PENGUKURAN JUGULAR VENOUS PRESSURE (JVP)

Posted on October 27, 2013by ismailboy23

1. A.

PENGUKURAN JUGULAR VENOUS PRESSURE (JVP)

Pemeriksaan pada leher untuk melihat vena jugularis, dapat memberikan gambaran tentang aktifitas jantung. Perubahan aktifitas jantung dapat memberikan gambaran pada vena dengan cara menyebabkan perubahan tekanan vena-vena perifer, bendungan pada vena-vena perifer dan perubahan pada bentuk pulsus vena. Karena perubahan aktifitas jantung yang terlihat pada vena berlangsung pada tekanan rendah maka penilaian perubahan vena harus dilakukan dengan teliti. Vena-vena yang sering mudah dilihat dan dapat dinilai terutama adalah vena jugularis. Perubahan tekanan vena perifer biasa dinilai pada tekanan vena jugularis eksterna. Kesulitan penilaian tekanan vena jugularis terjadi jika terdapat peningkatan tekanan intratoraks yang menyebabkan penjalaran tekanan vena dari jantung terhambat, misalnya pada saat tertawa, sesak, batuk, menangis, mengejan, Manuver Valsava, pada penderita-penderita dengan emfisema, struma, atau jika terdapat sklerosis vena jugularis karena usia, pasca kanulasi, dan sebagainya. ALAT DAN BAHAN 2 buah penggaris / mistar Pulpen Kapas dan alcohol ANATOMI STERNUM Sternum terdiri dari tiga bagian : 1) Manubrium sterni 2) Corpus sterni 3) Processus xipoideus Manubrium Sterni

Merupakan bagian atas sternum, dan bersendi dengan klavikula dan kosta 1 dan bagian atas rawan kosta II pada masing-masing sisi. Manubrium sterni terletak berhadapan denagn thoracica III dan IV. Corpus sterni Di atas bersendi dengan sendi fibrokartilago, articulatio manubrio sternalis. Di bawah corpus sterni bersendi dengan processus xipoideus. Pada samping corpus sterni terdapat lekukan-lekukan untuk bersendi dengan bagian bawah rawan costa II dan

rawan costa III sampai VII. Rawan II sampai VII bersendi dengan sternum melalui sendi sinovial. Processus xipoideus merupakan bagian terbawah dan terendah sternum. Merupakan rawan hialin yang tipis yang pada orang dewasa mengalami osifikasi pada ujung proximalnya. Angulus sterni (sudut Louis) yang dibentuk oleh persendian manubrium sterni dengan corpus sterni, dapat dikenal dengan adanya peninggian transversal pada permukaan anterior sternum. Peninggian transversal terletak setinggi rawan costa II, tempat dimana semua rawan costa dan costa dihitung. Angulus sterni terletak berhadapan dengan diskus intervetebralis antara vertebra thoracica IV dan V. Sistem vena mempunyai tekanan lebih rendah dari pada arteri. Dinding vena sedikit mengandung otot dari pada arteri, hal ini mengurangi kekakuan vena dan lebih menggelembung. Hal lain yang menentukan tekanan vena adalah volume darah dan kapasitas jantung kanan untuk memompa darah ke system arteri pulmonalis. Penyakit jantung dapat mengubah berbagai variabel, mempengaruhi tekanan vena sentral. Misalnya gagalnya tekanan vena ketika output ventrikel kiri atau volume darah berkurang secara signifikan, atau meningkat ketika kegagalan jantung kanan atau ketika tekanan meningkat di kantong pericardial akan menghambat darah balik ke atrium. Perubahan tekanan vena direfleksikan dengan tingginya kolom darah di vena jogularis. Yang disebut Jogular venous Pressure (JVP). Tekanan vena jugularis mereflksikan tekanan atrium kanan, yang memberikan indikator klinis yang penting untuk fungsi jantung dan hemodinamik jantung kanan. JVP biasanya diukur vertikal jarak di atas angulus sternum: pertemuan ujung klavikula denan Kosta kedua dan manubrium sterni. Tinggi normal JVP adalah 5 -2 cm H2O sampai 5 +2 cm H2O. Pengukuran JVP PROSEDUR INSPEKSI DAN PALPASI 1) Melakukan cuci tangan menurut WHO. 2) Pemeriksa berdiri di sebelah kanan penderita 3) Menjelaskan maksud pemeriksaan dan meminta persetujuan serta buat pasien nyaman. 4) Penderita berbaring dengan membuat sudut 30 derajat dari bidang horizontal. 5) Identifikasi vena jugularis. 6) Menemukan titik teratas pada pulsasi vena jugularis (bendung vena dengan cara mengurut vena kebawah lalu dilepas).

