LAPORAN PENDAHULUAN

A. MASALAH KESEHATAN Ketoasidosis Diabetik (KAD) B. DEFINISI Diabetes melitus adalah sindrom yang disebabkan ketidakseimbangan antara tuntunan dan suplai insulin. Sindrom ditandai oleh hiperglikemi dan berkaitan dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Abnormalitas metabolik ini mengarah pada perkembangan bentuk spesifik komplikasi ginjal, okular, neurologik dan kardiovaskuler. Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah komplikasi akut diabetes melitus yang serius, suatu keadaan darurat yang harus segera diatasi. KAD memerlukan pengelolaan yang cepat dan tepat, mengingat angka kematiannya yang tinggi. upaya penting untuk menghindari terjadinya KAD. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini terkadang disebut !akselerasi puasa" dan merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis Diabetikum terjadi pada penderita #DD$ (atau D$ tipe ##) C. ETIOLOGI #nsulin Dependen Diabetes $elitus (#DD$) atau diabetes melitus tergantung insulin disebabkan oleh destruksi sel % pulau langerhans akibat proses autoimun. Sedangkan non insulin dependen diabetik melitus (&#DD$) atau diabetes melitus tidak tergantung insulin disebabkan kegagalan relatif sel % dan resistensi insulin. 'esistensu insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel % tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya. Artinya terjadi defisiensi relatif insulin. glukosa. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada perangsangan sekresi insulin, berarti sel % pankreas mengalami desensitisasi terhadap encegahan merupakan

Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor(faktor ) *. #nfeksi +. Stress fisik dan emosional, respons hormonal terhadap stress mendorong peningkatan proses katabolik . $enolak terapi insulin

D. KLASIFIKASI Klasifikasi etiologis D$ American Diabetes Assosiation (*--.) sesuai anjuran perkumpulan /ndokrinologi #ndonesia ( /'K/&#) adalah ) *. Diabetes tipe * (destruksi sel % ), umumnya menjurus ke definisi insulin absolut ) o o Autoimun #diopatik

+. Diabetes tipe + (bervariasi mulai terutama dominan risestensi insulin disertai definisi insulin relatif sampai terutama defek sekresi insulin disertai resistensi insulin) 0. Diabetes tipe lain a. Defek generik fungsi sel % o o c. $aturity 1nset Diabetes 1f 2he 3oung ($1D3) *,+,0 D&A mitokondria

b. Defek generik kerja insulin enyakit eksoskrin pankreas o o o ankreastitis 2umor 4 pankreatektomi ankreatopati fibrokalkulus ) Akromegali, Syndrom 5ushing, 6eokromositoma dan

d. /ndokrinopati hipertiroidisme.

e. Karena obat 4 7at kimia. o o o f. g. 8acor, pentamidin, asam nikotinat 9lukokortikoid, hormon tiroid 2ia7id, dilatin, interferon :, dll.

#nfeksi ) 'ubela kongenital, sitomegalovirus. enyebab imunologi yang jarang , antibodi , antiinsulin.

h. Syndrom generik lain yang berkaitan dengan D$ ) Sindrom Do;n, Sindrom Klinefelter, Sindrom 2urner, dll. <. Diabetes $elitus 9estasional (D$9)

