Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam

RSUD Pasar Rebo

Oleh : NOVITA KARTIKANINGSIH
110.2008.181
Pembimbing : dr.Ariadi Humardhani Sp.PD
Anatomi ginjal
Nephron dan peritubular vasa
Filtrasi, reabsorbsi, sekresi
Definisi
Acute kidney injury (AKI), yang
sebelumnya dikenal dengan gagal
ginjal akut (GGA, acute renal failure
[ARF]) merupakan suatu sindrom
klinik akibat adanya gangguan fungsi
ginjal yang terjadi secara mendadak
(dalam beberapa jam sampai
beberapa hari) yang menyebabkan
retensi sisa metabolisme nitrogen
(urea-kreatinin) dan non-nitrogen,
dengan atau tanpa disertai oliguri.
AKIN mendefinisikan AKI sebagai
penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba
(dalam 48 jam) ditandai :
peningkatan serum kreatinin (SCr) >0.3
mg/dL (>25 mol/L) atau meningkat sekitar
50% dan
adanya penurunan output urin < 0.5
mL/kg/hr selama >6 jam.
Etiologi
1. AKI pra-renal (55%) ; penyakit yang
menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa
menyebabkan gangguan pada
parenkim ginjal
2. AKI renal / intrinsik (40%) ; penyakit
yang secara langsung menyebabkan
gangguan pada parenkim ginjal
3. AKI pasca-renal (5%) ; penyakit terkait
dengan obstruksi saluran kemih
Klasifikasi AKI dengan
Kriteria RIFLE
Kategori Peningkatan
kadar SCr
Penurunan
LFG
Kriteria UO
Risk
>1,5 kali nilai dasar >25% nilai dasar <0,5 mL/kg/jam,
>6 jam
Injury
>2,0 kali nilai dasar >50% nilai dasar <0,5 mL/kg/jam,
>12 jam
Failure
>3,0 kali nilai dasar >75% nilai dasar <0,3 mL/kg/jam, >24
jam
Loss Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4
minggu

End stage Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3
Bulan
Patofisiologi
AKI pra renal

Hipovolemi
Aktivasi SSP dan sistem R-A
Rangsang pelepasan vasopresin
dan endothelin
Mempertahankan TD dan curah
jantung
Mekanisme otoregulasi
Hipoperfusi berat
Mekanisme otoregulasi terganggu
Arteriol afferen vasokonstriksi
Kontraksi mesangial dan peningkatan
reabsorbsi Na dan air
AKI fungsional
(blm terjadi kerusakan struktural dari ginjal)
AKI renal
kelainan vaskular :
Peningkatan Ca
2+
sitosolik dan arteriol afferen glomerulus
Terjadi peningkatan stress oksidatif
Peningkatan mediator inflamasi seperti TNFdan IL-18
kelainan tubular :
Peningkatan Ca
2

Peningkatan NO yang berasal dari inducable NO sintase,
caspases, dan metalloproteinase serta defisiensi heat
shock protein
Obstruksi tubulus, mikrovili tubulus proksimalis yang
terlepas bersama debris seluler membentuk substrat yang
menyumbat tubulus
Kerusakan sel tubulus menyebabkan kebocoran dari
cairan intratubuler masuk ke dalam sirkulasi peritubuler.

AKI post renal
Obstruksi intrarenal
deposisi kristal dan protein

Obstruksi ekstrarenal
Dapat terjadi pada pelvis ureter oleh
obstruksi intrinsik dan ekstrinsik
serta pada kandung kemih dan
uretra
Diagnosis
Anamnesis
pasien yang memenuhi kriteria diagnosis
AKI harus ditentukan apakah keadaan
tersebut memang AKI atau keadaan akut
PGK.
riwayat etiologi PGK
riwayat etiologi penyebab AKI
pemeriksaan klinis (anemia, neuropati
pada PGK) dan
perjalanan penyakit (pemulihan pada AKI)
dan ukuran ginjal.
Pemeriksaan Klinis
haus, penurunan UO dan berat badan
pemeriksaan fisis : hipotensi ortostatik dan
takikardia, penurunan JVP, penurunan turgor
kulit, mukosa kering, stigmata penyakit hati
kronik dan hipertensi portal, tanda gagal jantung
dan sepsis.
AKI pra renal
gejala trombosis,
glomerulonefritis akut, atau
hipertensi maligna
AKI renal
nyeri sudut kostovertebra atau
suprapubik
Nyeri pinggang kolik yang
menjalar ke daerah inguinal
AKI pasca
renal
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Mikroskopik urin
Pemeriksaan biokimia darah
Pemeriksaan biokimia urin
Darah perifer lengkap
USG ginjal
CT-scan abdomen
Pielogram
Biopsi ginjal
Penatalaksanaan
1. Terapi nutrisi
Energi : 20 30 kkal / kgBB / hari
Karbohidrat : 3 5 ( max. 7) g / kgBB / hari
Lemak : 0.8 1.2 ( max. 1.5) g / kgBB / hari
Protein (essential dan non-essential amino
acids)
Terapi konservatif : 0.6 0.8 (max. 1.0) g /
kgBB / hari
Extra corporeal therapy : 1.0 1.5 g /
kgBB / hari
CCRT hypercatabolism : max 1.7 g / kgBB /
hari

