BAB 1

PENDAHULUAN

1.1.Latar Belakang

Hipertensi adalah tekanan darah tinggi yang menetap yang penyebabnya mungkin
tidak diketahui (hipertensi esensial, idiopatik, atau primer) maupun yang berhubungan
dengan penyakit yang lain (hipertensi sekunder). Tekanan darah adalah kekuatan darah untuk
melawan tekanan dinding arteri ketika darah tersebut melewatinya (Dorland, 2009).
Berdasarkan The Seventh Report of the Joint National Committee on the Prevention,
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) (2003), tekanan darah
dapat dibagi menjadi beberapa derajat, yaitu normal (di bawah 120/80 mmHg), pra hipertensi
(dari 120/80 mmHg sampai 139/89 mmHg), hipertensi tingkat I (dari 140/90 mmHg sampai
159/99 mmHg), dan hipertensi tingkat II (melebihi 160/100 mmHg).
Berdasarkan data yang dikumpulkan oleh Kearney et al (2005) dalam Chockalingam
et al (2006), dilaporkan bahwa sekitar 972 juta jiwa pada tahun 2000 di seluruh dunia men
derita hipertensi dan negara berkembang di seluruh dunia menyumbang hampir dua kali
lipat dibandingkan dengan negara maju (sekitar 639 juta jiwa di negara berkembang dan
sekitar 333 juta jiwa di negara maju) sehingga prevalensi kejadian hipertensi di seluruh
dunia adalah sekitar 26,4% dari seluruh populasi di dunia. Selain itu, diprediksi juga bahwa
pada tahun 2025, kejadian hipertensi akan meningkat menjadi 60% dari seluruh populasi,
yaitu sekitar 1,56 milliar jiwa.
Prevalensi kejadian hipertensi berkisar antara 5-35 % di berbagai negara di Asia
sedangkan di daerah Asia Pasifik, prevalensi kejadiannya berkisar antara 5-47% pada pria
dan 7-38% pada wanita. Berdasarkan data Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) Badan
Penelitian dan Pengembangan Kesehatan (Balitbangkes) (2007), kejadian hipertensi di
Indonesia secara nasional mencapai 31,7 % (Rahajeng et al,2009).
Menurut Yogiantoro (2006), hipertensi dapat menimbulkan kerusakan arteri di dalam
tubuh sampai organ-organ yang mendapatkan suplai darah darinya seperti jantung, otak dan
ginjal. Penyakit yang sering timbul akibat hipertensi adalah stroke, aneurisma, gagal jantung,
serangan jantung dan kerusakan ginjal. hipertensi juga bisa mengakibatkan penyakit jantung
koroner yang merupakan pembunuh nomor satu di dunia. Oleh karena itu, hipertensi ini
berdampak negatif pada organ-organ tubuh bahkan dapat mengakibatkan kematian.
Banyak penelitian terdahulu menunjukkan adanya korelasi hipertensi terhadap
kecemasan. Menurut penelitian yang dilakukan oleh Wei et al(2006), hampir 12 % pasien
hipertensi memiliki sindrom kecemasan. Selain itu, ada juga penelitian yang dilakukan oleh
Grimsrud et al(2009) menyatakan bahwa pasien hipertensi memiliki kecemasan dengan odds
ratio sekitar 1,55 dibandingkan dengan yang tidak hipertensi. Menurut Virtanen et al(2003),
korelasi tekanan darah terhadap kecemasan adalah sebesar 0,25. Korelasi ini penting karena
pasien hipertensi yang mengalami kecemasan akan semakin meningkat tekanan darahnya
sehingga akan lebih rentan mengalami komplikasi dini hipertensiserta kegagalan terapi (Feng
et al (2012)





BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

1. Hipertensi

1.1 Pengertian Hipertensi

Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya
di atas 140 mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg. Pada populasi lanjut usia,
hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg
(Sheps,2005).
Hipertensi diartikan sebagai peningkatan tekanan darah secara terus menerus sehingga
melebihi batas normal. Tekanan darah normal adalah 110/90 mmHg. Hipertensi merupakan
produk dari resistensi pembuluh darah perifer dan kardiak output (Wexler, 2002).

