BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Chronic kidney disease merupakan masalah yang sangat penting dalam
bidang ilmu penyakit dalam khususnya bagian ginjal hipertensi atau nefrologi.Sering kali
berakhir dengan penyakit ginjal terminal yang menyebabkan penderita harus menjalani
dialisis atau bahkan transplantasi ginjal. Penyakit ini sering terjadi, sering tanpa disadari
dan bahkan dapat timbul bersamaan dengan berbagai kondisi (penyakit kardiovaskular dan
diabetes)
Di ndonesia, dari data yang didapatkan berdasarkan serum kreatinin yang
abnormal, diperkirakan pasien dengan !!" ialah sekitar #$$$ juta penduduk.
%erdapat perubahan paradigma dalam pengelolaan !!" karena adanya data&data
epidemiologi yang menunjukkan bah'a pasien dengan gangguan fungsi ginjal ringan
sampai sedang lebih banyak dari pada mereka yang dengan stadium lanjut, sehingga upaya
penatalaksanaan lebih ditekankan kearah diagnosis dini dan upaya preventif. Selain itu
ditemukan juga bukti&bukti bah'a intervensi atau pengobatan pada stadium dini dapat
mengubah prognosa dari penyakit tersebut. %erlambatnya penanganan pada penyakit gagal
ginjal kronik berhubungan dengan adanya cadangan fungsi ginjal yang bisa mencapai #$(
diatas nilai normal, sehingga tidak akan menimbulkan gejala sampai terjadi penurunan
fungsi ginjal menjadi )$( dari nilai normal.
1.2 Tujuan
*engetahui tentang penyakit gagal ginjal kronik dan cara menegakkan diagnosis,
serta penatalaksanaannya
+
BAB II
LAPORAN KASUS
,S-D Sosodoro Djatikoesoemo fakultas kedokteran -niversitas .ijaya "usuma
Surabaya
2.1 IDENTITAS PASIEN
/ama 0 %n. S
-mur 0 12 thn
3gama 0 slam
Suku 0 4a'a
Pendidikan 0 S*3
Pekerjaan 0 &
Status maritas 0 *enikah
3lamat 0 Ds. Sumberejo, 5ojonegoro
*,S 0 ++6$76#$+)
",S (P8P) 0 +76$76#$+)
2.2 KELUHAN UTAMA :
8emas
2. RI!A"AT PEN"AKIT SEKARAN#
8emas sejak ) hari yang lalu, letih dan lesuh, sebelumnya pasien tidak melakukan
aktivitas yang berat atau olah raga berat.
Sesak sejak + bulan yang lalu semakin memberat dan tidak dipengaruhi terhadap
cuaca atau alergi. 8ebih ringan bila tidur dengan bantal lebih dri + atau setengah
duduk. %idak ada mengi, tidak ada batuk, dan tidak panas.
#
"edua kaki dan tangan membengkak sejak ) hari yang lalu dan semakin hari
semakin membengkak namun 'ajah tidak membengkak.
/afsu makan menurun sejak ) hari yang lalu, tidak ada mual atau muntah. *inum
biasa 9 botol perhari
535 biasa ber'arna kuning sehari + kali, tidak ada ri'ayat 535 ber'arna hitam
atau mengeluarkan darah. %idak pernah muntah darah, tidak pernah batuk darah,
tidak pernah mimisan. 53" dirasa sedikit& sedikit sejak + bulan yang lalu, merasa
kurang tuntas, tidak rasa ada nyeri dan panas ber'arna kuning.
2.$ RI!A"AT PEN"AKIT DAHULU
Sebelumnya tidak pernah *,S.
:ipertensi sejak beberapa bulan ini tanpa pengobatan.
D* disangkal pasien
2.% RI!A"AT SOSIAL EKONOMI :
5ekerja sebagai tukang becak.
