Anda di halaman 1dari 9

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)

Definisi
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit yang ditandai dengan
hambatan aliran udara di saluran nafas yang tidak sepenuhnya reversibel. Hambatan aliran
udara ini bersifat progresif dan berhubungan dengan respons inflamasi paru terhadap partikel
atau gas yang beracun atau berbahaya. Bronkitis kronik dan emfisema tidak dimasukkan
definisi PPOK karena bronchitis kronik merupakan diagnosis klinis sedangkan emfisema
merupakan diagnosis patologi. Dalam menilai gambaran klinis pada PPOK harus
memperhatikan halhal sebagai berikut!
". Onset (a#al ter$adinya penyakit) biasanya pada usia pertengahan%
&. Perkembangan ge$ala bersifat progresif lambat
'. (i#ayat pa$anan% seperti merokok% polusi udara (di dalam ruangan% luar ruangan
dan tempat ker$a)
). *esak pada saat melakukan aktivitas
+. Hambatan aliran udara umumnya ireversibel (tidak bisa kembali normal).
Faktor- faktor risiko PPOK
a. Merokok . Beberapa penelitian menun$ukkan bah#a dalam #aktu satu detik setelah
forced expiratory maneuver (,-. ")% ter$adi penurunan mendadak dalam volume
ekspirasi yang bergantung pada intensitas merokok. Hubungan antara penurunan fungsi
paru dengan intensitas merokok ini berkaitan dengan peningkatan kadar prevalensi PPOK
seiring dengan pertambahan umur. Second-hand smoker atau perokok pasif berisiko
untuk terkena infeksi sistem pernafasan% dan ge$alage$ala asma. Hal ini mengakibatkan
penurunan fungsi paru (Kamangar% &/"/). Pemaparan asap rokok pada anak dengan ibu
yang merokok menyebabkan penurunan pertumbuhan paru anak. 0bu hamil yang terpapar
dengan asap rokok $uga dapat menyebabkan penurunan fungsi dan perkembangan paru
$anin semasa gestasi.
b. Hiperesponsif saluran pernafasan . Hiperesponsif salur pernafasan ini bisa men$urus
kepada remodeling salur nafas yang menyebabkan ter$adinya lebih banyak obstruksi pada
penderita PPOK (Kamangar% &/"/).
c. Infeksi saluran pernafasan . 0nfeksi saluran pernafasan adalah faktor risiko yang
berpotensi untuk perkembangan dan progresi PPOK pada orang de#asa. Dipercaya
bah#a infeksi salur nafas pada masa anakanak $uga berpotensi sebagai faktor
predisposisi perkembangan PPOK.
d. Pemaparan akibat pekeraan . Peningkatan ge$ala gangguan saluran pernafasan dan
obstruksi saluran nafas $uga bisa diakibatkan pemaparan terhadap abu dan debu selama
beker$a. Peker$aan seperti melombong arang batu dan perusahaan penghasilan tekstil
daripada kapas berisiko untuk mengalami obstruksi saluran nafas. Pada peker$a yang
terpapar dengan kadmium pula% ,-. "% ,-. "1,.2% dan D32O menurun secara
signifikan (,.2% force vital capacity4 D32O% carbon monoxide diffusing capacity of
lung). Hal ini ter$adi seiring dengan peningkatan kasus obstruksi saluran nafas dan
emfisema.
e. Polusi udara . Pemaparan terusmenerus dengan asap hasil pembakaran biomass
dikatakan men$adi faktor risiko yang signifikan ter$adinya PPOK pada kaum #anita di
beberapa negara. 5eskipun begitu% polusi udara adalah faktor risiko yang kurang penting
berbanding merokok ((eily% -d#in% *hapiro% &//6).
f. Faktor !enetik . Defisiensi 7"antitripsin adalah satusatunya faktor genetik yang
berisiko untuk ter$adinya PPOK. 7"antitripsin merupakan inhibitor protease yang
diproduksi di hati dan beker$a menginhibisi neutrophil elastase di paru. Defisiensi 7"
antitripsin yang berat menyebabkan emfisema pada umur ratarata +' tahun bagi bukan
perokok dan )/ tahun bagi perokok (Kamangar% &/"/).
