe lambat yang didapat ketika kulit kontak dengan bahan kimia pada orang yang sebelumnya telah tersensitasi. -espon kulit terhadap $K* dan $K) tergantung pada bahan kimia, durasi dan si at dasar dari kontak dan kelemahan individu. .ahan kimia yang menyebabkan dermatitis kontak ditemukan pada barang perhiasan, produk untuk perawatan diri, tanaman, pengobatan topikal ataupun sistemik. /ambaran klinik antara $K* dan $K) sulit dibedakan, dibutuhkan tes tempel untuk membantu mengidenti ikasi alergen atau meniadakan alergen yang di'urigai. $K* dan $K) membutuhkan pemahaman dari proses perjalanan penyakit, kemampuan mengenali bagaimana mekanisme $K* dapat mun'ul, membutuhkan perhatian yang tajam dan ketepatan dalam menilai kemungkinan suatu alergen, seperti kemampuan tes tempel, dalam menginterpretasi dan edukasi pasien.

BAB II ISI

2.1

DEFINISI $ermatitis kontak alergi adalah suatu dermatitis "peradangan kulit# yang

timbul setelah kontak dengan alergen melalui proses sensitisasi. $K* terjadi akibat pajanan ulang dengan bahan dari luar yang bersi at haptenik atau antigenik yang sama, atau mempunyai struktur kimia serupa pada kulit seseorang yang telah tersensitasi sebelumnya. -eaksi alergik yang terjadi adalah reaksi hipersensitivitas tipe lambat atau tipe )0 menurut klasi ikasi 1oombs dan /ell dengan perantaraan sel lim osit &.

2.2

EPIDEMIOLOGI $K* merupakan reaksi ketika sebuah bahan kontak dengan kulit yang

telah mengalami perubahan teraktivasi spesi ik. 2erubahan reaktivitas ini merupakan hasil dari paparan sebelumnya yang terjadi pada kulit yang didapat dari bahan material atau 3at kimia lain yang terkait. .ila dibandingkan dengan dermatitis kontak iritan, jumlah penderita dermatitis kontak alergi lebih sedikit karena hanya mengenai orang yang kulitnya sangat peka "hipersensiti #. $K* dapat mengenai semua umur dan rekuensi sama pada pria dan wanita. .anyak data epidemologi mengenai $K* telah diperhitungkan dari laporan pemerintah mengenai prevalensi dan dampak ekonomi dari penyakit kulit akibat kerja ini. *sumsi dasar dari banyak penelitian adalah kebanyakan dermatitis yang terjadi karena pekerjaan memiliki tipe iritan. *kan tetapi, ada bukti terbaru yang menunjukkan proporsi yang lebih luar dari dermatosis alergi akibat pekerjaan dari yang sebelumnya dibayangkan. 2ada tahun 2441, 5.615 kasus dermatitis akibat pekerjaan dilaporkan pada ,tatistik 2ekerja .ureau, terjadi penurunan 54% dari 7.562 kasus yang dilaporkan 14 tahun sebelumnya. 2enurunan substansial dalam dekade ini, baik dalam ratarata ataupun jumlah mutlak kasus dermatitis akibat pekerjaan "dermatitis okupasional# men'erminkan perbaikan dari kondisi kerja dan dapat menjelaskan

penurunan relati dari $K) dan peningkatan proporsi $K*. 2enting untuk di'atat bahwa prevalensi $K* dalam populasi umum sering diprediksi dari data yang diperoleh dari hasil penelitian dermatitis akibat kerja yang pasiennya telah diuji temple "Patch test#. ,e'ara klinis, pada individu dengan umur 8 95 tahun memiliki ke'a'atan pada ase elisitasi dari $K*. 2ada penelitian reaktivitas -ush, individu yang lebih muda "1:-25 tahun# memiliki onset dan penyembuhan dermatitis yang lebih 'epat dibandingkan pada orang yang lebih tua. ,aat ase sensitisasi men'apai batas standar, analisis terhadap alergen ternyata menunjukkan adanya pengaruh umur. )nsiden penyakit ini ditemukan menurun se'ara signi ikan pada orang yang lebih tua dari 64 tahun. $iramalkan bahwa jumlah $K* maupun $K) makin bertambah seiring dengan bertambahnya jumlah produk yang mengandung bahan kimia yang dipakai masyarakat. %amun in ormasi mengenai prevalensi dan insidens $K* di masyarakat sangat sedikit, sehingga beberapa angka yang mendekati kebenaran belum didapat. $ahulu diperkirakan bahwa kejadian $K) akibat kerja sebanyak :4% dan $K* 24%, tetapi data baru dari )nggris dan *merika ,erikat menunjukkan bahwa dermatitis kontak akibat kerja karena alergi ternyata 'ukup tinggi yaitu berkisar antara 54-94 %. ,edangkan dari satu penelitian ditemukan rekuensi $K* bukan akibat kerja tiga kali lebih sering daripada $K* akibat kerja. 2.3 ETIOLOGI 2enyebab $K* adalah bahan kimia sederhana dengan berat molekul umumnya rendah ";1444 dalton#, merupakan alergen yang belum diproses, disebut hapten, bersi at lipo ilik, sangat reakti , dapat menembus stratum korneum sehingga men'apai sel epidermis di bawahnya "sel hidup#. .erbagai aktor berpengaruh dalam timbulnya $K*, misalnya, potensi sensitisasi alergen, dosis per unit area, luas daerah yang terkena, lama pajanan, oklusi, suhu dan kelembaban lingkungan, vehikulum, dan p<. =uga aktor individu, misalnya keadaan kulit pada lokasi kontak "keadaan stratum korneum, ketebalan