1.2 Klasifikasi Hipertensi

1.2.1 Berdasarkan penyebab dikenal dua jenis hipertensi, yaitu:

Hipertensi primer (esensial) adalah suatu peningkatan persisten tekanan arteri yang
dihasilkan oleh ketidakteraturan mekanisme kontrol homeostatik normal, Hipertensi ini tidak
diketahui penyebabnya dan mencakup +90% dari kasus hipertensi (Wibowo, 1999).
Hipertensi sekunderAdalah hipertensi persisten akibat kelainan dasar kedua selain
hipertensi esensial. Hipertensi ini penyebabnya diketahui dan ini menyangkut +10% dari
kasus-kasus hipertensi.(Sheps, 2005)

1.2.2 Berdasarkan bentuk hipertensi,yaitu hipertensi diastolic,campuran,dan sistolik.

Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan diastolik tanpa
diikuti peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak-anak dan dewasa
muda.Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi) yaitu peningkatan tekanan
darah pada sistol dan diastol. Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) Yaitu
peningkatan tekanan sistolik tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik.Umumnya
ditemukan pada usia lanjut.(Gunawan, 2001)

1.3 Etiologi hipertensi

Corwin (2000) menjelaskan bahwa hipertensi tergantung pada kecepatan denyut
jantung, volume sekuncup dan Total Peripheral Resistance (TPR). Maka peningkatan salah
satu dari ketiga variabel yang tidak dikompensasi dapat menyebabkan hipertensi.
Peningkatan kecepatan denyut jantung dapat terjadi akibat rangsangan abnormal saraf
atau hormon pada nodus SA. Peningkatan kecepatan denyut jantung yang berlangsung kronik
sering menyertai keadaan hipertiroidisme. Namun, peningkatan kecepatan denyut jantung
biasanya dikompensasi oleh penurunan volume sekuncup atau TPR, sehingga tidak
meninbulkan hipertensi(Astawan,2002).
Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi apabila terdapat
peningkatan volume plasma yang berkepanjangan, akibat gangguan penanganan garam dan
air oleh ginjal atau konsumsi garam yang berlebihan. Peningkatan pelepasan renin atau
aldosteron maupun penurunan aliran darah ke ginjal dapat mengubah penanganan air dan
garam oleh ginjal. Peningkatan volume plasma akan menyebabkan peningkatan volume
diastolik akhir sehingga terjadi peningkatan volume sekuncup dan tekanan darah.
Peningkatan preload biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan sistolik( Amir,2002)
Peningkatan Total Periperial Resistence yang berlangsung lama dapat terjadi pada
peningkatan rangsangan saraf atau hormon pada arteriol, atau responsivitas yang berlebihan
dari arteriol terdapat rangsangan normal. Kedua hal tersebut akan menyebabkan penyempitan
pembuluh darah. Pada peningkatan Total Periperial Resistence, jantung harus memompa
secara lebih kuat dan dengan demikian menghasilkan tekanan yang lebih besar, untuk
mendorong darah melintas pembuluh darah yang menyempit. Hal ini disebut peningkatan
dalam afterload jantung dan biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan diastolik.
Apabila peningkatan afterload berlangsung lama, maka ventrikel kiri mungkin mulai
mengalami hipertrifi (membesar). Dengan hipertrofi, kebutuhan ventrikel akan
oksigensemakin meningkat sehingga ventrikel harus mampu memompa darah secara lebih
keras lagi untuk memenuhi kebutuhan tesebut. Pada hipertrofi, serat-serat otot jantung juga
mulai tegang melebihi panjang normalnya yang pada akhirnya menyebabkan penurunan
kontraktilitas dan volume sekuncup( Hayens, 2003 ).
1.4 Patofisiologi hipertensi

