Artritis Reumatoid adalah penyakit autoimun sistemik kronis yang tidak diketahui penyebabnya dikarekteristikan dengan reaksi inflamasi

dalam membrane sinovial yang mengarah pada destruksi kartilago sendi dan deformitas lebih lanjut. (Susan Martin .1998) Sedangkan menurut Arif Mansjour ( 2001 ) AR adalah suatu penyakit inflamasi kronik dengan manifestasi utama poliartritis progresif dan melibatkan seluruh organ tubuh. AR juga diartikan sebagai gangguan autoimun kronik yang menyebabkan proses inflamasi pada sendi (Lemone Burke , 2001 ) AR merupakan suatu penyakit inflamasi sistemik kronik yang walaupun manifestasi utamanya adalah poliartritis yang progesif, akan tetapi penyakit ini juga melibatkan seluruh organ tubuh. Pada umumnya selain gejala artikular, AR dapat pula menunjukkan gejala konstitusional berupa kelemahan umum, cepat lelah atau gangguan organ non artikular lainnya. ( Daud R, 1996 ) Menurut Price ( 1993 ) Artritis Reumatoid ditandai dengan adanya peradangan dari lapisan selaput sendi (sinovium) yang menyebabkan sakit, kekakuan, hangat, bengkak dan merah. Peradangan sinovium dapat menyerang dan merusak tulang dan kartilago. Sel penyebab radang melepaskan enzim yang dapat mencerna tulang dan kartilago. Sehingga dapat terjadi kehilangan bentuk dan kelurusan pada sendi, yang menghasilkan rasa sakit dan pengurangan kemampuan bergerak . Manifestasi tersering penyakit ini adalah terserangnya sendi yang umumnya menetap dan progresif. Mula-mula yang terserang adalah sendi kecil tangan dan kaki. Seringkali keadaan ini mengakibatkan deformitas sendi dan gangguan fungsi disertai rasa nyeri. Artritis adalah inflamasi dengan nyeri, panas, pembengkakan, kekakuan dan kemerahan pada sendi. Akibat artritis, timbul inflamasi umum yang dikenal sebagai artritis reumatoid yang merupakan penyakit autoimun. ( Nasution, 1996 ) B. ETIOLOGI Menurut Dessureault M ( 1989 ) Penyebab AR masih belum diketahui. Faktor genetik dan beberapa faktor lingkungan telah lama diduga berperan dalam timbulnya penyakit ini. Hal ini terbukti dari terdapatnya hubungan antara produk kompleks histokompatibilitas utama kelas II, khususnya HLADR4 dengan AR seropositif. Pengemban HLA-DR4 memiliki resiko relatif 4:1 untuk menderita penyakit ini. Kecenderungan wanita untuk menderita AR dan sering dijumpainya remisi pada wanita yang sedang hamil menimbulkan dugaan terdapatnya faktor keseimbangan hormonal sebagai salah satu faktor yang berpengaruh pada penyakit ini. Walaupun demikian karena pemberian hormon estrogen eksternal tidak pernah menghasilkan perbaikan sebagaimana yang diharapkan, sehingga kini belum berhasil dipastikan bahwa faktor hormonal memang merupakan penyebab penyakit ini.

Sejak tahun 1930, infeksi telah diduga merupakan penyebab AR. Dugaan faktor infeksi sebagai penyebab AR juga timbul karena umumnya onset penyakit ini terjadi secara mendadak dan timbul dengan disertai oleh gambaran inflamasi yang mencolok. Walaupun hingga kini belum berhasil dilakukan isolasi suatu mikroorganisme dari jaringan sinovial, hal ini tidak menyingkirkan kemungkinan bahwa terdapat suatu komponen peptidoglikan atau endotoksin mikroorganisme yang

dapat mencetuskan terjadinya AR. Agen infeksius yang diduga merupakan penyebab AR antara lain adalah bakteri, mikoplasma atau virus. ( Harris E D 1993 dan Dessureault 1989 ) Heat shock protein ( HSP ) adalah sekelompok protein berukuran sedang ( 60 sampai 90 kDa ) yang dibentuk oleh sel seluruh spesies sebagai respons terhadap stress. Walaupun telah diketahui terdapat hubungan antara HSP dan sel T pada pasien AR, mekanisme ini belum diketahui dengan jelas. ( Harris E D, 1993 )

C. EPIDEMIOLOGI Artritis Reumatoid merupakan suatu penyakit yang telah lama dikenal dan tersebar luas di seluruh dunia serta melibatkan semua ras dan kelompok etnik. Prevalensi Artritis Reumatoid adalah sekitar 1 persen populasi ( berkisar antara 0,3 2,1 persen). ( Peter E , 2000 ) Menurut Dessureault ( 1989 ) Artritis Reumatoid lebih sering dijumpai pada wanita, dengan perbandingan wanita dan pria sebesar 3:1. Perbandingan ini mencapai 5:1 pada wanita dalam usia subur. Artritis Reumatoid menyerang 2,1 juta orang Amerika, yang kebanyakan wanita. Serangan pada umumnya terjadi di usia pertengahan, nampak lebih sering pada orang lanjut usia. 1,5 juta wanita mempunyai artritis reumatoid yang dibandingkan dengan 600.000 pria. D. PATOFISIOLOGI Dari penelitian mutakhir (menurut Harris E D 1993 dan Dessureault 1989 ) diketahui bahwa patogenesis AR terjadi akibat rantai peristiwa imunologis sebagai berikut : Suatu antigen penyebab AR yang berada pada membran sinovial, akan diproses oleh antigen presenting cells (APC) yang terdiri dari berbagai jenis sel seperti sel sinoviosit A, sel dendritik atau makrofag yang semuanya mengekspresi determinan HLA-DR pada membran selnya. Antigen yang telah diproses akan dikenali dan diikat oleh sel CD4+ bersama dengan determinan HLA-DR yang terdapat pada permukaan membran APC tersebut membentuk suatu kompleks trimolekular. Kompleks trimolekular ini dengan bantuan interleukin-1 (IL-1) yang dibebaskan oleh monosit atau makrofag selanjutnya akan menyebabkan terjadinya aktivasi sel CD4+. Pada tahap selanjutnya kompleks antigen trimolekular tersebut akan mengekspresi reseptor interleukin-2 (IL-2) Pada permukaan CD4+. IL-2 yang diekskresi oleh sel CD4+ akan mengikatkan diri pada reseptor spesifik pada permukaannya sendiri dan akan menyebabkan terjadinya mitosis dan proliferasi sel tersebut. Proliferasi sel CD4+ ini akan berlangsung terus selama antigen tetap berada dalam lingkunan tersebut. Selain IL-2, CD4+ yang telah teraktivasi juga mensekresi berbagai limfokin lain seperti gamma-interferon, tumor necrosis factor (TNF-), interleukin-3 (IL-3), interleukin-4 (IL-4), granulocyte-macrophage colony stimulating factor (GM-CSF) serta beberapa mediator lain yang bekerja merangsang makrofag untuk meningkatkan aktivitas fagositosisnya dan merangsang proliferasi dan aktivasi sel B untuk memproduksi antibodi. Produksi antibodi oleh sel B ini dibantu oleh IL-1, IL-2, dan IL-4. Setelah berikatan dengan antigen yang sesuai, antibodi yang dihasilkan akan membentuk kompleks imun yang akan berdifusi secara bebas ke dalam ruang sendi. Pengendapan kompleks imun akan

