Anda di halaman 1dari 66

MENINGITIS

TUBERCULOSA
Oleh:
KELOMPOK 10


SESSION I LEMBAR 1
1. PATOFISIOLOGI
KEJANG
1.Gangguan pada membran sel neuron
Potensial membran sel neuron bergantung
pada permeabilitas sel tersebut terhadap
ion natrium dan ion kalium.

Potensial membran ini terganggu misalnya:
perubahan konsentrasi ion ekstraseluler
stimulasi mekanis atau kimiawi
perubahan pada membran oleh penyakit/jejas
pengaruh kelainan genetik
2. Gangguan pada mekanisme inhibisi
prasinaps dan pascasinaps
Potensial aksi pada suatu neuron dihantar
melalui neuroakson, kemudian membebaskan
zat neurotransmiter pada sinaps.

Transmiter eksitasi seperti asetilkolin dan
asam glutamat mengakibatkan depolarisasi,
sedangkan transmiter inhibisi seperti GABA
dan glisin menyebabkan hiperpolarisasi.

Normalnya terjadi keseimbangan antara
eksitasi dan inhibisi, bila terjadi gangguan
keseimbangan akan terjadi bangkitan kejang.
2. PENYAKIT YANG DAPAT
MENIMBULKAN KEJANG
a. Penyakit pada susunan saraf pusat
Kongenital :Hipoksia, iskemia serebral, insult birth
trauma, tuberous sclerosis, AVM, lipid
storage disease, leukodystrophies, down
syndrome
Infective :Meningitis, ensefalitis, abses, sifilis
Trauma :Diffuse brain injury, hematoma
(ekstradural,subdural,intraserebral),
depressed skull fracture
Tumor :Glioma, meningioma, secondary
carcinoma
Vascular :Atheroma, arthritis, aneurisma
Degenerative:Alzheimers, creutzfeld-Jakob, picks
disease, demyelinasi

b. Penyakit sistemik
Demam, hipoksia, hipoglikemia,
ketidakseimbangan elektrolit, gagal ginjal,
gagal hepar, gagal nafas, drugs, drugs
withdrawal,toxin, piridoxin defisiensi, inborn
error of metabolism


3. ANAMNESIS YANG
HARUS DITANYAKAN
Pola kejang,
lama kejang,
gejala sebelum, selama dan setelah kejang,
frekuensi kejang,
faktor pencetus,
penyakit lain yang diderita,
usia pada saat kejang pertama,
riwayat pada saat dalam kandungan,
persalinan, dan perkembangan anak,
riwayat terapi epilepsi sebelumnya,
riwayat epilepsi dalam keluarga
4. PERBEDAAN EPILEPSI
DAN KEJANG DEMAM

Epilepsi ialah kejang berulang yang
tidak terkait dengan demam atau
dengan serangan otak
akut.Sedangkan kejang demam ialah
kejang yang terkait dengan kenaikan
suhu yang cepat dan biasanya
berkembang bila suhu tubuh (dalam)
mencapai 39C atau lebih.

5. PERBEDAAN KEJANG DEMAM
SEDERHANA DAN KEJANG DEMAM
KOMPLEKS
Kejang Demam Sederhana

Kejang Demam Kompleks

Kejang terjadi pada umur <5 tahun

Kejang harus terjadi dalam 16 jam setelah
anak demam

Kambuh lebih dari 1 kali dalam 24 jam

Kejang bersifat umum (tonik-klonik)
meskipun diawali dengan kejang parsial

Lama setiap kali kejang tidak lebih dari 15
menit



Frekuensi kejang tidak lebih dari 4 kali per
tahun
Tidak ada kelainan neurologi sebelum atau
setelah kejang



Hasil EEG akan normal (jika dibuat lebih
dari 1 minggu setelah bebas demam)



Berhubungan dengan demam walaupun
tidak ada infeksi CNS



Prognosisnya baik



EEG harus dilakukan karena beresiko untuk
berkembang menjadi epilepsi tipe idiopatik

Serangan lebih sering fokal

6. PERBEDAAN EPILEPSI PARSIAL
SEDERHANA DAN EPILEPSI
PARSIAL KOMPLEKS
Epilepsi parsial sederhana

Epilepsi parsial kompleks

Menyerang motorik, sensorik,
otonomik, psikomotorik

Menyerang bagian visceral, memori,
motorik, afektif

Kesadaran normal

Kesadaran menurun dengan diawali
aura

Serangan dimulai dari tangan, kaki
atau muka (unilateral/fokal) yang
kemudian menyerang padasisi yang
sama (jacksonian march)

