LAPORAN KASUS

OS OKLUSI ARTERI RETINA SENTRALIS (CRAO)

Diajukan Untuk Memenuhi Tugas Dan Melengkapi Salah Satu Syarat
Dalam Menempuh Program Pendidikan Profesi Dokter
Bagian Ilmu Penyakit Mata RST dr.Soedjono Magelang

Disusun Oleh :
Afifatul Hakimah
01.209.5822
Pembimbing :
dr. Dwidjo Pratiknjo, Sp.M
dr. Hari Trilunggono, Sp.M
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG
SEMARANG
2013
BAB I
STATUS PASIEN
A. IDENTITAS PASIEN
Nama
Umur
Alamat
Pekerjaan
Tanggal masuk poli

:
:
:
:
:

Tn. S
62 tahun
Gondangan Wetan
Pensiunan
26 Agustus 2013

B. ANAMNESIS
Keluhan Utama
Mata kiri tidak bias melihat, gelap.
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengatakan bahwa mata kiri tiba-tiba tidak bias melihat, tiba-tiba
gelap, sekitar 3 minggu yang lalu. Kemudian pasien langsung menuju ke RSUDK,
saat itu tekanan darah pasien 180/100 mmHg, oleh dokter spesialis penyakit dalam
pasien pasien diberikan obat antihipertensi dan oleh dokter spesialis mata pasien
diberi Timolol 0,25% untuk mata kanannya. Pasien mengaku tidak ada perubahan
pada mata kirinya sampai saat ini.
Pasien juga mengaku kadang sakit kepala dan mata pegal saat tekanan darah
meningkat, tetapi kemudian menghilang dengan sendirinya, dan sering penglihatan
kabur dan menghilang tetapi beberapa menit kemudian normal lagi. Pasien mengaku
mengkonsumsi obat antihipertensi (captopril) dan obat untuk mengontrol gula
darahnya (glibenclamid). Pasien mengaku pernah mengalami serangan jantung
sebelumnya dan dirawat di rumah sakit. Pasien mengaku ketika jalan sering menabrak
disangkal, riwayat melihat pelangi di sekitar lampu disangkal, riwayat trauma
disangkal, riwayat pandangan seperti berkabut disangkal. Riwayat jika melihat benda
menjadi lebih besar atau lebih kecil sebelumnya disangkal, riwayat melihat adanya
kilatan-kilatan cahaya disangkal, riwayat saat melihat seperti ada tirai yang bergerak
ke suatu arah disangkal. Pasien mengaku sudah menggunakan kacamata baca selama
10 tahun. Pasien merokok sejak SMA.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat darah tinggi (hipertensi) diakui
Riwayat penyakit gula (DM) diakui ( GDS terakhir 111)
Riwayat penyakit ginjal disangkal pasien
Riwayat sakit mata seperti ini sebelumnya diakui berupa hilangnya penglihatan

sementara.
Riwayat adanya trauma pada mata seperti mata terkena bahan-bahan kimia,

terbentur benda tumpul atau benda tajam disangkal

Riwayat menggunakan kacamata minus tinggi disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang mengalami sakit seperti pasien

Ibu pasien menderita tekanan darah tinggi dan kencing manis

Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien adalah seorang pensiunan, biaya ditanggung sendiri dan anaknya, kesan
ekonomi cukup.
C. PEMERIKSAAN FISIK
Status Umum
Kesadaran
Aktivitas
Kooperatif
Status gizi
Vital Sign
TD
Nadi
RR
Suhu

: Compos mentis
: Normoaktif
: Kooperatif
: Baik

: 140/80 mmHg
: 92 x/menit
: 18 x/menit
: 36,20

Status Ophtalmicus
OCULUS DEXTER (OD)
6 / 12 S+0,75 6/7,5
NBC
Fokus +1
Gerak bola mata normal,

PEMERIKSAAN
Visus

OCULUS SINISTER (OS)

0

Bulbus okuli

Fokus 0
Gerak bola mata normal,

enoftalmus (-), eksoftalmus (-),

strabismus (-)
Superior dan Inferior
Edema (-), benjolan (-),
hiperemis (-),
nyeri tekan (-),
lagoftalmus (-)
Edema (-),injeksi konjungtiva

enoftalmus (-), eksoftalmus (-),

Palpebra

Konjungtiva

(-), injeksi siliar (tidak

ditemukan)
Warna putih

strabismus (-)
Superior dan Inferior
Edema (-), benjolan (-),
hiperemis (-),
nyeri tekan (-),
lagoftalmus (-),
Edema (-),injeksi konjungtiva
(-), injeksi siliar tidak ditemukan

Sklera

Warna putih

Kornea

Bulat, edema (-),

infiltrat (-), sikatriks (-)
Jernih, kedalaman cukup,

Camera Oculi

Bulat, edema (-),

infiltrat (-), sikatriks (-)
jernih, kedalaman cukup,

hipopion (-), hifema (-)

tidak ditemukan efek tyndal

Anterior
(COA)

hipopion (-), hifema (-)

tidak ditemukan efek tyndal

Iris

positif
Kripta (normal), warna coklat,

positif
Kripta (normal), warna coklat,

edema (-),
sinekia tidak ditemukan
rubeosis tidak ditemukan
Isokor (+) , letak sentral,
diameter: 3mm,
refleks pupil :
langsung (+)
tidak langsung (+) lambat
Jernih,
iris shadow (-)
Jernih
Eksudat tidak ditemukan
Hemotalmos tidak ditemukan
Tobacco dust appearance tidak
ditemukan
Cemerlang
Papil : batas tegas, warna merah