2.& PEMERIKSAAN 'ISIK
"eadaan umum dan vital sign
"eadaan umum0 sakit sedang
"esadaran 0 Composmentis
%ekanan darah 0 +;$6+$$mm:g ,, 0 #7<6 menit
%emperatur 0 );,) c /adi 0 =2<6menit
)
%5 0 +;> cm 55 0 ;$ kg

"epala6 8eher 0
& "onjungtiva palpebra mata kanan dan kiri pucat (?6?)
& Sklera mata kanan dan kiri kekuningan (&6&)
& 5ibir kebiruan (&)
& Pernapasan cuping hidung (?)
& ,ambut rontok6alopesia (&)
& @ull *oon face (&)
& 5enjolan di kepala (&)
& "edua pipi tampak kemerahan6 ruam malar (&)
& 4AP tidak meningkat
& %idak ada pembesaran "!5
%hora<
Pulmo 0
nspeksi 0 5entuk simetris, Pergerakan nafas simetris (?), retraksi ruang
sela iga (&) tidak ada jejas.
Palpasi 0 Simetris, fremitus raba teraba normal, fremitus vocal (?),
pelebaran CS normal
Perkusi 0 sonor sonor
sonor sonor
redup sonor
3uskultasi 0 vesikuler ? ? ,honchi & 6 & 'heeBing & 6 &
Cor 0
nspeksi 0 ktus kordis nampak di ics A midclavicular line sinistra
Palpasi 0 ktus kordis teraba di ics A midclavicular line sinistra, thrill (&)
Perkusi 0 5atas jantung kiri di ics A midclavicular line sinistra, batas
jantung kanan ics A parasternal de<tra.
1
3uskultasi 0 S+ dan S# tunggal, reguler, *ur&mur (&), !allop (&)
3bdomen
nspeksi 0 Distended (&), Pelebaran Aena Colateral (&), jejas (&)
3uskultasi 0 5ising -sus (/)
Perkusi 0 *eteorismus (&), acites (&)
Palpasi 0 :epar dan 8ien tidak teraba
!injal 0 nyeri ketuk (&6&)
/yeri tekan abdomen
& & &
& & &
& & &
C<stremitas 0
C<tremitas atas 0
.aktu pengisian darah kapiler D # detik
3kral hangat (?) Cdema (?6?)
C<tremitas ba'ah 0
.aktu pengisian darah kapiler D # detik
3kral hangat (?), Cdema (?6?)

2.( HASIL PEMERIKSAAN LABORATORIUM
>
PEMERIKSAAN HASIL NILAI RU)UKAN KETERAN#AN
Darah lengkap
:emoglobin
8eukosit
Critrosit
:ematokrit
*CA
*C:
*C:C
,D.&CA
,D.&SD
%rombosit
PD.
*P.
P&8C,
PC%
%*& g+,L
7,) +$
)
6E8
2*( 1-
&
+.L
1&* /
&0*0 1L
2*& 2g
)1,1 g6d8
1%*2 /
)> f8
$- 1-

+.L
+$,= f8
=,; f8
#+,; (
$,)=$ (
+).$&+7.$
1.$ &++.$
1.>$& >.>$
1$.$& >$.$
7#.$ F =#.$
#2.$& )+.$
)#.$ F )2.$
++.> F +1.>
)>&12
+>$&1$$
=.$& +).$
2.#&++.+
+>.$&#>.$
$.+>$& $.1$$
8o'
/
8o'
8o'
8o'
8o'
/
:igh
/
:igh
/
/
/
/
H3tung jen34
Cosinofil
5asofil
/eutrofil
8imfosit
*onosit
4umlah Cosinofil
4umlah 5asofil
4umlah /eutrofil
1$.& /
$.+ (
(%.2 /
%.0 /
1.) (
1.2 1-

+.L
$.$ +$
)
6E8
;.# +$
)
6E8
$&)
$&+
>$&2$
#$&1$
#&7
$&$.7
$&$.#
+.>&2.$
:igh
/
:igh
8o'
/
:igh
/
/
;
PEMERIKSAAN HASIL NILAI RU)UKAN KETERAN#AN
4umlah 8imfosit
4umlah *onosit
-.% 1-

+.L
$.); +$
)
6E8
+.$&).2