Terapi Farmakologi
Awal : furosemid i.v. bolus 40mg. Jika
manfaat tidak terlihat, dosis digandakan
atau diberikan tetesan cepat 100-250
mg/kali dalam 1-6 jam atau tetesan lambat
10-20 mg/kgBB/hari dengan dosis
maksimum 1 gram/hari.
dilakukan bersamaan dengan pemberian
cairan koloid
furosemid
meningkatkan translokasi cairan ke
intravaskuler : AKI tahap oligouria
dapat menyebabkan kerusakan ginjal lebih
jauh , agregasi eritrosit dan menurunkan
kecepatan aliran darah pada pemberian
manitol > 250 mg/kg tiap 4 jam.
Manitol
dosis rendah (0,5-3 g/kgBB/menit)
menyebabkan vasodilatasi , menghambat
Na+/K+-ATPase dengan efek akhir
peningkatan aliran darah ginjal, LFG dan
natriuresis.
dosis tinggi menimbulkan vasokonstriksi
Dopamin
Penatalaksanaan pada
komplikasi AKI
Kelebihan volume intravaskuler
Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (< 1L/hari), Furosemid, ultrafiltrasi atau
dialysis
Hiponatremia
Batasi asupan air (< 1 L/hari) & hindari infuse larutan hipotonik
Hiperkalemia
Batasi asupan diit K (<40 mmol/hari) & Hindari diuretic hemat kalium
Asidosis metabolic
Natrium bikarbonat ( upayakan bikarbonat serum >15 mmol/L, pH >7.2 )
Hiperfosfatemia
Batasi asupan diit fosfat (<800 mg/hari)
Obat pengikat fosfat (kalsium asetat, kalsium karbonat)
Hipokalsemia
Kalsium karbonat; kalsium glukonat ( 10-20 mllarutan 10%)
Nutrisi
Batasi asupan protein (0,8-1 g/kgBB/hari) jika tidak dalam kondisi
katabolic
Karbohidrat 100 g/hari &Nutrisi enteral atau parenteral
Terapi pengganti ginjal
Berbagai jenis TPG :
CRRT (continous renal replacement
therapy)
SLED (Sustained low efficiency
dialisis)
Berdasarkan prinsip translokasi
ion ada 2 jenis TPG :
Dialisis (hemodialisa, dialisis
peritoneal)
Filtrasi (CRRT)
PROGNOSIS
Kematian karena penyakit penyebab
Prognosis buruk : pasien lanjut usia dan terdapat
gagal organ lain.
Penyebab kematian tersering
infeksi (30%-50%)
Perdarahan saluran cerna (10-20%)
jantung (10-20%)
gagal napas 10%
gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi
& septikemia
CHRONIC KIDNEY
DISEASE
(CKD)
Definisi
National Kidney Foundation (NKF)
Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal
yang terjadi selama lebih dari 3 bulan,
berdasarkan kelainan patologis atau petanda
kerusakan ginjal, seperti proteinuria.

nilai LFG < 60 mL/menit/1.73 m
2
(bisa dengan
atau tanpa kerusakan ginjal)

Merupakan kerusakan ginjal yang progresif
dan irreversibel
Etiologi
Penyakit ginjal
diabetes
Penyakit ginjal non
diabetes
Penyakit pada
transplantasi
klasifikasi
Faktor risiko
Riwayat penyakit keluarga dengan penyakit ginjal menurun
(heritable renal disease)
Hipertensi
Diabetes
Penyakit autoimun
Adanya riwayat gagal ginjal akut
Bukti baru adanya gagal ginjal dengan LFG normal /
meningkat
Penyakit jantung
Merokok
Obesitas
Kolesterol tinggi
Umur 65 tahun atau lebih