epidermis#, status imunologik "misalnya sedang menderita sakit, terpajan sinar matahari#. Alergen %ikel sul at %eomisin sul at .alsam o 2eru 1ampuran wewangian &himerosal ,odium gold tiosul at !ormaldehida ?uaternium-15 1obalt klorida .asitrasin @etildibromoglutaronitril enoksilatanol 1ampuran karba Atilneurea melamin- ormaldehida resin &hiuram p-!enil diamin 2arahidroksiben3oi' a'id ester 2ropilene gly'ol 2rokain, ben3okain ,ul onamide &urpentin /aram merkuri Krom 1innami' aldehihida Sumber Penularan Logam, logam pada pakaian, perhiasan, agen katalisator .iasanya terkandung dalam 'ream, obat salep 2engobatan topi'al Kosmetik, wewangian *ntiseptik >bat-obatan $esin ektan, plasti' $esin ektan ,emen, galvanisasi, minyak industri, agen pendingin >bat salep, bedak Kosmetik, bahan pengawet Karet, lateks &ekstil Karet 2ewarna tekstil yang hitam atau gelap, tinta printer .ahan pengawet pada makanan .ahan pengawet, kosmetik *nastesi lo'al >bat-obatan .ahan pelarut, semir sepatu, tinta printer $esin ektan, impregnasi ,emen, antioksidan, minyak industri, korek api, kulit Bewangian, par um
Tabel 1. 10 alergen u ama !en"ebab Derma # #$ %&n a' (an allergen umum la#nn"a.

2.)

PATOGENESIS 2ada dermatitis kontak alergi terjadi reaksi tipe )0 yaitu hipersensitivitas

tipe lambat. -eaksi hipersensitivitas tipe )0 "delayed( 'ytotoCi' type 'ell mediated

hypersensitivity# ini dijalankan oleh komponen imunitas seluler yaitu lim osit &. ,el & yang telah tersensitisasi oleh suatu antigen tertentu, pada pemajanan berikutnya dengan antigen yang sama akan teraktivasi dan mengeluarkan sitokin. ,itokin yang diproduksi antara lain ma'rophages 'hemota'ti' a'tor, ma'rophages inhibitory a'tor, interleukin 1, tumor ne'rosis a'tor alpha dan interpheron gamma. ,itokin ini akan ber ungsi merekrut sel-sel radang terutama sel & dan makro ag di tempat antigen.

Gambar 2. *e$!&n H#$!er$en$# #+# a$ "!e I, "ang (#!eran ara# &le- $# &'#n "ang (#le!a$'an &le- TH1 "ang (#rang$ang &le- !a.anan an #gen. 1/

2atogenesisnya melalui 2 ase ialah ase induksi " ase sensitisasi# dan ase elisitasi. !ase induksi saat kontak pertama alergen dengan kulit sampai lim osit mengenal dan memberi respons, memerlukan waktu 2-D minggu. !ase elisitasi ialah saat terjadi pajanan ulang dengan alergen yang sama atau serupa sampai timbul gejala klinis.

 !ase ,ensitisasi !ase sensitisasi disebut juga ase induksi atau ase a eren. 2ada ase ini terjadi sensitisasi terhadap individu yang semula belum peka, oleh bahan kontaktan yang disebut alergen kontak atau pemeka. <apten yang masuk ke dalam epidermis melewati stratum korneum akan ditangkap oleh sel Langerhans dengan 'ara pinositosis, dan diproses se'ara kimiawi oleh en3im lisosom atau sitosol serta dikonjugasikan pada molekul <L*$- menjadi antigen lengkap. 2ada awalnya sel Langerhans dalam keadaan istirahat, dan hanya ber ungsi sebagai makro ag dengan sedikit kemampuan menstimulasi sel &. &etapi setelah keratinosit terpajan oleh hapten yang juga mempunyai si at iritan, akan melepaskan sitokin ")L-1# yang akan mengakti kan sel Langerhans sehingga mampu menstimulasi sel &. *ktivasi tersebut akan mengubah enotip sel Langerhans dan meningkatkan sekresi sitokin tertentu "misalnya )L-1# serta ekspresi molekul permukaan sel termasuk @<1 kelas ) dan )), )1*@-1, L!*-D, dan .6. ,itokin proin lamasi lain yang dilepaskan oleh keratinosit yaitu &%!, yang dapat mengaktivasi sel &, menginduksi perubahan molekul adesi sel dan pelepasan sitokin juga meningkatkan @<1 kelas ) dan )). &%! menekan produksi E-cadherin yang mengikat sel Langerhans pada epidermis, juga menginduksi aktivitas gelatinolisis sehingga memperlan'ar sel Langerhans melewati membran basalis bermigrasi ke kelenjar getah bening setempat melalui saluran lim e. $i dalam kelenjar lim e, sel Langerhans mempresentasikan kompleks <L*-$--antigen kepada sel & penolong spesi ik, yaitu yang mengekspresikan molekul 1$5 yang mengenali <L*-$- sel Langerhans dan kompleks reseptor sel-&-1$D yang mengenali antigen yang telah diproses. *da atau tidak adanya sel & spesi ik ini ditentukan se'ara genetik. ,el Langerhans mensekresi )L-1 yang menstimulasi sel & untuk mensekresi )L-2 dan mengekspresi reseptor-)L-2 ")L-2-#. ,itokin ini akan

menstimulai proli erasi sel & spesi ik, sehingga menjadi lebih banyak. &urunan sel ini yaitu sel &-memori "sel-& teraktivasi# akan meninggalkan kelenjar getah bening dan beredar ke seluruh tubuh. 2ada saat tersebut individu menjadi tersensitisasi. !ase ini rata-rata berlangsung 2-D minggu. @enurut konsep danger signal, bahwa sinyal antigenik murni suatu hapten 'enderung menyebabkan toleransi sedangkan sinyal iritannya menimbulkan sensitisasi. $engan demikian terjadinya sensitisasi kontak bergantung pada adanya sinyal iritan yang dapat berasal dari alergen kontak sendiri, dari ambang rangsang yang rendah terhadap respons iritan, dari bahan kimia in lamasi pada kulit yang meradang, atau kombinasi dari ketiganya. =adi sinyal EbahayaF yang menyebabkan sensitisasi tidak berasal dari sinyal antigenik sendiri, melainkan dari iritasi yang menyertainya. ,uatu tindakan mengurangi iritasi akan menurunkan potensi sensitisasi. 2ada saat ini individu tersebut telah tersensitisasi yang berarti mempunyai resiko untuk mengalami dermatitis kontak alergik.