$.+;&+.$$
8o'
/
@338 :3%
S!G%
S!P%
0 U+L
+> -68
+>&1$
+$&1$
8o'
/
@338 !/438
-reum
5-/
"reatinin
2$ 5g+,L
1-6 U+L
1%*$$ 5g+Dl
+7&>$
;&#$
$.;2&+.+2
:igh
:igh
:igh
P,G@8 8C*3"
"olesterol %otal
%rigliserida
"olesterol :D8
"olesterol 8D8
22( 5g+,L
1 5g+,L
2( 5g+,L
+1= mg6d8
D#$$
D+>$
H1>
D+>$
:igh
:igh
8o'
/
"3,5G:D,3%
!lukosa Darah
Se'aktu +#; mg6d8 D+1$ /
Clektrolit dan 5!3
SC
/atrium(/a)
"alium (")
"lorida (Cl)
12( 5E7+L
1,+ mCI68
=> mCI68
De'asa +);&+1>
De'asa ).>&>.+
De'asa =7&+$2
8o'
/
/
2.0 PROBLEM LIST
3/3*/CS3 PC*C,"S33/ @S" PC*C,"S33/
PC/-/43/!
2
8emas
Sesak nafas
"aki bengkak
/afsu makan
menurun
5ak tidak lancar
:ipertensi
3nemia
Gedema ekstremitas
3nemia
*CA J
*C: J
5-/ K
-,C-* K
S" K
:iponatremi
"olestrol total K
%! K
:D8 J
2.6 ASSESMENT
3nemia e.c C"D stage A e.c susp /efropati Gbstruksi
Dd 0 Susp Pielonefritis kronik
Susp 5P:
-remic lung
DD 0 efusi pleura
Cdema paru
:ipertensi stage
Dyslipidemia
:iponatremia
2.1- PLANNIN#
2.1-.1 Plan3ng D3agn84a
7
Darah lengkap, ,@%, -8, 5G@, -S! 3bdomen, SC
2.1-.2 Plann3ng Tera23
G# nasal #&1 lpm
Diet %",P
A@D D L saline >$$ cc 6 #1 jam
nj. @urosemide # < + amp
%ab. Captopril +#.> mg # < +
%ab. Simvastatin #$ mg + < +
Pasang DC
%ransfusi P,C + kolf 6 hari sampai :b +$ gr6dl
:emodialisa
2.1-. Plann3ng 58n3t8r3ng
"eluhan
Aital sign
5erat badan
5alance cairan
=
BAB III
PEMBAHASAN
.1 DE'INISI
Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang
beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya
berakhir dengan gagal ginjal.
!agal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi
ginjal yang irreversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal
yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal.
-remia (sindroma uremik) adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang
terjadi pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal
kronik.
+
.2 KRITERIA
19
+$
a. "erusakan ginjal (renal demage) yang terjadi lebih dari ) bulan, berupa
kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi
glomerulus (8@!), dengan manifestasi 0
"elainan patologis
%erdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi
darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests)
b. 8aju filtrasi glomerulus (8@!) kurang dari ;$ ml6menit6+,2) m#, selama )
bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.
Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dari ) bulan, dan 8@! sama
atau lebih dari ;$ ml6menit6+,2) m#, tidak termasuk kriteria penyakit ginjal kronik.