Diagnosis
Gambaran klinis
Sesuai dengan penyakit yang mendasari
Sindrom uremia : lemah, letargi, anoreksia,
mual muntah, nokturia, kelebihan volume
cairan (volume overload), neuropati perifer,
pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang
sampai koma
Gejala komplikasinya : payah jantung,
asidosis metabolik, gangguan keseimbangan
elektrolit (sodium, kalium, khlorida)

Gambaran laboratorium

Penurunan fungsi ginjal : peningkatan kadar
ureum dan kreatinin serum, penurunan LFG
Kelainan biokimiawi darah : penurunan kadar
hemoglobin, peningkatan kadar asam urat,
hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper
atau hipokloremia, hipofosfatemia,
hipokalsemia, asidosis metabolik.
Kelainan urinalisis : proteinuria, hematuri,
leukosuria, cast, isostenuria.

Gambaran radiologis
Foto polos abdomen
Pielografi intravena jarang
dikerjakan
Pielografi antegrad atau retrograd
USG
Pemeriksaan pemindaian ginjal
atau renografi
Biopsi dan Pemeriksaan
Histopatologi Ginjal
Indikasi : pasien dengan ukuran ginjal
masih mendekati normal, dimana
diagnosis secara noninvasif tidak bisa
ditegakkan.
mengetahui etiologi, menetapkan terapi,
prognosis, dan mengevaluasi hasil terapi
KI : keadaan dimana ukuran ginjal tidak
terkendali, infeksi perinefrik, gangguan
pembekuan darah, gagal nafas, dan
obesitas.

Tatalaksana
Terapi spesifik terhadap penyakit
dasarnya
Pencegahan dan terapi terhadap kondisi
komorbid (comorbid condition)
Memperlambat perburukan (progression)
fungsi ginjal
Pencegahan dan terapi terhadap penyakit
kardiovaskular
Terapi pengganti ginjal berupa dialisis
atau transplantasi ginjal

PROGNOSIS
Pasien dengan penyakit ginjal kronik
umumnya berlanjut ke End Stage Renal
Disease (ESRD)..
Pasien dengan dialisis yang kronik
memiliki angka kejadian lebih tinggi untuk
morbiditas dan mortalitas.
Pasien dengan ESRD menjalani
transplantasi ginjal bertahan hidup lebih
lama dari yang mendapatkan dialisis.

DAFTAR PUSTAKA
Arora P, Bauman V. Chronic Renal Failure. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/238798-
clinical. Accessed on: April 9, 2011.
Coca SG, Parikh CR. 2008. Urinary Biomarkers for Acute Kidney Injury: Perspectives on Translation. Clin J
Am Soc Nephrol.
Cooper K, Craig L, Cummings EL, Magaletto P, Moody P, Petersen TA, et al. Pathophysiology mase
Incredibly Easy. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins; P.307-10.
Hladik GA. Chronic Kidney Disease. In: Runge MS, Greganti MA. Netters Internal Medicine. 2nd ed.
Philadelphia: Saunders; 2009. P. 975-83.
Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL. 2005. Harrisons Principle of
Internal Medicine. Ed 16. New York: McGraw-Hill
Mayoclinic. Chronic Kidney Failure. Available at: http://www.mayoclinic.com/health/kidney-
failure/DS00682/DSECTION=risk-factors. Accessed on: April 9, 2011.
Price & Wilson. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta : EGC.
Roesli R. 2007. Kriteria RIFLE Cara yang Mudah dan Terpercaya untuk Menegakkan Diagnosis dan
Memprediksi Prognosis Gagal Ginjal Akut. Ginjal Hipertensi
Sinto R, Nainggolan G. 2010. Acute Kidney Injury: Pendekatan Klinis dan Tata Laksana. Jakarta:
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Skorecki K, Green J, Brenner BM. Chronic Renal Failure. In: Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E,
Hauser SL, Jameson JL. Harrisons Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York; McGraw Hill; 2005.
P. 1653-63.
Sudoyo AW dkk. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Ed 4. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI
Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. In: Sudoyo AW,Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. 4th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. P. 570-3.