mengaktivasi sistem komplemen yang akan membebaskan komponen-komplemen C5a. Komponenkomplemen C5a merupakan faktor kemotaktik yang selain meningkatkan permeabilitas vaskular juga dapat menarik lebih banyak sel polimorfonuklear (PMN) dan monosit ke arah lokasi tersebut. Pemeriksaan histopatologis membran sinovial menunjukkan bahwa lesi yang paling dini dijumpai pada AR adalah peningkatan permeabilitas mikrovaskular membran sinovial, infiltrasi sel PMN dan pengendapan fibrin pada membran sinovial. Fagositosis kompleks imun oleh sel radang akan disertai oleh pembentukan dan pembebasan radikal oksigen bebas, leukotrien, prostaglandin dan protease neutral (collagenase dan stromelysin) yang akan menyebabkan erosi rawan sendi dan tulang Radikal oksigen bebas dapat menyebabkan terjadinya depolimerisasi hialuronat sehingga mengakibatkan terjadinya penurunan viskositas cairan sendi. Selain itu radikal oksigen bebas juga merusak kolagen dan proteoglikan rawan sendi. Prostaglandin E2( PGE2) memiliki efek vasodilator yang kuat dan dapat merangsang terjadinya resorpsi tulang osteoklastik dengan bantuan IL-1 dan TNF. Rantai peristiwa imunologis ini sebenarnya akan terhenti bila antigen penyebab dapat dihilangkan dari lingkungan tersebut. Akan tetapi pada AR, antigen atau komponen antigen umumnya akan menetap pada struktur persendian, sehingga proses destruksi sendi akan berlangsung terus. Tidak terhentinya destruksi persendian pada AR kemungkinan juga disebabkan oleh terdapatnya faktor reumatoid. Faktor reumatoid adalah suatu autoantibodi terhadap epitop fraksi Fc IgG yang dijumpai pada 70-90 % pasien AR. Faktor reumatoid akan berikatan dengan komplemen atau mengalami agregasi sendiri, sehingga proses peradangan akan berlanjut terus. Pengendapan kompleks imun juga menyebabkan terjadinya degranulasi mast cell yang menyebabkan terjadinya pembebasan histamin dan berbagai enzim proteolitik serta aktivasi jalur asam arakidonat. Masuknya sel radang ke dalam membran sinovial akibat pengendapan kompleks imun menyebabkan terbentuknya pannus yang merupakan elemen yang paling destruktif dalam patogenesis AR. Pannus merupakan jaringan granulasi yang terdiri dari sel fibroblas yang berproliferasi, mikrovaskular dan berbagai jenis sel radang. Secara histopatologis pada daerah perbatasan rawan sendi dan pannus terdapatnya sel mononukleus, umumnya banyak dijumpai kerusakan jaringan kolagen dan proteoglikan. ( Daud R, 1996 )

GEJALA KLINIS Ada beberapa gambaran klinis yang lazim ditemukan pada penderita artritis reumatoid. Gambaran klinis ini tidak harus timbul sekaligus pada saat yang bersamaan oleh karena penyakit ini memiliki gambaran klinis yang sangat bervariasi. Menurut Michael ( 1995 ) gejalanya adalah sebagai berikut : 1. Gejala-gejala konstitusional, misalnya lelah, anoreksia, berat badan menurun dan demam. Terkadang kelelahan dapat demikian hebatnya. 2. Poliartritis simetris terutama pada sendi perifer, termasuk sendi-sendi di tangan, namun biasanya tidak melibatkan sendi-sendi interfalangs distal. Hampir semua sendi diartrodial dapat terserang.

3. Kekakuan di pagi hari selama lebih dari 1 jam: dapat bersifat generalisata tatapi terutama menyerang sendi-sendi. Kekakuan ini berbeda dengan kekakuan sendi pada osteoartritis, yang biasanya hanya berlangsung selama beberapa menit dan selalu kurang dari 1 jam. 4. Artritis erosif merupakan ciri khas penyakit ini pada gambaran radiologik. Peradangan sendi yang kronik mengakibatkan erosi di tepi tulang dan ini dapat dilihat pada radiogram. 5. Deformitas: kerusakan dari struktur-struktur penunjang sendi dengan perjalanan penyakit. Pergeseran ulnar atau deviasi jari, subluksasi sendi metakarpofalangeal, deformitas boutonniere dan leher angsa adalah beberapa deformitas tangan yang sering dijumpai pada penderita. Pada kaki terdapat protrusi (tonjolan) kaput metatarsal yang timbul sekunder dari subluksasi metatarsal. Sendi-sendi besar juga dapat terserang dan mengalami pengurangan kemampuan bergerak terutama dalam melakukan gerak ekstensi. 6. Nodula-nodula reumatoid adalah massa subkutan yang ditemukan pada sekitar sepertiga orang dewasa penderita arthritis rheumatoid. Lokasi yang paling sering dari deformitas ini adalah bursa olekranon (sendi siku ) atau di sepanjang permukaan ekstensor dari lengan; walaupun demikian nodula-nodula ini dapat juga timbul pada tempat-tempat lainnya. Adanya nodula-nodula ini biasanya merupakan suatu petunjuk suatu penyakit yang aktif dan lebih berat. 7. Manifestasi ekstra-artikular: artritis reumatoid juga dapat menyerang organ-organ lain di luar sendi. Jantung (perikarditis), paru-paru (pleuritis), mata, dan pembuluh darah dapat rusak.

