Kuliah II.

Keperawatan Medikal Bedah.

Penyakit Jantung Koroner (PJK)
Manifestasi Klinik
dan
penatalaksanaannya
Oleh
Dr.Taufik Kresno,SpPD,SH
Pendahuluan.
Penyakit jantung koroner (PJK) nama lain :
Penyakit Jantung Iskemik (PJI).
- Penyebab kematian terbanyak di neg.industri/maju.
terutama pada usia relatif muda.
- Sampai th 1950 di USA,PJK merup.lebih setengah
penyebab kematian akibat penyakit jantung.
- Saat ini prosentasi sudah lebih berkurang dibanding
sebelumnya.
- Faktor Risiko,kondisi kehidupan dan pola kehidupan
saat itu diduga erat kaitannya sebagai penyebab me
ningkatnya angka kejadian PJK.
99% kasus PJK disebabkan oleh perubahan atero-
sklerotik,jarang sekali akibat :Sifilis,arteritis,emboli
koroner atau stenosis arteri koroner.
PJK dapat terjadi Akut atau Kronik,dgn gejala sbb:

1.Tanpa gejala 5.Aritmia jantung.
2.Mati mendadak 6.Infark miokard akut (IMA)
3.Angina pektoris stabil. 7.Gagal jantung kongestif.
4.Angina pektoris tak stabil

Dari manifestasi Klinik tsb,PJK sering disebut sebagai
Sindroma Klinik, yg terdiri dari
Angina pektoris,IMA,Mati mendadak.

ANATOMI SISTIM C.V.
JANTUNG
PEMBULUH DARAH
DARAH
Pembuluh darah Jantung
Arteri koronaria adalah
arteri cabang pertama
aorta, berfungsi memberi
oksigen dan nutrisi ke otot
jantung (miokardium).
Kalau ada penyempitan
(aterosklerosis) atau
sumbatan
(trombosis/emboli) pada
arteri koronaria akan
terjadi iskemia (jaringan
kekurangan darah) atau
nekrosis (matinya
jaringan) miokard.

Penyakit CV: Masalah Yang Berakibat
Fatal
C V

Kanker
Peny.Infeksi &
parasit
Lain-lain
Kecelakaan
Peny.Respirasi
Non infeksi
Infeksi Respirasi
Kondisi Ibu Hamil
dan Persalinan
dan defisiensi
nutrisi
WHO World Health Report, 2001
Diduga 30% dari
kematian th 2000
Faktor Predisposisi timbulnya
peny. Jantung Koroner :
Hiperlipidemia
Hipertensi
D.M.
Merokok
Obesitas
Aktivitas fisik kurang
Faktor keturunan
Stress
RISK FACTOR OF
ATHEROSCLEROSIS & ATHEROTHROMBOSIS
NON REVERSIBLE
AGE
GENDER
GENETIC
PREDISPOSITION
PERSONALITY
GEOGRAPHIC ORIGIN
PRIOR STROKE/CAD
REVERSIBLE
Smoking
DM
Hypertension
Physical Inactivity
Dyslipidemia
Coronary Disease
Atrial fibrilation
Obesity
Infectin
Hemostasis
HOMOCYSTEINE


Faktor Risiko
Non Reversible Risk Factor :
Faktor risiko penyebab yg tidak dapat
dimodifikasi & dirubah

Reversible Risk Factor :
Faktor resiko penyebab yg dpt dikelola utk
menurunkan & menimalkan kemungkinan
perkembangan Serangan Jantung & Otak
Diagnosis IMA dapat ditegakkan secara :
1.Anamnesis
2.Pem.EKG
3.Pem. Enzim jantung.
1.Anamnesis.
Nyeri Dada (seperti rasa terbakar/tertekan/
diperas-peras/tercekik).
Penyebaran nyeri :dari dada kiri,menyebar ke
bahu kiri,lengan kiri atau ke leher dan dagu,dapat
juga menjalar ke dada kanan dan nyeri epigastrik.
Terkadang diikuti pula :
- Sesak nafas,lemas,pingsan,pucat,
berkeringat dingin,berdebar-debar.


2.Pemeriksaan EKG.
perubahan EKG yang terjadi pada fase awal
ialah adanya hiperakut T (gelombang T yang
tinggi dan simetris). Setelah ini akan terdapat
elevasi segmen ST yang berbentuk konveks.
Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya
gelombang Q/kompleks QS yang menandakan
adanya nekrosis.
Berdasarkan ada/tidak delombang Q maka
infark miokard dapat dibagi menjadi infark
miokard Q dan infark miokard non Q.
Proses remodelling miokard yang
mengalami injury terus berlanjut
bbrp minggu/bulan karena
daerah infark meluas dan non-
infark mengalami dilatasi.

