Daftar Isi

Anamnesis............................................................................................2
Pemeriksaan.........................................................................................3
Fisik..............................................................................................3
Penunjang.......................................................................................4
WD...................................................................................................12
DD....................................................................................................14
Etiologi..............................................................................................15
Epidemiologi.......................................................................................17
Patofisiologi........................................................................................17
Penatalaksanaan...................................................................................19
Penega!an........................................................................................2"
Prognosis............................................................................................21
#omplikasi..........................................................................................21
Daftar Pustaka.....................................................................................23
Kencing kemerahan, frekuensi BAK dan jumlah urin berkurang,
kaki bengkak, kadar ureum& kreatinin meningkat, silinder eritrosit
Anamnesis
Pertanyaan umum untuk riwayat urinarius meliputi: Apakah pernah mengalami kesulitan
buang air kecil. Berapa sering kesulitan itu terjadi. Apakah sampai terpaksa bangun pada malam
hari untuk buang air kecil. Berapa sering itu terjadi. Berapa banyak air seni yang dikeluarkan
pada setiap buang air kecil. Apakah pernah buang air kecil tanpa disengaja.
Tanyakan pada pasien pasien wanita apakah batuk, bersin, atau tertawa yang tiba tiba
membuat mereka mengeluarkan urin tanpa disengaja. Lebih kurang separuh dari para wanita
muda melaporkan pengalaman ini bahkan sebelum melahirkan anak. ebocoran urin yang terjadi
kadang kadang tidak selalu merupakan persoalan yang signi!ikan. Tanyakan pada pasien pria
yang berusia lanjut: Apakah pernah mengalami kesulitan untuk memulai buang air kecil. Apakah
herus berdiri dekat sekali dengan toilet ketika buang air kecil. Apakah buang air kecil itu terputus
putus atau berhenti di tengah sebelum tuntas. Apakah masih terjadi penetesan urin setelah
buang air kecil selesai. Bagai mana warna urin. Pernahkah air seni itu berwarna kemerahan atau
coklat.
Adanya darah dalam urin "hematuria# merupakan keadaan penting yang harus
diperhatikan. $ika darah tersebuut dilihat dengan mata telanjang, keadaan ini dinamakan
hematuria makroskopik "gross hematuria#. %rin bisa terlihat mengandung darah yang nyata.
eberadaan darah yang hanya dapat di deteksi melalui urinalisis dengan menggunakan
mikriskop disebut sebagai hematuria mikroskopik. &arah dengan jumlah sedikit dapat
memberikan noda atau bercak pada urin yang disertai pembentukan silinder berwarna kemerahan
atau kecoklatan. $ika urin berwarna kemerahan, tanyakan kepadapassien apakah ia makan
sayuran seperti bit atau obat obatan yang dapat mengubah warna urin.
elainan pada traktus urinarius dapat pula menyebabkan nyeri ginjal yang sering di
keluhkan oleh pasien dengan istilah sakit pinggang "rasa nyeri di daerah pinggang, atau
menimbulkan nyeri di bawah margo kostalis posterior di dekat sudut kosto'ertebralis. (asa nyeri
ini dapat menjalar ke anterior ke arah umbilikus. )yeri ginjal merupakan nyeri 'iseral yang
biasanya ditimbulkan oleh distensi kapsula ginjal dan secara tipikal bersi!at tumpul, pegal, dan
menetap
*
.
2
Pemeriksaan
Fisik
PALPA+,
Palpasi -injal iri
Berpindahlah ke sisi kiri pasien. Tempatkan tangan kanan di belakang tubuh pasien tepat
di bawah iga ke *. dan sejajar dengan tulang iga ini sampai ujung jari jari tangan kanan
menjangkau angulus kosto'ertebralis. Angkat tubuh pasien untuk mencoba mendorong ginjalnya
ke arah anterior. Tempatkan tangan kiri dengan hati hati pada kuadran kiri atas, di sebelah
lateral muskulus rektus dan sejajar dengan otot ini. minta pasien untuk menarik na!as dalam.
Pada puncak inspirasi, tekankan tangan kiri dengan kuat dan dalam pada kuadran kiri atas tepat
di bawah margo kostalis, dan coba untuk /menangkap0 ginjal diantara kedua tangan. 1inta
pasien menghembuskan napasnya dan kemudian berhenti bernapas sejenak. &engan perlahan,
lepaskan tekanan yang dihasilkan oleh tangan kiri, dan pada saat yang sama rasakan gerakan
ginjal yang menggelincir kembali ke posisi pada saat ekspirasi. $ika ginjalnya dapat diraba,
uraikan ukurannya, kontur, dan setiap gejala nyeri tekan yang terdapat.
Palpasi -injal anan
%ntuk menangkap ginjal kanan, kembalilah ke sisi sebelah kanan tubuh pasien. -unakan
tangan kiri untuk mengangkat tubuhnya dari belakang, dan kemudian dengan tangan kanan,
lakukan palpasi sampai dalam pada kuadran kanan atas. Lanjutkan pemeriksaan seperti yang
dilakukan sebelumnya. -injal kanan yang normal dapat diraba khususnya pada wanita yang
kurus dan berada dalam keadaan benar benar rileks. 1ungkin perabaan ginjal menimbulkan
sedikit nyeri tekan atau tanpa disertai nyeri tekan. Biasanya pasien merasakan ketika ginjalnya
ditangkap dan dilepas. adang kadang ginjal kanan terletak lebih anterior dari pada keadaan
biasa dan karena itu harus dibedakan dengan hati. Bagian tepi hati "jika dapat diraba# cendrung
lebih tajam dan membentang lebih jauh ke medial dan lateral, bagian ini tidak dapat ditangkap.
Polus in!erior ginjal berbentuk bulat.
*
P2(%+,
1emeriksa )yeri Tekan pada -injal
$ika menemukan nyeri tekan pada saat melakukan pemeriksaan abdomen, maka lakukan
juga pemeriksaan pada tiap sudut kosto'ertebralis. Tekanan yang ditimbulkan oleh ujung jari
3
tangan mungkin cukup untuk menghasilkan gejala nyeri tekan, tapi jika tidak, gunakan perkusi
dengan kepalan tangan. Pempatkan permukaan 'entral salah satu tangan pada sudut
kosto'ertebralisdan pukul tanga ini dengan permukaan ulnar tangan lain yang dikepalkan.
-unakan tenaga dengan cukup kuat untuk menghasilkan pukulan yang bisa dirasakan, tetapi
tidak menimbulkan rasa nyeri pada orang normal.
*
Penunjang
Laboratorium
.
%rinalisis. %rinalisis rutin menguji kelainan saluran kemih dan sistemik. %ji ini menge'aluasi
ciri3ciri !isik urin"warna, bau, kekeruhan, dan opasitas#.