Pupil

Lensa
Corpus Vitreum

Fundus reflek
Funduscopy

edema (-),
sinekia tidak ditemukan
rubeosis tidak ditemukan
Isokor (+), letak sentral,
diameter: 3mm,
Refleks pupil
Langsung (+) lambat sekali
tidak langsung (+)
Jernih
Iris Shadow (-)
Jernih
Vitreus floaters tidak ditemukan
Hemotalmos tidak ditemukan
Tobacco dust appearance tidak
ditemukan
Sangat suram
Papil : batas tegas, warna pucat ,

muda , udem tidak ditemukan,

udem tidak ditemukan, atrofi

atrofi tidak ditemukan

CDR 0,4
Vasa = AVR 2:3
Medialisasi tidak ditemukan
Excavatio glaucomatosa tidak

tidak ditemukan
CDR 0,4
Vasa = AVR 1:4
Medialisasi tidak ditemukan
Excavatio glaucomatosa tidak

ditemukan
Vena melebar berkelok tidak

ditemukan
Vena melebar berkelok tidak

ditemukan
Crossing sign tidak ditemukan
Guns sign tidak ditemukan
Copper wire artery tidak

ditemukan
Crossing sign tidak ditemukan
Guns sign tidak ditemukan
Copper wire artery tidak

ditemukan
Fibrous cord tidak ditemukan
Silver wire artery tidak

ditemukan
Fibrous cord tidak ditemukan
Silver wire artery tidak

ditemukan
Plasmic vasculosis tidak

ditemukan
Plasmic vasculosis tidak

ditemukan
Necrose fibrinoid tidak

ditemukan
Necrose fibrinoid tidak

ditemukan
Mikroaneurisme tidak

ditemukan
Mikroaneurisme tidak ditemukan
NPD, NVE
tidak ditemukan
IRMAs tidak ditemukan

ditemukan
NPD, NVE
tidak ditemukan
IRMAs tidak ditemukan
Cotton wool patch (soft

Cotton wool patch (soft

exudates) tidak ditemukan

exudates) tidak ditemukan

hard exudates tidak ditemukan

hard exudates tidak ditemukan

Makula: fovea refleks (-)
Udem tidak ditemukan
Starshaped figure tidak

Makula: fovea refleks (+)

Udem tidak ditemukan
Starshaped figure tidak

ditemukan
Sikatrik tidak ditemukan

ditemukan
Sikatrik tidak ditemukan

Retina : pucat
Udem tidak ditemukan
Cherry red spot (+)

Retina : merah orange

Udem tidak ditemukan
Cherry red spot tidak ditemukan

Flame shape hemorraghe

/ Retinal hemorraghe (blot and

Flame shape hemorraghe

/ Retinal hemorraghe (blot and

dot) tidak ditemukan

dot) tidak ditemukan

Retinal fold/ Garis robekan tidak
ditemukan
Epifora (-), lakrimasi (-)
Normal

Retinal fold/ Garis robekan tidak

ditemukan
Sistem Lakrimasi
TIO

Epifora (-),lakrimasi (-)

Normal

V. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

-Profil lipid
- FFA (Fundal Flourescesin Angiography)
- ERG (Electro Retinography)
-OCT (Optical coherence tomography)
VI. DIFFERENTIAL DIAGNOSA
I. OS
1. OS Oklusi Arteri Retina Sentral
Ditegakkan, karena pada anamnesis didapatkan penglihatan hilang secara
mendadak (visus 0) dan sebelumnya didapatkan riwayat penglihatan tibatiba hilang tetapi beberapa menit kemudian muncul kembali (TIA-amoreux
fugax) dan dari pemeriksaan funduskopi didapatkan fundus refleks sangat
suram, papil pucat, fovea refleks (-) dan cherry red spot (+), retina pucat.
Pasien juga berumur 62tahun dan mempunyai riwayat hipertensi dan DM
yang merupakan factor resiko terjadinya oklusi.
2. OS Oklusi Vena Retina Sentral
Disingkirkan, karena pada pemeriksaan tidak didapatkan dilatasi vena
yang nyata, tidak didapatkan vena berkelok-kelok, tidak didapatkan
perdarahan vitreous, tidak didapatkan rubeosis iridis.
3. OS Retinopati Hipertesi

Disingkirkan, karena pada pemeriksaan tidak didapatkan crossing sign,

tidak didapatkan copper wire sign, tidak didapatkan silver wire sign,tidak
didapatkan cotton wool spot, tidak didapatkan flame shape, serya tidak
didapatkan starshape figure pada macula.
4. OS Retinopati Diabetika
Disingkirkan, karena pada pemeriksaan funduskopi tidak didapatkan
cotton wool spot, tidak didapatkan hard eksudat, tidak didapatkan dot dan
blot haemorrhages, tidak didapatkan NVD (neovascularisation of the disk)
dan NVE (Neovascularisation elsewhere), tidak didapatkan IRMAs
(intraretinal microvascular abnormalities)
5. OS Ablasio Retina
Disingkirkan, karena pada pasien mengaku tidak ada riwayat melihat
kilatan-kilatan cahaya sebelumnya (fotopsia), tidak ada riwayat jika
melihat seperti tertutup tirai yang bergerak ke suatu arah, dan pada
pemeriksaan funduskopi tidak ditemukan retinal fold, gambaran berkelok
maupun edema pada retina, tidak ditemukan pre-retinal dan subretinal
haemorraghes, serta tobacco dust appearance ataupun vitreus floaters tidak
ditemukan.
VII. DIAGNOSA KERJA
OS Oklusi Arteri Retina Sentral
VIII. TERAPI
o Terapi berkaitan dengan penyakit sistemik
o Untuk memperbaiki visus harus waspada sebab 90 menit setelah sumbatan
kerusakan retina ireversible.
o Prinsip gradient perfusion pressure (menurunkan TIO secara mendadak
sehingga terjadi referfusi dengan menggeser sumbatan)
Gradient perfusion pressure :
1. Parasentesis sumbatan di bawah 1 jam 0,1 0,4cc
2. Masase bola mata (dilatasi arteri retina)
3. blocker
4. Diamox
5. Streptokinase (fibrinolisis)
6. Mixtur O2 95% dengan CO2 5%
(vaskodilatasi)
a. Terapi non medika mentosa
Masase bola mata (dilatasi arteri retina)