Patofisiolo!i
PPOK dikarakteristikkan dengan adanya inflamasi bronkus di sepan$ang saluran
pernafasan% parenkim paru% dan sistem pembuluh darah pulmonar. 8erdapat pen ingkatan
$umlah makrofag% sel limfosit 8 ( terutama 2D69 )% dan neutrofil di berbagai bagian paru.
*el inflamasi yang teraktifkan ini akan melepaskan berbagai mediator inflamasi yang
dapat merusak struktur paru atau memperlama inflamasi neutrofilik. 0nflamasi di paru
paru disebabkan oleh paparan partikel dan gas berbahaya yang terhirup. :sap rokok
dapat memicu inflamasi dan secara langsung merusak paruparu.
". Bronkitis Kronik
*ecara normal silia dan mukus di bronkus melindugi dari inhalasi iritan% yaitu
dengan menangkap dan mengeluarkannya. 0ritasi yang terus ; menerus seperti asap rokok
atau polutan dapat menyebabkan respon yang berlebihan pada mekanisme pertahanan ini.
:sap rokok menghambat pembersihan mukosiliar (mukosiliar clearance). ,aktor yang
menyebabkan gagalnya pembersihan mukosiliar adalah adanya poliferasi sel goblet dan
pergantian epitel yang bersilia dengan yang tidak besilia. Hiperplasia dan hipertrofi
kelen$ar penghasil mukus menyebabkan hipersekresi mukus di saluran nafas. 0ritasi asap
rokok $uga menyebabkan inflamasi broniolus (bronkiolitis) dan (alveolitis). :kibatnya
makrofag dan neutrofil berinfiltrasi ke epitel dan memperkuat tingkat kerusakan epitel.
Bersama dengannya adanya produksi mukus% ter$adi sumbatan bronkiolus dan alveoli.
Banyaknya mukus yang kental dan lengket serte menurunnya pembersihan mukosiliar
dapat meningkatkan resiko infeksi.
0nflamasi yang ter$adi pada bronkitis kronis dengan pengeluaran mukus dan
penyempitan lumen bronkus $uga diikuti fibrosis dan ketidakteraturan dari saluran
pernafasan yang kecil% yang makin mempersempit saluaran pernafasan. :utopsi
menun$ukan bah#a pasien dengan bronkitis kronis mempunyai diameter saluran
pernafasan yang kurang dari /%) mm.
Karena adanya mukus dan kurangnya $umlah silia dan gerakan silia untuk
membersihkan mukus% maka pasien dapat memderita infeksi berulang. Bakteri yang dapat
menyerangnya yaitu streptococcuc pneumoniae dan Haemophilus influen<a. 8anda ;
tanda infeksi adalah perubahan sputum seperti meningkatnya volume mukus% mengental
dan perubahan #arna. Demam dapat ter$adi atau pun tidak. 0nfeksi yang berulang dapat
menyebabkan keparahan akut pada status pulmonar dan berkontribusi secara signifikan
pada status pulmonar dan berkontribusi secara signifikan pada percepatan penurunan
fungsi pulmonar karena inflamasi menginduksi fibrosis pada pada bronkus dan
bronkiolus.
&. -mfisema
-mfisema khususnya melibatkan asinus yaitu bagian dari paru ; paru yang
bertanggung $a#ab untuk pertukaran gas. :sinus yaitu bagian paru ; paru yang
bertanggung$a#ab untuk pertukaran gas. :sinus terdiri bronkiolus% duktus alveolus dan
kantong alveolar. Pada emfisema ter$adi kerusakan dinding dalam asinus sehingga
permukaan untuk pertukaran gas berkurang. :da beberapa tipe emfisima berdasarkan
pola asinus yang terserang% tetapi yang paling berkaitan dengan PPOK adalah emfisema
sentrilobular. -mfisema tipe ini secara selektif menyerang bagian bronkiolus. Dinding ;
dinding mulai berlubang% membesar dan bergabung dan akhirnya cenderung men$adi satu
ruang. 5ula ; mula duktus alveolaris dan kantung alveveolaris yang lebih distal dapat
dipertahankan. Penyakit ini seringkali lebih berat menyerang pada bagian atas paru ;
paru% tetapi akhirnya cenderung tersebar tidak merata. -mfisema sentrilobular lebih
banyak ditemukan pada orang yang merokok dan $arang di$umpai pada orang yang tidak
merokok.
