A.

Definisi
Gagal Jantung adalah suatu keadaan patolofisiologis berupa kelainan
fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya ada kalau disertai
peninggian volume diastolik secara abnormal.
Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi
memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan
untuk keperluan metabolisme jaringan tubuh pada keadaan tertentu, sedangkan
tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi.
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah
dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien
dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk
kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang
dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi
atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor
sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung.
Peningkatan laju metabolik misalnya demam, koma, tiroktoksikosis!, hipoksia
dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi
kebutuhan oksigen.
A. Etiologi
"aktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan
penurunan fungsi ventrikel dan keadaan yang membatasi pengisian ventrikel.
"aktor pencetus termasuk meningkatnya asupan garam, ketidakpatuhan menjalani
pengobatan anti gagal jantung, #M$mungkin yang tersembunyi!, serangan
hipertensi, aritmia akut, infeksi atau demam, emboli paru, anemia, tirotoksikosis,
kehamilan dan endokarditis infektif.
%i negara & negara berkembang, penyebab tersering adalah penyakit arteri
koroner yang menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya miokardium
kardiomiopati iskemik!. Penyebab paling sering adalah kardiomiopati alkoholik,
miokarditis viral termasuk infeksi '#(! dan kardiomiopati dilatasi tanpa
penyebab pasti kardiomiopati idiopatik!. 'ipertensi tetap merupakan penyebab
gagal jantung yang penting. Selain itu penyakit katup jantung juga merupakan
penyebab gagal jantung, namun saat ini agak jarang penyakit katup jantung
menyebabkan gagal jantung. Stenosis aorta masih tetap merupakan penyebab
yang sering dan dapat diperbaiki.
B. Klasifikasi
Jantung terdiri dari empat ruangan yaitu atrium kanan dan atrium kiri yang
dipisahkan oleh septum intratrial, serambi kanan dan serambi kiri yang dipisahkan
oleh septum intraventrikuler. Gagal jantung dapat terjadi pada salah satu bagian
jantung misalnya jantung bagian kiri ataupun jantung bagian kanan, dan juga bisa
terjadi pada kedua&duanya. Kondisi pada penyakit gagal jantung bukanlah berarti
bah)a jantung berhenti bekerja cardiac arrest!, melainkan jantung tidak mampu
lagi memompakan darah seperti biasanya yang terjadi pada orang normal tanpa
kelainan gagal jantung.
Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya
gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri
menurun dengan akibat tekanan akhir diastolik dalam ventrikel kiri dan volume
akhir diastolik dalam ventrikel kiri meningkat. Sedangkan gagal jantung kanan
karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi
sekuncup ventrikel kanan menurun tanpa didahului oleh adanya gagal jantung
kiri. *ila gangguan jantung kiri dan jantung kanan terjadi bersamaan. %alam
keadaan gagal jantung kongestif, curah jantung menurun sedemikian rupa
sehingga terjadi bendungan sistemik bersama dengan bendungan paru.
C. Patofisiologi & Web of Caution
Sindrom gagal jantung disebabkan oleh beberapa komponen+
,. Ketidak mampuan miokard untuk berkontraksi dengan sempurna
mengakibatkan stroke volum dan cardiac output menurun.
-. *eban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikelsystolic overload!
menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan
curah ventrikel.
.. Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikeldiastolic
overload! akan menyebabkan volume dan tekanan pada akhir diastolic dalam
ventrikel meninggi.
/. *eban kebutuhan metabolik meningkat melebihi kemampuan daya kerja
jantung dimana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan
gagal jantung )alaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu
untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh.
0. 'ambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam
ventrikel atau pada aliran balik venous return akan menyebabkan pengeluaran
atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.
Gagal jantung kanan maupun kiri dapat disebabkan oleh beban kerja
tekanan atau volume! yang berlebihan dan atau gangguan otot jantung itu sendiri.