Temuan normal.
2lemen Temuan
1akroskopik:
4arna
Bau
Penampakan
Berat jenis
P5
Protein
-lukosa
Badan keton
Bilirubin
%robilinogen
5emoglobin
2ritrosit
)itrit "bakteri#
Leukosit
ekuning3kuningan sampai kuning tua
+edikit bau
$ernih
*.6673*.687
9.73:
)egati!
)egati!
)egati!
)egati!
)egati!
)egati!
)egati!
)egati!
)egati!
1ikroskopik:
2ritrosit
Leukosit
+el 2pitel
+ilinder
63.;LPB
637;LPB
637;LPB
)egati!, kecuali *3. silinder hialin;LP
4
ristal
Bakteri
+el ragi
Parasit
Ada
)egati!
)egati!
)egati!
Temuan normal.
P5 urin sangat dipengaruhi oleh diet dan obat3obatan mempengatuhi penmpakan urin dan
komposisi kristal. p5 alkali khas untuk diet 'egetarian menyebabkan kekeruhan dan
pembentukan oksalat, sistin, leusin, tirosin, urat amor!, serta kristal asam urat. Protein biasanya
tidak terdapat, kecuali proteinuria ortostatik. Bers!at intermitten dan timbul setelah berdiri lama,
serta hilang saat berbaring. Proteinuria jinak juga terjadi saat demam, kedinginan, stres
emosional, olahraga berat, lim!oma, hepatitis, &1, hipertensi, +L2. -ula yang paling sering
terdapat dalam urin adalah glukosa. -lukosurian nonpatologik dapat disebabkan stres emosional
atau kehamilan dan makan tinggi karbohidrat.
Temuan abnormal.
2
4arna: perubahan warna disebabkan oleh diet, obat3obatan, penyakit.
Bau: pada &1, kelaparan, dehidrasi terdapat bau buah3 buahan yang merupakan
pembentukan benda keton.
ekeruhan: urin keruh mengandung sel darah merah atau putih, lemak, bakteri, atau kilus
serta dapat mencerminkan in!eksi ginjal.
Berat jenis: B$ rendah "<*.667 khas untuk diabetes insipidus, nekrosis tubular akut, serta
pielone!ritis. B$ tetap yaitu *.6*6 tanpa memandang masukan cairan, terjadi pada
glomerulone!ritis kronik dengan kerusakan ginjal berat. B$ tinggi "=*.687# terjadi pada
sindrom ne!rotik, dehidrasi, -)A, gagal jantung, gagal hati, dan syok#.
p5: p5 urin basa disebabkan oleh sindrom >anconi, ,+, dan alkalosis metabolik
respiratorik. Ph urin asam terdapat pada tuberkulosis ginjal, pireksia, !enilketonuria,
alkaptonuria, dan asidosis.
Protein:Proteinuria menunjukkan gagal ginjal atau penyakit ginjal seperti ne!rosis,
glomerulosklerosis, glomerulone!ritis, ne!rolitiasis, sindrom ne!rotik, dan penyakit ginjal
polikistik#.
5
Bilirubin: terjadi pada penyakit hati karena ikterus obstrukti! atau obat hepatotoksik atau
toksin atau akibat !ibrosis kanalikuli bilier.
%robilinogen: bakteri usus dalam duodenum mengubah bilirubin menjadi urobilinogen. 5ati
mengolah sisa tersebut menjadi empedu. Peningkatan dalam urin menunjukkan kerusakan
hati, penyakit hemolitik atau in!eksi berat. Penurunan pada obstruksi bilier radang, terapi
antimikroba, diare berat, atau insu!isiensi ginjal.
+el: hematuria menyebabkan perdarahan dalam saluran kemih kelamin dan dapat disebabkan
oleh in!eksi, obstruksi, peradangan, trauma, tumor, -), hipertensi renal, ne!ritis lupus, TB
ginjal, trombosis 'ena renalis, batu ginjal, hidrone!rosis, pielone!ritis, dll.
+ilinder "sumbatan akibat bahan proteinaseus berbentuk gel ?mukoprotein berat3molekul3
tinggi@#. adalah endapan protein yang terbentuk didalam tubulus ginjal, mempunyai matriA
berupa glikoprotein "protein Tamm 5ors!all# dan kadang3kadang dipermukaannya terdapat
leukosit, eritrosit dan epitel. Pembentukan silinder dipengaruhi oleh berbagai !aktor antara
lain osmolalitas, 'olume, p5 dan adanya glikoprotein yang disekresi oleh tubuli ginjal.
+ilinder hialin terdapat pada penyakit parenkim ginjal, peradangan, trauma membran kapiler
glomerulus, dan beberapa keadaan !isiologis seperti olaraga. +ilinder epitel pada kerusakan
tubulus ginjal, ne!rosis, eklampsia, amiloidosis, dan keracunan logam berat. +ilinder granular
kasar dan halus pada gagal ginjal akut atau kronik, pielone!ritis, dan intoksikasi timah kronis.
+ilinder lemak dan lilin pada sindrom ne!rotik, penyakit ginjal kronik, dan diabetes melitus.
+ilinder eritrosit bersi!at granuler dan mengandung hemoglobin dari kerusakan eritrosit.
Adanya silinder eritrosit disertai hematuria mikroskopik memperkuat diagnosis untuk
kelainan glomerulus. Bedera glomerulus yang parah dengan kebocoran eritrosit atau
kerusakan tubular yang parah menyebabkan sel3sel eritrosit melekat pada matriks protein
"mukoprotein Tamm35ors!all# dan membentuk silinder eritrosit. &itemukan pada penyakit
parenkim ginjal "terutama -lomerulone!ritis#, in!ark ginjal, endokarditis bakterial subakut,
kelainan 'askular, anemia sel sabit, skorbut, hipertensi maligna, penyakit kolagen dan
peradangan akut. +ilinder sel darah putih pada glomerulo!ne!ritis dan pielone!ritis akut,
sindrom ne!rotik, in!eksi piogenik, dan ne!ritis lupus.
ristal: beberapa kristal normalnya terdapa dalam urin, tetapi kristal ca oksalat dalam jumlah
besat menunjukkan hiperkalsemia atau ingesti etilen glikol. ristal sistin mencerminkan
gangguan metabolisme bawaan.
6
reatinin
.
1engukur kadar kreatinin dalam urin, metabolit utama kreatin. reatinin dibentuk dalam jumah
yang sebanding dengan massa otot tubuh total. reatinin dikeluarkan dari plasma terutama oleh
!iltrasi glomerulus dan diekskresi dalam urin. 1etode baku untuk menntukan kadar kreatinin
urin didasarkan apda reaksi $a!!e, di sini kreatinin yang ditambahkan larutan pikrat alkali
menghasilkan kompleks jingga3erah terang.
