I.

PENDAHULUAN
Edema serebral merupakan suatu keadaan otak yang
umum terjadi, dimana pada anak-anak penyebabnya yang sering
oleh karena trauma. Pada anak-anak edema serebral ini akan
memberikan gejala

secara

klinis

sangat bervariasi seperti

konvulsi, hemiplegi dan aphasia.7,9,6,11

Pada edema serebral

didapatkan tekanan LCS yang biasanya sedikit meninggi dan

pada

pembedahan

akan

tampak

gambaran

otak

yang

membengkak dan pucat.6 Pada edema serebral ini edema yang

timbul bermacam-macam tipenya tergantung penyebabnya.
Edema serebral diklasifikasi menjadi 4 tipe yaitu:

11,25,17

1. Tipe vasogenik edema

2. Tipe sitotoksik edema
3. Tipe osmotik edema
4. Tipe hidrostatik edema
Dua

tipe

terakhir

biasanya

dapat

lebih

mudah

disembuhkan dan proses terjadinya karena edema interstisial,

dimana terjadi proses pemindahan cairan secara transpendimal
ke jaringan otak.
Edema vasogenik merupakan bentuk edema otak yang
paling

umum

mengetahui

dijumpai
suatu

pada

edema

praktek
serebral

sehari-hari.

Untuk

dilihat

lokasi

dari

tertimbunnya cairan yaitu didalam sel, diluar sel atau dalam

ruangan antar sel. Pada anak dilaporkan edema serebral karena
traumatik murni lebih sering terjadi.9
Edema serebral bersifat basah karena terdapat timbunan
cairan. Biasanya proses ini disebabkan oleh extracelluler space.
Penanganan

edema

serebral

penyebabnya.

harus

disesuaikan

dengan

II. EDEMA SEREBRAL

A. Definisi
Edema serebral adalah suatu keadaan tertimbunnya cairan
secara berlebihan di dalam dan atau diluar jaringan otak
sehingga terjadi peningkatan volume otak.15,23,25,20
B. Klasifikasi
Edema Serebral dibagi atas 4 tipe :
1. Tipe Vasogenik
Tipe ini merupakan bentuk edema yang paling umum.
Edema ini terjadi akibat peningkatan permeabilitas kapiler,
dimana tight junction sel endotel kapiler menjadi tidak
kompeten (kerusakan sawar darah otak) sehingga filtrat
plasma bocor keluar menuju rongga intraseluler sehingga
terjadi penimbunan cairan, peningkatan konsentrasi Na + dan
penurunan konsentrasi K+ di ruangan ekstrasel.11,23 Jadi pada
edema tipe vasogenik terjadi edema ekstrasel.

Tipe edema

vasogenik ini terjadi pada keadaan respon terhadap trauma,

tumor, infeksi fokal dan iskemia otak yang lanjut.4,15,25
2. Tipe Sitotoksik
Tipe ini biasanya terjadi akibat hipoksia jaringan saraf. 11
Hipoksia menyebabkan kelumpuhan mekanisme pompa NaATP dependen K+ di membran sel glia.14,23,21,22 Sehingga terjadi

akumulasi natrium intraseluler serta diikuti oleh mengalirnya

air ke dalam sel untuk mempertahankan keseimbangan
osmotik.

Edema jenis ini bisa intraseluler serta dapat

melibatkan semua sel termasuk sel endotel, astrosit, dan

neuron,

karena

sel-sel

tersebut

bengkak

maka

rongga

interstisial menyempit. Tipe edema sitotoksik terdapat pada

keadaan akibat intoksiskasi seperti intoksikasi dinitrophenol,
triethyltin, hexachlorophene, isoniazid dan dapat pula dilihat
pada syndroma Reyes, hipotermi yang sangat, dan awal dari
terjadinya iskemia otak.5,12,11,15,25
3. Tipe osmotik
Tipe

