1

BAB I
Pendahuluan

Hepatitis merupakan penyakit peradangan hati karena berbagai sebab, salah satu
penyebab tersebut adalah beberapa jenis virus yang menyebabkan peradnagan dan kerusakan
pada sel-sel dan fungsi organ hati. Virus hepatitis dapat disebabkan oleh berbagai macam virus
yang berbeda seperti virus hepatitis A, B, C, D dan E.
4

Pada kesempatan kali ini kita hanya membahas pada tipe hepatitis A termasuk
pengobatan hepatitis A. Penyakit ini di sebabkan oleh hepatitis A virus (HAV). HAV dapat
ditularkan dengan makan makanan atau minum air yang telah terkontaminasi oleh kotoran
individu yang terinfeksi. Hepatitis A termasuk jenis yang paling sering ditemui pada anak.
Penularannya terjadi lewat makanan dan minuman yang tercemar virus hepatitis A. Hepatitis A
menyebabkan gejala akut, seperti demam, badan lemas, pusing, mual, muntah, bola mata atau
kulit tampak kuning, perut sebelah kanan atas terasa sakit, warna urine seperti air teh, dan anak
tak nafsu makan.
4

Di negara berkembang, wilayah dengan standar higiene yang buruk, kejadian infeksi
virus ini cukup tinggi dan penyakit biasanya diderita oleh anak usia dini. HAV juga telah
ditemukan di sampel yang diambil untuk studi kualitas air laut. Infeksi hepatitis A tidak
menyebabkan tanda dan gejala klinis pada lebih dari 90% anak yang terinfeksi dan karena infeksi
menganugerahkan kekebalan seumur hidup, penyakit ini tidak ada makna khusus bagi
masyarakat yang sudah tinggal diwilayah itu cukup lama. Di Eropa, Amerika Serikat dan negara-
negara industri lainnya, di sisi lain, infeksi diderita terutama oleh orang dewasa muda yang
rentan, kebanyakan dari mereka terinfeksi dengan virus selama perjalanan ke negara-negara
dengan kejadian penyakit yang tinggi.
2





2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

Etiologi
Hepatitis A disebabkan oleh HAV (Hepatitis
A Virus). Virus hepatitis A merupakan virus RNA
dalam famili Picornaviridae. Virus hepatitis A
(HAV) menginfeksi hati, infeksi ini dapat
menyebabkan ikterik maupun non-ikterik. Ada
tidaknya tanda klinis ikterik tergantung oleh usia
pasien yang mengalami hepatitis A. Pada anak
berusia kurang dari 6 tahun, lebih dari 90 % yang
menderita infeksi HAV bersifat asimtomatik.
Kontrasnya, lebih dari dua pertiga anak yang lebih besar dan orang dewasa mengalami tanda
klinis ikterik setelah infeksi HAV.
1


Beberapa karakteristik HAV diantaranya:
1

RNA virus
Dikenal sebagai enterovirus 72, namun sekarang digolongkan menjadi heptovirus
Hanya memiliki 1 serotif
Susah dikultur
Empat genotif
Transmisi melalui Close personal contact, kontaminasi air dan makanan (fecal oral), darah
(jarang)
3


Gambar 2 : Klasifikasi Virus Hepatitis

Epidemiologi
Orang yang tinggal di daerah dengan sanitasi yang buruk memiliki risiko yang lebih
tinggi. Sistem sanitasi yang buruk menyebabkan penularan penyakit lebih mudah, dan karena itu
lebih banyak kasus yang muncul.

Data yang terdapat pada Statistik Kesejahteraan Rakyat 2007 menyebutkan bahwa
presentase rumah tangga yang memiliki sumber air minum terlindung sebesar 81.48 %. Provinsi
dengan presentase terbesar dengan rumah tangga yang memiliki sumber air minum terlindung
4

adalah DKI dengan presentase 98.94%. Sedangkan provinsi dengan presentase terkecil rumah
tangga yang memiliki sumber air minum terlindung adalah Bengkulu, 45.93%. Sementara
provinsi Sumatera Selatan memiliki presentase rumah tangga dengan sumber air minum
terlindung sebesar 62.99%.
Orang yang tinggal di daerah padat penduduk memiliki risiko lebih tinggi untuk terpapar
HAV. Berdasarkan data Biro Pusat Statistik, jumlah penduduk Indonesia pada tahun 2007
tercatat sebesar 225.642.124 dengan tingkat kepadatan penduduk 118 per km
2
. Tingkat
kepadatan paling tinggi masih didominasi oleh provinsi-provinsi di pulau Jawa. Provinsi yang
memiliki kepadatan tertinggi adalah DKI Jakarta, yaitu sebesar 13.651 jiwa per km
2
. Kepadatan
penduduk terendah di provinsi Papua, yaitu hanya 6 jiwa per km
2
.
Selain sanitasi yang tidak baik dan kepadatan penduduk, penyakit ini juga erat terkait
dengan kebersihan pribadi (personal hygiene) yang buruk. Umumnya masyarakat yang tinggal di
daerah padat penduduk sebagai tujuan dari urbanisasi akan membentuk perkampungan
kumuh (slum area)dikarenakan keadaan ekonomi yang belum memadai. Hal ini tentu akan
memberikan dampak prilaku negatif terhadap kebersihan pribadi masyarakat tersebut, yang akan
cenderung tidak terlalu memperhatikan status kesehatan.
Di daerah dengan karakteristik seperti di atas inilah kasus infeksi penyakit menular
hepatitis A akan mudah menyebar dan berpotensi menjadi wabah.