PENEGAKAN DIAGNOSIS Tabel 1.( Dikutip dari Arnett F, 1988 ) Kriteria American Rheumatism Association untuk Artritis Reumatoid, Revisi 1987. Kriteria Definisi 1. Kaku pagi hari Kekakuan pada pagi hari pada persendian dan disekitarnya, sekurangnya selama 1 jam sebelum perbaikan maksimal 2. Artritis pada 3 daerah Pembengkakan jaringan lunak atau persendian atau lebih efusi (bukan pertumbuhan tulang) pada sekurang-kurangnya 3 sendi secara bersamaan yang diobservasi oleh seorang dokter. Dalam kriteria ini terdapat 14 persendian yang memenuhi kriteria yaitu PIP, MCP, pergelangan tangan, siku pergelangan kaki dan MTP kiri dan kanan. 3. Artritis pada persendian tangan tangan seperti yang tertera diatas. Sekurang-kurangnya terjadi pembengkakan satu persendian

4. Artritis simetris Keterlibatan sendi yang sama (seperti yang tertera pada kriteria 2 pada kedua belah sisi, keterlibatan PIP, MCP atau MTP bilateral dapat diterima walaupun tidak mutlak bersifat simetris. 5. Nodul rheumatoid Nodul subkutan pada penonjolan tulang atau permukaan ekstensor atau daerah juksta-artrikular yang diobservasi oleh seorang dokter.

6. Faktor rheumatoid serum Terdapatnya titer abnormal faktor reumatoid serum yang diperiksa dengan cara yang memberikan hasil positif kurang dari 5% kelompok kontrol yang diperiksa. 7. Perubahan gambaran Perubahan gambaran radiologis yang radiologis khas bagi arthritis reumotoid pada periksaan sinar X tangan posteroanterior atau pergelangan tangan yang harus menunjukkan adanya erosi atau dekalsifikasi tulang yang berlokalisasi pada sendi atau daerah yang berdekatan dengan sendi (perubahan akibat osteoartritis saja tidak memenuhi persyaratan).

Untuk keperluan klasifikasi, seseorang dikatakan menderita artritis reumatoid jika ia sekurangkurangnya memenuhi 4 dari 7 kriteria di atas. Kriteria 1 sampai 4 harus terdapat minimal selama 6 minggu. Pasien dengan dua diagnosis tidak dieksklusikan. Pembagian diagnosis sebagai artritis reumatoid klasik, definit, probable atau possible tidak perlu dibuat. * PIP : Proximal Interphalangeal, MCP : Metacarpophalangeal, MTP: Metatarsophalangeal G. PEMERIKSAAN PENUNJANG Berikut adalah pemeriksaan penunjang yang dapat membantu menegakkan diagnosis, yaitu: Pemeriksaan cairan synovial Warna kuning sampai putih dengan derajat kekeruhan yang menggambarkan peningkatan jumlah sel darah putih. Leukosit 5.000 50.000/mm3, menggambarkan adanya proses inflamasi yang didominasi oleh sel neutrophil (65%). Rheumatoid factor positif, kadarnya lebih tinggi dari serum dan berbanding terbalik dengan cairan sinovium. Pemeriksaan darah tepi Leukosit : normal atau meningkat ( <>3 ). Leukosit menurun bila terdapat splenomegali; keadaan ini dikenal sebagai Feltys Syndrome. Anemia normositik atau mikrositik, tipe penyakit kronis. Pemeriksaan kadar sero-imunologi Rheumatoid factor + Ig M -75% penderita ; 95% + pada penderita dengan nodul subkutan. 10. Anti CCP antibody positif telah dapat ditemukan pada arthritis rheumatoid dini.

H. PENATALAKSANAAN Obat

Setelah diagnosis AR dapat ditegakkan, pendekatan pertama yang harus dilakukan adalah segera berusaha untuk membina hubungan yang baik antara pasien dengan keluarganya dengan dokter atau tim pengobatan yang merawatnya. Tanpa hubungan yang baik ini agaknya akan sukar untuk dapat memelihara ketaatan pasien untuk tetap berobat dalam suatu jangka waktu yang cukup lama. a. Pendidikan pada pasien mengenai penyakitnya dan penatalaksanaan yang akan dilakukan sehingga terjalin hubungan baik dan terjamin ketaatan pasien untuk tetap berobat dalam jangka waktu yang lama. b. OAINS diberikan sejak dini untuk mengatasi nyeri sendi akibat inflamasi yang sering dijumpai. OAINS yang dapat diberikan: 1) Aspirin Pasien dibawah 50 tahun dapat mulai dengan dosis 3-4 x 1 g/hari, kemudian dinaikkan 0,3-0,6 g per minggu sampai terjadi perbaikan atau gejala toksik. Dosis terapi 20-30 mg/dl. 2) Ibuprofen, naproksen, piroksikam, diklofenak, dan sebagainya. 3) DMARD digunakan untuk melindungi rawan sendi dan tulang dari proses destruksi akibat artritis reumatoid. Mula khasiatnya baru terlihat setelah 3-12 bulan kemudian. Setelah 2-5 tahun, maka efektivitasnya dalam menekan proses reumatoid akan berkurang. Keputusan penggunaannya bergantung pada pertimbangan risiko manfaat oleh dokter. Umumnya segera diberikan setelah diagnosis artritis reumatoid ditegakkan, atau bila respon OAINS tidak baik, meski masih dalam status tersangka. Jenis-jenis yang digunakan adalah: a) Klorokuin, paling banyak digunakan karena harganya terjangkau, namun efektivitasnya lebih rendah dibandingkan dengan yang lain. Dosis anjuran klorokuin fosfat 250 mg/hari hidrosiklorokuin 400 mg/hari. Efek samping bergantung pada dosis harian, berupa penurunan ketajaman penglihatan, dermatitis makulopapular, nausea, diare, dan anemia hemolitik. b) Sulfasalazin dalam bentuk tablet bersalut enteric digunakan dalam dosis 1 x 500 mg/hari, ditingkatkan 500 mg per minggu, sampai mencapai dosis 4 x 500 mg. Setelah remisi tercapai, dosis dapat diturunkan hingga 1 g/hari untuk dipakai dalam jangka panjang sampai tercapai remisi sempurna. Jika dalam waktu 3 bulan tidak terlihat khasiatnya, obat ini dihentikan dan diganti dengan yang lain, atau dikombinasi. Efek sampingnya nausea, muntah, dan dyspepsia. c) D-penisilamin, kurang disukai karena bekerja sangat lambat. Digunakan dalam dosis 250-300 mg/hari, kemudian dosis ditingkatkan setiap 2-4 minggu sebesar 250-300 mg/hari untuk mencapai dosis total 4x 250-300 mg/hari. Efek samping antara lain ruam kulit urtikaria atau mobiliformis, stomatitis, dan pemfigus. d) Garam emas adalah gold standard bagi DMARD. Khasiatnya tidak diragukan lagi meski sering timbul efek samping. Auro sodium tiomalat (AST) diberikan intramuskular, dimulai dengan dosis percobaan pertama sebesar 10 mg, seminggu kemudian disusul dosis kedua sebesar 20 mg. Seminggu kemudian diberikan dosis penuh 50 mg/minggu selama 20 minggu. Dapat dilanjutkan dengan dosis tambahan sebesar 50 mg tiap 2 minggu sampai 3 bulan. Jika diperlukan, dapat diberikan dosis 50 mg setiap 3 minggu sampai keadaan remisi tercapai. Efek samping berupa pruritis,