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di
pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis,
yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke
ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam
bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik
ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca
ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan
konstriksi pembuluh darah.
Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon
pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitif
terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa
terjadi(Corwin,2001).
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah
sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan tambahan
aktivitas vasokontriksi. Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang menyebabkan
vasokontriksi. Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat
memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah. Vasokontriksi yang mengakibatkan
penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang
pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu
vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks
adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan
peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetus keadaan
hipertensi( Dekker, 1996 ).
Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer bertanggung
jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia. Perubahan tersebut
meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan penurunan dalam relaksasi otot
polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya
regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya
dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup),
mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer (Corwin,2001).

1.5 Tanda dan Gejala Hipertensi
Pada pemeriksaan fisik, tidak dijumpai kelainan apapun selain tekanan darah yang
tinggi, tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina, seperti perdarahan, eksudat
(kumpulan cairan), penyempitan pembuluh darah, dan pada kasus berat, edema pupil (edema
pada diskus optikus).
Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakan gejala sampai
bertahun-tahun. Gejala bila ada menunjukan adanya kerusakan vaskuler, dengan manifestasi
yang khas sesuai sistem organ yang divaskularisasi oleh pembuluh darah bersangkutan.
Perubahan patologis pada ginjal dapat bermanifestasi sebagai nokturia (peningkatan urinasi
pada malam hari) dan azetoma [peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin].
Keterlibatan pembuluh darah otak dapat menimbulkan stroke atau serangan iskemik transien
yang bermanifestasi sebagai paralisis sementara pada satu sisi (hemiplegia) atau gangguan
tajam penglihatan (Wijayakusuma,2000).
Crowin (2000: 359) menyebutkan bahwa sebagian besar gejala klinis timbul setelah
mengalami hipertensi bertahun-tahun berupa :Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang
disertai mual dan muntah, akibat peningkatan tekanan darah intrakranial,Penglihatan kabur
akibat kerusakan retina akibat hipertensi, Ayunan langkah yang tidak mantap karena
kerusakan susunan saraf pusat, Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi
glomerolus, Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler. Gejala
lain yang umumnya terjadi pada penderita hipertensi yaitu pusing, muka merah, sakit kepala,
keluaran darah dari hidung secara tiba-tiba, tengkuk terasa pegal dan lain-lain
(Wiryowidagdo,2002).
1.6 Faktor-faktor Resiko Hipertensi