Diikuti oleh automatism yang
stereotopik (berulang) seperti
mengunyah, menelan, tertawa dan
kegiatan motorik lainnya tanpa tujuan
yang jelas

Kepala mungkin berpaling ke arah
bagian tubuh yang mengalami
kejang (adversif)

Kepala mungkin berpaling ke arah
bagian tubuh yang mengalami kejang
(adversif)

7. PERBEDAAN KEJANG DEMAM
DAN KEJANG KARENA INFEKSI
INTRAKRANIAL
Kejang Demam

Kejang karena infeksi intrakranial

Terjadi pada usia < 5 tahun

Dimulai pada usia <10 tahun
(pada ensefalitis)

Kejang terjadi karena kenaikan
suhu yang cepat lebih dari 39C

Disebabkan karena peradangan
pada otak, adanya infark,
gangguan elektrolit ( pada
meningitis)

8. PERBEDAAN MENINGITIS,
ENCEPHALITIS DAN
MENINGOENCEPHALITIS
Meningitis ialah peradangan meninges, biasanya
oleh karena bakteri (bakterial meningitis) atau oleh
virus (viral meningitis), dengan adanya kelainan
kelainan LCS dan tanpa adanya infeksi parenkim,
dengan tanda adanya rangsangan meningen dan
tanpa kejang dan penurunan kesadaran.

Ensefalitis ialah infeksi parenkim otak dengan
tanda-tanda kejang dan penurunan kesadaran dan
atau defisit neurologik lainnya, disertai perubahan
LCS.

Meningoensefalitis ialah infeksi meningen dan
parenkim otak dengan tanda-tanda adanya
rangsang meningeal dan kejang serta penurunan
kesadaran, serta kelainan LCS.
DISKUSI
SESSION I LEMBAR 2

1. DIAGNOSA KERJA DAN
DIAGNOSA BANDING
Diagnosis untuk kasus ini adalah
meningitis serosa karena terdengar
ronki pada kedua paru dan terlihat KP
primer pada rontgen thorax
(kemngkinan pasien menderita
tuberculosis), kaku kuduk (+) tanda
dari meningitis

Diagnosa bandingnya adalah
meningitis purulenta dan ensefalitis

2. TANDA RANGSANG
MENINGEAL
a. Kaku kuduk (nuchal rigidity)
Pasien dalam posisi terlentang, bila
lehernya ditekuk secara pasif terdapat
tahanan, sehingga dagu tidak dapat
menempel pada dada, maka dikatakan
kaku kuduk positif. Tahanan juga
dapat terasa bila leher dibuat
hiperekstensi, diputar, atau digerakkan
ke samping. Kadang-kadang kaku
kuduk disertai hiperekstensi tulang
belakang; keadaan ini disebut
opistotonus


b. Perasat Brudzinski I (Brudzinskis neck
sign)
Letakkan satu tangan pemeriksa di bawah
kepala pasien yang telentang, dan tangan
lain diletakkan di dada pasien untuk
mencegah agar badan tidak terangakat,
kemudian kepala pasien difleksikan ke
dada secara pasif (jangan dipaksa). Bial
terdapat rangsang meningeal maka kedua
tungkai bawah akan fleksi pada sendi
panggul dan sendi lutut.



c. Perasat Brudzinski II (Brudzinskis
contralateral leg sign)
Pada pasien yan telentang, fleksi pasif
tungkai atas pada sendi panggul akan
diikuti oleh fleksi tungkai lainnya pada
sendi panggul dan sendi lutut. Hasil
lebih jelas bila waktu fleksi ke panggul
sendi lutut dalam keadaan ekstensi.
d. Perasat Kernig
Pemeriksaan Kernig ini ada bermacam-
macam cara; yang biasa dipergunakan ialah
pada pasien dalam posisi telentang
dilakukan fleksi tungkai atas tegak lurus,
kemudian dicoba meluruskan tungkai bawah
pada sendi lutut. Dalam keadaan normal
tungkai bawah dapat membentuk sudut lebih
dari 135 terhadap tungkai atas. Pada iritasi
meningeal ekstensi lutut secara pasif
tersebut akan menyebabkan rasa sakit dan
terdapat hambatan. Pemeriksaan ini sukar
dilakukan pada bayi dibawah umur 6 bulan.