*eban volume atau preload disebabkan karena kelainan ventrikel memompa darah
lebih banyak semenit sedangkan beban tekanan atau afterload disebabkan oleh
kelainan yang meningkatkan tahanan terhadap pengaliran darah ke luar jantung.
Kelainan atau gangguan fungsi miokard dapat disebabkan oleh menurunnya
kontraktilitas dan oleh hilangnya jaringan kontraktil infark miokard!. %alam
menghadapi beban lebih, jantung menja)ab berkompensasi! seperti bila jantung
menghadapi latihan fisik. $kan tetapi bila beban lebih yang dihadapi
berkelanjutan maka mekanisme kompensasi akan melampaui batas dan ini
menimbulkan keadaan yang merugikan. Manifestasi klinis gagal jantung adalah
manifestasi mekanisme kompensasi.
D. Tanda dan Gejala
*erdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal
jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal jantung
kongestif. Gejala dan tanda yang timbulpun berbeda, sesuai dengan pembagian
tersebut.
Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu d1effort, fatig, ortopnea, dispnea
nocturnal paroksismal, batuk, pembesaran jantung, #rama derap, ventricular
heaving, takikardi, pulsus alternans, ronchi dan kongesti vena pulmonalis. Pada
gagal jantung kanan timbul fatig, edema, anoreksia dan kembung. Pada
pemeriksaan fisik bisa didapatkan hipertrofi jantung kanan, heaving ventrikel
kanan, irama derap atrium kanan, murmur, tanda&tanda penyakit paru kronik,
tekanan vena jugularis meningkat, asites, hidrotoraks, peningkatan tekanan vena,
hepatomegali, dan edema pitting. Sedang, pada gagal jantung kongestif terjadi
manistasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan.
2e) 3ork 'eart $ssociation 23'$! membuat klasifikasi fungsioanal
dalam empat kelas+
Kelas 1 Bila pasien dapat melakukan aktifitas beat tanpa kelu!an
Kelas " *ila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktifitas
sehari&hari tanpa keluhan
Kelas # *ila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari&hari tanpa keluahan
Kelas $ *ila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan
harus tirah baring
Tanda dominan %
Meningkatnya volume intravaskuler
Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan
curah jantung. Manifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan
ventrikel mana yang terjadi.
Gagal jantung kii %
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tidak
mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi
yaitu +
,. %ispneu
4erjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas.
%apat terjadi ortopnu. *eberapa pasien dapat mengalami ortopneu pada malam
hari yang dinamakan Paroksimal 2okturnal %ispnea P2%!
-. *atuk
.. Mudah lelah
4erjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari
sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil
katabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk
bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
/. Kegelisahan dan kecemasan
4erjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas
dan pengetahuan bah)a jantung tidak berfungsi dengan baik.
Gagal jantung kanan
,. Kongestif jaringan perifer dan viseral.
-. 5dema ekstrimitas ba)ah edema dependen!, biasanya edema pitting,
penambahan berat badan,
.. 'epatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi
akibat pembesaran vena di hepar.
/. $nore6ia dan mual. 4erjadi akibat pembesaran vena dan statis vena
dalam rongga abdomen.
0. 2okturia
7. Kelemahan.
E. Pemeiksaan K!usus dan Penunjang
,. EKG % 'ipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia
kerusakan pola mungkin terlihat. %isritmia mis+ takhikardi, fibrilasi atrial.
Kenaikan segmen S484 persisten 7 minggu atau lebih setelah imfark miokard
menunjukkan adanya aneurime ventricular.
-. &onogam % %apat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi8struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
.. &kan jantung % 4indakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan
dinding.
/. Kateteisasi jantung % 4ekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan dan sisi kiri, dan stenosi katup atau
insufisiensi. Juga mengkaji potensi arteri koroner. 9at kontras disuntikkan
kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi8perubahan
kontrktilitas.
0. 'ontgen dada. %apat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan
mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh
darah abnormal.