(usaknya daerah permukaan untuk pertukaran gas dalam asinus berakibat pada
hilangnya elastisitas pengempisan (recoil). Hal ini menyebabkan tertekannya $alan udara
selama penghembusan nafas yang berkontribusi secara signifikan pada alur obstruksi
yang terlihat pada tes fungsi pulmunar. Hilangnya dinding alveolar berakibat pada
hilangnya $aring kapiler yang penting untuk perfusi yang cukup. :kibatnya ter$adi
penurunan ventilasi dan perfusi% sehingga rasio .1= dipertahankan dengan lebih baik
daripada brokitis kronik. Oleh karena itu% pada pasien emfisema lebih banyak mengalami
dyspnea(sesak nafas) daripada pasein bronkitis.
Dia!nosis dan Klasifikasi (Deraat) PPOK
Dalam mendiagnosis PPOK dimulai dari anamnesis% pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penun$ang (foto toraks% spirometri dan lainlain). Diagnosis berdasarkan
anamnesis% pemeriksaan fisik dan foto toraks dapat menentukan PPOK Klinis.
:pabila dilan$utkan dengan pemeriksaan spirometri akan dapat menentukan
diagnosis PPOK sesuai dera$at (PPOK ringan% sedang dan berat)
a. Diagnosis PPOK Klinis ditegakkan apabila:
". :namnesis!
:da faktor risiko
>sia (pertengahan) dan (i#ayat pa$anan (:sap rokok% Polusi udara%)
?e$ala!
Batuk kronik
Batuk kronik adalah batuk hilang timbul selama ' bulan yang tidak
hilang dengan pengobatan yang diberikan
Berdahak kronik
Kadang kadang pasien menyatakan hanya berdahak terus menerus
tanpa disertai batuk
*esak nafas% terutama pada saat melakukan aktivitas
*eringkali pasien sudah mengalami adaptasi dengan sesak nafas
yang bersifat progressif lambat sehingga sesak ini tidak dikeluhkan.
:namnesis harus dilakukan dengan teliti% gunakan ukuran sesak
napas sesuai skala sesak.
*kala sesak dan Keluhan sesak berkaitan dengan aktivitas.
skala / !8idak ada sesak kecuali dengan aktivitas berat.
skala " ! *esak mulai timbul bila ber$alan cepat atau naik tangga satu tingkat.
skala & ! Ber$alan lebih lambat karena merasa sesak.
*kala' !*esak timbul bila ber$alan "// m atau setelah
beberapa menit.
skala ) ! *esak bila mandi atau berpakaian.
&. Pemeriksaan fisik!
Pada pemeriksaan fisik seringkali tidak ditemukan kelainan yang $elas
terutama auskultasi pada PPOK ringan% karena sudah mulai terdapat
hiperinflasi alveoli. *edangkan pada PPOK dera$at sedang dan PPOK
dera$ad berat seringkali terlihat perubahan cara bernapas atau perubahan
bentuk anatomi toraks.
*ecara umum pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan halhal sebagai berikut!
0nspeksi
Bentuk dada! barrel chest (dada seperti tong)
8erdapat cara bernapas purse lips breathing (seperti orang meniup)
8erlihat penggunaan dan hipertrofi (pembesaran) otot bantu nafas
Pelebaran sela iga
Perkusi
Hipersonor
:uskultasi
,remitus melemah%
*uara nafas vesikuler melemah atau normal
-kspirasi meman$ang
5engi (biasanya timbul pada eksaserbasi)
(onki
'. Pemeriksaan penun$ang!
Pemeriksaan penun$ang yang diperlukan pada diagnosis PPOK antara lain !
(adiologi (foto toraks)
*pirometri
3aboratorium darah rutin (timbulnya polisitemia menun$ukkan telah ter$adi
Hipoksia kronik)
:nalisa gas darah
5ikrobiologi sputum (diperlukan untuk pemilihan antibiotik bila ter$adi
eksaserbasi)
5eskipun kadangkadang hasil pemeriksaan radiologis masih normal pada
PPOK ringan tetapi pemeriksaan radiologis ini berfungsi $uga untuk enyingkirkan diagnosis
penyakit paru lainnya atau menyingkirkan diagnosis banding dari keluhan pasien. Hasil
pemeriksaan radiologis dapat berupa kelainan !