3. PENUTUPAN FONTANELA DAN
PERJALANAN N.ABDUCENS
a) Fontanela mayor menutup rata-rata 18
bulan, namun biasanya dapat menutup
setelah umur 9-12 bulan. Sedangkan
fontanela minor biasanya menutup dan tidak
dapat diraba sampai umur 6-8 minggu
pertama
b) Anatomi N.Abducens
Nucleusnya ada di bagian dorsal Pons.
Nucleus motorik kecilnya ada di dasar
begian atas ventrikel 4, ditutup garis tengah,
dan bersama colliculus facialis.

PERJALANAN NERVUS
ABDUCENS
Muncul dari permukaan ventral batang
otak, pada celah antara pyramid Medulla
Oblongata dan ujung caudal PONS (tepat
cranial MO) lalu berakhir di sisterna pontis
dan menembus duramater berjalan dalam
rongga subarachnoid lalu masuk ke sinus
cavernosus dan berjalan lateral a.carotis
interna dalam darah vena yang mengisi
sinus lalu ke fissura orbitalis superior dan
ke M.rectus oculi lateralis.
N.Abducens mempersarafi Musculus
Rectus Oculi Lateralis.
4. REFLEKS FISIOLOGIS
PADA BAYI
lip reflex,
glabuella reflex,
optical blink reflex,
acustic blink reflex,
cornea reflex,
dolls eyes test,
tonic neck reflex,
reflex mengenggam,
sucking reflex,
rooting reflex
refleks cremaster
Refleks tendon
5. HIPOKSIK-ISKEMIK
ENCEPHALOPATHY
Hipoksik-iskemik ensefalopati adalah
menurunnya perfusi serebral secara
umum dan ditandai kerusakan otak
yang difus dan bilateral.

6. PERDARAHAN INTRACRANIAL
PADA BAYI PREMATUR
Pada bayi prematur mudah terjadi
perdarahan intrakranial karena
pembuluh darah, enzim, dan faktor
pembekuan darah belum sempurna.

7. HUBUNGAN NILAI APGAR DENGAN
KEMUNGKIAN TERJADINYA KEJANG
Jika nilai apgar score rendah atau <3 (
respiratory, muscle tone, iritability,
colour, heart rate yang rendah) akan
menyebabkan hipoksia lalu iskemia dan
menyebabkan kejang.

8. IMUNISASI UNTUK
MENCEGAH MENINGITIS
BCG
MMR
Hib
MCV4
MTSB4
9. PEMERIKSAAN PENUNJANG
YANG DIPERLUKAN
Kultur darah
Pungsi lumbal
Pemeriksaan darah lengkap
Pemeriksaan urin lengkap
Rontgen thoraks
Tes Mantoux
EEG

DISKUSI
SESSION 2 LEMBAR 3
1. DIAGNOSIS PASIEN BERDASARKAN
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Diagnosis klinis :
kejang kelojotan 10 menit
pembesaran limfonoidi cervical
ronkhi +|+
kaku kuduk +
refleks Babinski +|-
hemiparese kanan tipe UMN
parese N. VI
Diagnosis topis : Hemisfer kiri
Diagnosis patologis : infeksi pada meningens
Diagnosis etiologis : Mycobacterium
tuberculosa
2. PERBEDAAN MENINGITIS SEROSA
DAN PURULENTA
Serosa

Purulenta

Warna bening

Warna kruh, mngandung
pus

MN meningkat (limfosit)

PMN meningkat (neutrofil)

Protein normal atau sedikit
meningkat

Protein meningkat (100-500
mg/dl)

Bkteri + (M. Tuberculosa)

Bakteri +

Glukosa menurun

Glukosa menurun

3. EPIDEMIOLOGI MENURUT USIA
DAN LETAK FOKUS INFEKSI
a. Epidemiologi bakteri menurut usia pasien:
Streptococcus pneumoniae 6- 12 bulan
Haemophillus influenzae type B 2 bulan- 2
tahun, dengan puncaknya pada usia 6-9 bulan
Neisseria miningitis untuk anak >2 bulan,
terutama yang tinggal di tempat yang kumuh
dan padat.
Flora dari Group B Streptococcus, enterik
basilli, Histeria monosit

b. Fokus infeksi :
vena cerebri, sinus venosus, bagian conveks dari
otak, cerebellum dan sulcusnya, fissura sylvii,
cysterna basal, medulla spinalis

4. PATOFISIOLOGI DAN
GEJALA ABSES CEREBRI
a. Patofisiologi abses cerebri:
embolisasi dari jantung kongenital kanan
ke kiri, terutama TOF, meningitis, otitis
media kronis, mastoiditis, infeksi
jaringan lunak dari muka atau kulit
kepala, selulit orbita, infeksi gigi, luka
tembus kepala, imuno defisiensi

Abses otak tersebar rata antara 2
hemisfer, dan sekitar 80 % kasus terbagi
sama antara lobus frontalis, parietalis
dan temporalis.

b. Gejala :
non spesifik : demam, sakit kepala, lesu
spesifik : kalau sudah menjadi radang
muntah, sakit kepala berat,
kejang, papilodema, tanda
neurologis setempat, koma.