Tujuan: untuk membantu menilai !iltrasi glomerulus.
)ilai rujukan:
laki3laki C *93.D mg;kgbB;hari "+,, *.93.86 Emol;kgBB;hari#
perempuan C**3.6 mg;kgBB;ghari "+,, FG3.:: Emol;kgBB;hari#
Penurunan kadar kreatinin urin dapat disebabkan oleh gangguan per!usi ginjal "mislnya akibat
syok# atau akibat penyakit ginjal yang disebabkan oleh obstruksi saluran kemih. Pielone!ritis
akut atau kronis, dn penyakit ginjal polikistik juga dapat menekan kadar kreatinin. Peningkatan
kadarnya umumnya memiliki makna diagnostik kecil.
Bersihan kreatinin
.
,ndikator diagnostik yang sangat baik untuk !ungsi ginjal, uji bersihan kreatinin meentukan
seberapa e!isien ginjal membersihkan kreatinin dari darah. Laju bersihan ini dinyatakan dengan
'olume darah "ml# yang dapat dibersihkan dari kreatinin dalam * menit. adarnya menjadi tidak
normal apabila =76H ne!ron telah rusak.
Tujuan: untuk menilai !ungsi ginjal "terutama !iltrasi glomerulus# dan memantau progresi'itas
insu!isiensi ginjal.
)ilai rujukan:
Laki3laki C +,, 6.F*3*.87 ml;det;m
.
Perempuan C+,, 6.DF3*.6D ml;det;m
.
Bersihan kreatinin yang rendah dapat disebabkan oleh penrunan aliran darah ginjal "akibat syok
atau obstruksi arteri renalis#, nekrosis tubular akut, glomerulone!ritis akut atau kronik,
pielone!ritis kronik bilateral lanjut, ne!rosklerosis, gagal jantung atau dehidrasi berat.peninggian
menunjukkan hidrasi yang kurang.
7
Protein
.
%ji protein merupakan uji kuantitati! untuk proteinuria. )ormalnya membran glomerulus hanya
melewatkan protein denga B1 rendah untuk masuk ke dalam !iltrat. emudian tubulus ginjal
mereabsorpsi sebagian besar protein ini, hanya sebagian kecil yang dieksresikan dan tidak
terdeteksi dalam uji skrinning.
Tujuan: membantu diagnosis keadaan patologik yang ditandai proteinuria, terutama penyakit
ginjal.
)ilai rujukan: 763:6 mg;hari
Proteinuria merupakan ciri utama penyakit ginjal. Bila proteinuria terdapat dalam spesimen
tunggal, diperlukan pengumpulan urin selama .9 jam untuk mengenali kelainan ginjal tertentu.
Proteinuria dapat disebabkan kebocoran protein plasma dri glomerulus yang disebabkan aliran
berlebihan protein yang di!iltrsi glomerulus debgan B1 rendah, gangguan reabsorpsi protein,
serta adanya kerusakan parenkim ginjal.
Proteinuria persisten menunjukakn penyakit ginjal yang disebabkan peningkatan
permeabilitas glomerulus. )amun proteinuria minimal "<6.7mg;.9 jam# sering disebabkan
oleh penyakit ginjal yang keterlibatan glomerulusnya bukan merupakan !aktor utama.
Proteinuria moderat "6.739g;.9 jam# terjadi pada -)A;-), ne!ropati toksik, gagal ginjal
sebagai komplikasi lanjutan "misalnya &1 atau gagal jantung.
Proteinuria berat "=9g;.9jam# oleh sindrom ne!rotik.Bila disertai peningkatan leukosit
menandakan ,+. Bila disertai dengan hematuria, menunjukkan kelainn saluran kemih lokal
atau di!us. +elauin itu keadaan patologik lain "in!eksi dan lesi ++P juga dapat menyebabkan
proteinuria. Banyak obat "am!oterisin B, preparat emas, aminoglikosida, polimiksin, dan
trimetadion# menimbulkan proteinuria sejati. Tidak semua bentuk proteinuria menunjukkan
keadaan patologik.
Proteinuria ringan dapat disebabkan oleh perubahan posisi tubuh.
Proteinuria !raksional disebabkan olahraga dan stres yang biasa bersi!at sementara.
(adiologi
a. Persiapan pasien
839

Pada beberapa pemeriksaan misalnya B)I, B)I3,JP dan BT+can Abdomen diperlukan
persiapan pemeriksaan, guna membersihkan saluran cerna dari sisa makanan;gas yang dapta
menghalangi bayangan ginjal atau mengacaukan intrepretasi.
b. ontras media
839
K I(AL:
ontras oral adalah senyawa barium sul!at, bisa berupa suspensi ; powder. Pemberian
kontras oral adalah standard pada pemeriksaan BT +can abdomen.

K
,J: ontras media ,J adalah senyawa iodium yang mempunyai e!ek toksik terhadap
ginjal, selain memang di ekskresi oleh ginjal. +ehingga penting untuk memperhatikan
!ungsi ginjal pada pasien yang akan diperiksa dengan menggunakan kontras media ,J.
Ada batasan nilai creatinine darah yang harus diperhatikan yaitu:
+angat hati3hati " nilai creatinine .38# dan kontraindikasi relati! bila creatinine = 8
K
I)T(A+ 12&,A ,J T2(&,(, &A(, 9 $2),+ L ,onik hiperosmolar, ,onik iso
osmolar, )on,onik 5iperosmolar dan )on,onik ,soosmolar.

K
ontras media yang banyak dipakai saat ini adalah )on,onik 5iperosmolar." (; %ltra'ist,
ImnipaMue, Iptiray, ,opamiro#.

K
Pada pasien dengan chronic kidney disease yang akan dilakukan pemeriksaan dengan
menggunakan kontras media ,J " pemeriksaan Arteriogra!i # untuk pemetaan 'askuler
pada persiapan transplantasi ginjal ,tetap dapat dilakukan pemeriksaan dengan
menggunakan kontras media ,J asalkan setelah pemeriksaan dilakukan haemodialisis.

K
Pada pasien3pasien dengan &1, 1ultipel 1yeloma serta asthma dan alergi berat
sebaiknya diawasi dalam pemberian kontras ,J .

c. 1I&AL,TA+ P2)B,T(AA) :
K
>oto polos abdomen, tomogra!i
Analisa :
"*# Tomogra!i. %ntuk menilai kontur kedua ginjal serta ukuran tanpa harus memberikan
kontras ,J "Biasanya pada kasus B& baik dengan batu ; tidak#.