7) Tentukan titik angulus sternalis (pertemuan manubrium sterni dengan corpus sterni) 8) Dengan mistar plastik pertama proyeksikan titik tertinggi pulsasi vena secara horizontal kedada sampai titik manubrium sterni. 9) Kemudian mistar kedua letakkan vertikal ke angulus sternalis. 10)Ukurlah hasil pembacaan ( hasil yang dibaca 5+ angka didapat pada mistar). Tambahan: 1) Untuk melihat kenaikan vena jugularis Tempatkan telapak tangan pada tengah abdomen 2) Tekan telapak tangan kearah dalam 3) Tahan 30-60 detik 4) Mengamati ada tidaknya kenaikan tekanan vena jugularis. 5) Melakukan cuci tangan. 1. B. PENYAKIT YANG MENYEBABKAN KEABNORMALAN JVP 2. 1. ENDOKARDITIS Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme pada endokard atau katub jantung. Infeksi endokarditid biasanya terjadi pada jantung yang telah mengalami kerusakan. Penyakit ini didahului dengan endokarditis, biasanya berupa penyakit jantung bawaan, maupun penyakit jantung yang didapat. Dahulu Infeksi pada endokard banyak disebabkan oleh bakteri sehingga disebut endokariditis bakterial. Sekarang infeksi bukan disebabkan oleh bakteri saja, tetapi bisa disebabkan oleh mikroorganisme lain, seperti jamur, virus, dan lain-lain. 1. a. Etiologi Endokarditis paling banyak disebabkan oleh streptokokus viridans yaitu mikroorganisme yang hidup dalam saluran napas bagian atas. Sebelum ditemuklan antibiotik, maka 90 95 % endokarditis infeksi disebabkan oleh strptokokus viridans, tetapi sejak adanya antibiotik streptokokus viridans 50 % penyebab infeksi endokarditis yang merupakan 1/3 dari sumber infeksi. Penyebab lain dari infeksi endokarditis yang lebih patogen yaitu stapilokokus aureus yang menyebabkan infeksi endokarditis subakut. Penyebab lainnya adalah streptokokus fekalis, stapilokokus, bakteri gram negatif aerob/anaerob, jamur, virus, ragi, dan kandida. 1. b. Faktor-faktor predisposisi dan faktor pencetus. Faktor predisposisi diawali dengan penyakit-penyakit kelainan jantung dapat berupa penyakit jantung rematik, penyakit jantung bawaan, katub jantung prostetik, penyakit jantung sklerotik, prolaps katub mitral, post operasi jantung, miokardiopati hipertrof obstruksi.

Faktor pencetus endokarditis infeksi adalah ekstrasi gigi atau tindakan lain pada gigi dan mulut, kateterisasi saluran kemih, tindakan obstretrik ginekologik dan radang saluran pernapasan. 1. c. Patofisiologi Kuman paling sering masuk melalui saluran napas bagian atas selain itu juga melalui alat genital dan saluran pencernaan, serta pembuluh darah dan kulit. Endokard yang rusak dengan permukaannya tidak rata mudah sekali terinfeksi dan menimbulakan vegetasi yang terdiri atas trombosis dan fibrin. Vaskularisasi jaringan tersebut biasanya tidak baik, sehingga memudahkan mikroorganisme berkembang biak dan akibatnya akan menambah kerusakan katub dan endokard, kuman yang sangat patogen dapat