!ase Alisitasi !ase elisitasi atau ase e eren terjadi apabila timbul pajanan kedua dari antigen yang sama dan sel yang telah tersensitisasi telah tersedia di dalam kompartemen dermis. ,el Langerhans akan mensekresi )L-1 yang akan merangsang sel & untuk mensekresi )l-2. ,elanjutnya )L-2 akan merangsang )%! "inter eron# gamma. )L-1 dan )%! gamma akan merangsang keratinosit memproduksi )1*@-1 "inter'ellular adhesion mole'ule-1# yang langsung beraksi dengan lim osit & dan lekosit, serta sekresi eikosanoid. Aikosanoid akan mengakti kan sel mast dan makro ag untuk melepaskan histamin sehingga terjadi vasodilatasi dan permeabilitas yang meningkat. *kibatnya timbul berbagai ma'am kelainan kulit seperti eritema, edema dan vesikula yang akan tampak sebagai dermatitis. 2roses peredaan atau penyusutan peradangan terjadi melalui beberapa mekanisme yaitu proses

skuamasi, degradasi antigen oleh en3im dan sel, kerusakan sel Langerhans dan sel keratinosit serta pelepasan 2rostaglandin A-1dan 2 "2/A-1,2# oleh sel makro ag akibat stimulasi )%! gamma. 2/A-1,2 ber ungsi menekan produksi )L-2- sel & serta men'egah kontak sel & dengan keratisonit. ,elain itu sel mast dan baso il juga ikut berperan dengan memperlambat pun'ak degranulasi setelah 5: jam paparan antigen, diduga histamin bere ek merangsang molekul 1$: "G# yang bersi at sitotoksik. $engan beberapa mekanisme lain, seperti sel . dan sel & terhadap antigen spesi ik, dan akhirnya menekan atau meredakan peradangan. !ase elisitasi umumnya berlangsung antara 25-5: jam.

Gambar 3. Fa$e El#$# a$# (ar# *ea'$# H#!er$en #+# a$ 'arena 0contact-sensitizing agent1. 1/

Gambar 1. Pa &2#$#&l&g# (ar# Derma # #$ %&n a' Alerg#.

2erubahan histologik pada keadaan dermatitis terjadi pada epidermis dan dermis, bergantung pada stadiumnya.

10

Gambar ). H#$ &l&g# 'ul#

2ada stadium akut kelainan di epidermis berupa spongiosis, vesikel atau bula, edema intrasel, dan eksositosis terutama sel mononu'lear. $ermis sembab, pembuluh darah melebar, serbukan sel radang terutama sel mononu'lear, kadang eosino il juga ditemukan, bergantung pada penyebab dermatitis. 2erubahan histologik pada stadium subakut hampir seperti stadium akut, spongiosis, jumlah vesikel berkurang, epidermis mulai menebal "akantosis ringan#, tertutup krusta, stratum korneum mengalami parakeratosis setempat+ eksositosis berkurang+ edema di dermis berkurang, vasodilatasi masih jelas, serbukan sel radang masih jelas, ibroblast mulai meningkat jumlahnya. Apidermis pada stadium kronis menebal "akantosis#, stratum korneum menebal "hiperkeratosis dan parakeratosis setempat#, rete ridges memanjang, kadang ditemukan spongiosis ringan, tidak lagi terlihat vesikel, eksositosis sedikit, pigmen melanin terutama di sel basal bertambah. 2apila dermis memanjang "papilomatosis#, dinding pembuluh darah menebal, dermis bagian atas terutama sekitar pembuluh darah menebal, dermis bagian atas terutama sekitar pembuluh darah bersebukan sel radang mononu'lear, jumlah ibroblast bertambah, kolagen menebal.

11

Gambar 3. Gambaran M#'r&$'&!#$ Derma # #$ %&n a' Alerg#

2.3

MANIFESTASI %LINIS 2enderita umumnya mengeluh gatal. Kelainan kulit bergantung pada

keparahan dermatitis dan lokalisasinya. $urasi dari $K* bervariasi pada setiap orang. $K* akan bertambah parah selama alergen terus kontak dengan kulit. *da beberapa tipe dari dermatitis kontak alergiH 1. *kut Aritema yang berbatas tegas dan edema, vesikel, dan(atau papul. 2ada reaksi yang hebat dapat berupa bula, erosi dengan serum, dan krusta. AritemaIpapulI vesikelI erosiI krustaI skuama 2. ,ubakut 2lak dengan eritema ringan, bersisik, kadang dengan papul yang ke'il, merah, dan berkelompok. D. Kronik 2lak dengan likeni ikasi "penebalan epidermis dengan garis kulit yang mendalam dengan pola pararel atau rhomboidal#, pengelupasan dengan papul yang ke'il, padat, berkelompok, ekskoriasi, eritema, dan pigmentasi. 2apulI skuamaI likeni ikasiI ekskoriasi