Faktor resiko hipertensi meliputi: Faktor usia sangat berpengaruh terhadap hipertensi
karena dengan bertambahnya umur maka semakin tinggi mendapat resiko hipertensi. Insiden
hipertensi makin meningkat dengan meningkatnya usia. Ini sering disebabkan oleh perubahan
alamiah di dalam tubuh yang mempengaruhi jantung, pembuluh darah dan hormon.
Hipertensi pada yang berusia kurang dari 35 tahun akan menaikkan insiden penyakit arteri
koroner dan kematian prematur (Julianti, 2005).
Jenis kelamin juga sangat erat kaitanya terhadap terjadinya hipertensi dimana pada
masa muda dan paruh baya lebih tinggi penyakit hipertensi pada laki-laki dan pada wanita
lebih tinggi setelah umur 55 tahun, ketika seorang wanita mengalami menopause
Perbandingan antara pria dan wanita, ternyata wanita lebih banyak menderita hipertensi. Dari
laporan sugiri di Jawa Tengah didapatkan angka prevalensi 6% dari pria dan 11% pada
wanita. Laporan dari Sumatra Barat menunjukan 18,6% pada pria dan 17,4% wanita. Di
daerah perkotaan Semarang didapatkan 7,5% pada pria dan 10,9% pada wanita. Sedangkan di
daerah perkotaan Jakarta didapatkan 14,6 pada pria dan 13,7% pada wanita (Gunawan, 2001).
Riwayat keluarga juga merupakan masalah yang memicu masalah terjadinya
hipertensi hipertensi cenderung merupakan penyakit keturunan. Jika seorang dari orang tua
kita memiliki riwayat hipertensi maka sepanjang hidup kita memiliki kemungkinan 25%
terkena hipertensi ( Astawan,2002 ).
Riwayat keluarga juga merupakan masalah yang memicu masalah terjadinya
hipertensi hipertensi cenderung merupakan penyakit keturunan. Jika seorang dari orang tua
kita memiliki riwayat hipertensi maka sepanjang hidup kita memiliki kemungkinan 25%
terkena hipertensi ( Astawan,2002 ).
Garam mengandung 40% sodium dan 60% klorida. Orang-orang peka sodium lebih
mudah meningkat sodium, yang menimbulkan retensi cairan dan peningkatan tekanan darah
(Sheps, 2000).
Garam berhubungan erat dengan terjadinya tekanan darah tinggi gangguan pembuluh
darah ini hampir tidak ditemui pada suku pedalaman yang asupan garamnya rendah. Jika
asupan garam kurang dari 3 gram sehari prevalensi hipertensi presentasinya rendah, tetapi
jika asupan garam 5-15 gram perhari, akan meningkat prevalensinya 15-20%(Wiryowidagdo,
2004).
Garam mempunyai sifat menahan air. Mengkonsumsi garam lebih atau makan-
makanan yang diasinkan dengan sendirinya akan menaikan tekanan darah. Hindari
pemakaian garam yang berkebih atau makanan yang diasinkan. Hal ini tidak berarti
menghentikan pemakaian garam sama sekali dalan makanan. Sebaliknya jumlah garam yang
dikonsumsi batasi (Wijayakusuma, 2000).
Merokok merupakan salah satu faktor yang dapat diubah, adapun hubungan merokok
dengan hipertensi adalah nikotin akan menyebabkan peningkatan tekana darah karena nikotin
akan diserap pembulu darah kecil dalam paru-paru dan diedarkan oleh pembulu darah hingga
ke otak, otak akan bereaksi terhadap nikotin dengan member sinyal pada kelenjar adrenal
untuk melepas efinefrin (Adrenalin). Hormon yang kuat ini akan menyempitkan pembulu
darah dan memaksa jantung untuk bekerja lebih berat karena tekanan yang lebih tinggi.Selain
itu, karbon monoksida dalam asap rokok menggantikan oksigen dalam darah. Hal ini akan
mengakibatkan tekana darah karena jantung dipaksa memompa untuk memasukkan oksigen
yang cukup kedalam orga dan jaringan tubuh( Astawan, 2002 ).
Aktivitas sangat mempengaruhiterjadinya hipertensi, dimana pada orang yang kuan
aktvitas akan cenderung mempunyai frekuensi denyut jantung yang lebih tingi sehingga otot
jantung akan harus bekerja lebih keras pada tiap kontraksi.Makin keras dan sering otot
jantung memompa maka makin besar tekanan yang dibebankan pada arteri( Amir, 2002 ).
Stress juga sangat erat merupakan masalah yang memicu terjadinya hipertensi dimana
hubungan antara stress dengan hipertensi diduga melalui aktivitas saraf simpatis peningkatan
saraf dapat menaikan tekanan darah secara intermiten (tidak menentu). Stress yang
berkepanjangan dapat mengakibatkan tekanan darah menetap tinggi. Walaupun hal ini belum
terbukti akan tetapi angka kejadian di masyarakat perkotaan lebih tinggi dibandingkan
dengan di pedesaan. Hal ini dapat dihubungkan dengan pengaruh stress yang dialami
kelompok masyarakat yang tinggal di kota (Dunitz, 2001).
1.7. Komplikasi Hipertensi