menyebabkan robeknya katub hingga terjadi kebocoran. Infeksi dengan mudah meluas ke jaringan sekitarnya, menimbulkan abses miokard atau aneurisme nekrotik. Bila infeksi mengenai korda tendinae maka dapat terjadi ruptur yang mengakibatkan terjadinya kebocoran katub. Pembentukan trombus yang mengandung kuman dan kemudian lepas dari endokard merupakan gambaran yang khas pada endokarditis infeksi. Besarnya emboli bermacammacam. Emboli yang disebabkan jamur biasanya lebih besar, umumnya menyumbat pembuluh darah yang besar pula. Tromboemboli yang terinfeksi dapat teranggkut sampai di otak, limpa, ginjal, saluran cerna, jantung, anggota gerak, kulit, dan paru. Bila emboli menyangkut di ginjal. akan meyebabkan infark ginjal, glomerulonepritis. Bila emboli pada kulit akan menimbulkan rasa sakit dan nyeri tekan. 1. d. Tanda dan Gejala Sering penderita tidak mengetahui dengan jelas. Sejak kapan penyakitnya mulai timbul , misalnya sesudah cabut gigi, mulai kapan demam, letih-lesu, keringat malam banyak, nafsu makan berkurang, berat badan menurun, sakit sendi, sakit dada, sakit perut, hematuria, buta mendadak, sakit pada ekstremitas (jari tangan dan kaki), dan sakit pada kulit. Gejala umum Demam dapat berlangsung terus-menerus retermiten / intermiten atau tidak teratur sama sekali. Suhu 38 40 C terjadi pada sore dan malam hari, kadang disertai menggigil dan keringat banyak. Anemia ditemukan bila infeksi telah berlangsung lama. pada sebagian penderita ditemukan pembesaran hati dan limpha. Gejala Emboli dan Vaskuler Ptekia timbul pada mukosa tenggorok, muka dan kulit (bagian dada). umumya sukar dibedakan dengan angioma. Ptekia di kulit akan berubah menjadi kecoklatan dan

kemudian hilang, ada juga yang berlanjut sampai pada masa penyembuhan. Emboli yang timbul di bawah kuku jari tangan (splinter hemorrhagic). Gejala Jantung Tanda-tanda kelainan jantung penting sekali untuk menentukan adanya kelainan katub atau kelainan bawaan seperti stenosis mitral, insufficiency aorta, patent ductus arteriosus (PDA), ventricular septal defect (VCD), sub-aortic stenosis, prolap katub mitral. Sebagian besar endocarditis didahului oleh penyakit jantung, tanda-tanda yang ditemukan ialah sesak napas, takikardi, palpasi, sianosis, atau jari tabuh (clubbing of the finger). Perubahan murmur menolong sekali untuk menegakkan diagnosis, penyakit yang sudah berjalan menahun, perubahan murmur dapat disebabkan karena anemia . Gagal jantung terjadi pada stadium akhir endokarditis infeksi, dan lebih sering terjadi pada insufisiensi aorta dan insufisiensi mitral, jarang pada kelainan katub pulmonal dan trikuspid serta penyakit jantung bawaan non valvular . Endokarditis infeksi akut Infeksi akut lebih sering timbul pada jantung yang normal, berbeda dengan infeksi sub akut, penyakitnya timbul mendadak, tanda-tanda infeksi lebih menonjol, panas tinggi dan menggigil, jarang ditemukan pembesaran limfa, jari tabuh, anemia dan ptekia . Emboli biasanya sering terjadi pada arteri yang besar sehingga menimbulkan infark atau abses pada organ bersangkutan. Timbulnya murmur menunjukkan kerusakan katub yang sering terkena adalah katub trikuspid berupa kebocoran, tampak jelas pada saat inspirasi yang menunjukkan gagal jantung kanan, vena jugularis meningkat, hati membesar, nyeri tekan, dan berpulsasi serta udema. Bila infeksi mengenai aorta akan terdengar murmur diastolik yang panjang dan lemah. Infeksi pada aorta dapat menjalar ke septum inter ventricular dan menimbulkan abses. Abses pada septum dapat pecah dan menimbulkan blok AV . Oleh karena itu bila terjadi blok AV penderita panas tinggi, kemungkinan ruptur katub aorta merupakan komplikasi yang serius yang menyebabkan gagal jantung progresif. Infeksi katub mitral dapat menjalar ke otot papilaris dan menyebabkan ruptur hingga terjadi flail katub mitral.