ini

biasanya

terjadi

akibat

adanya

perbedaan

abnormal gradien osmolalitas antara LCS (Liquid Cerebro

spinal) dan CES (Cairan Ekstra Sel) dengan cairan plasma.
Dimana pada keadaan normalnya, tidak terdapat perbedaan
yang signifikan. Hal ini bisanya disebabkan karena intoksikasi
cairan plasma.25
4. Tipe hidrostatik
Ini adalah tipe edema serebral yang biasa terlihat pada
keadaan hipertensi malignan yang akut. Edema diperkirakan
dapat terjadi oleh karena transudasi cairan ekstrasel akibat
tekanan pada kapiler serebral.25
Keempat tipe di atas biasanya berhubungan langsung
dengan gangguan pada tekanan intrakranial (normalnya; 0-10
mmHg).

Selain edema serebri gangguan tekanan intrakranial

dapat pula disebabkan oleh karena adanya proses desakkan

ruang yang disebabkan karena tumor, abses, hematom dan

malformasi arteriovena. Dimana edema diakibatkan bendungan

sirkulasi

dan

absorpsi

cairan

serebrospinal

sehingga

meningkatkan aliran darah otak sekaligus menyumbat pembuluh

darah balik vena.
Khusus tipe osmotik dan tipe hidrostatik, dasar terjadinya
oleh karena proses edema interstisial.

Dimana terjadi proses

pemindahan cairan secara transpendimal ke jaringan otak.

Pengobatannya lebih mudah dan biasanya berhasil. Yang efektif
dapat

diberikan

asetazolamid

atau

furosemid,

sedangkan

kortikosteroid dan osmoterapi tidak efektif. Oleh karena itu untuk

selanjutnya pembahasan akan difokuskan pada tipe vasogenik
dan sitotoksik.
C. Etiologi
Penyebab edema:
1. Tipe vasogenik
Biasa ditemukan oleh karena trauma, tumor, abses dan
keadaan lain yang disertai gangguan pada dinding pembuluh
darah. Yang timbul ialah edema ekstrasel.
2. Tipe sitotoksik
Timbul bila terjadi kelainan patologis di dalam sel akibat
macam-macam sebab seperti keracunan, hipoksia, uremia,
DM. Yang timbul ialah edema intrasel.

D. Patofisiologi
Secara umum karena trauma

11

Local cerebral
blood flow

haemorrhag
e
contusio
n
Contact
injury
K+ release
excitatory
amino acid
release

Tissue
ischaemia

Membrane
damage

Neuronal
death

Delayed
vasogenik
oedema

Astrocytic
swelling

Local
cerebrovascular
resistance

Capillary
lumen
compression

epithelial
response

Edema serebral karena hipoksia18

edema serebral karena iskemia16

1. Tipe vasogenik
Edema

serebral

pada

tipe

vasogenik

terjadi

karena

peningkatan permeabilitas kapiler, diidentifikasikan dengan

kadar serum protein, distribusi serum protein sebagai zat
yang mengalami penurunan sehingga akan mengakibatkan
volume

cairan

yang

ada

di

jaringan

otak

meningkat.

Peningkatan volume cairan didalam otak mencapai 68 sampai

82 volume% dalam waktu 2 minggu. Sehingga terjadi edema
otak dalam waktu perlahan-lahan dimana terjadi penumpukan
cairan di ektrasel dari jaringa otak. Dengan peningkatan
jumlah cairan akan

mengakibatkan jumlah Na meningkat.

Pada edema mengandung 123 meq Na yang biasanya dalam

keadaan normal 20 meq lebih rendah. Sehingga terjadi
akumulasi Na intrasel yang diikuti mengalirnya cairan ke
dalam sel untuk mempertahankan keseimbangan osmotik.
Kadar K berubah menjadi lebih rendah menyebabkan hidrasi
jaringan, integritas sel terganggu. Edema ini dapat disertai
penurunan aliran darah. Jika jaringan yang edema menjadi
anoksia akan terjadi peningkatan kebutuhan O2 antara aliran

darah dan parenkim.7 Sel endotel menjadi tidak kompeten

akan terjadi kerusakan sawar otak sehingga plasma bocor
keluar dan tertimbun cairan di ruang ekstrasel.
2. Tipe sitotoksik
Edema

serebral

pada

tipe

sitotoksik

terjadi

karena

gangguan aliran darah pada otak yang mula-mula menderita

ialah sel neuron di otak. Cairan di korteks serebral dan arteri
serebral media akan meningkat dari 80,1 menjadi 82,4
volume% dan dari 68 menjadi 69,2 vol% dalam 4 jam
dikarenakan keadaan hipoksemia. Peningkatan volume cairan
diikuti peningkatan Na dan penurunan K pada daerah yang
iskemik.