Stroke dapat timbul akibat perdarahan tekanan tinggi di otak, atau akibat embolus
yang terlepas dari pembuluh non otak yang terpajan tekanan tinggi. Stroke dapat terjadi pada
hipertensi kronik apabila arteri-arteri yang memperdarahi otak mengalami hipertropi dan
menebal, sehingga aliran darah ke daerah-daerah yang diperdarahinya berkurang.
Arteri-arteri otak yang mengalami arterosklerosis dapat melemah sehingga
meningkatkan kemungkinan terbentuknya aneurisma (Corwin, 2000).
Gejala terkena stroke adalah sakit kepala secara tiba-tiba, seperti, orang bingung,
limbung atau bertingkah laku seperti orang mabuk, salah satu bagian tubuh terasa lemah atau
sulit digerakan (misalnya wajah, mulut, atau lengan terasa kaku, tidak dapat berbicara secara
jelas) serta tidak sadarkan diri secara mendadak (Santoso, 2006).
Infark Miokard dapat terjadi apabila arteri koroner yang arterosklerosis tidak dapat
menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk trombus yang menghambat
aliran darah melalui pembuluh darah tersebut. Karena hipertensi kronik dan hipertensi
ventrikel, maka kebutuhan oksigen miokardium mungkin tidak dapat terpenuhi dan dapat
terjadi iskemia jantung yang menyebabkan infark. Demikian juga hipertropi ventrikel dapat
menimbulkan perubahan-perubahan waktu hantaran listrik melintasi ventrikel sehingga
terjadi disritmia, hipoksia jantung, dan peningkatan resiko pembentukan bekuan (Corwin,
2000).
Gagal ginjal dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada
kapiler-kepiler ginjal, glomerolus. Dengan rusaknya glomerolus, darah akan mengalir keunit-
unit fungsional ginjal, nefron akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksia dan
kematian. Dengan rusaknya membran glomerolus, protein akan keluar melalui urin sehingga
tekanan osmotik koloid plasma berkurang, menyebabkan edema yang sering dijumpai pada
hipertensi kronik (Corwin, 2000). Gagal jantung atau ketidakmampuan jantung dalam
memompa darah yang kembalinya kejantung dengan cepat mengakibatkan cairan terkumpul
di paru,kaki dan jaringan lain sering disebut edma.Cairan didalam paru paru menyebabkan
sesak napas,timbunan cairan ditungkai menyebabkan kaki bengkak atau sering dikatakan
edema (Amir, 2002)
Ensefalopati dapat terjadi terjadi terutama pada hipertensi maligna (hipertensi yang
cepat). Tekanan yang tinggi pada kelainan ini menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan
mendorong cairan ke dalam ruang intertisium diseluruh susunan saraf pusat. Neron-neron
disekitarnya kolap dan terjadi koma serta kematian (Corwin, 2000).
2. Perawatan Penderita Hipertensi di Rumah
Perawatan penderita hipertensi pada umumnya dilakukan oleh keluarga dengan
memperhatikan pola hidup dan menjaga psikis dari anggota keluarga yang menderita
hipertensi. Pengaturan pola hidup sehat sangat penting pada klien hipertensi guna untuk
mengurangai efek buruk dari pada hipertensi. Adapun cakupan pola hidup antara lain
berhenti merokok, mengurangi kelebihan berat badan, menghindari alkohol, modifikasi
diet. Dan yang mencakup psikis antara lain mengurangi sres, olahraga, dan istirahat (Amir,
2002 ).