1. 2. MYOKARDITIS 2. a. Definisi Adalah peradangan pada myocardium yang dapat disebabkan oleh penyakit-penyakit infeksi, tetapi dapat sebagai akibat reaksi alergi terhadap obat-obatan dan efek toksik bahan-bahan kimia radiasi.

1. b. Etiologi a) Virus b) Bakteri c) Jamur d) Parasit e) Protozoa 1. c. Patofisiologi Jantung merupakan organ otot, efisiensinya tergantung pada sehatnya tiap serabut otot. Miokarditis menyerang pasien dengan infeksi akut yang menerima terapi imunosupresif atau yang menderita endokarditis infektif. Karena pada kondisi imunologis yang lemah bakteri mudah menyerang sehingga miokardium cedera/ terjadi peradangan. Miokarditis dapat menyebabkan dilatasi jantung, trombus dalam dinding jantung (mural trombi), infiltrasi sel darah yang beredar di sekitar pembuluh koroner dan di antara serabut otot, dan degenerasi serabut otot itu sendiri. 1. d. Tanda dan Gejala a) Kelelahan b) Dispnea c) Berdebar debar d) Rasa tidak nyaman di dada dan perut atas e) Pembesaran jantung f) Suara jantung tambahan, irama galop dan bising sistolik(friction rub perikardial yang terdengar jika pasien mengalami perikarditis). g) Denyut alternans (denyut dimana terdapat perubahan reguler antara denyut kuat dan lemah) h) Demam i) Tachicardia j) Gejala gagal jantung kongesti 3. PERIKARDITIS a. Definisi Merupakan suatu inflamasi pada pericardium yang dapat terjadi secara akut maupun kronis. Peradangan dapat disebabkan oleh berbagai virus maupun bakteri, penyakit neoplasma, trauma pembedahan atau myocardialinfarction. 1. e. Etiologi a) Bakteri (streptokokus, stapilokokus, meningokokus, gonokokus)

b) c) d) e) f) g)

Tuberkulosis Gagal ginjal dan uremia Reaksi obat, serum sickness Pneumonia Terapi radiasi Trauma-cedera dada

1. f. Patofisiologi Penurunan sistem imun memudahkan bakteri, virus, jamur menyerang dan membuat peradangan di daerah perikardium. Kelainan jaringan ikat-sistemik lupus eritmatosus, demam rematik, artritis rematik, poliarteritis, leukimia, metastasis dari kanker paru, kanker payudara, kateterisasi jantung, keadaan hipersensitivitas, penyakit struktur di sekitar perikardium-infark miokardium, penyakit neoplasia, akan mengakibatkan perikarditis. 1. g. Tanda dan Gejala a) Nyeri (biasanya dirasakan bawah klavikula, leher, skapula kiri, dan terutama di daerah prekordium) b) Friction rub : Saat bernapas, merubah posisi tidur, dan memutar tubuh nyeri terasa berat, namun akan terasa ringan saat berdiri tegak (kenyataannya pasien lebih suka duduk atau membungkuk ke depan) c) Dispnu (akibat kompresi perikardial oleh gerakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung). 1. 4. STENOSIS MITRAL Mitral Stenosis adalah suatu penyakit jantung, dimana katup atau pintu yang menghubungkan ruang atrium (serambi) dan ventrikel (bilik) jantung bagian kiri mengalami penyempitan, sehingga tidak bisa membuka dengan sempurna. Secara normal pembukaan katub mitral adalah selebar tiga jari (4cm2) ( Brunner & Suddarth, 2001). Pasien dengan Mitral Stenosis (MS) secara khas memiliki daun katup mitral yang menebal, kommisura yang menyatu, dan korda tendineae yang menebal dan memendek. (Farmacia,edisi Februari 2008) Stenosis mitral (MS) adalah penebalan progesif dan pengerutan bilah-bilah katub mitral, yang menyebabkan penyempitan lumen dan sumbatan progesif aliran darah. ( Arif Muttaqin, 2009).