Sehingga

pertukaran

ion

akan

mempengaruhi

fisiologis cairan di ekstrasel dan intrasel. Akumulasi cairan

akan terjadi di intrasel. Edema pada 1 jam belum ada
perubahan serum protein dan sawar darah otak masih baik.
E. Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala biasanya timbul dengan gejala awal sakit
kepala, iritabilitas, gangguan tingkah laku. Selain itu juga pasien
umumnya mengalami letargi, malas minum, kejang yang disertai
dengan gangguan kesadaran, demam menandakan kerentanan
terhadap infeksi. Pada pasien ini juga dapat terjadi ataksia,
gangguan keseimbangan, serta disfasia. Secara general edema
serebral dapat menyebabkan hemiparese, gangguan saraf otak.
Hilangnya lapang pandang dan papil edema, sedang pada
neonatus gejalanya dapat berupa ubun-ubun besar menonjol.
Edema serebral yang disertai dengan peningkatan intrakranial
dapat mengakibatkan unequal pupil, rigid posture, perdarahan,
abnormal vital sign, bradikardi, dan hipertensi.

F. Diagnosis
Selain dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik, diagnosis
edema serebral dapat dikonfirmasikan dengan CT Scan dan MRI. 3
Pada CT scan kepala tampak sebagai sulsi pada permukaan otak,
sisterna dan ventrikel yang menyempit. 9 Pada edema serebral
fokal tampak daerah dengan densitas yang menurun. Pada
edema vasogen dan hidrosefalus, substansia alba tampak
hipodens. Radio isotop juga dapat digunakan untuk mendiagnosis
Blood Brain Barrier.
Pada edema serebral harus selalu dimonitor Glasgow Coma
Scale (GCS) dengan melihat motor response, verbal response,
eye opening. Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan
ialah pemeriksaan serum sodium, elektrolit, kadar glukosa di
otak.
G. Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan LCS, pada edema serebral ini biasanya
tekanan LCS normal dan tidak terdapat darah.

Lain hal

dengan contusio dan laceratio otak dimana LCS tekanannya

tinggi dan terdapat darah.6
b. Pemeriksaan USG
c. Pemeriksaan sinar X
Dengan pemeriksaan foto RO kasus edema serebral ini
susah untuk dideteksi. Biasanya kita menggunakan bantuan
CT-scanning

untuk

menemukan

serebral.9,6

ada

tidaknya

edema

d. Pemeriksaan khusus
EEG
Selain untuk menegakkan diagnosis dapat juga sebagi
prognosa.10,6
Brain scaning
Adanya peningkatan uptake pada daerah edema
tersebut.6

H. Penatalaksanaan
Dasar dari terapi edema:
1. Pembatasan cairan.12
Pembatasan

cairan

hingga

1,5

liter

per

hari

untuk

menggantikan cairan yang keluar dari badan melalui miksi,

defekasi, keringat dan pernapasan. Pembatasan cairan ini
dibatasi hingga 4 5 liter/hari. Bila diberikan dengan infus,
berikan 1 kolf garam faali, 2 kolf glukosa 10% atau cairan
lainnya.
2. Penggunaan masukan garam.12
Karena garam bersifat menahan cairan.
Diet rendah garam I : NaCl dibatasi hingga 0,5 1 gr/hari.
Diet rendah garam II : NaCl dibatasi hingga 1,5 2 gr/hari.
Diet rendah garam III : NaCl dibatasi hingga 2,5 3 gr/hari.