stomatitis, proteinuria, trombositopenia, dan aplasia sumsum tulang. Jenis yang lain adalah auranofin yang diberikan dalam dosis 2 x 3 mg. Efek samping lebih jarang dijumpai, pada awal sering ditemukan diare yang dapat diatasi dengan penurunan dosis. e) Obat imunosupresif atau imunoregulator.

Metotreksat sangat mudah digunakan dan waktu mula kerjanya relatif pendek dibandingkan dengan yang lain. Dosis dimulai 5-7,5 mg setiap minggu. Bila dalam 4 bulan tidak menunjukkan perbaikan, dosis harus ditingkatkan. Dosis jarang melebihi 20 mg/minggu. Efek samping jarang ditemukan. Penggunaan siklosporin untuk artritis reumatoid masih dalam penelitian. f) Kortikosteroid hanya dipakai untuk pengobatan artritis reumatoid dengan komplikasi berat dan mengancam jiwa, seperti vaskulitis, karena obat ini memiliki efek samping yang sangat berat. Dalam dosis rendah (seperti prednison 5-7,5 mg satu kali sehari) sangat bermanfaat sebagai bridging therapy dalam mengatasi sinovitis sebelum DMARD mulai bekerja, yang kemudian dihentikan secara bertahap. Dapat diberikan suntikan kortikosteroid intraartikular jika terdapat peradangan yang berat. Sebelumnya, infeksi harus disingkirkan terlebih dahulu. Operasi Jika berbagai cara pengobatan telah dilakukan dan tidak berhasil serta terdapat alasan yang cukup kuat, dapat dilakukan pengobatan pembedahan. Jenis pengobatan ini pada pasien AR umumnya bersifat ortopedik, misalnya sinovektoni, artrodesis, total hip replacement, memperbaiki deviasi ulnar, dan sebagainya. Rehabilitasi Rehabilitasi merupakan tindakan untuk mengembalikan tingkat kemampuan pasien AR dengan cara: Mengurangi rasa nyeri Mencegah terjadinya kekakuan dan keterbatasan gerak sendi Mencegah terjadinya atrofi dan kelemahan otot Mencegah terjadinya deformitas Meningkatkan rasa nyaman dan kepercayaan diri Mempertahankan kemandirian sehingga tidak bergantung kepada orang lain. Rehabilitasi dilaksanakan dengan berbagai cara antara lain dengan mengistirahatkan sendi yang terlibat, latihan serta dengan menggunakan modalitas terapi fisis seperti pemanasan, pendinginan, peningkatan ambang rasa nyeri dengan arus listrik. Manfaat terapi fisis dalam pengobatan AR telah ternyata terbukti dan saat ini merupakan salah satu bagian yang tidak terpisahkan dalam penatalaksanaan AR.

KOMPLIKASI

Kelainan sistem pencernaan yang sering dijumpai adalah gastritis dan ulkus peptik yang merupakan komlikasi utama penggunaan obat anti inflamasi nonsteroid (OAINS) atau obat pengubah perjalanan penyakit ( disease modifying antirhematoid drugs, DMARD ) yang menjadi faktor penyebab morbiditas dan mortalitas utama pada arthritis reumatoid. Komplikasi saraf yang terjadi memberikan gambaran jelas , sehingga sukar dibedakan antara akibat lesi artikuler dan lesi neuropatik. Umumnya berhubungan dengan mielopati akibat ketidakstabilan vertebra servikal dan neuropati iskemik akibat vaskulitis.

PROGNOSIS Pada umumnya pasien artritis reumatoid akan mengalami manifestasi penyakit yang bersifat monosiklik (hanya mengalami satu episode artritis reumatoid dan selanjutnya akan mengalami remisi sempurna). Tapi sebagian besar penyakit ini telah terkena artritis reumatoid akan menderita penyakit ini selama sisa hidupnya dan hanya diselingi oleh beberapa masa remisi yang singkat (jenis polisiklik). Sebagian kecil lainnya akan menderita artritis reumatoid yang progresif yang disertai dengan penurunan kapasitas fungsional yang menetap pada setiap eksaserbasi.

Osteomielitis adalah infeksi tulang. Infeksi tulang lebih sulit disembuhkan daripada infeksi jaringan lunak karena terbatasnya asupan darah, respons jaringan terhadap inflamasi, tingginya tekanan jaringan dan pembentukan involukrum (pembentukan tulang baru di sekeliling jaringan tulang mati). Osteomielitis dapat menjadi masalah kronis yang akan mempengaruhi kualitas hidup atau mengakibatkan kehilangan ekstremitas. (Brunner, suddarth. (2001). Beberapa ahli memberikan defenisi terhadap osteomyelitis sebagai berkut : Osteomyelitis adalah infeksi Bone marrow pada tulang-tulang panjang yang disebabkan oleh staphylococcus aureus dan kadang-kadang Haemophylus influensae (Depkes RI, 1995). Osteomyelitis adalah infeksi tulang (Carpenito, 1990).

Osteomyelitis adalah suatu infeksi yang disebarkan oleh darah yang disebabkan oleh staphylococcus (Henderson, 1997).

B.