MANIFESTASI KLINIS
Gejala klinis
5
Ikterik atau tanpa gejala ikterik
Anoreksia merupakan gejala dini
dan biasanya berat
Warna urin yang gelap
Gejala dispepsia dapat terjadi
dalam berbagai derajat. Ditandai
oleh rasa nyeri epigastrium,
mual, nyeri ulu hati, dan
flatulensi
5

Gejala-gejala di atas menghilang pada puncak ikterik (10 hari sesudah kemunculan awal)
Splenomegali dan hepatomegali sering terjadi

Secara umum, gejala hepatitis A akut terbagi dalam 4 tahap yaitu:
5

1. Fase Inkubasi
Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus. Fase ini pada
hepatitis A berkisar antara 15-50 hari (rata-rata: 30 hari), dan berbeda-beda lamanya untuk tiap
virus hepatitis. Panjang fase ini tergantung pada dosis inokulum yang ditularkan dan jalur
penularan, makin besar dosis inokulum, makin pendek fase inkubasi ini.
2. Fase Prodromal (Pra Ikterik)
Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus.
Awitannya dapat singkat atau insidious ditandai dengan malaise umum, mialgia, atralgia, mudah
lelah, gejala saluran napas atas, dan anoreksia. Mual, muntah dan anoreksia berhubungan dengan
perubahan penghidu dan rasa kecap. Diare atau konstipasi dapat terjadi. Demam derajat rendah
umumnya terjadi pada hepatitis A akut. Nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap di kuadran
kanan atas atau epigastrium, kadang diperberat dengan aktivitas akan tetapi jarang menimbulkan
kolesistitis.
3. Fase Ikterus
Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan munculnya
gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi. Setelah timbul ikterus jarang terjadi
perburukan gejala prodromal, tetapi justru terjadi perbaikan klinis yang nyata.
4. Fase Konvalesen (penyembuhan)
Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi hepatomegali dan
abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu
makan. Keadaan akut biasanya akan membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A perbaikan
klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu dan 16 minggu untuk hepatitis B. pada
5-10% kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit ditangani, hanya <1% yang menjadi
fulminan.
5


HAV resisten terhadap asam, sehingga memungkinkan virus ini untuk bisa melewati
lambung dan masuk ke dalam usus halus. Setelah masa inkubasi selama 28 hari (antara 15-50
6

hari), orang yang terinfeksi dapat mengalami vague dan gejala-gejala non-spesifik. Salah satu
gejala awal yang sering menjadi perhatian medis yaitu terlihatnya urine yang berwarna gelap,
yang biasanya didahului oleh penyakit prodromal ringan selama 1-7 hari, yaitu meliputi
anoreksia, malaise, demam, mual, dan muntah. Dalam beberapa hari setelah onset bilirubinemia,
feses mulai clay colored, dan sklera, kulit, serta membran mukosa mulai menjadi jaundice
(kuning). Hepatomegali dapat ditemukan dalam pemeriksaan fisik. Tidak adanya pewarnaan
feses dapat kembali normal dalam 2 hingga 3 minggu, yang sering mengindikasikan adanya
perbaikan dari penyakit. Pruritus jarang terjadi. Durasi penyakit bervariasi, tetapi sebagian besar
pasien secara signifikan membaik dalam 3 hingga 4 minggu, termasuk perbaikan dari
meningkantnya konsentrasi enzim-enzim hepatoseluler.
2
Efek patologik hepatitis A terhadap hati terbatas. Saat HAV bereplikasi dalam sel-sel
hati, virions dilepaskan ke dalam sinusoid hepatik dan kanalikuli bilier, kemudian menuju ke
usus dan diekskresikan ke dalam feses. Puncak infektivitas terjadi selama 2 minggu sebelum
onset jaundice atau peningkatan kadar enzim-enzim hepar dalam serum. Viremia terjadi segera
setelah infeksi terjadi dan muncul selama periode meningkatnya konsentrasi enzim
hepatoseluler, tetapi konsentrasi virus dalam darah lebih sedikit dibandingkan yang berada dalam
feses.
2
Infeksi Hepatitis A selama masa kanak-kanak sebagian besar asimptomatik dan
menimbulkan imunitas seumur hidup, sedangkan infeksi setelah masa kanak-kanak akan disertai
dengan peningkatan keparahan dari gejala dan dapat menimbulkan kematian.
2