Merokok sangat besar perananya meningkatkan tekanan darah, hal ini disebabkan
oleh nikotin yag terdapat didalam rokok yang memicu hormon adrenalin yang menyebabkan
tekana darah meningkat. Nikotin diserap oleh pembuluh-pembuluh darah didalam paru dan
diedarkan keseluruh aliran darah lainnya sehingga terjadi penyempitan pembuluh darah. Hal
ini menyebabkan kerja jantung semakin meningkat untuk memompa darah keseluruh tubuh
melalui pembuluh darah yang sempit. Dengan berhenti merokok tekanan darah akan turun
secara perlahan , disamping itu jika masih merokok maka obat yang dikonsumsi tidak akan
bekerja secar optimal dan dengan berhenti merokok efektifitas obat akan meningkat (Santoso,
2001 ).
Mengurangi berat badan juga menurunkan resiko diabetes, penyakit kardiovaskular,
dan kanker .Secara umum, semakin berat tubuh semakin tinggi tekanan darah, jika
menerapkan pola makan seimbang maka dapat mengurangi berat badan dan menurunkan
tekanan darah dengan cara yang terkontrol. Alkohol dalam darah merangsang adrenalin dan
hormone hormon lain yang membuat pembuluh darah menyempit atau menyebabkan
penumpukan natrium dan air. Minum-minuman yang beralkohol yang berlebih juga dapat
menyebabkan kekurangan gizi yaitu penurunan kadar kalsium.Mengurangi alkohol dapat
menurunkan tekanan sistolik 10 mmhg dan diastolik 7 mmhg.
Modifikasi diet atau pengaturan diet sangat penting pada klien hipertensi, tujuan
utama dari pengaturan diet hipertensi adalah mengatur tentang makanan sehat yang dapat
mengontrol tekanan darah tinggi dan mengurangi penyakiit kardiovaskuler. Secara garis
besar, ada empat macam diet untuk menanggulangi atau minimal mempertahankan keadaan
tekana darah , yakni : diet rendah garam , diet rendah kolestrol, lemak terbatas serta tinggi
serat, dan rendah kalori bila kelebihan berat baadan ( Astawan,2002 ). Diet rendah garam
diberikan kepada pasien dengan edema atau asites serta hipertensi. Tujuan diet rendah garam
adalah untuk menurunkan tekanan darah dan untuk mencegah edema dan penyakit jantung (
lemah jantung ).
Adapunyang disebut rendah garam bukan hanya membatasi konsumsi garam dapur
tetapi mengkonsumsi makanan rendah sodium atau natrium ( Na).Oleh karena itu yang sangat
penting untuk diperhatikan dalam melakukan diet rendah garam adalah komposisi makanan
yang harus mengandung cukup zat zat gizi, baik kalori, protein, mineral maupun vitamin
dan rendah sodium dan natrium ( Gunawan, 2001).
Sumber sodium antara lain makanan yang mengandung soda kue, baking
powder,MSG(Mono Sodium Glutamat ), pengawet makanan atau natrium benzoat ( Biasanya
terdapat didalam saos, kecap, selai, jelly ), makanan yang dibuat dari mentega serta obat yang
mengandung natrium ( obat sakit kepala ). Bagi penderita hipertensi, biasakan penggunaan
obat dikonsultasikan dengan dokter terlebih dahulu. ( Hayens, 2003 ).
Diet rendah kolestrol dan lemak terbatas. Di dalam tubuh terdapat tiga bagian lemak
yaitu : kolestrol, trigeserida, dan pospolipid.Tubuh memperoleh kolestrol dari makanan
sehari hari dan dari hasil sintesis dalam hati. Kolestrol dapat berbahaya jika dikonsumsi
lebih banyak dari pada yang dibutuhkan oleh tubuh, peningkatan kolestrol dapat terjadi
karena terlalu banyak mengkonsumsi makanan yang mengandung kolestrol tinggi dan tubuh
akan mengkonsumsi sekitar 25 50 % dari setiap makanan ( Amir, 2002 ).
Diet tinggi serat sangat penting pada penderita hipertensi, serat terdiri dari dua jenis
yaitu serat kasar ( Crude fiber ) dan serat kasar banyak terdapat pada sayuran dan buah
buahan, sedangkan serat makanan terdapat pada makanan karbohidrat yaitu : kentang, beras,
singkong dan kacang hijau. Serat kasar dapat berfungsi mencegah penyakit tekanan darah
tinggi karena serat kasar mampu mengikat kolestrol maupun asam empedu dan selanjutnya
membuang bersama kotoran. Keadaan ini dapat dicapai jika makanan yang dikonsumsi
mengandung serat kasar yang cukup tinggi ( Mayo, 2005).
Diet rendah kalori dianjurkan bagi orang yang kelebihan berat badan.Kelebihan berat
badan atau obesitas akan berisiko tinggi terkena hipertensi.Demikian juga dengan orang yang
berusia 40 tahun mudah terkena hipertensi. Dalam perencanaan diet, perlu diperhatikan hal
hal berikut :
1. Asupan kalori dikurangi sekitar 25% dari kebutuhan energi atau 500 kalori untuk
penurunan 500 gram atau 0.5 kg berat badan per minggu.
2. Menu makanan harus seimbang dan memenuhi kebutuhan zat gizi.
3. Perlu dilakukan aktifitas olah raga ringan.
Stres tidak menyebabkan hipertensi yang menetap, tetapi stress berat dapat
menyebabkan kenaikan tekanan darah yang nersifat sementara yang sangat tinggi. Jika
periode stress sering terjadi maka akan mengalami kerusakan pada pembuluh darah, jantung
dan ginjal sama halnya seperti yang menetap ( Amir,2002).
Manfaat olah raga yang sering di sebut olah raga isotonik seperti jalan kaki, jogging,
berenang dan bersepeda sangat mampu meredam hipertensi. Pada olah raga isotonik mampu
menyusutkan hormone noradrenalin dan hormone hormone lain penyebab naiknya tekanan
darah. Hindari olah raga Isometrik seperti angkat beban, karena justru dapat menaikkan
tekanan darah ( Mayer,1980).
Istirahat merupakan suatu kesempatan untuk memperoleh energi sel dalam
tubuh,istirahat dapat dilakukan dengan meluangkan waktu. Meluangkan waktu tidak berarti
minta istirahat lebih banyak dari pada bekerja produktif samapai melebihi
kepatuhan.Meluangkan waku istiraha itu perlu dilakukan secara rutin diantara ketegangan
jam sibuk bekerja sehari hari. Bersantai juga bukan berarti melakukan rekreasi yang
melelahkan,tetapi yang dimaksudkan dengan istirahat adalah usaha untuk mengembalikan
stamina tubuh dan mengembalikan keseimbangan hormon dan dalam tubuh ( Amir,2002).