Anatomi dan Fisiologi

Pada umumnya penyusun tulang diseluruh tubuh kita semuanya berasal dari material yang sama. Dari luar ke dalam kita akan dapat menemukan lapisan-lapisan berikut ini: a. Periosteum Pada lapisan pertama kita akan bertemu dengan yang namanya periosteum. Periosteum merupakan selaput luar tulang yang tipis. Periosteum mengandung osteoblas (sel pembentuk jaringan tulang), jaringan ikat dan pembuluh darah. Periosteum merupakan tempat melekatnya otot-otot rangka (skelet) ke tulang dan berperan dalam memberikan nutrisi, pertumbuhan dan reparasi tulang rusak.

b. Tulang Kompak (Compact Bone) Pada lapisan kedua ini kita akan bertemu dengan tulang kompak. Tulang ini teksturnya halus dan sangat kuat. Tulang kompak memiliki sedikit rongga dan lebih banyak mengandung kapur (Calsium Phosfat dan Calsium Carbonat) sehingga tulang menjadi padat dan kuat. Kandungan tulang manusia dewasa lebih banyak mengandung kapur dibandingkan dengan anak-anak maupun bayi. Bayi dan anak-anak memiliki tulang yang lebih banyak mengandung serat-serat sehingga lebih lentur. Tulang kompak paling banyak ditemukan pada tulang kaki dan tulang tangan.

c. Tulang Spongiosa (Spongy Bone) Pada lapisan ketiga ada yang disebut dengan tulang spongiosa. Sesuai dengan namanya tulang spongiosa memiliki banyak rongga. Rongga tersebut diisi oleh sumsum merah yang dapat memproduksi sel-sel darah. Tulang spongiosa terdiri dari kisi-kisi tipis tulang yang disebut trabekula. Tulang ini terdiri atas batang yang halus atau selubung yang halus yaitu trabekula (L. singkatan dari trabs = sebuah balok) yang bercabang dan saling memotong ke berbagai arah untuk membentuk jala-jala seperti spons dari spikula tulang, yang rongga-rongganya diisi oleh sumsum tulang. Pars

spongiosa merupakan jaringan tulang yang berongga seperti spon (busa). Rongga tersebut diisi oleh sumsum merah yang dapat memproduksi sel-sel darah. Tulang spongiosa terdiri dari kisi-kisi tipis tulang yang disebut trabekula.

d. Sumsum Tulang (Bone Marrow) Lapisan terakhir yang kita temukan dan yang paling dalam adalah sumsum tulang. Sumsum tulang wujudnya seperti jelly yang kental. Sumsum tulang ini dilindungi oleh tulang spongiosa seperti yang telah dijelaskan dibagian tulang spongiosa. Sumsum tulang berperan penting dalam tubuh kita karena berfungsi memproduksi sel-sel darah yang ada dalam tubuh.

C.

Klasifikasi Osteomielitis

Dari uraian di atas maka dapat diklasifikasikan dua macam osteomielitis, yaitu: 1. Osteomielitis Primer.

Penyebarannya secara hematogen dimana mikroorganisme berasal dari focus ditempat lain dan beredar melalui sirkulasi darah. 2. Osteomielitis Sekunder.

Terjadi akibat penyebaran kuman dari sekitarnya akibat dari bisul, luka fraktur dan sebagainya.

Berdasarkan lama infeksi, osteomielitis terbagi menjadi 3, yaitu: 1. Osteomielitis akut

Yaitu osteomielitis yang terjadi dalam 2 minggu sejak infeksi pertama atau sejak penyakit pendahulu timbul. Osteomielitis akut ini biasanya terjadi pada anak-anak dari pada orang dewasa dan biasanya terjadi sebagai komplikasi dari infeksi di dalam darah. (osteomielitis hematogen) Osteomielitis akut terbagi menjadi 2, yaitu: a. Osteomielitis hematogen Merupakan infeksi yang penyebarannya berasal dari darah. Osteomielitis hematogen akut biasanya disebabkan oleh penyebaran bakteri darah dari daerah yang jauh. Kondisi ini biasanya terjadi pada anak-anak. Lokasi yang sering terinfeksi biasa merupakan daerah yang tumbuh dengan cepat dan metafisis menyebabkan thrombosis dan nekrosis local serta pertumbuhan bakteri pada tulang itu sendiri. Osteomielitis hematogen akut mempunyai perkembangan klinis dan onset yang lambat. b. Osteomielitis direk Disebabkan oleh kontak langsung dengan jaringan atau bakteri akibat trauma atau pembedahan. Osteomielitis direk adalah infeksi tulang sekunder akibat inokulasi bakteri yang menyebabkan oleh

trauma, yang menyebar dari focus infeksi atau sepsis setelah prosedur pembedahan. Manifestasi klinis dari osteomielitis direk lebih terlokasasi dan melibatkan banyak jenis organisme.

2.

Osteomielitis sub-akut

Yaitu osteomielitis yang terjadi dalam 1-2 bulan sejak infeksi pertama atau sejak penyakit pendahulu timbul.

3.

Osteomielitis kronis

Yaitu osteomielitis yang terjadi dalam 2 bulan atau lebih sejak infeksi pertama atau sejak penyakit pendahulu timbul. Osteomielitis sub-akut dan kronis biasanya terjadi pada orang dewasa dan biasanya terjadi karena ada luka atau trauma (osteomielitis kontangiosa), misalnya osteomielitis yang terjadi pada tulang yang fraktur.

Osteomyelitis menurut penyebabnya adalah osteomyelitis biogenik yang paling sering : 1. 2. 3. Staphylococcus (orang dewasa) Streplococcus (anak-anak) Pneumococcus dan Gonococcus

D.

Etiologi

Adapun penyebab penyebab osteomielitis ini adalah: 1. Bakteri

Menurut Joyce & Hawks (2005), penyebab osteomyelitis adalah Staphylococcus aureus (70% - 80%), selain itu juga bisa disebabkan oleh Escherichia coli, Pseudomonas, Klebsiella, Salmonella, dan Proteus. 2. 3. 4. Virus Jamur Mikroorganisme lain (Smeltzer, Suzanne C, 2002).

Osteomyelitis juga bisa terjadi melalui 3 cara (Wikipedia, the free encyclopedia, 2000) yaitu: 1. Aliran darah

Infeksi bisa disebabkan oleh penyebaran hematogen (melalui darah) dari fokus infeksi di tempat lain (misalnya tonsil yang terinfeksi, lepuh, gigi terinfeksi). Aliran darah bisa membawa suatu infeksi dari bagian tubuh yang lain ke tulang. Pada anak-anak, infeksi biasanya terjadi di ujung tulang tungkai dan lengan. Sedangkan pada orang dewasa biasanya terjadi pada tulang belakang dan panggul. Osteomyelitis akibat penyebaran hematogen biasanya terjadi ditempat di mana terdapat trauma. 2. Penyebaran langsung

Organisme bisa memasuki tulang secara langsung melalui fraktur terbuka, cedera traumatik seperti luka tembak, selama pembedahan tulang atau dari benda yang tercemar yang menembus tulang. 3. Infeksi dari jaringan lunak di dekatnya