Pengaturan makanan (mengurangi konsumsi garam)

Memperbaiki pola hidup (olahraga, stop merokok)
b. Terapi medikamentosa
Topical:
Timolol 0,5 % ED 2x1 tetes OS
Timolol 0,25% ED 2x1 tetes OD
Oral
:
Lapibal (Mecobalamin) tab 500mg 2x1
Neurodex (Vit.B1 mononitrate 100 mg, Vit.B6 HCl 200 mg,
B12 200 mcg ) tab 2x1
Obat-obat antihipertensi dan pengontrol gula darah (sudah diberikan oleh dokter
spesialis penyakit dalam)
Captopril tab 12,5mg 3x1
Glibenklamid tab 5mg 3x1 h.a.c.
c. Terapi operatif
Tidak diperlukan karena jika lebih dari 90 menit kerusakan irreversible, operasi
viterktomi bisa dilakukan bila didapatkan pendarahan di vitreous.

IX. PROGNOSIS
OCULUS DEXTER (OD)
Quo Ad Visam:
ad bonam
Quo Ad Sanam
:
ad bonam
Quo Ad Functionam :
ad bonam
Quo Ad Kosmetikam :
ad bonam
Quo Ad Vitam
:
ad bonam

OCULUS SINISTER (OS)

ad malam
ad malam
ad malam
ad bonam
ad bonam

X. EDUKASI
1. Menjelaskan kepada pasien bahwa hilangnya penglihatan pada pasien disebabkan
karena pembuluh darah pada matanya tersumbat sehingga saraf pada matanya tidak
mendapatkan nutrisi dengan baik dan telah mati.
2. Menjelaskan kepada pasien bahwa kematian pada saraf matanya tidak dapat
disembuhkan dengan terapi obat-obatan maupun operasi, sehingga penglihatannya tidak
mungkin kembali seperti semula.
3. Menjelaskan kepada pasien penyakit yang dideritanya erat kaitannya dengan riwayat
hipertensi maupun penyakit gula yang diderita oleh pasien, sehingga pasien harus
mengontrol tekanan darah dan kadar gula darah agar tidak terjadi penyakit serupa pada
mata sebelah kanan, karena kemungkinan untuk terjadinya hilang penglihatan pada mata
kanannya sangat besar, baik oleh penyakit serupa maupun komplikasi dari hipertensi
maupun penyakit diabetes itu sendiri.
4. Menjelaskan kepada pasien bahwa oabat-obatan yang diberikan dokter adalah untuk
mencegah komplikasi dari penyakit yang telah diderita oleh pasien, bukan untuk

menyembuhkan, tetapi meskipun demikian, pasien harus minum obat dan memakai tetes
mata secara teratur.
5. Menjelaskan kepada pasien bahwa penyakit serupa bisa saja terjadi pada anggota
keluarganya terutama yang mempunyai riwayat tekanan darah tinggi, kadar gula darah
tinggi, ataupun kadar kolesterol darah yang tinggi, oleh sebab itu untuk mencegahnya,
pasien diharapkan rutin melakukan kontrol ke dokter mata maupun dokter spesialis
penyakit dalam.

XI. KOMPLIKASI
1. Glaukoma sekunder sudut terbuka
2. Sindrom iskemik okuler

XII . RUJUKAN
Dalam kasus ini dilakukan rawat bersama dengan dokter spesialis penyakit
dalam, karena dari pemeriksaan klinis dan laboratorium ditemukan kelainan yang
berkaitan dengan disiplin ilmu penyakit dalam.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

ANATOMI RETINA MATA

Retina adalah selembar tipis jaringan saraf yang semitransparan, dan multilapis dan
melapisi bagian dalam dua per tiga posterior dinding bola mata. Retina biasa juga disebut
selaput jala, merupakan bagian mata yang mengandung reseptor yang menerima rangsangan
cahaya. Retina berbatasan dengan koroid dan sel pigmen epitel retina, dan terdiri atas lapisanlapisan, mulai dari sisi dalamnya, adalah sebagai berikut :
1. Membrana limitans interna
2. Lapisan serabut-serabut saraf
3. Lapisan sel-sel ganglion
4. Lapisan pleksiform dalam
5. Lapisan nuklear dalam
6. Lapisan pleksiform luar
7. Lapisan nuklear luar
8. Membrana limitans interna
9. Lapisan fotoreseptor
10. Lapisan epitel pigmen

Di tengah-tengah retina posterior terdapat makula. Secara klinis dapat didefinisikan

sebagai daerah pigmentasi kekuningan yang disebabkan oleh pigmen luteal (xantofil), dan

dibatasi oleh arkade-arkade pembuluh darah retina temporal. Di tengah makula, sekitar 3,5
mm di sebelah lateral diskus optikus, terdapat fovea yang secara klinis jelas-jelas merupakan
suatu cekungan yang memberikan pantulan khusus bila dilakukan oftalmoskop.
Fovea ditandai dengan menipisnya lapisan inti luar dan dan tidak adanya lapisan-lapisan
parenkim karena akson-akson sel fotoreseptor berjalan oblik dan pergeseran secara
sentrifugal lapisan retina yang lebih dekat ke permukaan dalam retina. Foveola merupakan
bagian paling tengah pada fovea, di sini fotoreseptornya adalah sel kerucut dan merupakan
bagian retina yang paling tipis.