BAB III
PERUMUSAN DAN INTERVENSI MASALAH

3.1 Gambaran Umum Puskesmas Sugihmukti
Puskesmas Sugihmukti merupakan Unit Pelaksana Fungsional (UPF) yang berada di
wilayah kerja Unit Pelaksana Teknis Dinas (UPTD) Pasirjambu. Dipandang dari segi
geografis, wilayah kerja Puskesmas Sugihmukti merupakan dataran tinggi sehingga hampir
semua wilayahnya merupakan daerah perbukitan. Daerah tersebut merupakan daerah
pertanian sehingga sebagian besar mata pencaharian masyarakat adalah petani atau buruh
tani. Sebagian masyarakat bekerja sebagai tenaga kerja Indonesia di luar negeri. Banyak
daerah wisata di wilayah kerja Puskesmas Sugihmukti sehingga sebagian kecil masyarakat
bekerja sebagai pedagang di sekitar tempat wisata tersebut.
Wilayah kerja Puskesmas Sugihmukti berjarak sekitar 20 km dari pusat Kota Soreang.
Angkutan yang ada di wilayah kerja Puskesmas Sugihmukti berupa kendaraan roda empat
yaitu angkutan perkotaan (angkot), kendaraan roda dua yaitu ojek, dan kendaraan yang
ditarik oleh kuda seperti delman/andong.
Wilayah kerja Puskesmas Sugihmukti memiliki luas 13.851,464 Ha yang terdiri dari
tiga desa binaan, yaitu Desa Margamulya, Desa Sugihmukti, dan Desa Tenjolaya. Total
jumlah penduduk dari ketiga desa tersebut berjumlah 32.981 orang yang sebagian besar
berstatus ekonomi menengah ke bawah. Gambaran umum dan batas wilayah Puskesmas
Sugihmukti adalah sebagai berikut:
Tabel 3.1 Data Umum Puskesmas Sugihmukti 2013
Nama Puskesmas
Kode Puskesmas
Alamat
Status Puskesmas
Tahun Pendirian
Luas tanah
Luas bangunan
Sugihmukti
10203202
Kp.Muara RT03/RW10 Kec.Pasirjambu
TTP (Tanpa Tempat Perawatan)
1991
Tidak diketahui
Tidak diketahui
Kondisi bangunan
Ruang Periksa
Ruang Kantor
Ruang Obat
Ruang Laboratorium
Jumlah Pustu
Jumlah Polindes
Luas wilayah kerja
Batas wilayah
-Utara
-Selatan
-Barat
-Timur
Jumlah desa yang dilayani
Kepala Puskesmas
Baik
2
2
1
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
13.851,464 Ha