12

Berbaga# l&'a$# er.a(#n"a Derma # #$ %&n a' Alerg# Tangan dan lengan. $ermatitis pada tangan biasanya disebabkan karena banyak aktor, mungkin karena tangan merupakan organ tubuh yang paling sering digunakan untuk melakukan pekerjaan sehari-hari. ,ekitar dua pertiga dari seluruh kasus dermatitis kontak melibatkan tangan yang merupakan tempat penting untuk dermatitis kontak alergi dan iritan. $ermatitis dengan gambaran bergaris-garis pada jari, punggung tangan, dan lengan bawah biasanya disebabkan karena tanaman. 2ada pekerjaan yang basah "kontak lama dengan air#, misalnya memasak makanan, men'u'i pakaian, pengatur rambut di salon, angka kejadian dermatitis tangan lebih tinggi. Lengan terkena alergen yang sama seperti tangan, tetapi biasanya belakangan. =ika sarung tangan digunakan saat bekerja, lengan bawah biasanya merupakan tempat utama dari dermatitis okupasional.

Gambar 2. Derma # #$ '&n a' alerg# !a(a (# lengan em!a al# .am angan 'arena alerg# er-a(a! n#'el.

Wajah. Bajah selalu terpapar oleh sejumah besar alergen. $ermatitis pada wajah dapat terjadi sendiri atau berhubungan dengan eksema pada tangan. ,emua alergen yang kontak dengan tangan dapat mengenai muka, kelopak mata, dan leher pada waktu menyeka keringat. $ermatitis kontak pada wajah dapat disebabkan oleh bahan kosmetik, spons "karet#, obat topikal, alergen di udara "aero-alergen#, nikel "tangkai ka'amata#, dan alergen lain yang kontak dengan tangan.1 $ermatitis yang terjadi karena kosmetik biasanya diawali

13

dengan kulit kering, kaku, dan gatal. .anyak wanita yang segera mengganti produk kosmetik mereka pada tahap ini dan tidak menemui dokter spesialis.

Gambar 3. Derma # #$ '&n a' alerg# a'u !a(a b#b#r "ang er.a(# 'arena l#!$ #4'. Pa$#en -#!er$en$# #2 er-a(a! e&$#n.

Telinga. *nting atau jepit telinga terbuat dari nikel, penyebab dermatitis kontak pada telinga. 2enyebab lain misalnya obat topikal, tangkai ka'a mata, 'at rambut, alat bantu dengar, gagang telepon. *lat bantu dengar dapat mengandung akrilak, bahan plastik, serta bahan kimia lainnya. *nting-anting yang menyebabkan dermatitis pada telinga umumnya yang terbuat dari nikel dan jarang pada emas. &indikan pada telinga mungkin menjadi ase sensitisasi pada dermatitis karena nikel yang bisa mengarah pada dermatitis kontak kronik.

14

Gambar ). Derma # #$ '&n a' alerg# $uba'u !a(a el#nga (an $ebag#an le-er. A'-#rn"a (#'e a-u# ba-5a !a$#en alerg# er-a(a! ba-an !la$ #' -an(!-&nen"a.

Badan. $ermatitis kontak di badan dapat disebabkan oleh tekstil, 3at warna kan'ing logam, karet "elastis, busa#, plastik, deterjen, bahan pelembut atau pewangi pakaian.

Gambar 3. Derma # #$ '&n a' !a(a !eru 'arena !a$#en alerg# !a(a 'are (ar# 4elanan"a. 6

Genitalia. 2enyebabnya data antiseptik, obat topikal, nilon, kondom, pembalut wanita alergen yang berada di tangan, par um, kontrasepsi,

15

deterjen. .ila mengenai daerah anal mungkin disebabkan oleh obat antihemoroid.

Gambar /. Derma # #$ '&n a' "ang er.a(# !a(a (aera- +ul+a 'arena alerg# !a(a 4ream "ang mengan(ung ne&m#$#n.

Paha dan tungkai bawah. $ermatitis di tempat ini dapat disebabkan oleh tekstil, dompet, kun'i "nikel#, kaos kaki nilon, obat topikal, semen, sepatu(sandal.1 2ada kaki dapat disebabkan oleh sepatu dan kaus kaki pada athletes foot, antiseptik, dan antiperspiran.

Gambar 7. Derma # #$ '&n a' alerg# "ang er.a(# 'arena Quaternium-158 ba-an !enga5e !a(a !elembab.

16

Generalisasi. Aritroderma yang terjadi menyeluruh dapat merupakan hasil dari dermatitis kontak kronis karena lanjutan paparan alergen di lingkungan, bahkan di rumah sakit, misalnya kontak dengan kasur yang didesin eksi dengan formaldehide atau pengobatan topikal yang meresap pada sprei. 2./ PEME*I%SAAN PENUN9ANG Jntuk menegakkan diagnosis dermatitis kontak alergik perlu dilakukan uji tempel. &es ini mempunyai sensitivitas dan spesi isitas di antara 64-:4 % . &empat untuk melakukan uji tempel biasanya di punggung. Jntuk melakukan uji tempel diperlukan antigen, biasanya antigen standar buatan pabrik, misalnya Finn Chamber System Kit dan T.R. .E. Test, keduanya buatan *merika ,erikat. &erdapat pula antigen standar bikinan pabrik di Aropa dan negara lain. *dakalanya tes dilakukan dengan antigen bukan standar, dapat berupa bahan kimia, dapat berupa bahan kimia murni, atau lebih sering bahan 'ampuran yang berasal dari rumah, lingkungan kerja, atau tempat rekreasi.