10

3. Pengeluaran likuor Serebrospinalis.23

Pungsi lumbal hanya boleh dilakukan dalam waktu kurang
dari 6 jam setelah trauma, karena pada waktu itu edema
belum hebat. Pengeluaran LCS ini pun hanya boleh dilakukan
jika tidak ada kontraindikasi. Bila tekanan intrakranial tinggi
lebih yang lebih rasional untuk dilakukan ialah penyaluran
cairan otak dari ventrikel untuk menghindari terjadinya
herniasi.
4. Cairan hipertonik
Pada trauma kapitis terjadi edema vasogen karena sawar
darah otak yang terganggu. Dari beberapa cairan hipertonik
yang paling sering digunakan ialah manitol. 1,9,4,8,13,23 Karena
molekul terbesar dan diharapkan lebih sulit untuk menembus
sawar darah otak yang bocor. Pemakaian cairan hipertonik
harus dibatasi. Hiperosmotika menarik cairan dari jaringan
sehat yang sawar darah otaknya baik dan tidak menarik
cairan edema. Tetapi efeknya baik karena tekanan intrakranial
menurun. Manitol 20% di berikan 0,25 1 g/kg BB selama 3
jam. Bila perlu dapat diulangi 6 24 jam kemudian.
5. Kortikosteroid

8,23

Kortikosteroid memang berpengaruh baik pada edema

periteumor yang juga vasogen. Bila pengaruh kortikosteroid
memperbaiki sawar darah otak, akan menghambat hebatnya
edema.

Sebelum

memberikan

kortikosteroid

sebaiknya

diperiksa dulu karena dapat meningkatkan kemungkinan

terjadinya perdarahan lambung. Kortikosteroid yang sering
digunakan ialah deksametason.4 Deksametason diberikan
dengan dosis 0,25 mg/kg BB secara IM atau IV, dilanjutkan
dengan dosis sama diberikan 3x s/d 4x sehari.4
6. Diuretika

11

Furosemid

meningkatkan

pengeluaran

urin

juga

mengurangi pembentukkan LCS. Dosisnya 0,3 1 mg/kgBB IV

setiap 4 jam. Furosemid dapat diberikan bersama infus
manitol.
7. Hipotermi

Penurunan suhu badan menggunakan es atau selimut

pendingin dapat bermanfaat untuk perbaiki keadaan pasien.
Gunanya untuk mengurangi metabolisme otak.
8. Hiperventilasi

1,9,4,12

Hiperventilasi menyebabkan vasokonstriksi sehingga akan

mengurangi aliran darah otak. Volume darah otak berkurang
akan menyebabkan tekanan intrakranial berkurang dan PaCO 2
harus dipertahankan 20 25 mmHg.
9. Pemberian oksigen
Oksigen juga dapat menyebabkan vasokonstriksi. Oksigen
dapat diberikan kontinu atau secara bergantian, yaitu dengan
cara dihentikan dan dialirkan tiap 15 menit. Kecepatan aliran
2 3 liter/menit.
10.

Fenobarbital

Fenobarbital 1,5 3 mg/kgBB per infus dapat pula

menurunkan tekanan intrakranial.4,12,23
I. Komplikasi
Edema serebral yang lama bisa mengakibatkan diabetik
keto asidosis. Selain itu bisa timbul gangguan penglihatan,
kelumpuhan saraf-saraf otak yaitu terjadi parese/hemi parese
seperti terjadinya kelumpuhan bilateral dari nervus abdusen. 10
Gangguan tingkah laku dan dapat pula terjadi perdarahan.

12

J. Tindak lanjut
Sebelum

bayi

dipulangkan

sebaiknya

dilakukan

pemeriksaan USG kembali. Pemantauan terutama ditujukan

terhadap pertumbuhan dan perkembangan sensorik maupun
motorik penderita.2
K. Prognosis
Prognosis keadaan ini ditentukan oleh berat ringannya
penyebab edema serebral, baik yang bersifat vasogenik maupun
sitotoksik. Penanganan yang cepat dan tepat dapat mengurangi
timbulnya edema serebral yang berat.