Jadi dapat disimpulkan bahwa mitral stenosis atau yang kerap disebut MS merupakan penyempitan katup mitral yang disebabkan penebalan daun katup, komisura yang menyatu dan korda tendinae yang menebal dan memendek sehingga mengakibatkan aliran darah mengalami hambatan atau aliran darah melalui katup ttersebut akan berkurang. Yang pada normalnya katub mitral berukuran 4-6 cm2.( Suzanne,2002) 1. a. ETIOLOGI Mitral Stenosis merupakan kelainan katup yang paling sering diakibatkan oleh penyakit jantung reumatik. Sekitar 90% dari kasus Mitral Stenosis diawali dengan demam reumatik. Sisanya non-reumatik seperti Congenital Mitral Stenosis, Systemic Lupus Erythematosus (SLE), Arthritis Rheumatoid (RA), Atrial Myxoma, dan Bacterial Endocarditis. Kelainan ini juga bisa ditemukan pada pasien dengan hipertensi pulmonal. (Jonathan Gleadle, 2005). Selain itu, virus seperti coxsackie diduga memegang peranan pada timbulnya penyakit katup jantung kronis. Gejala dapat dimulai dengan suatu episode atrial fibrilasi atau dapat dicetuskan oleh kehamilan dan stress lainnya terhadap tubuh misalnya infeksi (pada jantung, paru-paru, etc.) atau gangguan jantung yang lain. Stenosis mitral merupakan suatu proses progresif kontinyu dan penyakit seumur hidup. Merupakan penyakit yang pada mulanya hanya ditemui tanda dari stenosis mitral yang kemudian dengan kurun waktu (10-20 tahun) akan diikuti dengan keluhan, fibrilasi atrium dan akhirnya keluhan disabilitas. Apabila timbul fibrilasi atrium prognosanya kurang baik dibanding pada kelompok irama sinus, sebab resiko terjadinya emboli arterial secara bermakna meningkat pada fibrilasi atrium. Ini menyebabkan penebalan dan penggabungan komisura mitral, daun katup, atau korda tendinae, sehingga membuat katup kurang fleksibel dan mempersempit orifisium. Area normal katup mitral adalah 6 cm2, MS kritis terjadi pada saat area ini menurun hingga 1 cm2. 1. b. PATOFISIOLOGI Mitral Stenosis adalah suatu penyakit jantung, dimana katup atau pintu yang menghubungkan ruang atrium (serambi) dan ventrikel (bilik) jantung bagian kiri mengalami penyempitan, sehingga tidak bisa membuka dengan sempurna. Secara normal pembukaan katub mitral adalah selebar tiga jari. Pada kasus stenosis berat terjadi penyempitan lumen sampai selebar pensil. Ventrikel kiri tidak terpengaruh, namun atrium kiri mengalami kesulitan dalam mengosongkan darah melalui lumen yang sempit ke ventrikel kiri. Akibatnya atrium akan melebar dan mengalami hipertrofi. Karena tidak ada katub yang melindungi vena pulmonal terhadap aliran balik dari atrium, maka sirkulasi pulmonal mengalai kongesti shingga ventrikel kanan harus

menanggung beban tekanan arteri pulmunal yang tinggi dan mengalami peregangan berlebihan yang berakhir dengan gagal jantung. (Brunner & Suddarth, 2001) 1. 3. HIPERTENSI Hipertensi adalah tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya diatas 140 mmHg dan tekanan diastoliknya diatas 90 mmHg. (Smeltzer, S.C, dan Bare, B.G, alih bahasa Hartono A, dkk, 2001 : 896). 1. 4. DIABETES Diabetes Melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat. (Sylvia A. Price, 1995 : 1111) Diabetes Melitus adalah sindrom yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara tuntutan suplai insulin yang ditandai oleh hiperglikemia dan berkaitan dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. (Hotma Rumahorbo, 1999 : 100) Diabetes Melitus merupakan kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Suzanne C. Smeltzer, 2002 : 1220) Diabetes Melitus adalah suatu penyakit kronik yang kompleks yang meliputi kelainan metabolisme karbohidrat, lemak dan protei serta menimbulkan komplikasi makrovaskuler, mikrovaskuler dan neurologis. (Barbara C. Long, 1996 : 4) Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa diabetes mellitus merupakan penyakit kronis yang secara generatif dan klinis ditandai oleh hiperglikemia yang meliputi kelainan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein sebagai akibat ketidakseimbangan insulin yang dapat menimbulkan komplikasi makrovaskuler, mikrovaskuler dan neurologis.