<al-hal yang perlu diperhatikan dalam pelaksanaan uji tempelH 1. $ermatitis harus sudah tenang. ,ebab bila masih dalam keaadan akut atau berat dapat terjadi reaksi Eangry bac!F atau Ee"cited s!inF, reaksi positi palsu, atau dapat juga mengakibatkan penyakit yang dideritanya semakin memburuk. 2. &es dilakukan sekurang-kurangnya 1 minggu setelah pemakaian

kortikosteroid "topi'al dan sistemik# dihentikan sebab dapat memberikan reaksi negati palsu "toleransi pemakaian prednisone ;24mg(hari atau dosis yang ekuivalen dengan itu#. Luka bakar karena sinar matahari "s#n b#rn# yang terjadi 1-2 minggu sebelum tes dilakukan juga dapat memberikan hasil negati palsu. D. Jji tempel dibuka setelah dua hari, kemudian diba'a. 5. 2enderita dilarang melakukan aktivitas yang menyebabkan uji tempel menjadi longgar karena dapat member hasil negati palsu. 2enderita juga dilarang

17

mandi sekurang-kurangnya dalam 5: jam, dan menjaga agar punggung selalu kering setelah dibuka uji tempelnya hingga pemba'aan selesai. 5. &idak melakukan uji pada penderita dengan riwayat urtikaria dadakan.

Jji tempel dilekatkan selama 5: jam. Kemudian dilakukan pemba'aan hasil uji tempel padaH menit 15-D4, jam 62-79, 879 jam. K -eaksi tersebut dinilai sebagaiH 1G eritema. 2G eritema, edema, papul. DG eritema, edema, papul, vesikel. 5G sama dengan DG, tetapi disertai vesikel yang berkon luensi. 5G sama dengan 5G, tetapi keadaan mandidans dengan atau tanpa nekrosis.D

&.-.J.A. &estL "@ekos Laboratories, <illerod, $enmark# pat'h-test. *. <asil uji positi terhadap pi'aridin "K.-# 2,5%. .. <asil uji positi terhadap methyl glu'ose diolate "@/$# 14%.

Gambar :. Ha$#l Pa 4- Te$;U.# Tem!el $e ela- 72 .am

18

Gambar 6. A!l#'a$# Pa 4- Te$ <U.# Tem!el= !a(a !a$#en.

Pemer#'$aan H#$ &!al&g#. 2ada dermatitis kontak, lim osit & yang telah tersensitisasi, menginvasi dermis dan epidermis serta menyebabkan edema dermis atau spongiosis epidermis. 2erubahan-perubahan ini se'ara histologi tidak spesi ik. ApidermisH o <iperkeratosis, serum sering terjebak dalam stratum korneum. o <iperplastik, akantosis yang luas. o ,pongiosis, yang kadang vesikuler. @ani estasi dini ditandai dengan penonjol dari jembatan antar sel di lapisan spinosus.
o

Kemudian ada epidermotropism dari lim osit yang mun'ul normal.

$ermisH o Lim osit perivesikuler. o Aosino ilH bervariasi, mun'ul awal dan karena sebab alergi. o Adema.

19

Gambar :. Derma # #$ '&n a' alerg#. H#!er'era &$#$8 +e$#'el !ara'era &$#$ $ub'&rneal8 $!&ng#&$#$ $e(ang (an el&nga$# a'an &$#$ (ar# !ar$ !a!#lare (erm#$ "ang (#n"a a'an le5a #n2#l ra$# $el>$el ra(ang beru!a l#m2&$# (an bebera!a e&$#n&2#l8 $er a el&nga$# (ar# !a!#la e!#(erm#$.

2.7

DIAGNOSIS $iagnosis dermatitis kontak alergi dapat ditegakkan dari hasil anamnesis,

pemeriksaan isik, dan pemeriksaan penunjang. 2ertanyaan mengenai kontaktan yang di'urigai didasarkan kelainan kulit yang ditemukan. @isalnya, ada kelainan kulit berupa lesi numular disekitar umbilikus berupa hiperpigmentasi, likeni ikasi, dengan papul dan erosi, maka perlu ditanyakan apakah penderita memakai kan'ing 'elana atau kepala ikat pinggang yang terbuat dari logam "nikel#. $ata yang berasal dari anamnesis juga meliputi riwayat pekerjaan, hobi, obat topikal yang pernah digunakan, obat sistemik, kosmetika, bahan-bahan yang diketahui menimbulkan alergi, penyakit kulit yang pernah dialami, serta penyakit kulit pada keluarganya "misalnya dermatitis atopik, psoriasis#. 2emeriksaan isik sangat penting, karena dengan melihat lokalisasi dan pola kelainan kulit seringkali dapat diketahui kemungkinan penyebabnya. @isalnya di ketiak oleh deodoran, dipergelangan tangan oleh jam tangan dan

20

dikedua kaki oleh sepatu. 2emeriksaan hendaknya dilakukan pada seluruh permukaan kulit, untuk melihat kemungkinan kelainan kulit lain karena sebabsebab endogen. $iagnosis dari $K* jelas terlihat ketika area in lamasi merupakan daerah yang tepat ditutupi oleh alergen. <al yang sama mungkin timbul pada dermatitis pada tangan, namun banyak kasus dermatitis alergi dan dermatitis iritan tangan tidak dapat disingkirkan dengan hanya melihat mani estasi klinisnya. )n lamasi pada tangan, apapun penyebabnya, meningkat pada paparan lebih lanjut oleh bahan kimia, men'u'i, goresan, pengobatan dan in eksi. )n lamasi pada bagian dorsum tangan lebih sering iritan atau atopik dibanding alergi.

$emogra i dan riwayat pekerjaan

Jmur, jenis kelamin, ras, suku, agama, status pernikahan, pekerjaan, deskripsi dari pekerjaan, paparan berulang dari alergen yang didapat saat kerja, tempat bekerja, pekerjaan sebelumnya.