Patofisiologi
Diawali dengan masuk nya virus kedalam saluran pencernaan,kemudian masuk ke aliran
darah menuju hati(vena porta),lalu menginvasi ke sel parenkim hati. Di sel parenkim hati virus
mengalami replikasi yang menyebabkan sel parenkim hati menjadi rusak. Setelah itu virus akan
keluar dan menginvasi sel parenkim yang lain atau masuk kedalam ductus biliaris yang akan
dieksresikan bersama feses. Sel parenkim yang telah rusak akan merangsang reaksi inflamasi
yang ditandai dengan adanya agregasi makrofag,pembesaran sel kupfer yang akan menekan
ductus biliaris sehinnga aliran bilirubin direk terhambat, kemudian terjadi penurunan eksresi
bilirubin ke usus. Keadaan ini menimbulkan ketidakseimbangan antara uptake dan ekskresi
bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin yang telah mengalami proses konjugasi(direk) akan terus
7

menumpuk dalam sel hati yang akan menyebabkan reflux(aliran kembali keatas) ke pembuluh
darah sehingga akan bermanifestasi kuning pada jaringan kulit terutama pada sklera kadang
disertai rasa gatal dan air kencing seperti teh pekat akibat partikel bilirubin direk berukuran kecil
sehingga dapat masuk ke ginjal dan di eksresikan melalui urin. Akibat bilirubin direk yang
kurang dalam usus mengakibatkan gangguan dalam produksi asam empedu (produksi sedikit)
sehingga proses pencernaan lemak terganggu (lemak bertahan dalam lambung dengan waktu
yang cukup lama) yang menyebabkan regangan pada lambung sehingga merangsang saraf
simpatis dan saraf parasimpatis mengakibatkan teraktifasi nya pusat muntah yang berada di
medula oblongata yang menyebabkan timbulnya gejala mual, muntah dan menurun nya nafsu
makan.

















Skema 1 : Patogenesis Hepatitis A
ginjal
jaringan
Bilirubin urin
meningkat ikterik
Ke usus
Peningkatan urobilinogen (tidak
terjadi siklus enterohepatik)

Peningkatan sterkobilin
Feses (sterkobilin meningkat)
ginjal
Urobilin
meningkat
Faktor Inflamasi Gejala
fatigue dll
Hepatosit rusak Fungsi
terganggu
1. Cedera hepar
- Akumulasi dan degenerasi intrasel
- Balloning degeneration


Menekan cholengioles


Ruptur
2. Nekrosis sehingga hilang kontinuitas kanal
biliaris
3. Inflamasi sel-sel radang di parenkim portal

a.
Bilirubin direk
Bilirubin indirek
darah
Proses imun
antibodi
Inkubasi (replikasi) Inflamasi
Virus penginfeksi
8

Pemeriksaan penunjang
Tes Serologi untuk mengetahui kadar immunoglobulin M Hepatitis-A Virus (IgM HAV)
dilakukan untuk mendeteksi ada tidaknya infeksi virus hepatitis A serta untuk menentukan
apakah infeksi terjadi akut atau tidak. Tes Serologi ini penting untuk screening anak-anak yang
rentan terkena penyakit ini. Para penulis jurnal menyatakan biaya vaksinasi dengan screening 3
kali lebih murah dibandingkan biaya vaksinasi tanpa adanya screening dan menyarankan pula
bahwa screening sebelum vaksinasi lebih murah, aman, dan rasional (Roohi, 2010).
Diagnosis hepatitis A ditegakkan dengan tes darah. Tes darah ini mencari dua jenis
antibodi terhadap virus, yang disebut sebagai IgM dan IgG . Pertama, dicari antibodi IgM, yang
dibuat oleh sistem kekebalan tubuh lima sampai sepuluh hari sebelum gejala muncul, dan
biasanya hilang dalam enam bulan. Tes juga mencari antibodi IgG, yang menggantikan antibodi
IgM dan untuk seterusnya melindungi terhadap infeksi HAV.