3. Pemeriksaan Enzim Jantung
Pemeriksaan enzim jantung mempunyai nilai yang
penting untuk menegakkan diagnosis IMA, terutama IMA
non Q karena keterbatasan pemeriksaan EKG. Pada
pemeriksaan enzim diperlukan pemeriksaan serial.
Enzim yang diperiksa yaitu CKMB/CPK, SGOT, dan
LDH/HBDH.
Enzim CKMB akan meninggi paling awal, tetapi akan
menjadi normal kembali paling cepat, sedangkan
peninggian enzim LDH paling lambat, dan paling akhir
menjadi normal kembali.
Berdasarkan kriteria WHO (1979) maka bila terdapat
dua dari tiga kelainan tersebut diatas maka diagnosis
IMA dapat ditegakkan.
6x
2x
4x
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Days After the Onset of Chest Pains

Gambar 3. Perubahan enzim pada Infark Miokard Akut
CKMB
LDH
AST
Perubahan kadar enzim pada IMA memberikan gambaran yang khas seperti
terlihat pada gambar dibawah ini:
P
l
a
s
m
a

e
n
y
m
e

L
e
v
e
l

X

N
o
r
m
a
l

Sindroma Metabolik,Imunitas yang mengancam
DIET & EXERCISE
Arms at 30 degres
Arms crossed
OBESITAS GINOID
OBESITAS ANDROID
Risiko kematian mendadak
serangan jantung, 5 kali lebih tinggi
dari bukan perokok
Patofisiologi
Sistim CardioVaskuler
ATEROSKLEROSIS:Proses penebalan &
pengerasan dinding vaskuler besar & sedang, yg
disebabkan oleh ateroma.
Athero =athere=lemak ; Ateroma =material yg mengandung Lipid dlm
ddg vask.
Sklerosis = proses penebalan & pengerasan vaskuler

ATEROTROMBOSIS: proses pembekuan darah
dalam vaskuler krn pengaruh lemak
Thrombus = bekuan darah dalma vaskuler
Thrombosis = proses pembekuan darah dalam lumen pemb.darah
VASCULAR DISEASE
ATEROSKLEROSIS:
peny. Progresif yg ditandai oleh penimbunan lemak
dan jar. Fibrosa dlm arteri arteri besar

ATEROTROMBOSIS:
Penyakit progresif yg ditandai oleh akumulasi lipid,
jar. Fibrosa & mineral2 dlm dinding arteri, shg
memicu penyempitan lumen arteri.


ATHEROSKLEROSIS
Pembagian IMA berdasar disfungsi ventrikel kiri.
Derajat 0: IMA tanpa komplikasi gagal jantung.
I: IMA dgn gagal jantung ringan-sedang.(terdapat tanda-
tanda kongesti paru, sesak nafas, takhikardi, ronkhi
basah,S3,oliguria dan Ro terdpt bendungan paru.
II: IMA dgn gagal jantung berat,dgn edema berat separoh
lapangan paru.
III: IMA dgn Syok Kardiogenik,yi sistolik kurang 90 mmHg
sirkulasi perifer tak adekwat,perubahan mental,sianosis,
keringkat dingin,pucat,nadi kecil dan diuresis < 20 cc/jam.

Angka kematian penderita IMA dgn disfungsi ventrikel kiri
derajad 0,I,II dan III berturut turut 2,6 %,6%,26% dan 70%.
Penatalaksanaan PJK
D i e t : Dengan mengurangi makanan yg tinggi lemak
dan kolesterol.
Olah Raga :Meningkatkan ketahanan jantung dan paru-
paru,membantu mengurangi kolesterol.
Obat-obatan aterosklerosis:
- Gol Statin. - Anti pletelet.
- Gol fibrat. - Asam folat dan vit E
- Asam nikotinat.
- dll.
Tindakan operasi:
PTCA: Percutaneus Transluminal Coroner Angioplasti.
Angiografi
Bypass atau Bedah pintas koroner.
Pengelolaan PJK
Pengelolaaan PJK yang baik diperlukan
untuk mencapai tujuan pengobatan PJK
berupa:

A. Memperpanjang lama kehidupan.
B.Memperbaiki kwalitas hidup.
C.Mencegah Re-infark.
Kesimpulan ke 3 tujuan terapi tsb ad. memper-
baiki ketidakseimbangan antara kebutuhan mio
kardium akan oksigen dan suplai oksigen.

Pemulihan Keseimbangan oksigen di capai dgn dua mekanisme,
yaitu : A.Pengurangan kebutuhan Oksigen dan.
B.Peningkatan suplai Oksigen.


A.Pengurangan kebutuhan oksigen.
1.Pengurangan kerja jantung secara farmakologik.
a.Nitrogliserin.
b.Penghambat beta adrenergic.
c.Digitalis.
d.Diuretic.
e.Vasodilatator.
f.Sedative
g.Antagonis kalsium.


:
2.Pengurangan kerja jantung secara fisik.
a.Tirah baring.
b.Lingkungan yang tenang.


B.Peningkatan suplai Oksigen.
1.Nitrogliserin
2.Pemberian Oksigen.
3.Vasopresor.
4.Antiaritmia.
5.Antikoagulansia dan agen fibrinolitik.
6.Antagonis kalsium.