E. INSIDENSI Secara umum di dunia terdapat *= kasus per *>>.>>> individu pertahun yang menderita D$ tipe *. 2iga dari *>>> anak akan menderita #DD$ pada umur +> tahun nantinya. #nsiden D$ tipe * pada anak(anak di dunia tentunya berbeda. 2erdapat >.?* kasus per *>>.>>> anak di 5ina, hingga <*.< kasus per *>>.>>> anak di 6inlandia. Angka ini sangat bervariasi, terutama tergantung pada lingkungan tempat tinggal. Ada kecenderungan semakin jauh dari khatulisti;a, angka kejadiannya akan semakin tinggi. $eski belum ditemukan angka kejadian #DD$ di #ndonesia, namun angkanya cenderung lebih rendah dibanding di negara(negara eropa. @ingkungan memang mempengaruhi terjadinya #DD$, namun berbagai ras da( lam satu lingkungan belum tentu memiliki perbedaan. 1rang(orang kulit putih cenderung memiliki insiden paling tinggi, sedangkan orang(orang cina paling rendah. 1rang(orang yang berasal dari daerah dengan insiden rendah cenderung akan lebih berisiko terkena #DD$ jika bermigrasi ke daerah penduduk dengan insiden yang lebih tinggi. akan lebih berisiko pada daerah dengan insiden yang rendah. Secara umum insiden #DD$ akan meningkat sejak bayi hingga mendekati pu( bertas, namun semakin kecil setelah pubertas. 2erdapat dua puncak masa kejadian #DD$ yang paling tinggi, yakni usia <(? tahun serta usia *>(*< tahun. Kadang(kadang #DD$ juga dapat terjadi pada tahun(tahun pertama kehidupan, meskipun kejadiannya sangat langka. Diagnosis yang telat tentunya akan menimbulkan kematian dini. 9ejala bayi dengan #DD$ ialah napkin rash, malaise yang tidak jelas penyebabnya, penurunan berat badan, senantiasa haus, muntah, dan dehidrasi. #nsulin merupakan komponen vital dalam metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein. #nsulin menurunkan kadar glukosa darah dengan cara memfasilitasi masuknya glukosa ke dalam sel, terutama otot serta mengkonversi glukosa menjadi glikogen (glikogenesis) sebagai cadangan energi. #nsulin juga menghambat pelepasan glukosa dari glikogen hepar (glikogenolisis) dan memperlambat pemecahan lemak menjadi tri( gliserida, asam lemak bebas, dan keton. Selain itu, insulin juga menghambat pe( enderita laki(laki lebih banyak pada daerah dengan insiden yang tinggi, sedangkan perempuan

mecahan protein dan lemak untuk memproduksi glukosa (glukoneogenesis) di hepar dan ginjal. %isa dibayangkan betapa vitalnya peran insulin dalam metabolisme. Defisiensi insulin yang dibiarkan akan menyebabkan tertumpuknya glukosa di da( rah dan terjadinya glukoneogenesis terus(menerus sehingga menyebabkan kadar gula darah se;aktu (9DS) meningkat drastis. %atas nilai 9DS yang sudah dikategorikan sebagai diabetes mellitus ialah +>> mg4dl atau ** mmol4l. Kurang dari itu dikategorikan normal, sedangkan angka yang lebih dari itu dites dulu dengan 2es 2oleransi 9lukosa 1ral (2291) untuk menentukan benar(benar #DD$ atau kategori yang tidak toleran terhadap glukosa oral. F. PROGNOSIS PENYAKIT ada D$ yang tidak terkendali dengan kadar gula darah yang terlalu tinggi dan kadar hormon insulin yang rendah, tubuh tidak dapat menggunakan glukosa sebagai sumber energi. Sebagai gantinya tubuh akan memecah lemak untuk sumber energi. emecahan lemak tersebut akan menghasilkan benda(benda keton dalam darah (ketosis). Ketosis menyebabkan derajat keasaman (pA) darah menurun atau disebut sebagai asidosis. Keduanya disebut sebagai ketoasidosis. asien dengan KAD biasanya memiliki ri;ayat masukan kalori (makanan) yang berlebihan atau penghentian obat diabetes4insulin. G. PATOFISIOLOGI Adanya gangguan dalam regulasi #nsulin, khususnya pada #DD$ dapat cepat menjadi Diabetik ketoasidosis manakala terjadi (*) Diabetik tipe # yang tidak terdiagnosa (+) Ketidakseimbangan jumlah intake makanan dngan insulin (0) Adolescen dan pubertas (<) Aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes (=) Stress yang berhubungan dengan penyakit, trauma, atau tekanan /mosional.

9angguan roduksi atau gangguan reseptor #nsulin

enurunan proses penyimpanan glukosa dalam hati enurunan kemampuan reseptor sel dalam uptake glukosa