Pada funduskopi tempat makula lutea tampak lebih merah dari sekitarnya dan pada
tempat fovea sentralis seolah-olah ada cahaya yang disebut refleks fovea, yang disebabkan
oleh lekukan pada fovea sentralis. Pada bagian nasal dari makula lutea terdapat papilla nervi
optisi, yaitu tempat dimana N.II menembus sklera. Papil ini hanya terdiri dari serabut saraf,
tidak mengandung sel batang atau kerucut sama sekali dan disebut titik buta.
Bagian tengahnya ada lekukan yang tampak agak pucat, dari tempat inilah keluar arteri dan
vena retina sentralis yang kemudian bercabang-cabang ke temporal dan ke nasal, juga ke atas
dan ke bawah. Arteri ini merupakan arteri terminal dan tak ada anastomose. Namun
terkadang di dapat anastomose antara a. Siliaris dan a. Retina sentral yang disebut a.
Silioretinal yang terletak di makula, sehingga bila terjadi emboli yang masuk ke dalam arteri
retina sentralis fungsi dari makula tak terganggu.

Pemasok arteri utama ke orbita dan bagian-bagiannya berasal dari arteri oftalmika,
cabang besar pertama dari bagian intrakranial arteri karotis interna. Cabang ini berjalan di
bawah nervus optikus dan bersamanya melewati kanalis optikus menuju orbita. Cabang
intraorbital pertama adalah arteri retina sentralis, yang memasuki nervus optikus sekitar 8-15
mm di belakang bola mata. Pembuluh darah retina keluar pada papil N.II, membentuk
gambaran percabangan yang berbeda-beda pada setiap individu.
Retina menerima darah dari dua sumber. Biasanya bagian dalam retina disuplai oleh
a.retina sentral dan cabangnya yang memperdarahi dua per tiga sebelah dalam. Pada bagian
luar disuplai oleh koriokapiler yang berada tepat di luar membrana Bruch, yang
memperdarahi sepertiga luar retina. Termasuk lapisan pleksiformis luar dan lapisan inti luar,
fotoreseptor, dan lapisan epitel pigmen retina.

Pupillary light reflex pathway

1. Kerusakan saraf aferen (N.II) mata kanan
Mata kanan : reaksi pupil langsung (-), tidak langsung (+)
Mata kiri
: reaksi pupil langsung (+), tidak langsung (-)
2. Kerusakan saraf eferen (N.III) mata kanan
Mata kanan : reaksi pupil langsung (-), tidak langsung (-)
Mata kiri
: reaksi pupil langsung (+), tidak langsung (+)
Visual Pathway Lesions

Okusi Arteri Retina Sentral (Central Retinal Arterial Occlusion)

Oklusi arteri retina sentral adalah adanya sumbatan pada pembuluh darah retina
sentral. Tempat tersumbatnya arteri retina sentralis biasanya di lamina kribrosa. Arteri
retina sentral yang merupakan cabang dari arteri oftalmika hanya menyebabkan
iskemia pada retina bagian dalam dan biasanya hanya mengenai satu mata saja.
Oklusi ini akan menyebabkan berkurangnya suplay oksigen pada daerah yang dari
arteri yang mengalami oklusi tersebut, sehingga dapat menyebabkan kebutaan yang
permanen. Hilangnya penglihatan yang tiba-tiba, memberat, dan tanpa nyeri pada
salah satu mata merupakan karakteristik dari oklusi arteri retina sentral. Retina akan
menjadi opaque dan edema, khususnya dibagian kutub posterior dimana serabut saraf
dan sel-sel ganglion menjadi tebal. Oklusi arteri retina sentralis biasanya terjadi pada
usia tua atau usia pertengahan. Kehilangan penglihatan secara tiba-tiba, berat dan
tanpa didahului oleh rasa sakit adalah karakteritik oleh oklusi arteri retinal sentralis
Merupakan kasus kegawatdaruratan oftalmologi. Keterlambatan penanganan akan
mengakibatkan kehilangan penglihatan permanen.

Etiopatogenesis :
Oklusi arteri retina sentral terjadi akibat dari trombosis pada lamina sklerosis,
mungkin berasal dari arteriosklerosis komplikasi, atau dari kejadian emboli. Saat

retina menjadi iskemik, retina akan membengkak, dan kehilangan transparan.

Penyumbatan arteri retina sentral dapat disebabkan oleh:
o Emboli
Merupakan penyebab penyumbatan arteri retina sentral yang paling sering.
Emboli dapat berasal dari perkapuran yang berasal dari penyaklit emboli
jantung, nodus-nodus reuma, carotid plaque atau emboli endokarditis.
o Radang arteri
o Spasme pembuluh darah
Penyebab spasme pembuluh darah antara lain pada migren, overdosis obat,
keracunan alkohol, tembakau, kina atau timah hitam.
o Akibat terlambatnya pengaliran darah
Perlambatan aliran pembuluh darah retina terjadi pada peninggian tekanan
intraokular, stenosis aorta atau arteri karotis.
o Kelainan hiperkoagulasi
o Trauma

Gejala dan Tanda :

