Oleh : Dicki Nursyafri ( 99 - 029 )

Anemia adalah keadaan di mana kadar

hemoglobin di bawah normal sesuai umur
dan jenis kelamin.
Besi merupakan bagian dari molekul
pembentuk hemoglobin. Jika kadar besi
kurang, pembentukan hemoglobin akan
berkurang dan pada akhirnya kadar
hemoglobin akan menurun.
Anemia defisiensi besi adalah anemia
yang disebabkan oleh kurangnya besi
yang diperlukan untuk sintesis
hemoglobin. Anemia ini merupakan
bentuk anemia yang paling sering
ditemukan di dunia, terutama di negara
yang sedang berkembang.

Kekurangan kadar Hb dalam darah dapat
menimbulkan gejala lesu, lemah, letih, lalai
dan cepat capai. Akibatnya dapat
menurunkan prestasi belajar, olahraga dan
produktifitas kerja serta menurunkan daya
tahan tubuh terhadap penyakit infeksi.

EPIDEMIOLOGI
Prevalens Anemia defisiensi besi tinggi pada
bayi, hal yang sama juga dijumpai pada anak
usia sekolah dan anak praremaja. Angka
kejadian Anemia defisiensi besi pada anak
usia sekolah (5-8 tahun) di kota sekitar 5,5%,
anak praremaja 2,6% dan gadis remaja yang
hamil 26%.
Di Amerika Serikat sekitar 6% anak berusia
1-2 tahun diketahui kekurangan besi, 3%
menderita anemia. Lebih kurang 9% gadis
remaja di Amerika Serikat kekurangan besi
dan 2% menderita anemia, sedangkan pada
anak laki-laki sekitar 50% cadangan besinya
berkurang saat pubertas.

METABOLISME BESI
Besi dalam makanan terikat pada molekul
lain yang lebih besar. Di dalam lambung
besi akan dibebaskan menjadi ion feri oleh
pengaruh asam lambung (HCl). Di dalam
usus halus, ion feri diubah menjadi ion fero
oleh pengaruh alkali.
Ion fero inilah yang kemudian diabsorbsi
oleh sel mukosa usus. Sebagian akan
disimpan sebagai persenyawaan feritin dan
sebagian masuk ke peredaran darah
berikatan dengan protein yang disebut
transferin. Selanjutnya transferin ini akan
dipergunakan untuk sintesis hemoglobin.

Fe dalam makanan
HCl
Lambung : FeX Fe
+++
+X

Usus : Fe
++
Fe
+++

Sel Mukosa : Fe
++
Feritin
(MIkrovili)
Plasma : Transferin Labile iron pool

Sumsum Tulang : Sintesis Hb dalam pembentukan
sel darah merah
ETIOLOGI
Masukan kurang : MEP, defisiensi diet relatif yang
disertai pertumbuhan yang cepat.
Absorbsi kurang : MEP, diare kronis, sindrom
malabsorbsi lainnya.
Sintesis kurang : transferin kurang (hipotransferinemia
kongenital).
Kebutuhan yang bertambah : infeksi, pertumbuhan yang
cepat.
Pengeluaran yang bertambah : kehilangan darah karena
ankilostomiasis, amubiasis yang menahun, polip,
hemolisis intravaskular kronis yang menyebabkan
hemosiderinemia.
Di tinjau dari segi umur penderita , etiologi anemia
defisiensi besi dapat digolongkan menjadi :

Bayi dibawah usia 1 tahun
Kekurangan depot besi dari lahir, misalnya pada prematuritas, bayi
kembar, bayi yang dilahirkan oleh ibu yang anemia.
Pemberian makanan tambahan yang terlambat, yaitu karena bayi
hanya diberi ASI saja.
Anak umur 1-2 tahun
Infeksi yang berulang seperti enteritis, bronchopneumonia dan
sebagainya.
Diet yang tidak adekuat.
Anak umur lebih dari 5 tahun
Kehilangan darah kronis karena infeksi parasit misalnya
ankilostomiasis, amubiasis.
Diet yang tidak adekuat.