Bila tes darah menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan IgG, kita kemungkinan tidak
pernah terinfeksi HAV, dan sebaiknya mempertimbangkan untuk divaksinasi terhadap
HAV.
Bila tes menunjukkan positif untuk antibodi IgM dan negative untuk IgG, kita
kemungkinan tertular HAV dalam enam bulan terakhir ini, dan sistem kekebalan sedang
mengeluarkan virus atau infeksi menjadi semakin parah.
Bila tes menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan positif untuk antibodi IgG, kita
mungkin terinfeksi HAV pada suatu waktu sebelumnya, atau kita sudah divaksinasikan
terhadap HAV. Kita sekarang kebal terhadap HAV.
9


Gambar 3 Respon Imunologi Hepatitis A

Peneliti menyatakan screening infeksi HAV secara dini pada anak-anak (adopsi)
memberikan kesempatan untuk mengidentifikasi anak dengan IgM HAV positif sehingga status
kekebalan dari anggota keluarganya dan adanya kontak langsung lainnya dapat diketahui. Jika
anak dinyatakan IgM HAV positif, anggota keluarga yang tanpa riwayat imunisasi sebelumnya
harus di vaksinasi. Akan terdapat beberapa anak tidak melakukan test IgM, karena anak tersebut
dalam masa periode inkubasi sehingga belum menampakan hasil test IgM yang positif (Roohi,
2010).

Penatalaksanaan
3

Pada dasarnya penatalaksanaan infeksi virus hepatitis A dan hepatitis yang lainnya adalah
terapi yang diberikan bersifat suportif, tidak ada yang spesifik, yaitu :
1. Tirah baring, terutama pada fase awal penyakitnya dan dlama keadaan penderita merasa
lemah.
10

2. Diet
Makanan tinggi protein, tinggi karbohidrat dan rendah lemakuntuk pasien dengan
anoreksia dan nausea.
3. Pemberian obat-obatan simtomatik seperti : tablet antipiretik paracetamol untuk demam,
sekit kepala, nyeri otot, nyeri sendi, pemberian anti mual muntah dapat membantu
menhilangkan keluhan mual.
4. Hindari alcohol dan pemakaian obat dibatasi
5. Obat-obatan yang dimetabolisir di hepar harus dihindari tetapi jika sangat diperlukan
dapat diberikan dengan penyesuaian dosis.

Pencegahan
3

Pencegahan dengan imunoprofilaksis
1. Imunoprofilaksis sebelum paparan
a. Vaksin HAV yang dilemahkan
Efektifitas tinggi (angka proteksi 94-100%)
Sangat imunogenik (hampir 100% pada subjek sehat)
Anbodi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90% subjek
Aman, toleransi baik
Efektifitas proteksi selama 20-50 tahun
Efek samping : nyeri di tempat penyuntikan
b. Jadwal dan dosis vaksin HAV
>19 tahun. 2 dosis of HAVRIX (1440 unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan
Anak >2 tahun. 3 dosis HARVIX (360 unit Elisa),0, 1 dan 6-12 bulan atau 2
dosis (720 unit Elisa),0, 6-12 bulan
c. Indikasi vaksinasi
Pengunjung ke daerah resiko tinggi
IVDU
Anak dan dewasa muda pada daerah yang pernah mengalami kejadian luar
biasa
11

Anak di daerah dimana angka kejadian HAV lebih tinggi dari angka nasional
Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronis
Pekerja laboratorium yang menangani HAV
Pramusaji
Pekerja pada bagian pembuangan air
2. Imunoprofilaksis pasca paparan
a. Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas
b. Keberhasilan immunoglobulin sudah nyata tapi tidak sempurna
c. Dosis dan jadwal pemberian immunoglobulin
Dosis 0,02 ml/kg, suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah
terpapar
Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan
Indikasi : kontak erat dan kontak dalam rumah tangga dengan infeksi HAV
akut


12


Daftar pustaka

1. Kumar,Cotran,Robbins.Buku Ajar Patologi.Edisi 7.hal:673-80.Jakarta:EGC,2007
2. Kliegman,Behrman.Nelson Textbook of Pediatrics.18
th
edition.USA:Saunder.2007
3. Hay.W.Williams,Sondheimer.Current diagnosis & treatment Pediatrics.20
th

edition.USA:McGrawHill.2010
4. Price & Wilson, 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Volume 2,
Edisi 6. Jakarta : EGC.
5. Sudoyo, A. W., Setiyohadi, B., Alwi, I., Simadibrata, M., Setiati, S. 2006. Buku Ajar:
Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi IV. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia:
Jakarta
6. S,Hadi.Hepatitis Virus Akut. Gastroenterologi Hepatologi.2003
7. S,Kresno.Tes Serologi Pada Penyakit Hati.Gastroenterologi Hepatologi.Hal:69-
81.Jakarta:Sagung Seto.2000
8. Sherlock,Sheila.Disease of the Liver and Billiary System.5th Edition.Blackwell scientific
Publications.
9. Lauralee Sherwood.Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem.Jakarta:ECG.2006
10. Poernomo Budi Setiawan.Panduan Tatalaksana Infeksi Hepatitis.Jakarta:Perhimpunan
Peneliti Hati Indonesia.2006