Kadar glukosa darah BB Kelaparan tingkat seluler

Aiperosmolar darah eningkatan proses glukolisis dan glukoneogenesis

roses pemekatan CC

9lukosuria Shift cairan intraseluler D ekstaseluler

embentukan benda keton

oliuria

Dehidrasi

Keseimbangan kalori negatif 'angsang metbolisme anaerobic

olipagi dan tenaga CC Asidosis

Kesadaran terganggu

&utrisi ) kurang dari kebutuhan 9angguan kes. 5airan E elektolit

'esiko tinggi cidera H. TANDA DAN GEJALA 9ejala dan tanda(tanda yang dapat ditemukan pada pasien KAD adalah) *. Kadar gula darah tinggi (B +<> mg4dl) +. 2erdapat keton di urin 0. %anyak buang air kecil sehingga dapat dehidrasi <. Sesak nafas (nafas cepat dan dalam) =. &afas berbau aseton ?. %adan lemas .. Kesadaran menurun sampai koma F. KG lemah, bisa penurunan kesadaran -. olidipsi, poliuria *>. Anoreksia, mual, muntah, nyeri perut **. %isa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya KH karena diuresis osmotik *+. Kulit kering *0. Keringat CCC *<. Kussmaul ( cepat, dalam ) karena asidosis metabolik Faktor risiko ya ! "a#at $% y%&a&ka t%r'a"i ya KAD a"a(a)* *. #nfeksi, stres akut atau trauma +. enghentian pemakaian insulin atau obat diabetes 0. Dosis insulin yang kurang I. PEMERIKSAAN PENUNJANG emeriksaan Diagnostik meliputi ) *. 9lukosa darah ) meningkat +>> I *>> mg4dl atau lebih +. Aseton plasma (keton) ) positif secara mencolok 0. Asam lemak bebas ) kadar lipid dan kolesterol meningkaat <. 1smolalitas serum ) meningkat tetapi biasanya kurang dari 00> m1sm4l emeriksaan 1smolalitas J +K&aHKL H K9D'4*FL H KG'/G$4?L =. /lektrolit ) &atrium ) mungkin normal , meningkat atau menurun ?. Kalium ) normal atau peningkatan semu (perpindahan selular), selanjutnya akan menurun .. 6osfor ) lebih sering menurun

F. Aemoglobin glikosilat ) kadarnya meningkat +(< kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol D$ yang kurang selama < bulan terakhir -. 9as darah arteri ) biasanya menunjukkan pA rendah dan penurunan pada A510 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik *>. 2rombosit darah ) At mungkin meningkat atau normal (dehidrasi), leukositosis, hemokonsentrasi sebagai rrespons terhadap stress atau infeksi **. Greum4kreatinin) $ungkn meningkaatt atau normal(dehidrasi4penurunan fungsi ginjal) *+. Amilase darah ) mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankreatitis akut sebagai penyebab DKA *0. Grin ) gula dan aseton positif , berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat *<. Kultur dan sensitifitas ) kemungkinan adanya infeksi saluran kemih, pernafasan dan pada luka J. KOMPLIKASI 6aktor(faktor yang mempengaruhi angka kematian akibat KAD adalah) *. 2erlambat didiagnosis karena biasanya penyandang D$ diba;a setelah koma. +. asien belum tahu bah;a ia menyandang D$.

0. Sering ditemukan bersama(sama dengan komplikasi lain yang berat, seperti) renjatan (syok), stroke, dll. <. Kurangnya fasilitas laboratorium yang menunjang suksesnya penatalaksanaan KAD.

K. PENATALAKSANAAN rinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada. enga;asan ketat, KG jelek masuk A5G4#5G 6ase #49a;at ) *. '/A#D'AS# &a5l >,-M atau '@ +@ loading dalam + jam pertama, lalu F> tpm selama < jam, lalu 0>(=> tpm selama *F jam (<(?@4+<jam)

+. #&SG@#& <(F G4jam sampai 9D' +=> mg4dl atau reduksi minimal 0. #nfus K (2#DAK %1@/A %1@GS) o o o o o o %ila KH C 0m/N4@, beri .=m/N4@ %ila KH 0(0.=m/N4@, beri => m/N4@ %ila KH 0.= (<m/N4@, beri +=m/N4@ $asukkan dalam &a5l =>>cc4+< jam %ila pAC.,> atau bicarbonat C *+m/N4@ %erikan <<(*0+ m/N dalam =>>cc &a5l >.-M, 0>(F> tpm

<. #nfus %icarbonat

emberian %icnat J K += ( A510 2/'GKG' L O %% O >.< =. Antibiotik dosis tinggi %atas fase # dan fase ## sekitar 9D' +=> mg4dl atau reduksi 6ase ##4maintenance) *. 5airan maintenance o o +. Kalium o o erenteral bila KH C<m/N eroral (air tomat4kaldu *(+ gelas, *+ jam &acl >.-M atau D= atau maltose *>M bergantian Sebelum maltose, berikan insulin reguler <G

0. #nsulin reguler <(?G4<(?jam sc <. $akanan lunak karbohidrat komlek perasP L. CARA MENCEGAH KAD *. Qangan menghentikan suntikan insulin atau obat diabetes ;alaupun sedang sakit dan tidak nafsu makan. +. 0. eriksa kadar gula darah sekali sehari dan catat hasil pemeriksaan tersebut. eriksa keton urin bila gula darah B +<> mg4d@ atau badan terasa tidak enak. makan, boleh makan bubur atau minuman berkalori lain. =. $inumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi.