Paru hiperinflasi atau hiperlusen
Diafragma mendatar
2orakan bronkovaskuler meningkat
Bulla
@antung pendulum
Dinyatakan PPOK (secara klinis) apabila sekurangkurangnya pada anamnesis
ditemukan adanya ri#ayat pa$anan faktor risiko disertai batuk kronik dan
berdahak dengan sesak nafas terutama pada saat melakukan aktivitas pada
seseorang yang berusia pertengahan atau yang lebih tua.
b. Penentuan klasifikasi dera!at" PPOK
Penentuan klasifikasi (dera$at) PPOK sesuai dengan ketentuan Perkumpulan Dokter Paru
0ndonesia (PDP0) 1 ?old tahun &//+ sebagai berikut !
") PPOK (ingan
?e$ala klinis!
Dengan atau tanpa batuk
Dengan atau tanpa produksi sputum.
*esak napas dera$at sesak / sampai dera$at sesak "
*pirometri!
.-P" A 6/B prediksi (normal spirometri) atau
.-P" 1 K.P C D/B
&) PPOK *edang
?e$ala klinis!
Dengan atau tanpa batuk
Dengan atau tanpa produksi sputum.
*esak napas ! dera$at sesak & (sesak timbul pada saat aktivitas).
*pirometri!
.-P" 1 K.P C D/B atau
+/B C .-P" C 6/B prediksi.
') PPOK Berat
?e$ala klinis!
*esak napas dera$at sesak ' dan ) dengan gagal napas kronik.
-ksaserbasi lebih sering ter$adi
Disertai komplikasi kor pulmonale atau gagal $antung kanan.
*pirometri!
.-P" 1 K.P C D/B%
.-P" C '/B prediksi atau
.-P" E '/B dengan gagal napas kronik
?agal napas kronik pada PPOK ditun$ukkan dengan hasil pemeriksaan analisa
gas darah% dengan kriteria!
Hipoksemia dengan normokapnia atau
Hipoksemia dengan hiperkapnia
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan PPOK dibedakan atas tatalaksana kronik dan tatalaksana
eksaserbasi% masing masing sesuai dengan klasifikasi (dera$at) beratnya (3ihat Buku
Penemuan dan 8atalaksana PPOK).
*ecara umum tata laksana PPOK adalah sebagai berikut!
". Pemberian obat obatan
a. Bronkodilator
Dian$urkan penggunaan dalam bentuk inhalasi kecuali pada eksaserbasi digunakan
oral atau sistemik.
b. :nti inflamasi% Pilihan utama bentuk metilprednisolon atau prednison. >ntuk
penggunaan
$angka pan$ang pada PPOK stabil hanya bila u$i steroid positif. Pada
eksaserbasi dapat digunakan dalam bentuk oral atau sistemik.
c. :ntibiotik
8idak dian$urkan penggunaan $angka pan$ang untuk pencegahan eksaserbasi.
Pilihan antibiotik pada eksaserbasi disesuaikan dengan pola kuman setempat.
d. 5ukolitik.
8idak diberikan secara rutin. Hanya digunakan sebagai pengobatan simtomatik bila
tedapat dahak yang lengket dan kental.
e. :ntitusif.
Diberikan hanya bila terdapat batuk yang sangat mengganggu. Penggunaan
secara rutin merupakan kontraindikasi.
&. Pengobatan penun$ang
a. (ehabilitasi
b. -dukasi
c. Berhenti merokok
d. 3atihan fisik dan respirasi
e. Futrisi
'. 8erapi oksigen.
Harus berdasarkan analisa gas darah baik pada penggunaan $angka pan$ang
atau pada eksaserbasi. Pemberian yang tidak berhati hati dapat menyebabkan
hiperkapnia dan memperburuk keadaan. Penggunaan $angka pan$ang pada
PPOK stabil dera$at berat dapat memperbaiki kualitas hidup.
). .entilasi mekanik.
.entilasi mekanik invasif digunakan di 02> pada eksaserbasi berat. .entilasi
mekanik noninvasif digunakan di ruang ra#at atau di rumah sebagai pera#atan
lan$utan setelah eksaserbasi pada PPOK berat.
+. Operasi paru.
Dilakukan bulektomi bila terdapat bulla yang besar atau transplantasi paru
(masih dalam proses penelitian di negara ma$u).
G. .aksinasi influen<a.
>ntuk mengurangi timbulnya eksaserbasi pada PPOK stabil. .aksinasi influensa
diberikan pada!
a. >sia di atas G/ tahun
b. PPOK sedang dan berat

Anda mungkin juga menyukai