839
".# (P-. Berguna untuk melihat traktus urinarius yang tak terlihat pada pemeriksaan ,JP,
dengan bantuan catheter yang dipasangkan kedalam traktus urinarius "ontras dimasukan
melalui kateter yang dikeluarkan di %retra#.
839
!
"8# AP-. Berguna untuk melihat traktus urinarius yang mengalami sumbatan total, serta
menilai le'el sumbatan.
839
K
&ilakukan pemasangan Batheter )e!rostomi " biasanya di I#, kemudian pasien
dibawa ke radiologi kontras dimasukkan melalui chateter" dilakukan pada kasus3
kasus 5idarione!rosis hebat, untuk tindakan penyelamatan ginjal #.
839
K
Biasanya !ungsi ginjal dapat membaik setelah dilakukan tindakan ini.
"9# Bysography. Berguna untuk melihat buli buli, apakah ada batu, penekanan oleh prostat
atau adanya kelainan bentuk serta dinding buli buli.
839
"7# %retrocystrography. Tujuannya melihat keadaan buli3buli dan uretra , apakah ada !illing
de!ect karena Prostat, tumor, batu, apakah ada penyempitan uretra " in!eksi ; post
trauma#.
.39
"D# 1B% " 1icturiting cystouretrogram#
K
-ambaran imejingnya biasanya hampir sama dengan uretrocystogram.
K
Penilaian biasanya ditujukan pada uretra, karena pasien kesulitan dalam BA.
839
K
Pengambilan gambar dilakukan pada saat kontras dimasukkan melalui uretra dan
pasien di minta untuk miksi " kalau perlu sambil mengedan# sehingga di dapat
gambar daerah penyempitan ;striktur dari uretra.
839
"G# A)-,I-(AP5N.Bertujuan untuk menilai sistim 'askuler ginjal, adakah penyempitan ,
adakah 'askuler asesoris , untuk menilai 'askularisasi tumor ginjal, untuk pemetaan dan
penilaian calon donor ginjal untuk transplantasi. &isinia kontras media yang digunakan
cukup banyak sehingga bila pemeriksaan pada resipien transplantasi ginjal " B&# harus
diperhatikan jadwal hemodialisis. Alat radiogra!i yang digunakan khusus yang memiliki
aplikasi angiogra!i biasanya disebut "&+A C &igital substraction Angiography#.
839
":# %+- " %LT(A+I)I-(AP5N#. 1enggunakan -elombang suara ultra., 1enilai:
mor!ologi,kontur,hidarione!rosis, batu, tumor dll.Bedside, (eal time, 1udah
dioperasikan, tanpa persiapan,sebagai penapis, Iperator dependent, 1erupakan
pemeriksaan kedua terbanyak pada sistim traktus urinarius, +aat ini %+- color doppler, 8
dimensi dan 9 dimensi &apat sebagai guiding untuk ne!rostomi, aspirasi kista ginjal,
biopsi.
839
"F# BT +BA) " BI1P%T2& TI1I-(AP5N#. 1enggunakan +inar A, dapat melihat
potongan aksial coronal dan sagital dengan rekontruksi. Pesawat BT +can generasi
"#
terbaru adalah multislice BT scan lebih cepat dan 5igh resolution. Berguna untuk melihat
organ organ se'ara menyeluruh untuk kasus ginjal biasanya untuk melihat
mor!ologi-injal, tumor3 tumor pada -injal serta perluasanyya "untuk staging tumor#.
1enggunakan kontras media baik oral maupun intra'ena.
839
"*6# MRI " MAGNETIC RESSONANCE IMAGING #. >ungsinya hampir sama dengan BT
+can namun dalam memberikan detail lebih baik, terutama untuk menilai jaringan lunak,
dapat menilai sampai tara! per!usi sel pengambilan gambar dapat multiplanar sekaligus
" +agital , coronal, dan aksial#.

&apat menggunakan kontras media ,J untuk 1(, dipakai
kontras paramagnetik dari senyawa !erro " >erromagnetik#.
839
"**# 1( %(I-(AP5N. Pemeriksaan traktus urinarius, tanpa menggunakan kontras media
,J, dan tidak memerlukan khusus karena !low urine yang dinilai apakah ada hambatan ;
tidak, sehingga pada pasien3pasien B& dapat dilakukan tanpa takut pada ;contrast
media induce nephropathy.
839
"*.# )%BL2A( 12&,B,)2 " 2&IT2(A) )%L,( #. Pemeriksaan untuk ginjal
disebut (enogram ; (enal +can. ,ndikasi:menilai besar, bentuk dan letak ginjal, juga
untuk menilai !ungsi ginjal secara semi kuantitati!, e'aluasi trauma ginjal, tumor dan
kista, obstrukti! , uropathy untuk penderita yang alergi terhadap kontras media ,J dapat
merupakan alternati! pemeriksaan. )amun pemeriksaan ini tidak spesi!ik .Oat radioakti!
yang digunakan adalah TB FFm &TPA " &,12(BAPTI T(,P5I+PAT,),B AB,&#
dosis 837 mBi ,J, &A) TB FF1 &1+A " &,12(BAPTI +%BB,),B AB,&#.

$uga
menilai ->( " -lomerulo >iltration (ate# )ilai normal ->( *.6 dan 2(P> " 2!!ecti'e
(enal Plasma >low#. Baranya dengan menyuntikan Pat radioakti! kedalam tubuh
kemudian dengan menggunakan gama camera kita dapat melihat poling Pat radioakti! tsb,
serta dapat menghitung akti!itas radioakti! di ginjal. $uga dapat menilai hipertensi yang
diduga disebabkan oleh ginjal " hipertensi renal# disebut pemeriksaan renogram captopril.
839
WD
-agal ginjal akut et causa glomerulone!ritis akut
""
Penyakit ginjal akut adalah penurunan !ungsi ginjal yang mendadak, yang disertai dengan
penurunan laju !iltrasi glomerulus "->(# dan adanya akumulasi dari nitrogen di dalam darah
yang diperlihatkan dengan peningkatan kadar kreatinin plasma dan kadar nitrogen urea.
Pada sindrom ne!ritik; glomerulus ne!ritis akut"-)A# akan ditemukan lesi yang
memperlihatkan proli!erasi sel di dalam glomerolus disertai serbukan leukosit. (eaksi
peradangan dan endapan dari antigen3antibodi ini mencederai dinding kapiler glomerulus
sehingga sel darah merah dan protein dapat lolos keluar ke urin "hematuri# dan menyebabkan
perubahan hemodinamik sehingga terjadi penurunan GFR.