-iwayat penyakit dalam keluarga -iwayat penyakit sebelumnya -iwayat dermatitis yang spesi ik

!aktor genetik, predisposisi

*lergi obat, penyakit yang sedang diderita, obatobat yang digunakan, tindakan bedah >nset, lokasi, pengobatan

Tabel 2. Penelu$uran r#5a"a !a(a D%A

2.6

DIAGNOSA BANDING Kelainan kulit $K* sering tidak menunjukkan gambaran mor ologik yang

khas, dapat menyerupai dermatitis atopik, dermatitis seboroik, atau psoriasis. $iagnosis banding yang yang terutama ialah dengan $K).

ermatitis !ontak "ritan

21

.ila oleh karena iritasi, reaksi akan menurun setelah 5: jam "reaksi tipe decresendo$, sedangkan reaksi alergi kontak makin meningkat "reaksi tipe cresendo#. D%I /ejala *kut 2erih, gatal Kronik /atal(nyeri *kut Aritem 0esikel Arosi Krusta b,kuama /atal, nyeri /atal(nyeri Aritema papul vesikel erosi krusta skuama D%A

Lesi

Kronik

2apul, plak, isura, skuama, 2apul, plak, skuama, krusta krusta .erbatas tegas, sesuai .erbatas tegas, sesuai pajanan allergen tapi bisa meluas ke peri er+ biasanya papul ke'il yang bisa menyebar luas.

.atas dan letak

*kut

pajanan allergen.

Kronik &erbatas *kut

&erbatas, meluas

,angat 'epat "beberapa jam 1epat "12 sampai 62 jam setelah setelah pajanan# pajanan#

Avolusi

Kronik

2ajanan yang berulang dari .ulanan atau lebih lama lagi, bulan sampai tahunan &ergantung pada eksaserbasi setiap kali terpajan -elati independen dari jumlah yang diterapkan, biasanya 'ukup dengan konsentrasi sangat rendah tetapi tergantung pada tingkat kepekaan

*gen penyebab

konsentrasi dari agen penyebab dan pertahanan kulit

)nsiden

$apat terjadi pada semua orang

<anya terjadi pada orang yang sudah tersensitisasi

22

Tabel 3. Perbe(aan D%I (an D%A.3

Gambar 10. Derma # #$ '&n a' #r# an a'u !a(a angan "ang (#$ebab'an &le- ba-an #n(u$ r#. Tam!a' bl#$ er massi#e !a(a ela!a' angan.

ermatitis $to%ik 2ada pasien dengan lesi terlokalisir, dermatitis atopik mungkin di'urigai karena riwayat pribadi yang khas, sejarah keluarga, atau karena adanya stigmata dermatitis seperti pu'at perioral, sebuah lipatan tambahan di bawah kelopak mata bawah "garis $ennieMs#, meningkatnya garis-garis pada telapak tangan, dan kejadian peningkatan in eksi kulit, terutama dengan Staphylococc#s a#re#s.17 Kelainan kulit berupa papul gatal, yang kemudian mengalami ekskoriasi dan likeni ikasi, distribusinya di lipatan " leksural#.

Gambar 11. H#!er!#gmen a$#8 l#'en#2#'a$#8 (an $#$#' (# 2&$$a an e4ub# al !a(a !a$#en (engan (erma # #$ a &!#'.

23

Gambar 10. Derma # #$ a &!#' ? in&atile. Ter(a!a er# ema8 +e$#'el8 (an 'ru$ a !a(a 5a.a- (an le$# "ang $eru!a !a(a ba(an (an lengan.

ermatitis 'eboroik $itemukan pada tempat seboroik dengan kelainan khas berupa skuama berminyak, warna kekuningan.

Gambar 13. Derma # #$ $eb&r&#' !a(a 5an# a 3/ a-un (# (aera- 5a.a- (engan !la' "ang berba a$ ega$ (engan $'uama berm#n"a' "ang ber5arna 'e'un#ngan.

Psoriasis 2ada psoriasis terdapat tanda-tanda yang khas, yakni skuama kasar, transparan serta berlapis-lapis, enomena tetesan lilin, dan enomena *uspit3.

24

Gambar 1). P$&r#a$#$ !a(a !a$#en (engan 'ul# aga' gela! (engan 'ara' er#$ #' -#langn"a 'emera-an !a(a 'ul# (an am!a' $'uama berla!#$ "ang ber5arna !u #-.

2.:

PENATALA%SANAAN <al yang perlu diperhatikan pada pengobatan dermatitis kontak adalah

upaya pen'egahan terulangnya kontak kembali dengan alergen penyebab, dan menekan kelainan kulit yang timbul. ,elain itu, beberapa penatalaksanaan yang dapat dilakukan pada penderita dermatitis kontak alergi adalah sebagai berikutH 1. @enghindari pajanan )denti ikasi dan hilangkan agen penyebab 2. &erapi topikal Kortikosteroid topikal =ika lesi basah diberi kompres K@n>5 1(5444. =ika sudah mengering diberi kortikosteroid topikal seperti hidrokortison 1-2 %, triamsinolon 4,1 %, luosinolon 4,425%, desoksimetason 2-2,5% dan betametason-dipropionat 4,45%. 2engobatan dengan kostikosteroid biasanya untuk dermatitis kontak alergi yang berlangsung singkat, e ek samping dari pemberian glukokortikoid ini biasanya tidak berbahaya. <idrokortison sebagai obat pertama dari golongan kortikosteroid mempunyai khasiat yang sangat luas, yaitu H anti in lamasi, anti alergi, anti

25

pruritus, anti mitotik dan vasokonstriksi. kortikosteroid yang lebih poten daripada