5. PENYEBAB MENINGITIS
Serosa:
- Treponema pallidum
- Brucellae
- Jamur

6a. PATOGENESIS DAN
MORFOGENESIS MENINGITIS SEROSA
makroskopis : ruangan sub arachnoid terisi
eksudat fibrogelatinosa
terutama di daerah basis
cranii

mikroskopis : eksudat terdiri dari sel radang
menahun dan fibroblas, dapat
ditemukan tuberkel,
endarteritis oblterans, pada
kasus lanjut ditemukan
arachnoiditis adhesif fibrosa
yang padat terutama di bagian
basal.

6b. DAMPAK DAN KOMLIKASI
MENINGITIS TUBERCULOSA

Demam
Sakit kepala
Anoreksia
Jika mengalami progresivitas maka:
kesadaran menurun
deficit N. Cranial
Tremor
deep tendon refleks yang abnormal
Jika tidak ditangani:
Opistotonus
hemiplegia atau paraplegia
koma, bahkan kematian

7. GEJALA DAN ETIOLOGI
ENCEPHALITIS
Gejala: gangguan tingkah laku, memori
dan mengalami kejang yang
terjadi secara progresif

Etiologi: Viral herpes simplex, CMV,
varicella zooster,
rabovirus
Non Viral Cerebral malaria


8. PERBEDAAN MENINGITIS
DAN ENCEPHALITIS
Meningitis : tidak disertai kejang dan
penurunan kesadaran

Ensefalitis : mengalami kejang yang
terjadi secara
progresif,
gangguan tingkah laku dan
memori
9. a. Insidens penyakit intracranial makin
meningkat karena:
lingkungan yang kotor
pengobatan yang tidak tuntas
imunisasi yang tidak lengkap
penggunaan narkoba

b. Manifestasi HIV pada bidang neurologi
menyebabkan meningitis purulenta akibat
Streptococcus pneumonia (jarang) meningitis
viral yang lebih sering

c. Oportunistik HIV di neurologi:
Toxoplasmosis, CMV, Cryptococcus
10. POLIOMYELITIS:
Disebabkan oleh virus yang menyerang motor
neuron di medula spinalis dan batang otak.

Gejala klinis : adanya kelemahan otot, nyeri
otot, rasa lelah yang tidak biasa, awal yang
terserang adalah otot2 bagian proksimal,
kelemahan bisa terjadi asimetris misalnya otot
quadrisep salah satu tungkai, dan dapat juga
menyebar ke bagian distal.
Kelemahan dari otot leher belakang sehingga
posisi kepala lunglai ke depan, gangguan faring
dan laring menyebabkan disfagia dan disfonia,
otot jantung mungkin juga bisa terganggu.

Diagnosis : biopsi otot menunjukan denervasi
yang lama dan yang baru terjadi dan reinervasi.
11. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan Umum
KIE (Komunikasi, Informasi, Edukasi)
Perbaikan Gizi
Penatalaksanaan Khusus
Medika Mentosa :
Obat Anti Kejang : Vaproic acid, Phenitoin,
Phenobarbital, Pirimidon
OAT :
INH (5-15 mg/kg BB/hari, 1-2 kali/hari, po)
Rifampisisn (10-20 mg/kg BB/hari, 1-2 kali/hari, po)
Pirazinamid (20-40 mg/kg BB/hari, 1-2 kali/hari, po)
Etambutol (15-20 mg/kg BB/hari, 1 kali/hari, po)
Streptomisin (20-40 mg/kg BB/hari)
Vitamin B6
Steroid
Simtomatik parasetamol (antipiretik)
DISKUSI
SESSION II LEMBAR 4
1. KIE YANG DIBERIKAN
KEPADA KELUARGA
Pelaksanaan imunisasi yang lengkap
perbaikan gizi pada anak
pemberian obat yang tuntas

2. PENATALAKSANAAN GIZI PADA
PENDERITA MENINGITIS TUBERCULOSA
Dengan penurunan kesadaran : pemberian
diet tinggi kalori dan tinggi protein lewat
nasogastric tube