7
Penurunan ->( ini akan dideteksi oleh sel3sel granuler jukstaglomerulus, sehingga akan
mengsekresikan renin. (enin ini akan mengakti!asikan angiotensinogen menjadi angiotensin ,.
&an oleh enPin AB2, angiotensin , ini akan diubah menjadi angiotensin ,,. Angiotensin ,, ini
akan merangsang pengeluaran aldosteron yang bere!ek peningkatan absorbsi )a
Q
. Akibat
peningkatan absorbsi )a dan air di tubulus distal ini, maka produksi urin yang dihasilkan ginjal
akan sedikit "oliguri#. +elain itu akibat dari kompensasi yang dilakukan oleh ginjal ini, akan
menyebabkan perubahan ekresi garam, yang berakibat hipertensi disertai penumpukan cairan di
tubuh yang berlebihan sehingga akan menyebabkan pitting udema. +elain itu penurunan dari !aal
ginjal ini akan menyebabkan gangguan keseimbangan cairan dalam tubuh yaitu: asidosis
metabolic "akibat ketidakmampuan ginjal mensekresi 5
Q
#L hiperkalemi "akibat peningkatan
katabolisme dan kegagalan ekskresi
Q
#L hipokalsemi "akibat tertahannya !os!at di
tubuh;hiper!os!atemi#.
Akibat dari kerusakan glomerulus ini, akan menyebabkan penurunan !aal ginjal secara
mendadak yang kita sebut sebagai Penyakit -injal Akut. Penurunan !aal ginjal ini dapat kita lihat
dari hasil kreatinin dan ureum urin yang rendah sedangkan kadar ureum dan kreatinin serum
yang tinggi.
D
+eparuh dari !iltrate urea dieliminasi dati plasma setiap kali plasma melalui ne!ron.
)amun apabila !ungsi ginjal terganggu, sewaktu urea yang dikeluarkan kurang dari jumlah
tersebut, konsentrasi urea dalam serum akan meningkat. Peningkatan kadar urea merupakan
salah atu karakteristik kimiawi yang diidenti!ikasikan pada pasien gagal ginjal yang berat.
&engan demikian, pengukuran kadar B%) secara klinis dapat dijadikan ukuran kasar !ungsi
ginjal. 4alaupun sebenarnya konsekuensi yang serius pada gagal ginjal bukan disebabkan oleh
retensi urea, namun akibat akumulasi Pat3Pat lain yang tidak disekresikan secara adekuat karena
kegagalan sekresi normal terutam 5
Q
dan
Q
. )amun sekarang kreatinin serum dianggap lebih
"2
sensiti'e dan merupakan indicator khusus pada penyakit ginjal dibandingkan uji dengan kadar
nitrogen "B%)#. +edikit peningkatan B%) bias disebabkan oleh keadaan hipo'olemia, namun
kadar kreatinin serum sebesar .,7mg;dl dapat dijadikan indikasi kerusakan ginjal. $ika kadar
B%) meningkat dan kratinin serum tetap normal, kemungkinan terjadi dehidrasi "hipo'olemia#,
dan jika keduanya meningkat, dapat dicurigai adanya gangguan ginjal. reatinin serum sangat
berman!aat untuk menge'aluasi !ungsi glomerulus.
G
+ecara klinis penyakit ginjal akut dibagi dalam 8 !ase, yaitu:
*. >ase Iliguria
Pada !ase ini jumlah urine akan berkurang sampai *6386ml sehari dan umumnya tidak
sampai anuria. Iliguria dapat berlangsung sekitar 937 hari atau lebih dan kadang3kadang
sampai * bulan. Lambat laun gejala uremia menjadi nyata, seperti pusing, muntah, apati
sampai somnolen, rasa haus, perna!asan kusmaull, anemia, kejang, dsb. +elain kadar ureum
meningkat, ditemukan juga hiperkalemia, hiper!os!atemia, hipokalsemia, hiponatremia, dan
asidosis metabolic. Asam sul!at dan !os!at serta kalium terbentuk pada kerusakan jaringan.
1ula3mula sebagai BI. dikeluarkan melalui paru3paru" perna!asan usmaull# sehingga
terdapat asidosis metabolic terkompensasi, tetapi akhirnya p5 juga menurun "tidak
terkompensasi lagi#. arena adanya hiper!os!atemia, maka akan terjadi hipokalsemia.
5iperkalemia dan hipokalsemia mengakibatkan !aal jantung terganggu. 5iponatremia timbul
akibat pindahnya natrium dari cairan ektraceluler ke dalam sel, adanya retensi cairan serta
masukan garam natrium yang kurang.
.. >ase &iuretic
>ase dieresis gagal ginjal akut dimulai bila keluaran urine meningkat sampai lebih dari
966ml per hari. +tadium ini biasanya berlangsung . sampai 8 minggu. Pengeluaran urine
harian jarang melebihi 9 liter.Jolume urine yang tinggi pada stadium dieresis ini agaknya
karena dieresis osmotic akibat tingginya kadar urea darah, dan mungkin juga disebabkan
masih belum pulihnya kemampuan tubulus yang sedang dalam masa penyembuhan untuk
mempertahankan garam dan air yang di!iltrasi. $ika urine yang hilang ini tidak diganti, maka
dieresis ini akan menimbulkan kematian. +elama stadium dini dieresis, kadar B%) mungkin
terus meningkat, tetapi berlanjutnya dieresis, aPotemia sedikit demi sedikit menghilang.
8. >ase Penyembuhan atau !ase pasca diuretic
"3
Poliuria akirnya berkurang, demikian pula gejala uremia. &i dalam beberapa minggu !aal
glomerulus dan tubulus menjadi naik, tetapi masih ada kelainan kecil, Nang paling lama
terganggu adalah daya mengkonsentrasi urin. adang3kadang !aal ginjal tidak menjadi
normal lagi dan albuminuria tetap ditemukan.
DD
Penyakit -injal ronik
:
riteria Penyakit -agal -injal ronik
*. erusakan ginjal "renal damage# yang terjadi lebih dari 8 bulan, berupa kelaianan struktural
atau !ungsional, dengan atau tanpa penurunan laju !iltrasi glomerulus "L>-#, dengan
mani!estasi :
o kelainan patologis
o terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin, atau
kelainan dalam tes pencitraan "imaging test#
.. Laju !iltrasi glomerulus "L>-# kurang dari D6 ml;menit;*,G8m
.
selama 8 bulan, dengan atau
tanpa kerusakan ginjal.
Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dari 8 bulan, dan L>- sama atau lebih dari
D6 ml;menit;*,G8m
.