7. (ksimeti nadi. Saturasi :ksigen mungkin rendah terutama jika gagal
jantung kongestif akut menjadi kronis.
;. Analisa gas daa! )AGD*. Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis
respiratori ringan dini! atau hipoksemia dengan peningkatan P<:- akhir!.
=. Blood ueum nitogen )B+,* dan keatinin. Peningkatan *>2
menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik *>2 dan kreatinin
merupakan indikasi gagal ginjal.
?. Pemeiksaan tioid. Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas
tiroid sebagai pre pencetus gagal jantung kongesti.
-. Penatalaksanaan
4ujuan pengobatan adalah +
,. %ukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan
preparat farmakologi.
.. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan
terapi antidiuretik, diit dan istirahat.
Teapi -amakologis %
1. Glikosida jantung
%igitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat
frekuensi jantung. 5fek yang dihasilkan + peningkatan curah jantung,
penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresis dan
mengurangi edema.
". Teapi diuetik
%iberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui ginjal. Penggunaan
harus hati @ hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.
#. Teapi .asodilato
:bat&obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap
penyemburan darah oleh ventrikel. :bat ini memperbaiki pengosongan
ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel
kiri dapat diturunkan.
$. Diet
Pembatasan 2atrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan
edema.
G. Komplikasi
Komplikasi dapat berupa +
,. Keusakan atau kegagalan ginjal. Gagal jantung dapat mengurangi aliran
darah ke ginjal, yang akhirnya dapat menyebabkan gagal ginjal jika tidak di
tangani. Kerusakan ginjal dari gagal jantung dapat membutuhkan dialysis
untuk pengobatan.
-. /asala! katup jantung. Gagal jantung menyebabkan penumpukan cairan
sehingga dapat terjadi kerusakan pada katup jantung.
.. Keusakan !ati. Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang
menempatkan terlalu banyak tekanan pada hati. <airan ini dapat
menyebabkab jaringan parut yang mengakibatkan hati tidak dapat berfungsi
dengan baik.
/. &eangan jantung dan stoke. Karena aliran darah melalui jantung lebih
lambat pada gagal jantung daripada di jantung yang normal, maka semakin
besar kemungkinan $nda akan mengembangkan pembekuan darah, yang
dapat meningkatkan risiko terkena serangan jantung atau stroke
0. Pognosis
2atural history gagal jantung yang tidak diterapi tidak diketahui. 2atural
history penderita gagal jantung yang mendapat terapi adalah sebagai berikut +
Kelas ,10A /otalitas 2 ta!un )23*
# ,A&-A
## ,A&-A
### 0A&;A
#( ;A&?A

"aktor&faktor penentu prognosa +
,. 23'$ kelas ###&#(
-. Kapasitas latihan yang rendah (:
-
ma6 B,A ml8kg8menit!
.. #rama gallop
/. Kausa gagal jantung + penyakit jantung koroner
0. Kardiomegali
7. 4akikardia ventrikel, denyut ektopik ventrikel polimorfik.
%ua faktor teratas merupakan predicator independen dari prognosa yang buruk.
4. /asala! kepea5atan dan data 6ang pelu dikaji
1. Anamnesa
a. Pengumpulan data+ nama, usia, jenis kelamin, suku8bangsa, agama,
pendidikan, pekerjaan, alamat.
b. Ci)ayat Penyakit 8 keluhan utama+ Demah saat meakukan aktivitas,
sesak nafas.
c. Ci)ayat penyakit sekarang +
,! Penyebab kelemahan fisik setelah melakukan aktifitas ringan sampai
berat.
-! Seperti apa kelemahan melakukan aktifitas yang dirasakan, biasanya
disertai sesak nafas.
.! $pakah kelemahan fisik bersifat local atau keseluruhan system otot
rangka dan apakah disertai ketidakmampuan dalam melakukan
pergerakan.