,etelah itu, dikenal hidrokortison, yaitu

kortikosteroid yang bersenyawa halogen yang dikenal sebagai fl#orinated corticosteroid. Nat-3at ini pda konsentrasi 4,425% sampai 4,1% memberikan pengaruh anti in lamasi yang kuat, yang termasuk dalam golongan ini ialah, antara lain H betametason, betametason valerat, betametason ben3oat, luosinolon asetonid, dan triamsinolon asetonid. Lama pemakaian steroid topikal sebaiknya tidak lebih dari 5-9 minggu untuk steroid potensi lemah dan tidak lebih dari 2 minggu untuk potensi kuat. Kompres dingin dengan .urrowFs solution Kompres ini dilakukan untuk mengurangi pembentukan vesikel, kompres ini diganti setiap 2-D jam. 2rinsip pengobatan 'airan ialah membersihkan kulit yang sakit dari debris dan sisa-sisa obat topikal yang pernah dipakai. $i samping itu terjadi perlunakan dan pe'ahnya vesikel, bula, dan pustula. <asil akhir pengobatan ialah keadaan yang membasah menjadi kering, permukaan menjadi besih sehingga mikroorganisme tidak dapat sembuh dan mulai terjadi proses epitelisasi. 2engobatan 'airan berguna untuk menghilangkan gejala, misalnya rasa gatal, rasa terbakar, parestesi oleh berma'am-ma'am dermatosis.

26

D. &erapi sistemik Kortikosteroid )ndikasi kortikosteroid jika gelajanya berat "pasien tidak dapat melakukan aktivitas harian, tidak dapat tidur# untuk lesi eksudati . 2rednison awalnya diberikan 64 mg "dewasa#, kemudian di tapering 5 sampai 14 mg selama 1-2 minggu. A ek terapeurik glukokortikoid yang paling penting adalah kemampuannya untuk mengurangi respons peradangan se'ara dramatis dan untuk menekan imunitas. @ekanisme yang pasti sangat kompleks. %amun, diketahui bahwa penurunan dan penghambatan lim osit dan makro ag peri er memegang peranan. =uga penghambatan os olipase *2 se'ara tidak langsung "karena steroid diperantarai oleh peningkatan lipokotrin#, yang menghambat pelepasan asam arakidonat, prekursor prostaglandin dan leukotrien, dari os olipid yang terikat pada membran. )mmunosupressan 2ada dermatitis kontak alergi yang melalui udara menghindari allergen total mungkin mustahil, )mmunosupressan dengan siklosporin mungkin penting. 2 ,iklosporin bekerja dengan menghambat kalsineurin. Kalsineurin adalah en3im os atase dependent kalsium dan memegang peranan penting dalam de os orilasi "aktivasi# protein regulator di sitosol, yaitu %!*&' "nu'lear a'tor o a'tivated & 'ell#. ,etelah mengalami de os orilasi, %!*&' ini mengalami translokasi ke dalam nukleus untuk mengakti kan gen yang bertanggungjawab dalam sintesis sitokin. <ambatan kalsineurin akan menghambat transkripsi gen-gen tersebut.

2.10

P*OGNOSIS

27

2rognosis dermatitis kontak alergi tergantung pada penyebab dan bagaimana 'aranya menghindari pajanan alergen yang berulang-ulang. Kelompok dermatitis iritan dan aktor konstitusional juga penting. .anyak penelitian menyebutkan bahwa onset umur tidak penting terhadap prognosis dermatitis yang berhubungan dengan pekerjaan, namun baru-baru ini JK studi memperlihatkan bahwa pada orang-orang dewasa yang memiliki riwayat atopik mungkin berkembang dan orang-orang dengan dermatitis kontak alergi kemungkinan besar tidak memiliki waktu untuk bekerja. 2rognosis dermatitis kontak alergi umumnya baik, sejauh bahan kontaktannya dapat disingkirkan. 2rognosis kurang baik dan menjadi kronis, bila bersamaan dengan dermatitis oleh aktor endogen "dermatitis atopik, dermatitis numularis atau psoriasis# atau pajanan dengan bahan iritan yang tidak mungkin dihindari.

28

BAB III %ESIMPULAN

$K* terjadi akibat pajanan ulang dengan bahan dari luar yang bersi at haptenik atau antigenik yang sama, atau mempunyai struktur kimia serupa pada kulit seseorang yang telah tersensitasi sebelumnya. $K* merupakan reaksi ketika sebuah bahan kontak dengan kulit yang telah mengalami perubahan teraktivasi spesi ik. 2erubahan reaktivitas ini merupakan hasil dari paparan sebelumnya yang terjadi pada kulit yang didapat dari bahan material atau 3at kimia lain yang terkait. 2enyebab $K* adalah bahan kimia sederhana dengan berat molekul umumnya rendah ";1444 dalton#, merupakan alergen yang belum diproses, disebut hapten, bersi at lipo ilik, sangat reakti , dapat menembus stratum korneum sehingga men'apai sel epidermis di bawahnya "sel hidup#. .erbagai aktor berpengaruh dalam timbulnya $K*, misalnya, potensi sensitisasi alergen, dosis per unit area, luas daerah yang terkena, lama pajanan, oklusi, suhu dan kelembaban lingkungan, vehikulum, dan p<. =uga aktor individu, misalnya keadaan kulit pada lokasi kontak "keadaan stratum korneum, ketebalan epidermis#, status imunologik "misalnya sedang menderita sakit, terpajan sinar matahari#. 2ada dermatitis kontak alergi terjadi reaksi tipe )0 yaitu hipersensitivitas tipe lambat. -eaksi hipersensitivitas tipe )0 "delayed( 'ytotoCi' type 'ell mediated hypersensitivity# ini dijalankan oleh komponen imunitas seluler yaitu lim osit &. ,el & yang telah tersensitisasi oleh suatu antigen tertentu, pada pemajanan