, tidak termasuk kriteria penyakit ginjal kronik.
lasi!ikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu, atas dasar derajat stage!
penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi. lasi!ikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas
dasar L>-, yang dihitung dengan mempergunakan ramus ockcro!t3-ault sebagai berikut :
"*96 3 umur# R berat badan
LFG (ml/mnt/l,73m
2
) = ------------------------------------- *)
G. R kreatinin plasma "mg;dl#
S# pada perempuan dikalikan 6, :7
lasi!ikasi Penyakit -injal ronik atas &asar &erajat Penyakit
Derajat Penjelasan LFG (ml/menit/,73m
2
)
*
.
8
erusakan ginjal dengan L>- normal atau T
erusakan ginjal dengan L>- U ringan
erusakan ginjal dengan L>- U sedang
V F6
D6 3:F
86 7F
"4
9
7
erusakan ginjal dengan L>- U berat
-agal ginjal
*7 .F
< *7 atau dialisis
1embedakan gagal ginjal akut dengan gagal ginjal kronik, yaitu dengan anemia dan ukuran
ginjal yang kecil menunjukkan kronis. 2tiologi P- terutama disebabkan oleh penyakit seperti
&1, hipertensi, dan glomerulone!ritis.
Etiologi
Penyebab gagal ginjal akut
F
AOIT21,A P(A(2)AL "P2)%(%)A) P2(>%+, -,)$AL#
*. &eplesi 'olume cairan ekstrasel "2B># absolut
a. Perdarahan : operasi besar, trauma, pascapartum
b. &iuresis berlebihan
c. ehilangan cairan dari gastrointestinal yang berat : muntah, diare
d. ehilangan cairan dari ruang ketiga : luka bakar, peritonitis, pankreatitis
.. Penurunan 'olume siekulasi arteri yang e!ekti!
a. Penurunan curah jantung : in!ark miokardium, disritmia, gagal jantung kongesti!,
tamponade jantung, emboli paru
b. Jasodilatasi peri!er: sepsis, ana!ilaksis, obat, anestesi, antihiperensi, nitrat
c. 5ipoalbuminemia: sindrom ne!rotik, gagal hati "sirosis#
8. Perubahan hemodinamik ginjal primer
a. Penghambat sintesis prostaglandin: aspirin dan obat )+A,& lain
b. Jasodilatasi arteriol e!eren: penghambat enPim pengkon'ersi angiotensin "co:captopril#
c. Ibat 'asokonstriktor: obat al!a3adrenergik "co:norepine!rin#, angiotensin ,,
d. +indrom hepatorenal
9. Ibstruksi 'askuler ginjal bilateral
a. +tenosis arteri ginjal, emboli, thrombosis
b. Trombosis 'ena renalis bilateral
AOIT21,A PA+BA(2)AL "IB+T(%+, +AL%(A) 21,5#
*. Ibstruksi uretra: katup uretra, striktur uretra
.. Ibstruksi aliran keluar kandung kemih: hipertro!i prostat, karsinoma
8. Ibstruksi ureter bilateral "unilateral jika satu ginjal ber!ungsi#
a. ,ntraureter: batu, bekuan darah
b. 2kstraureter: !ibrosis retroperitoneal, neoplasma kandung kemih, prostat atau ser'iks,
ligasi bedah yang tidak sengaja atau cidera
9. andung kemih neurogenik
-A-AL -,)$AL A%T ,)T(,)+,
F
"5
*. )ekrosis Tubular Akut
a. Pascaiskemik, syok, sepsis, bedah jantung terbuka, bedah aorta
b. )e!rotoksik
"*# )e!rotoksik eksogen
"a# Antibiotik: aminoglikosida, am!oterisin B
"b# 1edia kontras "terutama pada penderita diabetes#
"c# Logam berat: sisplatin "untuk mengobati neoplasma padat tertentu#, biklorida
merkuri, arsen
"d# +iklosporin "imunsupresant#, takrolimus
"e# Pelarut: karbon tetraklorida, etilene glikol "antibeku#, methanol"alcohol kayu#
".# )e!rotoksin eksogen
"a# Pigmen intratubular: hemoglobin, mioglobin
"b# Protein intratubular: myeloma multiple
.. Penyakit 'askuler atau glomerulus ginjal primer
a. -lomerulone!ritis progresi! cepat atau pasca streptococcus akut
b. 5ipertensi maligna
c. +erangan akut pada gagal ginjal kronis yang terkait pembatasan garam atau air
8. )e!ritis tubulointerstisial akut
a. Alergi: beta laktam"penisilin, se!alosporin#, sul!onamide
b. ,n!eksi "misal:pielone!ritis#
Epidemiologi
Bedera ginjal akut "A,# adalah komplikasi yang sering terjadi pada pasien dirawat di rumah
sakit. ejadian penduduk A, kurang parah dan A, diobati dengan terapi penggantian ginjal
adalah sekitar ..66638.666 dan .663866 per juta penduduk per tahun, masing3masing "amerika
serikat#. Angka ini sebanding dengan perkiraan untuk sepsis berat dan luka paru akut. +ekitar 93
7H dari pasien umum unit perawatan intensi! akan diperlakukan dengan terapi transplantasi
ginjal, dan sampai dua pertiga dari unit perawatan intensi! pasien akan mengembangkan A,
dide!inisikan oleh klasi!ikasi (,>L2. ,nsiden A, meningkat. pasien unit perawatan intensi!
dengan A, memiliki masa rawat inap lebih lama dan karena itu menghasilkan biaya yang lebih
besar. +elain itu, A, dikaitkan dengan peningkatan mortalitas. A, memiliki insiden tinggi,
sebanding dengan cedera paru3paru akut dan sepsis berat, dan berhubungan dengan mortalitas
rumah sakit yang lebih tinggi.
Patofsiologi
-lomerulone!ritis merupakan in!lamasi pada glomerulus yang disebabkan oleh berbagai
!actor termasuk in!eksi, kelainan imunologik, iskemia,obat, toksin, kelainan 'askuler dan
"6
kelainan sistemik, termasuk diabetes mellitus dan lupus eritromatosus. -lomerulone!ritis primer
apabila penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri, sedangkan glomerulone!ritis sekunder
apabila kelainan ginjal yang terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes mellitus, lupus
eritromatosus, myeloma multiple, atau amiloidosis.