Tahap pertama
Tahap ini disebut juga tahap iron depletion atau
storage iron deficiency, ditandai dengan
berkurangnya cadangan besi atau tidak adanya
cadangan besi. Hemoglobin dan fungsi protein
besi lainnya masih normal. Pada keadaan ini
terjadi peningkatan absorbsi besi non heme.
Feritin serum menurun sedangkan pemeriksaan
lain untuk mengetahui adanya kekurangan besi
masih normal.
Tahap kedua
Tahap ini dikenal dengan istilah iron deficient
erythropoietin atau iron limited erythropoiesis
didapatkan suplai besi besi yang tidak cukup
untuk menunjang eritropoesis. Dari hasil
pemeriksaan laboratorium diperoleh nilai besi
serum menurun dan saturasi transferin menurun
sedangkan total iron binding capacity (TIBC)
meningkat dan free erythrocyte porphyrin (FEP)
meningkat.
Tahap ketiga
Tahap inilah yang disebut iron deficiency anemia.
Keadaan ini terjadi bila besi yang menuju eritroid
sumsum tulang tidak cukup sehingga
menyebabkan penurunuan kadar Hb. Dari
gambaran darah tepi didapatkan mikrositosis dan
hipokromik yang progresif. Pada tahap inilah telah
terjadi perubahan epitel terutama pada anemia
defisiensi besi yang lebih lanjut
Tahapan kekurangan besi

Hemoglobin
Tahap 1
normal
Tahap 2
Sedikit menurun
Tahap 3
Menurun jelas
(mikrositik/
hipokrom)
Cadangan besi (mg) < 100 0 0
Fe serum (g/ dl) normal < 60 < 40
TIBC (g/dl) 360-390 > 390 > 410
Saturasi transferin
(%)
20-30 < 15 < 10
Feritin serum (dl) <20 < 12 < 12
Sideroblas (%) 40 60 < 10 < 10
FEP(g/dl sel darah
merah)
> 30 > 100 > 200
MCV normal normal Menurun

Traktus Gastrointestinal :
Anoreksia
Papil lidah atrofi

Sistem Saraf Pusat :
Iritabel
Lemas
Lekas lelah
Sakit kepala
Pucat (terutama pada mukosa bibir dan faring,
telapak tangan dan dasar kuku)
Konjungtiva okular berwarna kebiruan atau
putih mutiara (pearly white)

Sistem Kardiovaskuler :
Pembesaran jantung
Takikardia
Murmur sistolik
Sistem Muskuloskeletal :
Pemeriksaan radiologis tulang tengkorak
terdapat pelebaran diploe dan penipisan
tabula eksterna.
Sistem Immunologi
Daya tahan tubuh terhadap infeksi
menurun, hal ini terjadi karena defisiensi
besi dapat menyebabkan gangguan fungsi
neutrofil dan berkurangnya sel limfosit T
yang penting untuk pertahanan tubuh
terhadap infeksi.
PEMERIKSAAN
LABORATORIUM
Eritrosit mikrositik hipokrom (eritrosit berukuran kecil dan
tampak pucat).
Anisositosis (ukuran eritrosit yang tidak sama),
poikilositosis (bentuk eritrosit yang bermacam-macam).
Sel target (eritrosit mempunyai masa kemerahan di
tengahnya), sel pensil, ovalosit, mikrosit dan sel fragmen.
Trombositosis mungkin ada, kadang-kadang mencolok
(600.000-1.000.000/mm3) pada beberapa kasus. Hal ini
mungkin muncul sebagai akibat langsung dari defisiensi
besi, mungkin berkaitan dengan kehilangan darah
gastrointestinal dan kembali normal dengan terapi besi dan
perubahan diet.