/! *agaimana nilai rentang kemampuan dalam melakukan aktifitas sehari&
hari.
0! Kapan timbulnya keluhan kelemahan beraktifitas, seberapa lamanya
kelemahan beraktifitas, apakah setiap )aktu, saat istirahat ataupun saat
beraktifitas.
". 'i5a6at Pen6akit da!ulu
a. $pakah sebelumnya pernah menderita nyeri dada, darah tinggi, %M,
hiperlipidemia.
b. :bat apa saja yang pernah diminum yang berhubungan dengan obat
diuretic, nitrat, penghambat beta serta antihipertensi. $pakah ada efek
samping dan alergi obat.
#. 'i5a6at pen6akit keluaga % Penyakit apa yang pernah dialami keluarga dan
adakah anggota keluarga yang meninggal, apa penyebab kematiannya.
$. 'i5a6at pekejaan7 kebiasaan %
a. Situasi tempat kerja dan lingkungannya
b. Kebiasaan dalam pola hidup pasien.
c. Kebiasaan merokok
Pengkajian Pesistem
1. B'EAT04,G
a. 4erlihat sesak
b. "rekuensi nafas melebihi normal
". B8EED4,G
a. #nspeksi + adanya parut, keluhan kelemahan fisik, edema ekstrimitas.
b. Palpasi + denyut nadi perifer melemah, thrill
c. Perkusi + Pergeseran batas jantung
d. $uskultasi + 4ekanan darah menurun, bunyi jantung tambahan
#. B'A4,
a. Kesadaran biasnya compos mentis
b. Sianosis perifer
c. Eajah meringis, menangis, merintih, meregang dan menggeliat.
$. B8ADDE'
a. :liguria
b. 5dema ekstrimitas
2. B(WE8
a. Mual
b. Muntah
c. Penurunan nafsu makan
d. Penurunan berat badan
9. B(,E
a. Kelemahan
b. Kelelahan
c. 4idak dapat tidur
d. Pola hidup menetap
e. Jad)al olahraga tak teratur
:. P&4K(&(&4A8
a. #ntegritas ego + menyangkal, takut mati, marah, kuatir.
b. #nteraksi social + stress karena keluarga, pekerjaan, kesulitan biaya ekonomi,
kesulitan koping.
;. Diagnosa Kepea5atan
,. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokardial, frekuensi jantung, perubahan irama, perubahan cardiac output,
perubahan afterload, perubahan preload dan konduksi listrik
-. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan ekspansi edema
paru! dan keletihan
.. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler&
alveolus yang diakibatkan oleh tekanan kapiler paru
/. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya curah
jantung8meningkatnya produksi $%' dan retensi natrium8air
0. #ntoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai okigen
dengan kebutuhan, kelemahan umum, dan immobilisasi
7. Kurang pengetahuan mengenai kondisi berhubungan dengan kurang terpajan
pemahaman tentang kondisi gagal jantung
K. 'en<ana Kepea5atan
,A,DA
D=.1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokardial, frekuensi jantung, perubahan irama, perubahan cardiac output,
perubahan afterload, perubahan preload dan konduksi listrik
,(C
Setelah dilakukan tindakan kepera)atan selama ,6 -/ jam pasien menunjukkan
tanda vital dalam batas yang bisa diterima, dibuktikan dengan kriteria hasil+
a. Melaporkan penurunan dispnea
b. #kut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung
,4C
Cencana intervensi yang akan dilakukan+
,. $uskultasi nadi apikal dan mengkaji frekuensi, irama jantung
C8 Mengetahui terjadinya takikardi meskipun pada saat istirahat! untuk
mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.
-. <atat bunyi jantung
C8 Pada auskultasi, S, dan S- mungkin terdengar lemah karena menurunnya
kerja pompa. #rama Gallop umum S. dan S/! dihasilkan sebagai aliran darah
ke serambi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan #nkompetensi8stenosis
katup.