Gejala klinik: Kelainan ini biasanya mengenai satu mata, dan terutama mengenai
arteri pada daerah masuknya di lamina kribrosa. Keluhan pasien dengan oklusi retina
sentral dimulai dengan penglihatan kabur yang hilang timbul (amaurosis fugaks),
dengan tidak disertai rasa sakit dan kemudian gelap menetap.
Ataupun dengan keluhan penglihatan tiba-tiba gelap, dimana tanda ini terjadi bila
oklusi hanya terdapat pada salah satu cabang di batang utama dari a. Retina sentral
tetapi sebelumnya terdapat riwayat amaurosis fugaks tanpa terlihatnya kelainan pada
mata luar.
Pemeriksaan fisis : Ketajaman penglihatan berkisar antara menghitung jari dan
persepsi cahaya pada 90% mata pada saat pemeriksaan awal. Penurunan visus yang
berupa serangan-serangan yang berulang dapat disebabkan oleh penyakit-penyakit
spasme pembuluh atau emboli yang berjalan. Terkadang visus menjadi baik kembali
bila spasmenya menghilang.
Defek pupil aferen dapat muncul dalam beberapa detik setelah sumbatan arteri retina
Reaksi pupil menjadi lemah dengan pupil anisokoria. Defek pupil ini biasanya timbul
mendahului kelainan fundus selama satu jam. Pada pemeriksaan funduskopi akan
terlihat seluruh retina berwarna pucat akibat edema dan gangguan nutrisi pada retina.
Terdapat gambaran berupa sosis pada arteri retina akibat pengisian arteri retina yang
tidak merata. 25% mata dengan sumbatan arteri retina sentral memiliki arteri-arteri

silioretina yang merupakan anastomose antara a. Retina sentral dan a. siliaris yang
tidak mengenai makula sehingga daerah makula masih dapat melihat maka daripada
itu ketajaman penglihatan sentral masih dapat dipertahankan.
Sesudah beberapa jam retina akan tampak pucat, keruh keabu-abuan yang disebabkan
edema lapisan dalam retina dan lapisan sel ganglion. Pada keadaan ini akan terlihat
gambaran merah ceri (cherry red spot) pada makula lutea. Hal ini disebabkan tidak
adanya lapisan ganglion di makula, sehingga makula mempertahankan warna aslinya.
Lama-kelamaan papil warnanya pucat dan batasnya kabur. Secara klinis, kekeruhan
retina menghilang dalam 4-6 minggu, meninggalkan sebuah diskus optikus pucat
sebagai temuan okular pertama.

o
o
o
o

Visus hilang mendadak tanpa nyeri

Amaurosis Fugax (transient visual loss)
Lebih sering laki-laki diatas 60thn
Fase awal setelah obstruksi gambaran fundus normal, setelah 30 menit retina
polusposterior pucat, kecuali di daerah foveola dimana RPE dan koroid dapat

terlihat Cherry Red Spot

o Setelah 4-6 minggu : fundus normal kembali kecuali arteri halus, dan berakhir
papil atropi

Pemeriksaan Penunjang
o FFA : fase arteri memanjang
o ERG : gelombang B memendek karena adanya proses iskemia intra retinal.
Penatalaksanaan :
o Tx berkaitan dengan penyakit sistemik
o Untuk memperbaiki visus harus waspada sebab 90 menit setelah sumbatan
kerusakan retina ireversible.

o Prinsip gradient perfusion pressure (menurunkan TIO secara mendadak

sehingga terjadi referfusi dengan menggeser sumbatan)
Gradient perfusion pressure :
1. Parasentesis sumbatan di bawah 1 jam 0,1 0,4cc
2. Masase bola mata (dilatasi arteri retina)
3. blocker
4. Diamox
5. Streptokinase (fibrinolisis)
6. Mixtur O2 95% dengan CO2 5%
(vaskodilatasi)

Saat ini tidak terdapat pengobatan yang memuaskan untuk memperbaiki

penglihatan pada pasien dengan sumbatan arteri retina sentralis. Hal ini
disebabkan kerusakan retina irreversibel ternyata terjadi setelah 90 menit
sumbatan total arteri retina sentralis, sehingga hanya tersedia sedikit waktu untuk
memulai terapi. Oleh karena itu oklusi arteri retina sentralis merupakan
kegawatdaruratan mata yang harus ditangani secara cepat.
Untuk menurunkan tekanan bola mata dapat dengan:
o Mengurut bola mata sehingga bola mata menjadi lembut, tekanan
intraokuler menurun dan arterinya mengembang lagi.
o Asetazolamid (500 mg IV) bisa ditambahkan timolol 0,5%
o Paracentesis bilik mata depan juga dapat dilakukan dengan tujuan yang
sama.
Untuk menginduksi vasodilatasi retina dan meningkatkan PO2 di permukaan
retina maka pasien dapat diberikan campuran oksigen 95% dan karbondioksida
5% secara inhalasi melalui masker selama 10 menit setiap 2 jam pada waktu
bergiat dan setiap 4 jam pada malam hari selama 48 jam. Dapat pula dilakukan
dengan bernafas dengan menggunakan kantong kertas.
Vasodilator pemberian bersama dengan antikoagulan. Akan tetapi antikoagulan
sistemik biasanya tidak diberikan.
Steroid bila di duga terdapatnya peradangan. Maka dari pada itu pada pasien
dengan

oklusi

arteri

retina

sentralis

setelah

melewati

penanganan

kegawatdaruratan harus melalui pemeriksaan lengkap terutama sedimentasi

eritrosit guna menyingkirkan kemungkinan penyebab berupa giant cell arteritis,
bila hasil pemeriksaan mengarah pada arteritis temporal maka harus diberikan
kortikosteroid dosis tinggi, hal ini dilakukan untuk mencegah terjadinya oklusi
arteri retina sentral pada mata yang sebelahnya. Biasanya didapatkan pada pasien
usia di atas 55 tahun.