29

berikutnya dengan antigen yang sama akan teraktivasi dan mengeluarkan sitokin. ,itokin yang diproduksi antara lain ma'rophages 'hemota'ti' a'tor, ma'rophages inhibitory a'tor, interleukin 1, tumor ne'rosis a'tor alpha dan interpheron gamma. ,itokin ini akan ber ungsi merekrut sel-sel radang terutama sel & dan makro ag di tempat antigen. 2enderita umumnya mengeluh gatal. Kelainan kulit bergantung pada keparahan dermatitis dan lokalisasinya. $urasi dari $K* bervariasi pada setiap orang. .erbagai lokasi terjadinya $ermatitis Kontak *lergi adalahH 1. &angan dan lengan 2. Bajah D. &elinga 5. .adan 5. /enitalia 9. 2aha dan tungkai bawah 6. /eneralisasi. Jntuk menegakkan diagnosis dermatitis kontak alergik perlu dilakukan uji tempel. &es ini mempunyai sensitivitas dan spesi isitas di antara 64-:4 % . &empat untuk melakukan uji tempel biasanya di punggung. <al-hal yang perlu diperhatikan dalam pelaksanaan uji tempelH 1. $ermatitis harus sudah tenang. 2. &es dilakukan sekurang-kurangnya kortikosteroid. D. Jji tempel dibuka setelah dua hari, kemudian diba'a. 5. 2enderita dilarang melakukan aktivitas yang menyebabkan uji tempel menjadi longgar. 5. &idak melakukan uji pada penderita dengan riwayat urtikaria dadakan. $iagnosis dermatitis kontak alergi dapat ditegakkan dari hasil anamnesis, pemeriksaan isik, dan pemeriksaan penunjang. 2ertanyaan mengenai kontaktan 1 minggu setelah pemakaian

30

yang di'urigai didasarkan kelainan kulit yang ditemukan. @isalnya, ada kelainan kulit berupa lesi numular disekitar umbilikus berupa hiperpigmentasi, likeni ikasi, dengan papul dan erosi, maka perlu ditanyakan apakah penderita memakai kan'ing 'elana atau kepala ikat pinggang yang terbuat dari logam "nikel#. $ata yang berasal dari anamnesis juga meliputi riwayat pekerjaan, hobi, obat topikal yang pernah digunakan, obat sistemik, kosmetika, bahan-bahan yang diketahui menimbulkan alergi, penyakit kulit yang pernah dialami, serta penyakit kulit pada keluarganya "misalnya dermatitis atopik, psoriasis#. 2emeriksaan isik sangat penting, karena dengan melihat lokalisasi dan pola kelainan kulit seringkali dapat diketahui kemungkinan penyebabnya. @isalnya di ketiak oleh deodoran, dipergelangan tangan oleh jam tangan dan dikedua kaki oleh sepatu. 2emeriksaan hendaknya dilakukan pada seluruh permukaan kulit, untuk melihat kemungkinan kelainan kulit lain karena sebabsebab endogen. $iagnosis dari $K* jelas terlihat ketika area in lamasi merupakan daerah yang tepat ditutupi oleh alergen. <al yang sama mungkin timbul pada dermatitis pada tangan, namun banyak kasus dermatitis alergi dan dermatitis iritan tangan tidak dapat disingkirkan dengan hanya melihat mani estasi klinisnya. )n lamasi pada tangan, apapun penyebabnya, meningkat pada paparan lebih lanjut oleh bahan kimia, men'u'i, goresan, pengobatan dan in eksi. )n lamasi pada bagian dorsum tangan lebih sering iritan atau atopik dibanding alergi. <al yang perlu diperhatikan pada pengobatan dermatitis kontak adalah upaya pen'egahan terulangnya kontak kembali dengan alergen penyebab, dan menekan kelainan kulit yang timbul. ,elain itu, beberapa penatalaksanaan yang dapat dilakukan pada penderita dermatitis kontak alergi adalah sebagai berikutH 1. @enghindari pajanan 2. &erapi topikal o o Kortikosteroid topikal Kompres dingin dengan .urrowFs solution

D. &erapi sistemik

31

o Kortikosteroid o )mmunosupressan

2rognosis dermatitis kontak alergi umumnya baik, sejauh bahan kontakannya dapat disingkirkan. %amun prognosis dapat kurang baik jika terdapat aktor endogen lain atau pajanan bahan kontak iritan tidak dapat dihindari. DAFTA* PUSTA%A

1. $juanda *dhi. )lmu 2enyakit Kulit dan Kelamin, Ad. 5. !akultas Kedokteran Jniversitas )ndonesia. =akartaH 2446. 2. =udanarso, =ubianto. )lmu 2enyakit Kulit dan Kelamin, Adisi D, !KJ). =akartaH 2446 D. @artohardjo, ,unarko. dkk. 2edoman $iagnosis dan &erapi Lab(,@! )lmu 2enyakit Kulit dan Kelamin, -,J dr. ,oetomo. ,urabayaH 2445 5. ,iregar -.,. ,aripati 2enyakit Kulit, Adisi 2, A/1. =akarta. 5. ,uyono, ,unarso. dkk. 2447. 2enyakit Kulit dan Kelamin, Adisi 2, !K J%*)-. ,urabaya. 9. Bol , Klaus, /oldsmith, Lowell, et al. 244:. !it3patri'kFs $ermatology in /eneral @edi'ine 6th Ad. @'graw <ill. Jnited ,tate o *meri'a. 6. www.emedi'ine.net :. www.medi'astore.'om 7. www.s'ribd.'om

32

33