.. Kaji kulit terhadap adanya pucat dan sianosis
C8 Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak
adekutnya curah jantung, vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi
sebagai refrakstori GJK. $rea yang sakit sering ber)arna biru atu belang
karena peningkatan kongesti vena.
/. *erikan oksigen tambahan dengan kanula nasal8masker dan obat sesuai
indikasi kolaborasi!
C8 Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk mela)an
efek hipoksia8iskemia. *anyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan
volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti
,A,DA
D=.". Pola napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan ekspansi edema
paru! dan keletihan
,(C
Setelah dilakukan tindakan kepera)atan selama ,6 -/ jam pasien menunjukkan
keefektifan pola nafas, dibuktikan dengan kriteria hasil+
a. Pola nafas kembali teratur
b. CC kembali normal ,7&-/ 68menit
,4C
Cencana intervensi yang akan dilakukan+
,. Pertahankan jalan nafas yang paten
C8 kepatenan jalan nafas memudahkan klien dalam memperoleh pernafasan yang
adekuat dan daya ekspansi paru yang maksimal.
-. Pertahankan posisi nyaman biasanya peninggian kepala tempat tidur untuk
memaksimalkan ventilasi
C8 memberikan kesempatan paru untuk mengembang secara maksimal.
.. $uskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
C8 kemungkinan suara berkurang atau hilang di lobus, segmen paru, seluruh paru
atau sebagian.
/. Monitor pola dan auskultasi bunyi napas
C8 pola nafas yang di luar batas normal menjadi suatu ke)aspadaan akan
kega)atan serta bunyi nafas yang abnormal menandakan ada masalah pada sistem
pernafasan klien.
0. 5valuasi fungsi pernapasan napas cepat, sianosis, perubahan tanda vital!
C8 perubahan dalam kedalaman dan kecepatan pernafasan serta perubahan tanda&
tanda vital dapat mengarah pada keadaan shock karena hipoksia, stress dan nyeri.
7. Monitor respirasi dan status :
-
C8 status :
-
mencerminkan bagaimana keadaan respirasi pada anak, karena
respirasi pada intinya untuk menukar <:
-
dengan :
-
.
;. Kolaborasi+ berikan bronkodilator +
FFFFFFFF.
=. Monitor hasil analisa gas darah
C8 Memantau status pertukaran gas dan ventilasi atau beritahu keperluan untuk
perubahan di dalam terapi.
?. *erikan oksigen jika ada indikasi
C8 Membantu didalam mengurangi kerja pernafasan, membebaskan kesulitan
respirasi dan sianosis sehubungan dengan hypoksia.
,A,DA
D=.#. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran
kapiler&alveolus yang diakibatkan oleh tekanan kapiler paru
,(C
Setelah dilakukan tindakan kepera)atan selama ,6 -/ jam pasien menunjukkan
status pernafasan yang normal, dibuktikan dengan kriteria hasil+
a. Pa:- %*2
b. Pa<:- %*2
c. saturasi :- %*2
,4C
Cencana intervensi yang akan dilakukan+
,. Pantau bunyi nafas dan catat adanya crackles pada pasien
C8 Menyatakan adanya kongesti paru8pengumpulan sekret menunjukkan
kebutuhan untuk intervensi lebih lanjut
-. $jarkan8anjurkan pasien batuk efektif, nafas dalam
C8 Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen
.. *antu pasien untuk melakukan perubahan posisi secara berkala
C8 Membantu mencegah terjadinya atelektasis dan pneumonia pada pasien
/. Pantau hasil dari G%$ dan nadi oksimetri
C8 'ipoksemia dapat memberat selama edema paru
,A,DA
D=.$. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya curah
jantung8meningkatnya produksi $%' dan retensi natrium8air
,(C
Setelah dilakukan tindakan kepera)atan selama ,6 -/ jam pasien menunjukkan
keseimbangan cairan, dibuktikan dengan kriteria hasil+
a. 4ekanan darah %*2
b. 4idak ada distensi vena perifer8 vena dan edema dependen
c. Paru bersih
d. *erat badan ideal ** ideal 4* @,AA G ,A H!