Osteomyelitis dapat berhubungan dengan penyebaran infeksi jaringan lunak Infeksi pada jaringan lunak di sekitar tulang bisa menyebar ke tulang setelah beberapa hari atau minggu. Infeksi jaringan lunak bisa timbul di daerah yang mengalami kerusakan karena cedera, terapi penyinaran atau kanker, atau ulkus di kulit yang disebabkan oleh jeleknya pasokan darah (misalnya ulkus dekubitus yang terinfeksi). Osteomyelitis dapat timbul akut atau kronik. Bentuk akut dicirikan dengan adanya awitan demam sistemik maupun manifestasi lokal yang berjalan dengan cepat. Osteomyelitis kronik adalah akibat dari osteomielitis akut yang tidak ditangani dengan baik. Osteomyelitis kronis akan mempengaruhi kualitas hidup atau mengakibatkan kehilangan ekstremitas. Luka tusuk pada jaringan lunak atau tulang akibat gigitan hewan, manusia atau penyuntikan intramuskular dapat menyebabkan osteomyelitis eksogen. Osteomyelitis akut biasanya disebabkan oleh bakteri, maupun virus, jamur, dan mikroorganisme lain. Pasien yang beresiko tinggi mengalami osteomielitis adalah mereka yang nutrisinya buruk, lansia, kegemukan, atau penderita diabetes mellitus. Selain itu, pasien yang menderita artritis rheumatoid, telah di rawat lama di rumah sakit, menjalani pembedahan ortopedi, mengalami infeksi luka mengeluarkan pus, juga beresiko mengalami osteomyelitis.

E.

Patofisiologi

Menurut Smeltzer, Suzanne (2001), Staphylococcus aureus merupakan penyebab terbesar infeksi tulang. Organisme patogenik lainnya yang sering dijumpai pada osteomielitis meliputi Haemophylus influenza, bakteri colli, salmonella thyposa, proteus, pseudomonas. Terdapat peningkatan insiden infeksi resisten penisilin, nosokomial, gram negative dan anaerobic. Awitan osteomilitis setelah pembedahan ortopedi dapat terjadi dalam 3 bulan pertama ( akut fulminan stadium 1 ) dan sering berhubungan dengan penumpukan hematoma atau infeksi superficial. Infeksi awitan lambat ( stadium 2 ) terjadi antara 4 - 24 bulan setelah pembedahan. Osteomielitis awitan lama ( stadium 3 ) biasanya akibat penebaran hematogen dan terjadi 2 tahun atau lebih setelah pembedahan. Respons inisial tahap infeksi adalah salah satu dari inflamasi, peningkatan faskularisasi dan edema, setelah 2 atau 3 hari, thrombosis pada pembuluh darah terjadi pada tempat tersebut, mengakibatkan iskemia

dengan nekrosis tulang sehubungan dengan peningkatan tekanan jaringan dan medulla. Infeksi kemudian berkembang ke kavitas medularis dan ke bawah periosteum dan dapat menyebar ke jaringan lunak atau sendi disekitarnya. Kecuali bila proses infeksi dapat dikontrol awal, kemudian akan terbentuk abses tulang. Pada perjalanan alamiahnya, abses dapat keluar spontan, namun yang lebih sering harus dilakukan insisi dan drainase oleh ahli bedah. Abses yang terbentuk dalam dindingnya terbentuk daerah jaringan mati, namun seperti pada rongga abses pada umumnya, jaringan tulang mati ( sequestrum ) tidak mudah mencair dan mengalir ke luar. Rongga tidak dapat mengempis dan menyembuh, seperti yang terjadi pada jaringan lunak. Terjadi pertumbuhan luka baru ( involukrum ) dan mengelilingi sequestrum. Jadi meskipun tampak terjadi proses penyembuhan namun sequestrum infeksius kronis yang tetap rentan mengeluarkan abses kambuhan sepanjang hidup pasien. Dinamakan osteomielitis tipe kronik.

F.

Manifestasi Klinis

a. Fase akut Fase sejak infeksi sampai 10-15 hari. Makin panas tinggi, nyeri tulang dekat sendi, tidak dapat menggerakan anggota tubuh. b. Fase kronik Rasa sakit tidak begitu berat, anggota yang terkena merah dan bengkak dengan pus yang selalu mengalir keluar dari sinus atau mengalami periode berulang nyeri, inflamasi, dan pengeluaran pus. Infeksi derajat rendah dapat terjadi pada jaringan parut akibat kurangnya asupan darah.

G.

Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan darah Sel darah putih meningkat sampai 30.000 L gr/dl disertai peningkatan laju endap darah. 2. Pemeriksaan titer antibody anti staphylococcus Pemeriksaan kultur darah untuk menentukan bakteri (50% positif) dan diikuti dengan uji sensitivitas 3. Pemeriksaan feses Pemeriksaan feses untuk kultur dilakukan apabila terdapat kecurigaan infeksi oleh bakteri salmonella. 4. Pemeriksaan biopsy tulang. Merupakan proses pengambilan contoh tissue tulang yang akan digunakan untuk serangkaian tes. 5. Pemeriksaan ultra sound. Yaitu pemeriksaan yang dapat memperlihatkan adannya efusi pada sendi.

6. Pemeriksaan radiologis Pemeriksaan photo polos dalam 10 hari pertama tidak ditemukan kelainan radiologik. Setelah 2 minggu akan terlihat berupa refraksi tulang yang bersifat difus dan kerusakan tulang dan pembentukan tulang yang baru. 7. a. Pemeriksaan tambahan : Bone scan : dapat dilakukan pada minggu pertama

b. MRI : jika terdapat fokus gelap pada T1 dan fokus yang terang pada T2, maka kemungkinan besar adalah osteomielitis.

H.