Pemeriksaan laboratorium tambahan yang
berguna untuk membantu diagnosis :
- Kadar besi serum (SI) dan daya ikat besi
total (TIBC)
- Pemeriksaan kadar feritin serum
- Pemeriksaan tinja
- MCV & MCHC
- Pemeriksaan apus sumsum tulang
Kriteria diagnosis ADB menurut WHO :
- Kadar Hb kurang dari normal sesuai usia
- Konsentrasi Hb eritrosit rata-rata < 31%
- Kadar Fe serum < 50 Ug/dl
- Saturasi transferin < 15%

Dasar diagnosis ADB menurut Cook dan Monsen :
- Anemia mikrositik hipokrom
- Saturasi transferin < 16%
- Nilai FEP > 100 ug/dl eritrosit
- Kadar feritin serum < 12 ug/dl

Untuk kepentingan diagnosis minimal 2 dari 3
kriteria ( ST, feritin serum dan FEP) harus dipenuhi

Talasemia minor
Anemia karena penyakit kronis
Talasemia
Salah satu cara sederhana untuk membedakan
kedua penyakit tersebut adalah dengan melihat sel
darah merah yang meningkat meski sudah anemia
ringan dan mikrositosis, sebaliknya pada ADB
jumlah sel darah merah menurun sejajar dengan
penurunan kadar Hb dan MCV. Cara mudah dapat
diperoleh dengan cara membagi nilai MCV
dengan jumlah eritrosit, bila nilainya < 13
menunjukkan talasemia minor sedangkan bila >
13 merupakan ADB. Pada talasemia minor
didapatkan basophilic stippling, peningkatan
kadar bilirubin plasma dan peningkatan kadar
HbA2.
Anemia karena penyakit kronis
Terjadinya anemia pada penyakit kronis
disebabkan terganggunya mobilisasi besi dan
makrofag oleh transferin. Kadar Fe serum dan
TIBC menurun meskipun cadangan besi normal
atau meningkat sehingga nilai saturasi transferin
normal atau sedikit menurun, kadar FEP
meningkat. Pemeriksaan kadar reseptor transferin/
transferin receptor (TfR) sangat berguna dalam
membedakan ADB dengan anemia karena
penyakit kronis. Pada anemia karena penyakit
kronis kadar TfR normal karena pada inflamasi
kadarnya tidak terpengaruh, sedangkan pada ADB
kadarnya menurun. Peningkatan rasio TfR/feritin
sensitif dalam mendeteksi ADB.
Pemeriksaan laboratorium untuk membedakan ADB

Pemeriksaan
lab
ADB Talasemia
minor
Anemia karena
peny. kronis
MCV N,
Fe Serum N
TIBC N
Saturasi
transferin
N
FEP N N,
Feritin serum N

Makanan yang adekuat
Sulfas Ferosus
Preparat besi parenteral
Transfusi darah
Antielmintik
Antibiotik
PENCEGAHAN
Meningkatkan penggunaan ASI eksklusif
Memberikan makanan bayi yang mengandung
besi serta makanan yang kaya dengan asam
askorbat ( jus buah ) pada saat memperkenalkan
makanan padat ( usia 4 6 bulan ).
Memberikan suplementasi Fe kepada bayi kurang
bulan.
Pemakaian PASI ( susu formula ) yang
mengandung besi.
PROGNOSIS
Prognosis baik bila penyebab anemianya
hanya karena kekurangan besi saja dan
diketahui penyebabnya serta kemudian
dilakukan penanganan yang adekuat.
Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan, perlu
dipertimbangkan beberapa kemungkinan sebagai
berikut :
Diagnosis salah
Dosis obat tidak adekuat
Preparat Fe yang tidak tepat dan kadaluwarsa
Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan
yang tidak tampak berlangsung menetap

Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbsi
dan pemakaian besi ( seperti : infeksi, keganasan,
penyakit hati, penyakit ginjal, penyakit tiroid,
penyakit karena defisiensi vitamin B12, asam
folat)
Gangguan absorbsi saluran cerna ( seperti
pemberian antasid yang berlebihan pada ulkus
peptikum dapat menyebabkan pengikatan terhadap
besi ).