Kecamatan Pasirjambu
Kabupaten Cianjur
Kecamatan Ciwidey
Kabupaten Garut
Tiga (Margamulya, Sugihmukti, Tenjolaya)
Dr. Bartolomeus Tarigan

Tabel 3.2 Situasi Geografis di Wilayah Kerja Puskesmas Sugihmukti Tahun 2013
No. Desa Jumlah RW Jarak terjauh
ke Puskesmas
Rata-rata waktu
tempuh ke Puskesmas
Kondisi
Keterjangkauan
1.
2.
3.
Margamulya
Sugihmukti
Tenjolaya
12
18
20
3 km
2 km
2 km
20 menit
15 menit
15 menit
Mudah
Mudah
Mudah


3.2 Sumber Daya Kesehatan
3.2.1 Peralatan
Peralatan yang ada di Puskesmas Sugihmukti yang dapat digunakan untuk mengukur
tekanan darah yaitu tensimeter air raksa dan tensimeter aneroid(jarun), serta stetoskop.

3.2.2 Obat-obatan
Obat-obatan anti-hipertensi yang ada di Puskesmas Sugihmukti yaitu:
1. Captopril (golongan ACE inhibitor) tablet dosis 12,5 mg dan 25 mg
2. Amlodipine (golongan Ca channel blocker) tablet dosis 5 mg
3. Hidroklortiazid/Hct (golongan diuretika) tablet dosis 10 mg
4. Furosemide (gologan diuretika) tablet dosis 40 mg
5. Nifedipine (golongan Ca channel blocker) tablet dosis 10 mg
6. Reserpine (golongan penghambat saraf adrenergik) tablet dosis 0,25 mg









BAB IV
MONITORING DAN EVALUASI

4.1 Monitoring
Menentukan terapi yang tepat dalam penatalaksanaan hipertensi merupakan tantangan
yang harus dihadapi oleh tenaga kesehatan Puskesmas Sugihmukti. Hal ini dikarenakan jenis
obat anti-hipertensi yang terbatas, serta jumlah obat yang dibatasi dalam meresepkan obat
setiap kali pasien berobat. Sedangkan pengobatan hipertensi merupakan pengobatan jangka
panjang sehingga memerlukan obat dalam jumlah banyak. Selain itu, tingkat pengetahuan
masyarakat yang rendah mempersulit proses edukasi pasien dalam pengobatan hipertensi
melalui perubahan gaya hidup. Monitoring dilakukan dengan memperhatikan kepatuhan
untuk kontrol pada pasien hipertensi serta tekanan darah pasien setiap kali kontrol.

4.2 Evaluasi
Evaluasi untuk menilai keberhasilan pengobatan hipertensi yaitu pasien kontrol rutin
untuk memeriksakan tekanan darah dan mendapat obat anti-hipertensi, serta tekanan darah
yang terkontrol.