Penatalaksanaan Medis

Terapi Osteomielitis hematogen akut paling bagus di obati dengan evaluasi tepat terhadap mikroorganisme penyebab dan kelemahan mikroorganisme tersebut dan 4-6 minggu terapi antibiotic yang tepat. Debridement tidak perlu dilakukan jika telah cepat diketahui. Anjuran pengobatan sekarang jarang memerlukan debridement. Bagaimana jika terapi antibiotic gagal, debridement dan pengobatan 4-6 minggu dengan antibiotic parenteral sangat diperlukan. Setelah kultur mikroorganisme dilakukan, regimen antibiotic parenteral (nafcillin[unipen] + cefotaxime lain [claforan] atau ceftriaxone [rocephin]) diawali untuk menutupi gejala klinis organism tersangka. Jika hasil kultur telah diketahui, regimen antibiotic ditinjau kembali. Anak-anak dengan osteomielitis akut harus menjalani 2 minggu pengobatan dengan antiniotik parenteral sebelum anak-anak diberikan antibiotic oral. Osteomielitis kronis pada orang dewasa lebih sulit disembuhkan dan umumnya diobati dengan antibiotic dan tindakan debridement. Terapi antibiotik oral tidak dianjurkan untuk digunakan. Tergantung dari jenis osteomielitis kronis. Pasien mungkin diobati dengan antibiotik parenteral selama 2-6 minggu. Bagaimanapun,tanpa debridement yang bagus, osteomielitis kronis tidak akan merespon terhadap kebanyakan regiment antibiotic, berapa lama pun terapi dilakukan. Terapi intravena untuk pasien rawat jalan menggunakan kateter intravena yang dapat dipakai dalam jangka waktu lama (contohnya : kateter hickman) akan menurunkan masa rawat pasien di rumah sakit. Terapi secara oral menggunakan antibiotic fluoroquinolone untuk organism gram negative sekarang ini digunakan pada orang dewasa dengan osteomielitis. Tidak ada fluoroquinolone yang tersedia digunakan sebagai antistaphylococcus yang optimal, keuntungan yang paling penting dari insidensi kebalnya infeksi nosokomial yang didapat dengan bakteri staphylococcus. Untuk lebih lanjutnya, sekarang ini quinolone tidak menyediakan pengobatan Daerah yang terkana harus diimobilisasi untuk mengurangi ketidak nyamanan dan mencegah terjadinya fraktur. Dapat dilakukan rendaman salin hangat selama 20 menit beberapa kali per hari untuk meningkatkan aliran darah.

Sasaran awal terapi adalah mengontrol dan menghentikan proses infeksi, Kultur darah dan swab dan kultur abses dilakukan untuk mengidentifikasi organisme dan memilih antibiotika yang terbaik. Kadang, infeksi disebabkan oleh lebih dari satu patogen. Begitu spesimen kultur telah diperoleh, dimulai pemberian terapi antibiotika intravena, dengan asumsi bahwa dengan infeksi staphylococcus yang peka terhadap penisilin semi sintetik atau sefalosporin. Tujuannya adalah mengentrol infeksi sebelum aliran darah ke daerah tersebut menurun akibat terjadinya trombosis. Pemberian dosis antibiotika terus menerus sesuai waktu sangat penting untuk mencapai kadar antibiotika dalam darah yang terus menerus tinggi. Antibiotika yang paling sensitif terhadap organisme penyebab yang diberikan bila telah diketahui biakan dan sensitivitasnya. Bila infeksi tampak telah terkontrol, antibiotika dapat diberikan per oral dan dilanjutkan sampai 3 bulan. Untuk meningkatkan absorpsi antibiotika oral, jangan diminum bersama makanan. Bila pasien tidak menunjukkan respons terhadap terapi antibiotika, tulang yang terkena harus dilakukan pembedahan, jaringan purulen dan nekrotik diangkat dan daerah itu diiringi secara langsung dengan larutan salin fisiologis steril. Tetapi antibitika dianjurkan. Pada osteomielitis kronik, antibiotika merupakan ajuran terhadap debridemen bedah. Dilakukan sequestrektomi (pengangkatan involukrum secukupnya supaya ahli bedah dapat mengangkat sequestrum). Kadang harus dilakukan pengangkatan tulang untuk memajankan rongga yang dalam menjadi cekungan yang dangkal (saucerization). Semua tulang dan kartilago yang terinfeksi dan mati diangkat supaya dapat terjadi penyembuhan yang permanen. Luka dapat ditutup rapat untuk menutup rongga mati (dead space) atau dipasang tampon agar dapat diisi oleh jaringan granulasi atau dilakukan grafting dikemudian hari. Dapat dipasang drainase berpengisap untuk mengontrol hematoma dan mebuang debris. Dapat diberikan irigasi larutan salin normal selama 7 sampai 8 hari. Dapat terjadi infeksi samping dengan pemberian irigasi ini. Rongga yang didebridemen dapat diisi dengan graft tulang kanselus untuk merangsang penyembuhan. Pada defek yang sangat besar, rongga dapat diisi dengan transfer tulang berpembuluh darah atau flup otot (dimana suatu otot diambil dari jaringan sekitarnya namun dengan pembuluh darah yang utuh). Teknik bedah mikro ini akan meningkatkan asupan darah; perbaikan asupan darah kemudian akan memungkinkan penyembuhan tulang dan eradikasi infeksi. Prosedur bedah ini dapat dilakukan secara bertahap untuk menyakinkan penyembuhan. Debridemen bedah dapat melemahkan tulang, kemudian memerlukan stabilisasi atau penyokong dengan fiksasi interna atau alat penyokong eksterna untuk mencegah terjadinya patah tulang.

Pemberian antibiotic dapat dilakukan : Melalui oral (mulut) Melalui infuse : jika diberikan melalui infus, maka diberikan selama 2 minggu, kemudian diganti menjadi melalui mulut. Jika dalam 24 jam pertama gejala tidak membaik, maka perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan operasi untuk mengurangi tekanan yang terjadi dan untuk mengeluarkan nanah yang ada. Setelah itu dilakukan irigasi secara kontinyu dan dipasang

drainase. Teruskan pemberian antibiotik selama 3-4 minggu hingga nilai laju endap darah (LED) normal.

I.

Komplikasi

1. Dini : a. Kekakuan yang permanen pada persendian terdekat (jarang terjadi) b. Abses yang masuk ke kulit dan tidak mau sembuh sampai tulang yang mendasarinya sembuh c. Atritis septik 2. Lanjut : a. Osteomielitis kronik ditandai oleh nyeri hebat rekalsitran, dan penurunan fungsi tubuh yang terkena. b. Fraktur patologis c. Kontraktur sendi d. Gangguan pertumbuhan

Osteomielitis DEFINISI Osteomielitis adalah infeksi tulang yang biasanya disebabkan oleh bakteri, tetapi kadang-kadang disebabkan oleh jamur. Jika tulang terinfeksi, bagian dalam tulang yang lunak (sumsum tulang) sering membengkak. Karena pembengkakan jaringan ini menekan dinding sebelah luar tulang yang kaku, maka pembuluh darah di dalam sumsum bisa tertekan, menyebabkan berkurangnya aliran darah ke tulang. Tanpa pasokan darah yang memadai, bagian dari tulang bisa mati. Infeksi juga bisa menyebar keluar dari tulang dan membentuk abses(pengumpulan nanah) di jaringan lunak di sekitarnya, misalnya di otot. PENYEBAB Tulang, yang biasanya terlindung dengan baik dari infeksi, bisa mengalami infeksi melalui 3 cara:

Aliran darah Aliran darah bisa membawa suatu infeksi dari bagian tubuh yang lain ke tulang. Infeksi biasanya terjadi di ujung tulang tungkai dan lengan (pada anak-anak) dan di tulang belakang (pada dewasa). Orang yang menjalani dialisa ginjal dan penyalahguna obat suntik ilegal, rentan terhadap infeksi tulang belakang (osteomielitis vertebral). Infeksi juga bisa terjadi jika sepotong logam telah ditempelkan pada tulang, seperti yang terjadi pada perbaikan panggul atau patah tulang lainnya. Bakteri yang menyebabkan tuberkulosis juga bisa menginfeksi tulang belakang (penyakit Pott). Penyebaran langsung Organisme bisa memasuki tulang secara langsung melalui patah tulang terbuka, selama pembedahan tulang atau dari benda yang tercemar yang menembus tulang. Infeksi ada sendi buatan, biasanya didapat selama pembedahan dan bisa menyebar ke tulang di dekatnya. Infeksi dari jaringan lunak di dekatnya. Infeksi pada jaringan lunak di sekitar tulang bisa menyebar ke tulang setelah beberapa hari atau minggu. Infeksi jaringan lunak bisa timbul di daerah yang mengalami kerusakan karena cedera, terapi penyinaran atau kanker, atau ulkus di kulit yang disebabkan oleh jeleknya pasokan darah atau diabetes (kencing manis).

Suatu infeksi pada sinus, rahang atau gigi, bisa menyebar ke tulang tengkorak. GEJALA Pada anak-anak, infeksi tulang yang didapat melalui aliran darah, menyebabkan demam dan kadangkadang di kemudian hari, menyebabkan nyeri pada tulang yang terinfeksi. Daerah diatas tulang bisa mengalami luka dan membengkak, dan pergerakan akan menimbulkan nyeri. Infeksi tulang belakang biasanya timbul secara bertahap, menyebabkan nyeri punggung dan nyeri tumpul jika disentuh. Nyeri akan memburuk bila penderita bergerak dan tidak berkurang dengan istirahat, pemanasan atau minum obat pereda nyeri. Demam, yang merupakan tanda suatu infeksi, sering tidak terjadi. Infeksi tulang yang disebabkan oleh infeksi jaringan lunak di dekatnya atau yang berasal dari penyebaran langsung, menyebabkan nyeri dan pembengkakan di daerah diatas tulang, dan abses bisa terbentuk di jaringan sekitarnya. Infeksi ini tidak menyebabkan demam, dan pemeriksaan darah menunjukkan hasil yang normal. Penderita yang mengalami infeksi pada sendi buatan atau anggota gerak, biasanya memiliki nyeri yang menetap di daerah tersebut. Jika suatu infeksi tulang tidak berhasil diobati, bisa terjadi osteomielitis menahun (osteomielitis kronis). Kadang-kadang infeksi ini tidak terdeteksi selama bertahun-tahun dan tidak menimbulkan gejala selama beberapa bulan atau beberapa tahun. Osteomielitis menahun sering menyebabkan nyeri tulang, infeksi jaringan lunak diatas tulang yang berulang dan pengeluaran nanah yang menetap atau hilang timbul dari kulit. Pengeluaran nanah terjadi jika nanah dari tulang yang terinfeksi menembus permukaan kulit dan suatu saluran (saluran sinus) terbentuk dari tulang menuju kulit.

DIAGNOSA Diagnosis berdasarkan gejala-gejala dan hasil pemeriksaan fisik. Pada skening tulang dengan teknetium, area yang terinfeksi menunjukkan kelainan, kecuali pada anak-anak. Tetapi hal ini tidak akan muncul pada foto rontgen sampai lebih dari 3 minggu setelah gejala pertama timbul. CT scan dan MRI juga bisa menunjukkan daerah yang terinfeksi. Tetapi pemeriksaan ini tidak selalu dapat membedakan infeksi dari kelainan tulang lainnya.

Untuk mendiagnosa infeksi tulang dan menentukan bakteri penyebabnya, harus diambil contoh dari darah, nanah, cairan sendi atau tulangnya sendiri. Biasanya untuk infeksi tulang belakang, diambil contoh jaringan tulang melalui sebuah jarum atau melalui pembedahan.

PENGOBATAN Untuk anak-anak dan dewasa yang mendapatkan infeksi tulang melalui aliran darah, pengobatan paling efektif adalah antibiotik. Jika bakteri penyebabnya tidak dapat ditentukan, maka antibiotik akan efektif untuk melawan Staphylococcus aureus (bakteri yang paling sering ditemukan sebagai penyebabnya), dan pada beberapa kasus melawan bakteri lainnya. Tergantung kepada beratnya infeksi, pada awalnya antibiotik diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah), selanjutnya diberikan per-oral (ditelan) selama 4-6 minggu. Beberapa penderita bahkan memerlukan antibiotik sampai berbulan-bulan. Jika infeksi bisa ditemukan pada stadium awal, biasanya tidak diperlukan pembedahan. Tetapi kadang-kadang suatu abses memerlukan pembedahan untuk mengeluarkan nanahnya. Orang dewasa yang mengalami infeksi tulang belakang, biasanya akan mendapatkan antibiotik selama 6-8 minggu, kadang-kadang disertai dengan istirahat total. Mungkin diperlukan pembedahan untuk mengeringkan abses atau untuk menstabilkan tulang belakang yang terkena. Jika infeksi tulang berasal dari jaringan lunak di dekatnya, pengobatannya lebih kompleks. Biasanya semua jaringan dan tulang yang mati diangkat melalui pembedahan, dan ruang kosong yang ditinggalkannya, diisi dengan tulang, otot atau kulit yang sehat. Selanjutnya infeksi diobati dengan antibiotik. Biasanya, suatu sendi buatan yang terinfeksi diangkat dan diganti. Antibiotik diberikan beberapa minggu sebelum pembedahan, sehingga sendi buatan yang terinfeksi tersebut bisa diangkat dan digantikan oleh sendi buatan yang baru. Kadang pengobatan bisa gagal dan infeksinya berlanjut, sehingga diperlukan pembedahan untuk menggabungkan sendi atau mengamputasi anggota gerak yang terkena. Infeksi yang menyebar dari ulkus di kaki karena pasokan darah yang buruk atau karena kencing manis, sering melibatkan sejumlah bakteri dan sulit untuk diobati hanya dengan antibitotik saja, mungkin diperlukan pembedahan untuk mengangkat tulang yang terinfeksi.

Pemilihan antibiotik yang digunakan antara lain Nafcillin , Ceftriaxone , Cefazolin , Ciprofloxacin , Ceftazidime , Clindamycin , Vancomycin , Linezolid