,4C
Cencana intervensi yang akan dilakukan+
,. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan )arna saat dimana diuresis terjadi
C8 Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi
ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat
ditingkatkan selama tirah baring
-. Pantau8hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama -/ jam.
dan terapkan terapi diuretik
C8 4erapi diuretik yang diberikan dapat menyebabkan kehilangan cairan tiba&
tiba8berlebihan sehingga terjadi hipovolemia.
.. Pertahakan pasien duduk atau tirah baring dengan posisi semifo)ler selama
fase akut
C8 Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi
$%' sehingga meningkatkan diuresis
/. Kaji bisisng usus. <atat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan
konstipasi
C8 Kongesti visceral terjadi pada GJK lanjut! dapat mengganggu fungsi
gaster8intestinal
0. Kolaborasi dengan ahli giIi untuk menentukan diet yang akan dilakukan oleh
pasien
C8 Pasien perlu diberikan diet yang tepat untuk memenuhi kebutuhan kalori
dalam pembatasan natrium
,A,DA
D=.2. #ntoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai okigen
dengan kebutuhan, kelemahan umum, dan immobilisasi
,(C
Setelah dilakukan tindakan kepera)atan selama ,6 -/ jam pasien menunjukkan
peningkatan toleransi, dibuktikan dengan kriteria hasil+
a. *erpartisipasi aktif pada aktivitas yag diinginkan
b. Memenuhi kebutuhan pera)atan diri sendiri
c. Menurunnya kelemahan dan kelelahan
d. 4anda vital %*2 selama aktivitas
,4C
Cencana intervensi yang akan dilakukan+
,. Periksa tanda vital sebelum dan setelah aktivitas, khususnya bila klien
menggunakan vasodilator dan obat&obat diuretik
C8 'ipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat
vasodilasi!, perpindahan cairan diuretic! atau pengaruh fungsi jantung.
-. <atat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat adanya takikardi,
diritmia, dispnea berkeringat dan pucat
C8 Penurunan8ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume
sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi
jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan
.. 5valuasi peningkatan intoleran aktivitas
C8 %apat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada
kelebihan aktivitas
/. #mplementasi program rehabilitasi jantung
C8 Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung8konsumsi
oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung diba)ah stress,
bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali
Dafta Pustaka
Eeiner, ho)ard l.dkk. Buku Saku Neurologi. Jakarta+*uku Kedokteran 5G<,
-AA,.
*aughman < %iane, Keperawatan medical bedah, Jakrta, 5G<, -AAA.
Price, Sylvia $, Patofisiologi : Konsep klinis proses-pross penyakit, 5d/. Jakarta.
5G<. ,??0.
SmeltIer c SuIanne, Buku Ajar Keperawatan medikal Bedah, *runner and
Suddarth1s, 5d=. (ol.,, Jakarta, 5G<, -AA-.
2oer Staffoeloh et all, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, ,???, *alai
Penerbit "K>#, Jakarta
2ursalam. M.2urs, Managemen Keperawatan : Aplikasi dalam Praktek
Keperawatan Profesional, -AA-, Salemba Medika, Jakarta
Cussel < S)anburg, Pengantar keparawatan, -AAA, 5G<, Jakarta.
2anda. -A,,. Nursing iagnosis : efinitions ! "lassifications#
Mc<loskey, Joanne <., *ulechek, Gloria M. ,??;. Nursing $nter%ention
"lassification &N$"'. >S$ + Mosby.
Johnson, Marion et al# ,??;. Nursing (utcomes "lassification &N("'. >S$ +
Mosby.
$ckley, *J and Dad)ig, G*. Nursing iagnosis )andbook: An *%idence-Based
+uide to Planning "are# -A,-. >S$ + Mosby.