Tanpa penurunan kesadaran : pemberian
diet tinggi kalori dan tinggi protein peroral

3. FARMAKOLOGI OAT
1.

NAMA OBAT
MEKANISME
KERJA

DOSIS

EFEK
SAMPING

Rifampisin

Mengahambat
polimerase RNA
mikrobakteri dan
mikroorganisme lain

<50 kg, 450 mg /hr
>50 kg 600 mg/hr

ikterus,
hipersensitivitas

INH


Menghambat
biosintesa asam
mikolat,
tuberkulosid dan
tuberkulostatik

5-10 mg / kg BB / hari

Neuritis perifer,
hipersensitivitas,i
kterus dan
kerusakan hati

Pirazinamid


Tuberkulostatik

20-35 mg / kg / BB

kelainan hati,
hambat sekresi
asam urat

Etambutol


Tuberkulostatik

15 mg /kg BB

neuritis optik

Streptomisin

bakterisid,
bakteriostatik dan
menghambat sintesa
proyein kuman

20 mg/kg/BB

parestesi sekitar
muka dan tangan,
neurotoksik N
VIII

4. FARMAKOLOGI OBAT-
OBAT ANTI KEJANG


Mekanisme kerja

Dosis

Efek samping

Natrium Valproat

Meningkatkan
daya konduksi
membran untuk
kalium,
peningkatan
GABA dalam otak

30-4- mg / kg / 24
jam

ataxia, kantuk,
tremor, mual,
gangguan fungsi
hati

Fenobarbital

mengurangi
eksitasi dari
glutamat dan efek
hambatan GABA

3-5 mg / kg / 24
jam

sedatif

Fenitoin

menghambat
penjalaran
rangsangan
fokus,
memulihkan
eksitabilitas yang
meningkat
abnormal

5 mg / kg / BB

gangguan
mental, mual,
muntah,
anoreksia, ikterik,
anemia
megaloblastik

5.a. ALIRAN LCS
a) Anatomi dari aliran LCS dari tempat
pembentukan sampai dengan tempat
absorbsi
Pleksus choroideus (dalam ventrikel
lateralis) foramen interventrikularis Monro
ventrikel III aquaduktus serebri Sylvii
ventrikel IV foramen magendie
cysterna magna subarachnoid diserap
di villi arachnoid

5.b. HIDROCEPHALUS KOMUNIKANS
DAN NON KOMUNIKANS
Yang dimaksud hidrosefalus komunikans
dan non komunikans:
Hidrosefalus komunikans jika ada hubungan
antara ventrikel dan cisterna basalis
obstruksi CSF flow, sehingga semua ventrikel
membesar. Sedangkan hidrosefalus non
komunikans jika obstruksi di sistem ventrikel
biasanya ventrikel 3, 4, aqua ductus
(stenosis); pembesaran ventrikel terjadi diatas
obstruksi, sedangkan yang dibawah obstruksi
ventrikel normal.

5.c. PENYEBAB HIDROCEPHALUS
1. Cerebral malformation
2. Peningkatan produksi LCS
3. Obstruksi sirkulasi LCS
4. Berkurangnya absorbsi LCS
5. Kompensasi untuk atrofi serebral

5.d. GEJALA HIDROCEPHALUS PADA BAYI
kepala membesar
dahi lebar
mata berdeviasi ke bawah
tanda mata matahari terbenam
refleks tendo cepat
spastisitas
klonus
tanda babinski
5.e. GEJALA HIDROCEPHALUS PADA
ORANG DEWASA

Akut : - peningkatan ICP
(sakit kepala, muntah, papiledema,
penurunan kesadaran)
- impaired upward gaze.

Gradual : - dementia
- gait ataxia
- inkontinensia
(Kondisi ini berkaitan dengan trauma,
meningitis, dan SAH)

6. PENATALAKSANAAN
Akut - ventrikular drainase
- ventrikular peritoneal (VP)
- ventrikulo atrial (VA) shunt
- pungsi lumbar

Gradual - VP atau VA shunt (lumboperitoneal
shunt sering digunakan untuk
hidrosefalus)
- menghilangkan masa lesi jika ada

STATUS
IDENTITAS
Nama : X
Jenis kelamin : Perempuan
Umur : 4 tahun
Nama Orang Tua : -
Pekerjaan Ayah : pegawai negeri,
guru SD
Pekerjaan Ibu : -