Retinopati Hipertensi

Definisi
Kelainan retina dan pembuluh darah retina (retinopati) pada penderita hipertensi.

Patogenesis
Kelainan fundus mata hipertensi terdiri dari :
a. Hipertonus pembuluh darah (Angiospasme)
b. Perubahan organik dinding pembuluh darah (Angiopati)
c. Kelainan retina (Retinopati)
d. Okusi pembuluh darah
Angiospasme :
o Hipertonus pembuluh darah terbatas pada percabangan kecil arterior dan
distal.
o Fase awal HT hipertonus tanpa disertai kelainan organis dan reversible mis :
eklamsi.

Angiopati dapat terjadi pada :

Atherosclerosis mengenai T.intima
Medialsclerosis mengenai T.medial
Artheriosclerosis mengenai keduanya.
Scelerosis senil ditandai 2 faktor :
1. A-V crossing phenoment (permulaan kompresi, tanda Gunn)
2. Perubahan reflek aksial dinding pembuluh darah :
- Reflek aksial meningkatvena gelap
- Copper wire tembaga
- Silver wire perak
- Fibrous cord garis putih.
Hipertensi Maligna sistem kapiler khoroid sekitar optic disc lebih terganggu dari pada
pembulu darah retinaedema papil.
Hipertonus dan angiopati yang lama akan menyebabkan gangguan aliran darah retina.
Anoksia dan iskemia jaringan retina menyebabkan gangguan nutrisi akibat kerusakan endotel
pembuluh darah.

Gejala Klinis :

- Ratio AV menyempit : 1 : 4 (N 2 : 3)
- Pembuluh darah retina pucat
- Percabangan arteriol lebih tegas
- Perubahan reflek aksial
- AV crossing phenoment
- Perdarahan flame shaped
- Soft exudates, cotton wool spot (iskemia vokal, batas kabur). Dapat hilang 4 12
minggu
- Hard Exudates (Degenerasi sel saraf setempat, batas jelas, warna putih kekuningan)
macular star
- Papil edema hipertensi maligna

Patogenesis
Pada keadaan hipertensi, pembuluh darah retina akan mengalami beberapa seri
perubahan patofisiologis sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah.
Terdapat teori bahwa terjadi spasme arterioles dan kerusakan endothelial pada tahap
akut sementara pada tahap kronis terjadi hialinisasi pembuluh darah yang
menyebabkan berkurangnya elastisitas pembuluh darah) . Tahap awal, pembuluh
darah retina akan mengalami vasokonstriksi secara generalisata. Hal ini merupakan
akibat dari peningkatan tonus arteriolus dari
mekanisme autoregulasi yang
seharusnya berperan sebagai fungsi proteksi. Pada pemeriksaan funduskopi akan
terlihat penyempitan arterioles retina secara generalisata. Peningkatan tekanan darah
secara persisten akan menyebabkan terjadinya penebalan intima pembuluh darah,
hiperplasia dinding tunika media dan degenerasi hialin. Pada tahap ini akan terjadi
penyempitan arteriolar yang lebih berat dan perubahan pada persilangan arteri-vena
yang dikenal sebagai arteriovenous nicking. Terjadi juga perubahan pada refleks
cahaya arteriolar yaitu terjadi pelebaran dan aksentuasi dari refleks cahaya sentral
yang dikenal sebagai copper wiring. Dinding aretriol normal bersifat transparan,

sehingga yang terlihat sebenarnya adalah darah yang mengalir. Pantulan cahaya yang
tipis dibagian tengah lumen tampak sebagai garis refraktif kuning sekitar selebar
seperlima dari lebar lumen. Apabila dinding arteriol diinfiltrasi oleh sel lemak dan
kolesterol akan menjadi sklerotik. Dinding pembuluh darah secara bertahap menjadi
tidak transparan dan dapat dilihat, dan refleksi cahaya yang tipis menjadi lebih lebar.
Produk-produk lemak kuning keabuan yang terdapat pada dinding pembuluh darah
bercampur dengan warna merah darah pada lumen pembuluh darah akan
menghasilkan gambaran khas copper-wire. Hal ini menandakan telah terjadi
arteriosklerosis tingkat sedang. Apabila sklerosis berlanjut, refleksi cahaya dinding
pembuluh darah berbentuk silver-wire. Tahap pembentukan eksudat, akan
menimbulkan kerusakan pada sawar darah-retina, nekrosis otot polos dan sel-sel
endotel, eksudasi darah dan lipid, dan iskemik retina. Perubahan-perubahan ini
bermanifestasi pada retina sebagai gambaran mikroaneurisma, hemoragik, eksudat
keras dan infark pada lapisan serat saraf yang dikenal sebagai cotton-wool spot.
Edema diskus optikus dapat terlihat pada tahap ini, dan biasanya merupakan indikasi
telah terjadi peningkatan tekanan darah yang sangat berat. Edema retina dan makula
diperkirakan terjadi melalui dua mekanisme. Hayreh membuat postulat bahwa edema
retina timbul akibat transudasi cairan koroid yang masuk ke retina setelah runtuhnya
struktur RPE. Namun selama ini peneliti lain percaya bahwa cairan edematosa muncul
akibat kegagalan autoregulasi, sehingga meningkatkan tekanan transmural pada
arterioles distal dan kapiler proksimal dengan transudasi cairan ke dalam jeringan
retina. Absorpsi komponen plasma dari cairan edema retina akan menyebabkan
terjadinya akumulasi protein. Perubahan-perubahan yang terjadi ini tidak bersifat
spesifik hanya pada hipertensi, karena selain itu juga dapat terlihat pada penyakit
kelainan pembuluh darah retina yang lain. Perubahan yang terjadi juga tidak bersifat
sekuensial, misalnya perubahan tekanan darah yang terjadi mendadak dapat langsung
menimbulkan hard exudate tanpa perlu mengalami perubahan-perubahan lain
terlebih dulu.