<. Saat sakit, makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya. %ila tidak nafsu

M. DIAGNOSE KEPERA+ATAN DISERTAI DATA SUBJEKTIF DAN OBJEKTIF ($enurut pengumpulan data base oleh Doengoes) *. Aktivitas 4 #strahat 9ejala ) o o o o o +. Sirkulasi 9ejala ) o o o o o o o o o Adanya ri;ayat hipertensi, #$ akut Klaudikasi, kebas dan kesemutan pada ekstremitas Glkus pada kaki, penyembuhan yang lama 2akikardia erubahan tekanan darah postural, hipertensi &adi yang menurun4tidak ada Disritmia Krekels, Distensi vena jugularis Kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung @emah, letih, sulit bergerak4berjalan Kram otot, tonus otot menurun, gangguan istrahat4tidur 2akikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas @etargi4disorientasi, koma enurunan kekuatan otot

2anda )

2anda )

0. #ntegritas4 /go 9ejala ) o o o 9ejala ) o o o erubahan pola berkemih (poliuria), nokturia 'asa nyeri4terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), #SSK baru4berulang &yeri tekan abdomen, Diare Stress, tergantung pada orang lain $asalah finansial yang berhubungan dengan kondisi Ansietas, peka rangsang

2anda ) <. /liminasi

2anda ) o o o o Grine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi oliguria4anuria, jika terjadi hipovolemia berat) Grin berkabut, bau busuk (infeksi) Abdomen keras, adanya asites %ising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare)

=. &utrisi45airan 9ejala ) o o o o o o o o Ailang nafsu makan $ual4muntah 2idak mematuhi diet, peningkattan masukan glukosa4karbohidrat enurunan berat badan lebih dari beberapa hari4minggu Aaus, penggunaan diuretik (2hia7id) Kulit kering4bersisik, turgor jelek Kekakuan4distensi abdomen, muntah embesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah), bau halisitosis4manis, bau buah (napas aseton) ?. &eurosensori 9ejala ) o o o o o o o using4pening, sakit kepala Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesia 9angguan penglihatan Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor4koma (tahap lanjut). 9angguan memori (baru, masa lalu), kacau mental 'efleks tendon dalam menurun (koma) Aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA)

2anda )

2anda )

.. &yeri4kenyamanan 9ejala ) o o Abdomen yang tegang4nyeri (sedang4berat) Rajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati(hati 2anda )

F.

ernapasan 9ejala ) o $erasa kekurangan oksigen, batuk dengan4tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi4tidak) 2anda ) o o @apar udara, batuk dengan4tanpa sputum purulen 6rekuensi pernapasan meningkat

-. Keamanan 9ejala ) o o o o o Kulit kering, gatal, ulkus kulit Demam, diaforesis Kulit rusak, lesi4ulserasi $enurunnya kekuatan umum4rentang erak arestesia4paralisis otot termasuk otot(otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam) *>. Seksualitas 9ejala ) o o 'abas vagina (cenderung infeksi) $asalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada ;anita 2anda )

**. enyuluhan4pembelajaran 9ejala ) o o o o o o 6aktor resiko keluarga D$, jantung, stroke, hipertensi. enyembuhan yang @ambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thia7id), dilantin dan 6enobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah). $ungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan 'encana pemulangan ) $ungkin memrlukan bantuan dalam pengatuan diet, engobatan, pera;atan diri, pemantauan terhadap glukosa darah