ANAMNESIS
Keluhan Utama
kejang
Riwayat Penyakit Sekarang
sejak 2 minggu yang lalu, anak demam naik
turun, sudah berobat ke puskesmas
tadi malam anak kejang kelojotan seluruh tubuh
kurang lebih 10 menit
Riwayat Penyakit Dahulu
sejak umur 1 tahun, pasien sering mengalami
demam
tidak ada riwayat kejang sebelumnya
tidak ada riwayat sakit telinga
Riwayat Kehamilan Ibu
usia ibu saat mengandung 32 tahun
Riwayat Kelahiran
bayi lahir normal setelah umur kehamilan 9
bulan
Riwayat Imunisasi
imunisasi tidak lengkap
Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan
gizi kurang

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umur : sakit sedang
Tanda Vital : Denyut nadi
Tekanan darah
Pernafasan
Suhu 38 C
Data Antropometri : TB 100 cm
BB 12 kg
Lingkar Kpl 54 cm
Kepala : mata pupil isokor
refleks cahaya +|+
papiledema -|-

Leher : teraba pembesaran limfonoidi
cervical

Thorax : Jantung dalam batas normal
Pulmo ronkhi + | +

Abdomen : Hepar dan lien tidak teraba
Bising usus normal
Turgor normal
PEMERIKSAAN NEUROLOGI
Kesadaran : Somnolen
GCS : E3 V5 M3 = 11
Paresis :hemiparese kanan
tipe UMN
Refleks Patologis : Babinski +| -
Rangsang meningeal : Kaku kuduk +
Saraf Otak : Parese N VI kiri

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium:
Hb 11 (menurun)
Eritrosit 4.300
Leukosit 11.000 (menurun)
Trombosit 345.000
LED 65 (meningkat)
Hitung jenis leukosit 0/2/55/40/3

Rontgen Thorax: gambaran KP primer

Tes Mantoux : (+)
Lumbal Pungsi:
Warna : jernih
Sel : 234 (meningkat)
Hitung jenis : PMN 30%
Limfosit 70 %
Nonne ++
Pandy +
Protein meningkat
Glukosa 45 (menurun)

EEG : memperlihatkan pasien mengalami
infeksi

DIAGNOSIS
Diagnosis klinis :
kejang kelojotan 10 menit
pembesaran limfonoidi cervical
ronkhi +|+
kaku kuduk +
refleks Babinski +|-
hemiparese kanan tipe UMN
parese N. VI
Diagnosis topis : Hemisfer kiri
Diagnosis patologis : infeksi pada meningens
Diagnosis etiologis : Mycobacterium
tuberculosa

Meningitis purulen
Encephalitis

DIAGNOSIS BANDING
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan umum
KIE (Komunikasi, Informasi, Edukasi)
Perbaikan Gizi
Penatalaksanaan Khusus
Medika Mentosa :
Obat Anti Kejang : Vaproic acid, Phenitoin,
Phenobarbital, Pirimidon
OAT :
INH (5-15 mg/kg BB/hari, 1-2 kali/hari, po)
Rifampisisn (10-20 mg/kg BB/hari, 1-2 kali/hari, po)
Pirazinamid (20-40 mg/kg BB/hari, 1-2 kali/hari, po)
Etambutol (15-20 mg/kg BB/hari, 1 kali/hari, po)
Streptomisin (20-40 mg/kg BB/hari)
Vitamin B6
Steroid
Simtomatik parasetamol (antipiretik)
PROGNOSIS
Prognosis ad vitam : ad bonam
Prognosis ad fungsionam : ad bonam
Prognosis ad sanationam : ad bonam

DAFTAR PUSTAKA
Gilroy J. Basic neurology 3rd ed. 2000. Singapore
: Mcgraw hill.
Lindsay, Bone , Callander. Neurology and
Neurosurgery Illustrated. 2
nd
ed. 1993. Hongkong
: Churchill livingstone.
Haslan R. Sistem Saraf. Dalam : Behrman,
Kliegman, Arvin. Nelson Ilmu Kesehatan Anak.
Edisi 15. Volume 3. 2000. Jakarta : EGC. P 2033-
60
Hartwig MS. Evaluasi Pasien Neurologik. Dalam :
Priest SA, Wilson LM. Patofisiologi, Konsep klinis
Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Volume 2. 2005.
Jakarta : EGC. P. 1007-80
Morris J. Sistem Saraf. Dalam : Robbins, Kumar.
Buku Ajar Patologi II. Edisi 4. Volume 2. 1995.
Jakarta : EGC. p. 478-85
TERIMA KASIH