*6
Berdasarkan gambaran klinik dan kelainan histopatoginya, glomerulone!ritis dapat
dibadakan menjadi 9, yaitu: sindrom ne!ritik "adanya hematuri dan proteinuri, gangguan !ungsi
ginjal, retensi air dan garam, serta hipertensi#L glomerulone!ritis progresi! cepat "ditandai dengan
penurunan !ungsi ginjal yang terjadi dalam beberapa hari;progresi!#L sindrom ne!rotik "proteinuri
massi!, sindrom anasarka, hipoalbuminemia, dan hiperlipidemia#L glomerulone!ritis kronik
"proteinuri persisten dengan atau tanpa hematuri disertai penurunan !ungsi ginjal yang progresi!
tapi lambat#. -lomerulone!ritis akut "-)A# adalah penyakit akibat respons imunologik dan
hanya jenis tertentu saja yang secara pasti telah diketahui etiologinya. +ecara garis besar dua
mekanisme terjadinya -) yaitu circulating imunne compleA dan terbentuknya deposit kompleks
imun secara insitu. Antigen "Ag# yang berperan pada proses pembentukan deposit in situ dapat
berasal dari komponen membrane basal glomerolus "1B-# sendiri atau substansi dari luar yang
terjebak pada glomerulus.
erusakan awal pada glomerulus disebabkan oleh proses in!lamasi yang dipicu oleh
endapan kompleks imun. Proses in!lamasi akan melibatkan sel in!lamasi, molekul adhesi, dan
kemokin yaitu suatu sitokin yang mempunyai e!ek kemotatik. Proses in!lamasi diawali dengan
melekat dan bergulirnya sel in!lamasi pada permukaan sel endotel. Proses ini dimediasi oleh
molekul adesi selekti! L, 2, dan P yang secara berturut3turut terdapat pada permukaan leukosit,
endotel, dan trombosit. 1olekul B&8* dan P2BA13* "platelet endothelial cell adhesion
molecule*# yang dilepaskan oleh sel endotel akan merangsang akti'asi sel in!lamasi. (eaksi ini
menyebabkan ekpresi molekul adhesi integrin pada permukaan sel in!lamasi meningkat dan
perlekatan sel in!lamasi dengan sel endotel semakin kuat. Perlekatan ini dimediasi oleh JLA39
"'ery late antigen39# pada permukaan sel in!lamasi dan JBA13* 'esculer cell3adhesion
molecule3*# pada sel endotel terakti'asi. ,katan antara L>A3* pada permukaan sel in!lamasi dan
,BA13* pada sel endotel akan lebih mempererat perlekatan tersebut. Proses selanjutnya adalah
migrasi sel in!lamasi melalui celah antar sel endotel. &engan pengaruh kemokin, maka akan
semakin banyak sel in!lamasi yang bermigrasi ke jaringan sehingga proses in!lamasi menjadi
lebih berat.
"7
+el in!lamasi yang dikaitkan dengan kerusakan glomerulus pada -) adalah sel P1),
monosit;makro!ag, dan trombosit. ,nteraksi antara makro!ag dan sel glomerulus "seperti
mesangial, sel epitel, atau sel endotel# akan menyebabkan sel tersebut terakti'asi dan melepaskan
beberapa mediator in!lamasi yang akan menambah proses in!lamasi dan kerusakan jaringan.
Trombosit yang berperan pada system koagulasi akan menyebabkan oklusi kapiler.
eterlibatan komplemen terbukti denga ditemukannya endapan pada mikroskop
imuno!luoresen dan biopsy ginjal pasien -). Agaknya kompleks komplomen antigen3antibodi
inilah yang terlihat sebagai nodul3nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk
granular dan berbungkah3bungkah pada mikroskop imuno!luoresensi, pada pemeriksaan cahaya
glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai in'asi P1). Pada keadaan normal,
komplemen berperan sebagai mekanisme pertahanan humoral. Pada -), komplemen ber!ungsi
mencegah masuknya Ag, tetapi dapat pula menginduksi proses in!lamasi. &ua jalur pengakti!an
komplemen adalah klasik dan alternati'e. 2ndapan kompleks imun di sub epitel akan
mengakti'asi jalur klasik dan menghasilkan 1AB "membrane attack komplek#. &alam jumlah
besar 1AB akan menyebabkan lisis sel epitel glomerulus. +edangkan akti'asi leukosit
menyebabkan dilepaskannya granul aPuro!ilic yang menyebabkan kerusakan membrane
glomerulus. -ranul spesi!ik yang mengandung lakto!erin merangsang pembentukan oksigen
radikal bebas yang berpengarug pada kerusakan membrane basal glomerulus.
Akibat adanya kerusakan dari glomerulus ini, banyak protein dan sel darah merah yang
bocor pada saat !iltrasi sehingga ditemukan hematuri dan proteinuri. Akibat adanya kerusakan
dari glomerulus tersebut dan adanya endapan antigen antibody, akan menyebabkan penurunan
laju !iltrasi glomerulus. +elain itu akan ada kompensasi dari ginjal berupa perubahan ekskresi
garam yang berakibat edema, kongesti aliran darah, dan hipertensi.
*6
Penatalaksanaan
Tujuan pengelolaan adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal, mempertahankan komestasis,
melakukan resusitasi, mencegah komplikasi metabolik dan in!eksi serta mempertahankan pasien
tetap hidup sampai !aal ginjalnya sembuh secara spontan. Prinsip pengelolaannya dimulai
dengan mengidenti!ikasi pasien beresiko --A "sebagai tindak pencegahan#, mengatasi penyakit
penyebab --A, mempertahankan homeostasis, mempertahankan eu'olemia, keseimbangan
cairan dan elektrolit, mencegah komplikasi metabolik seperti hiperkalemia, asidosis,
"
hiper!ospatemia, menge'aluasi status nutrisi, kemudian mencegah in!eksi dan selalu
menge'aluasi obat3obat yang dipakai.
**
Prioritas tatalaksana pasien dengan --A
e'aluasi obat yang telah diberikan
optimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal
perbaiki dan atau tingkatkan aliran urin
monitor asupan cairan, timbang BB setiap hari
cari, dan obati komplikasi akut
asupat nutrisi adekuat
perawatan menyeluruh yang baik "kateter, kulit, psikologis#
segera mulai terapi dialysis sebelum timbul komplikasi
berikan obat dengan dosis yang tepat sesuai kapasitas bersihan ginjal
riteria untuk memulai terapi pengganti ginjal pada pasien kritis dengan --A
**
Iligouria:produksi urin <.666ml dalam *. hari
Anuria: produksi urin <76 ml dalam *. hari
5iperkalemia: kadar potassium =D.7 mmol;L
Asidemia"keracunan asam# yang berat: p5<G.6
APotemia: kadar urea =86mmol;L
2nse!alopati uremikum
Perikarditis uremikum
)atrium abnormalitas plasma: konsentrasi =*77 mmol;L atau *.6 mmol;L
5ipertermia
eracunan obat
Pencegahan
--A dapat dicegah pada beberapa keadaan misalnya penggunaan Pat kontras yang dapat
menyebabkan ne!ropati kontras. Pencegahan ne!ropati akibat Pat kontras adalah menjaga hidrasi
"!
yang baik, pemakaian )3asetyl cystein serta pemakaian purosemid pada penyakit tropik perlu di
waspadai kemungkinan --A pada gastrointeristis akut, malaria dan demam berdarah.