Klasifikasi :

1. Klasifikasi Sklerosis senilis:

o Derajat I
Arteriola lebih sempit, lebih lurus dan lebih pucat. Tanda awal fenomena
crossing
o Derajat II
Derajat I + copper wire arteriola
o Derajat III
Copper wire arteriola bertambah, fenomena crossing, garis-garis putih
(sheating) sepanjang kolom darah yang menyempit
o Derajat IV
Derajat III + sheating yang nyata, silver wire ateriola

2. Klasifikasi Keith Wagener Barker :

Eight years survival rate :
o Stadium I
Penciutan ringan arteriola, mungkin sklerotik, sehingga tampak lebih lurus,
lebih pucat, lebih sempit. Hampir tidak ada keluhan. Dalam periode 8 tahun :
4% meninggal. Dapat terlihat pada orang muda dan orang tua.
o Stadium II
Tanda arteriosklerotik lebih jelas : arteriola lebih sempit, setempat ataupun
umum, fenomena crossing (+), kolom darah tak teratur, copper wire arteriola
(+), silver wire arteriola (+). Tekanan darah lebih tinggi daripada stadium I.
Prognosa lebih buruk, dalam periode 8 tahun : 20% meninggal.
o Stadium III
Sadium II + edema retina, perdarahan, eksudat, cotton wall patch, starshaped
figure, penyempitan arteriola lebih luas. Tekanan darah sangat tinggi, disertai
keluhan sakit kepala, sesak nafas, nokturia. Survival rate 15 bulan, dalam
periode 8 tahun : 80% meninggal.
o Stadium IV
Stadium III + edema papil yang jelas. Terdapat pada hipertensi maligna.
Survival rate 4,5 bulan, 70% meninggal dalam 1 tahun, dalam periode 8 tahun
meninggal 98%.

Dengan kemajuan pengobatan hipertensi, prognosa menjadi lebih baik.

Survival rate untuk stadium III sekarang rata-rata 10 tahun, sedangkan untuk
stadium IV dari 4,5 bulan dapat diperpanjang sampai 3-4 tahun. Umumnya
retinopati hipertensi dapat dibagi menjadi 2 bagian :
1. Golongan KW I dan KW II, yang didominir oleh adanya sklerosis
pembulauh darah, disebut retinopati arteriosklerotikans atau retinopati
hipertensi benigna. Didapatkan pada orang tua. Prognosis lebih baik,
karena kerusakan tidak begitu hebat.
2. Golongan KW III dan KW IV, didominir oleh arteriospasme, disebut juga
retinopati arteriospastika, retinopati hipertensi maligna, retinopati albumin
urica jika ginjalnya telah mengalami sklerosis juga. Didapatkan pada orang
muda dengan prognosis buruk.

Penatalaksanaan :
Antihipertensi (konsultasi dengan Internal).
Bila keadaan lanjut terjadi pendarahan vitreous

dapat dipertimbangkan

Vitrektomi.
Penderita usia lanjut lebih waspada karena jarang memperlihatkan gejala yang

lebih jelas karena terlindung oleh arteriosclerosis.

Prognosa tergantung derajat sclerosis anterior bukan dari tingginya tekanan
darah.

Oklusi Vena Retina Sentralis

(Central Retina Vein Occlusion)

Definisi
Kelainan retina akibat sumbatan akut vena

retina sentral yang ditandai dengan

penglihatan hilang mendadak.

Predisposisi :
o Usia diatas 50 thn
o Hipertensi sistemik 61%
o DM 7%
o Kolestrolemia
o TIO meningkat
o Periphlebitis (Sarcouidosis, Behset disease) Sumbatan trombus vena retina
sentralis pada daerah posterior lamina cribrosa

Gejala Klinis :
1. Tipe Noniskemik :
- FFA area nonperfusi kecil 10 disc
- Gejala lebih ringan.
- Vena dilatasi ringan dan sedikit berkelok
- Perdarahan dot dan flame shaped
- Dapat disertai dengan atau tanpa edama
papil
2. Tipe Iskemik :
- FFA area nonperfusi diatas 10 disc
- Vena dilatasi lebih nyata
- Perdarahan masif pada ke 4 kuadran
- Cotton wool spot
- Rubeosis iridis
- Marcus Gunn +
- Perdarahan vitreous
- Edema retina dan edama macula

Pemeriksaan :
- FFA
- ERG
- Tonometri

Penyulit :
- Edema Makula
- Rubeosis Iridis

Penatalaksanaan :
- Memperbaiki underlying disease
- Edema makula laser fotokoagulasi grid (media refraksi jernih).
- PRP untuk mengurangi resiko penyulit (glaukoma neovaskular)
- Bila media keruh Pan Retinal Cryotherapy
- Kortikosteroid belum terbukti efektivitas
- Anti koagulansia sistemik tidak direkomendasikan

Retinopati Diabetik

Definisi
Kelainan retina akibat gangguan mikrovaskular yang disebabkan oleh hiperglikemi
yang lama (Diabetes Melitus)

Patogenesa :
DM dapat menimbulkan ggn anatomis dan fungsi organ (mata, ginjal, saraf, pem.
darah)
Dengan mekanisme :
1.Peningkatan Aldose Reduktase (jalur Poliol) 1.Peningkatan Aldose Reduktase (jalur
Poliol)
2.Glikosilasi non enzimatis
3.Pembentukan senyawa dikarbonil
4.Stress oksidatif
Retina merupakan jaringan dengan tingkat respirasi dan glikolisis paling tinggi
Aldose reduktase naik sorbitol naik penebalan capillary basement membran
indra retinal microangiopathy hilangnya perisit micro vascular intramural
(autoregulasi) mikroaneurisme pecahnya BRB peningkatan permeabilitas
Barrier daerah hipoksia dan iskemik.