Dia! osa K%#%ra,ata

*. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan ) diare, muntah, pembatasan intake akibat mual, kacau mental +. erubahan nutrisi ) kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme 0. 'esiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan kadar glukosa, penurunan fungsi lekosit, perubahan pada sirkulasi <. 'esiko tinggi terhadap perubahan sensori(perseptual berhubungan dengan ketidkseimbangan glukosa4insulin dan4atau elektrolit =. Kelelalahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik, insufisiensi insulin, peningkatan kebtuhan energi ) status hipermetabolik4infeksi ?. Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang, ketergantungan pada orang lain .. Kurang informasi %erdasarkan pengkajian data kepera;atan yang sering terjadi berdasarkan teori, maka diagnosa kepera;atan yang mungkin muncul pada klien diabetes mellitus yaitu ) *. Kekurangan volume cairan tubuh berhubungan dengan diuresis osmotik. +. erubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral. 0. 'esiko infeksi berhubungan dengan hyperglikemia. <. 'esiko tinggi terhadap perubahan persepsi sensori berhubungan dengan pengetahuan mengenai penyakit, prognosis, dan pengoobatan

berhubungan dengan kesalahan menginterpretasi informasi, tidak mengenal sumber

ketidakseimbangan glukosa4insulin dan atau elektrolit. =. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik. ?. Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang4progresif yang tidak dapat diobati, ketergantungan pada orang lain.

.. Kurang pengetahuan tentang penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya pemajanan4mengingat, kesalahan interpretasi informasi.

N. INTER-ENSI KEPERA+ATAN *. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan ) diare, muntah, pembatasan intake akibat mual %atasan karakteristik ) a) eningkatan urin output b) Kelemahan, rasa haus, penurunan %% secara tiba(tiba c) Kulit dan membran mukosa kering, turgor kulit jelek d) Aipotensi, takikardia, penurunan capillary refill Kriteria Aasil ) a) 228 dalam batas normal b) ulse perifer dapat teraba c) 2urgor kulit dan capillary refill baik d) Keseimbangan urin output e) Kadar elektrolit normal #ntervensi a) Kaji ri;ayat durasi4intensitas mual, muntah dan berkemih berlebihan b) $onitor vital sign dan perubahan tekanan darah orthostatik c) $onitor perubahan respirasi) kussmaul, bau aceton d) 1bservasi kulaitas nafas, penggunaan otot asesori dan cyanosis e) 1bservasi ouput dan kualitas urin. f) g) i) j) 2imbang %% ertahankan cairan +=>> ml4hari jika diindikasikan 5atat hal yang dilaporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah dan distensi lambung 1bsevasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan %%, nadi tidak teratur dan adanya distensi pada vaskuler Kolaborasi) a) emberian &S dengan atau tanpa deOtrosa

h) 5iptakan lingkungan yang nyaman, perhatikan perubahan emosional

b) Albumin, plasma, deOtran c) d) ertahankan kateter terpasang antau pemeriksaan lab ) o o o o o f) g) +. Aematokrit %G&4Kreatinin 1smolalitas darah &atrium Kalium

e) %erikan Kalium sesuai indikasi %erikan bikarbonat jika pA C.,> asang &92 dan lakukan penghisapan sesuai dengan indikasi

erubahan nutrisi ) kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme %atasan karakteristik ) a) Klien melaporkan masukan butrisi tidak adekuat, kurang nafsu makan b) enurnan berat badan, kelemahan, tonus otot buruk c) Diare Kriteria hasil ) a) Klien mencerna jumlah kalori4nutrien yang tepat b) $enunjukkan tingkat energi biasanya c) $endemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang normal #ntervensi a) antau berat badan setiap hari atau sesuai indikasi makanan yang dihabiskan c) Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen4perut kembung, mual, muntahan makanan yang belum dicerna, pertahankan puasa sesuai indikasi d) %erikan makanan yang mengandung nutrien kemudian upayakan pemberian yang lebih padat yang dapat ditoleransi e) @ibatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi f) 1bservasi tanda hipoglikemia o emeriksaan 9DA dengan finger stick g) Kolaborasi ) b) 2entukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan

o o o

antau pemeriksaan aseton, pA dan A510 %erikan pengobatan insulin secara teratur sesuai indikasi %erikan larutan dekstrosa dan setengah salin normal

O. DAFTAR PUSTAKA 5arpenito, @ynda Quall (+>>>), %uku saku Diagnosa Kepera;atan, /disi F, /95, Qakarta Doengoes, /. $arilyn (*-F-), &ursing 5are hiladelphia rice, Sylvia (*-->), atofisiologi dan Konsep Dasar enyakit , /95, Qakarta lans, Second /dition, 6A Davis,