Pemberian kemoterapi dapat menyebabkan ekskresi asam urat yang tinggi sehingga
menyebabkan --A.
**
*. ontrol hipertensi sampai *86;:6mm5g
.. ontrol diabetes sampai 5BA*c <G.6
8. ontrol liped sampai le'el L&L3B <*66mg;dL
9. -unakan antiproteinuria antihipertensi: AB2,, A(B, aldosteron inhibitor, diltiaPem
7. 5indari )+A,&s
D. (ekomendasi diet: rendah lemak, rendah garam, sedikit kalori jka o'erweight
G. 5indari radiogra!i menggunakn kontras
:. )asihati pasien untuk membahas kondisi mereka dengan dokter yang akan meresepkn
pengobatan baru
F. Lakukan kunjungan reguler ke ne!rologi "setiap D3*. bulan#.
Prognosis
ematian biasanya disebabkan karena penyakit penyebab, bukan karena gagal ginjal itu sendiri.
Prognosis buruk pada pasien lanjut usia dan bila terdapat gagal organ lain. Penyebab kematian
tersering adalah in!eksi "86376H#, perdarahan terutama saluran cerna "*63.6H#, jantung "*63
.6H#, gagal napas "*6H#, dan gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi, septicemia, dan
sebagainya. Pada umumnya prognosis baik apabila penyebab ditangani sedini mungkin dan
ginjal dapat pulih kembali "re'ersible#.
D
Komplikasi
$antung: edema paru, aritmia, e!usi pericardial
-angguan elektrolit: hiperkalemi, hiponatremi, asidosis
)eurologi: iritabilitas neuromuscular, !lap, tremor, koma, gangguan kesadaran, kejang
-,T: nausea, muntah, gastritis, ulkus peptikum, pendarahan -,T
5ematologi: anemia, diathesis hemoragik
,n!eksi: pneumonia, septikemua, in! nosokomial
D
Pencegahan dan penatalaksanaan komplikasi
*.
I'erload 'olume
intra'askular
Batasi garam "*3.gr;hari# dan air "biasanya <* L;hari#
&iuretic "tiaPid#
2#
%ltra!iltrasi atau dialysis
5iponatremia Batasi intake air "<*L;hari#
5indari cairan intra'ena hipotonik "termasuk dekstrosa#
5iperkalemia Batasi asupan
Q
"<96 mmol;hari#
2liminasi suplemen
Q
dan diuretik hemat
Q
-lukosa "76 ml dekstrose 76H# dan insulin "*6 unit#
)atrium bikarbonat "763*66mmol#
alsium glukonat "*6 ml larutan *6H dalam 7 menit#
&ialysis
Asidosis metabolic (estriksi protein "6.Dgr;kgBB;hari dengan nilai biologis tinggi#
+odium bikarbonat "pertahankan serum bikaronat =*7 mmol;L
atau p5 arteri =G..#
&ialisis
5iper!os!atemia Batasi asupan !os!at "<:66mg;hari#
Ibat pengikat !os!at "ca karbonat, Al hidroksida#
5ipokalsemia alsium karbonat
alsium glukonat "*63.6 mL larutan *6H#
5ipermagnesemia &iskontiniu antasid 1g
.Q
5iperurisemia Tidak dibutuhkan tindakan "jika <:F6Emol;L atau <*7mg;dL#
)utrisi Batasi diet protein "6.Dgr;kgBB#
arbohidrat "*66gr;hari#
)utrisi parenteral atau enteral
,ndikasi dialisis Bukti klinis uremia
I'erload 'olume intra'ascular tidak terkontrol
5iperkalemi
&ialysis pro!ilaksis kalau urea =*663*76 mg;dL atau kreatinin
=:3*6mg;dL
2"
Daftar Pustaka
*. Bickley, Lynn +. Buku ajar pemeriksaan !isik dan riwayat kesehatan Bates. &wijayanthi,
L,.editor. 5artono.A.,alih bahasa. 2disi :. $akarta: 2-B, .66F.h.8883D,8763*
.. owalak, $.P. Buku pegangan uji diagnostik. 2d.8. jakarta: 2-BL .66F. P.9.83G,9D837,
9G.39
8. Patel P(.Lecture )otes:(adiology. $akarta: 2rlanggaL.66G.p *7F3F6
9. +utton &. TeAtbook o! (adiology and ,maging. 2disi ke3G. Bhurchill Li'ingstoneL
.66F.p.89837F
7. umar J, Botran (, (obbins +L. Buku Ajar Patologi. Jolume .. 2disi G. $akarta: 2-B,
.66G.p. 7:73D.
D. 1ansjoer A, +uprohaita, 4ardhani 4,, +etiowulan 4. apita +elekta edokteran. $ilid
,,. 2disi ke38. $akarta: 1edia Aesculapius >%,, .66F. p.7.G.
G. 1cBance L, 5uether +2, editor. Pathophysiology: the biologic basis !or disease in
adults and children. D
th
ed. Banada: Library o! Bongress Bataloging in Publication &ata,
.6*6. p.*8GF3:F.
:. +uwitra . -agal ginjal kronik. &alam : Aru 4+, Bambang +, ,drus A, 1arcellus +,
+iti +, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam. $ilid ,,. 2disi J. $akarta : Pusat Penerbitan
&epartemen ,lmu Penyakit &alam >%, L .66F. h.*687396.
F. 4ilson L1. -agal -injal Akut. &alam: Price +A, 4ilson L1. Pato!isiologi. Jolume ..
2disi D. $akarta: 2-B, .667. h.FF.3*666.
*6. Prodjosudjadi 4. -lomerulone!ritis. &alam: +udoyo A4, +etiyohadi B, Alwi ,,
+imadibrata 1, +etiati +, editor. ,lmu penyakit dalam. 2disi ke39. $ilid *. $akarta: Pusat
Penerbitan ,lmu Penyakit &alam >akultas edokteran %ni'ersitas ,ndonesia, .66D.
h.78:3F.
**. 1arkum 51+. -agal ginjal akut. &alam: +udoyo A4, et.al, ed. ,lmu penyakit dalam.
2disi ke39. $ilid *. $akarta: Pusat penerbitan &epartemen ,lmu Penyakit dalam
>%,L.66D. p.7:D3:
*.. Brady, 5(,. Brenner, B1. Acute renal !ailure. ,n: >auci,et.al,ed. 5arrisonWs principles o!
internal medicine. *G
th
ed. )ew Nork: 1c-raw 5illL .66:. p.*79*.
22