III. KESIMPULAN
Edema serebral adalah suatu keadaan dimana terjadi
penimbunan cairan secara berlebihan dalam dan atau diluar
jaringan yang menyebabkan peningkatan volume otak. Secara
garis besar perjalanan penyakitnya terdapat 3 cara yaitu:
vasogenik (timbunan cairan di ruang ekstrasel), sitotoksik (terjadi
akumulasi cairan di sel-selnya) dan unterstisial. Manifestasi klinik
dapat berupa sakit kepala, muntah, demam, letargi. Diagnosis
edema serebral dapat dilakukan menggunakan USG CT Scan,

13

MRI, radio isotop. Penatalaksanaan harus cepat dan optimal

untuk mengurangi terjadinya komplikasi yang berat. Prognosis
tergantung

berat

ringan

penyebab

edema

serebral

dan

penanganannya.

IV. REFERENSI
1. Ahrens

william

R,

Lelyved

steven,

Strange

gary

R,

Schafermeyer robert W. 1996. PEDIATRIC EMERGENCY

MEDICINE. Mcgraw-hill companies. USA.
2. Akib arwin, Alatas husein, Firmansyah agus, Ismael sofyan,
Markum

a.h,

Sastroasmoro

KESEHATAN ANAK. FK UI. Jakarta.

14

sudigdo.

1991.

ILMU

3. Behrman Richard E, Kliegman Robert, Nelson Waldo E,

Vaughan Victor C. NELSON TEXTBOOK OF PEDIATRICS.
4. Brook charles G.D. CLINICAL PAEDIATRIC ENDOCRINOLOGY.
Blackwell scientific publications. Oxford London.
5. Burg fredric D, Ingelfinger julier R, Polin wchard A, Wald
ellen R. 1996. CURRENT PEDIATRIC THERAPY. W.B.Saunders
company.
6. Chusid

J.G.,

Dr.

Hartono

andri.

NEUROANATOMI

KORELATIION DAN NEUROLOGI FUNGSIONAL. Gadjah mada

university press. Yogjakarta.
7. Cloherty john P, Eichenwald eric C, Stark ann R. 2004.
MANUAL OF NEONATAL CARE. Lippincott williams & wilkins.
Philadelpia USA.
8. Colon A.R. PEDIATRIC HEPATOLOGY. Medical examination
publishing. Washington, D.C.
9. Hull david, Johnston derek I. 1993. ESSENTIAL PAEDIATTICS.
Churchill livingstone. London.
10.

Mahar mardjono, Dr. Sidharta P. NEUROLOGI

DASAR. F. Hoffman laroche. Switzerland.

11.

Menkes john H. 1995. TEXT BOOK OF CHILD

NEUROLOGY. A waverly company. Los Angeles, California.

12.

Shearin robert B. Wientzen raoul L. CLINICAL

ADOLESCENT MEDICINE Morbidity and Mortality. G.K.Hall

medical publishers. Boston.
13.

Sidharta

priguna,

M.D.,

Ph.

D.

1999.

NEUROLOGI KLINIS DALAM PRAKTEK UMUM. PT Dian rakyat.

Jakarta.
14.

www.brain_edema.htm

15.

www. cerebral oedema - General Practice

Notebook.htm

15

16.

www.drscope.com/.../c3/images/an1c3_fig7.jp

g
17.

www.google.com: oedema cerebri

18.

www.hipercamars.com.ar/intoxication-por-

monoxido-de-carbono.htm
19.

www.ispad.org/clin-2.htm

20.

www.medterms.com/script/main/art.asp?

articlekey=30899
21.

www.PreMedline Identifier: 11320499

22.

www.radiology.uchc.edu/eAtlas/CNS/858.htm

23.

www.recognition cerebraledema.htm

24.

www.the

toronto

brain

vascular

malformation.htm
25.

www.uscneurosurgery.com/infonet/emergenc

y.htm

16

17