Gejala Klinis :

Gejala klinis berdasarkan klasifikasi

1. NPDR (Nonproliferative Diabetic Retinopathy) :
- mikroaneurisme
- Retinal hemorrhage
- Hard Exudate
- Daerah Hipoksia dan Iskemik

2. PDR (Proliferative Diabetic Retinopathy) :

- Neovaskularisasi (NVD, NVE)
- Perdarahan preretinal
- Perdarahan vitreous
- Proliferasi fibrosis (jaringan vitreoretinal)

Penatalaksanaan :

1. Medical Treatment :
- Aldose reduktase inhibitor (sorbinil) Penelitian menurunkan proses RD
- Vascular Endothelial Growth factor Inhibitor
- Aminoguanidin (mengikat protein yang mengalami glikolisis
- Pentoxypilin (memperbaiki sirkulasi perifer)

2. Laser Photocoagulation :
ETDRS : Fotokoagulasi dini menurunkan insiden ggn visus 50%
Laser argon efek samping kecil
- Indikasi :
* Perdarahan vitreous atau preretinal terokalisasi.
* Kontraksi progresif proliferasi fibrin
* Neovaskularisasi ekstensif di COA
3. Bedah Vitrektomi :
Vitrektomi dini pada PDR dapat menyebabkan regresi NVD dan NVE
Indikasi :
* Perdarahan vitreous yang lama (3 6 bln)
* PDR yang aktif dengan visus baik
* Adanya traksi pada papil, peripapil, makula
* Adanya ablasio retina yang melibatkan makula
* Traction Retinal Detachment
* Penurunan tajam penglihatan dari 10/50 menjadi 10/100 atau lebih buruk
Ablasio Retina (Retinal Detachment)

Definisi
Pelepasan retina sensoris dari Pigmen Epitel Retina.

Gejala dan tanda :

- Gejala dini (floaters, fotopsia)
- Gangguan lapangan pandangan, melihat seperti tirai
- Visus menurun mendadak tanpa rasa sakit
- Funduskopi : retina yang terlepas berwarna pucat/abu-abu dengan pembuluh darah
retina yang berkelok-kelok dengan atau tanpa robekan retina.

Klasifikasi :
1. Rhegmatogenous Retinal Detachment
2. Non Rhegmatogenous Retinal Detachment :
a. Traction Retinal Detachment
b. Exudative Retinal Detachment
1. Rhegmatogenous Retinal Detachment
Definisi : pelepasan retina sensoris dari RPE dengan adanya SRF yang masuk
lewat robekan retina
- Etiologi
* Spontan (Liquefaction, degenerasi retina perifer)
* Trauma (trauma tumpul, trauma tembus)
- Funduskopi :
* Tobacco dust appearance pada vitreous
* Retinal Break 90-95%
* Retinal Fold (retina terangkat berundulasi dan berlipat)

* Garis demarkasi
* Retina yang terlepas confex
* SRF jernih bila sudah lama kuning
* TIO menurun

Penatalaksanaan :
Secara anatomis lapisan sensoris retinal didekatkan kembali ke RPE dengan cara

surgical scleral buckling.

Membuat sikatrik korioretina sehingga break tertutup (cryopexy, laser PC)
Pneumatic Retinopexy (Udara, C3H8, SF6).
Bedah Advanced Vitrectomy

2.a. Traction Retinal Detachment

Definisi : pelepasan retina sensoris dari RPE akibat tarikan membran vitreous atau
proliferasi vitreo retinal

Etiologi :
* PDR (Proliferative Diabetic Retinopathy)
* PPR (Proliferative Vitreo Retinopathy)
* Penetrating ocular trauma

Funduskopi :
* Membran vitreous dan jar. Prolif. Vitreo retina
* Retina bergerak
* Retina konkaf anterior dan jarang s/d. oraserata
* SRF jarang meluas

Penatalaksanaan :
- TRD dan PDR Laser PC sebelum operasi SB dan advanced vitrectomy
- TRD dengan rhegmatogen retinal detachment operasi SB dan advanced vitrectomy
- Scleral Buckling untuk menurunkan traksi

2.b. Exudative Retinal Detachment

Definisi : pelepasan retina sensoris dari RPE akibat pengumpulan cairan di subretinal
akibat kerusakan RPE atau pembuluh darah retina sehingga cairan dapat masuk
subretina.

Etiologi :
- Tumor Koroid (penyebab tersering)
- Inflamasi (Haradas Disease, scleritis post)
- Hipertensi
- AMD
- Bullous central serous choroidopathy (jarang)

Funduskopi :
- Retina Detach cembung dengan permukaan yang rata.
- Tidak ditemukan robekan retina
- SRF sering >> kadang terlihat di slit lamp
- Shifting fluid

Penatalaksanaan :

- Konsul ke sub bagian lain sesuai kausa

- Tumor Hemangioma Tx: Laser PC dan radiasi, cryopexy
- Kelainan pembuluh darah retina (kebocoran dan akumulasi cairan) Tx :
Cryopexy,Laser, PC.
- Inflamasi Tx : Steroid sistemik