. KLASI'IKASI
1
"lasifikasi ini didasarkan atas dua hal yaitu, atas dasar derajat (Stage) penyakit
dan atas dasar diagnosis etiologi (tabel #). "lasifikasi atas dasar penyakit, dibuat
berdasarkan 8@!, yang dihitung dengan mempergunakan ,umus Kockcroft-Gault
sebagai berikut0
8@! (ml6mnt6+,2) m#) M ( +1$ F umur ) < 55 N
2#< "reatinin plasma(mg6dl)
N pada perempuan dikalikan $,7>
Kla4313ka43 Pen:ak3t #3njal Kr8n3k ata4 ,a4ar ,erajat 2en:ak3t
Derajat Penjelasan 8@! (ml6mnt6+,2) m#)
"erusakan ginjal dengan O =$
++
8@! normal atau K
"erusakan ginjal dengan
8@! J ringan
;$ F 7=
"erusakan ginjal dengan
8@! J sedang
)$ F >=
A "erusakan ginjal dengan
8@! J berat
+> F #=
A !agal ginjal D +> atau dialisis
.$ ETIOLO#I
1
"lasifikasi Penyakit !injal "ronik atas dasar Diagnosis Ctiologi
Penyakit Contoh jenis F jenis terbanyak
Penyakit ginjal diabetes Diabetes tipe + dan #
Penyakit !injal /on Diabetes Penyakit!lomerular
(Penyakit 3utoimun, infeksi sistemik,
obat, neoplasia)
Penyakit vaskular ( penyakit pembuluh
darah besar, :ipertensi, *ikroangiopati)
Penyakit %ubulointerstitial ( Pielonefritis
kronis , batu obstruktif, keracunan obat
Penyakit ginjal polokistik
Penyakit pada transplantasi ,ejeksi kronik
"eracunan obat (Siklosporin6takrolimus)
+#
Penyakit recurrent (glomerular)
%ranplant glomerulopathy
'akt8r re43k8 28ten43al ter;a,a2 t35<uln:a ##K
$
@aktor F faktor klinis @aktor F faktor sosiodemografi
Diabetes
:ipertensi
Penyakit autoimun
nfeksi sistemik
nfeksi saluran kemih
5atuh saluran kemih
Gbstruksi saluran kemih ba'ah
"eganasan
,i''ayat keluarga dengan CD"
Sembuh daro !!3
Penurunan massa ginjal
%erpapar terhadap obat tertentu
5erat bdan lahir rendah
-sia lanjut
Status minoritas
3merika 0 3frika
3merika 0 ndian
3merika, Spayol,
"epulauan 3sia atau spesifik
%erpapar terhadap beberapa kondisi
"imia'i dan lingkungan
Pendidikan 6 pendapatan rendah
.% PATO'ISIOLO#I
1
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada a'alnya tergantung pada penyakit
yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang
lebih sama. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan
fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nephrons) sebagai upaya
kompensasi, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth
factors. :al ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan
+)
tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat,
akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa.
Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, 'alaupun
penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. 3danya peningkatan aktifitas aksis renin-
angiotensin-aldosteron intrarenal, ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya
hiperfiltrasi, sklerosis dan progresifitas tersebut. 3ktivasi jangka panjang aksis renin-
angiotensin-aldosteron, sebagian diperantarai oleh growth factor seperti
transforming growth factor (TFG-). 5eberapa hal yan juga dianggap berperan
terhadap terjadinya progresifitas Penyakit ginjal kronik adalah albuminuria,
hiperglikemia, dislipidemia. %erdapat variabiltas interindividual untuk terjadinya
sklerosis dan fibrosis glomerulus maupun tubulointerstitial.
Pada stadium paling dini gagal ginjal kronik, terjadi kehilangan daya cadang
ginjal (renal reserve), pada keadaan mana basal 8@! masih normal atau malah
meningkat. "emudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi
nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin
serum. Sampai pada 8@! sebesar ;$(, pasien masih belum merasakan keluhan
(asimtomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai
pada 8@! sebesar )$(, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti, nokturia, badan
lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada 8@! di
ba'ah )$(, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti,
anemia, peningkatan tekanan darah gangguan metabolisme fosfor dan kalsium,
pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi
seperti infeksi saluran kemih, saluran pernafasan, maupun infeksi saluran cerna. 4uga
akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipovolemia atau hipervolemia.
!angguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada 8@! di
+1
ba'ah +>( akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius dan pasien sudah
lebih memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therap) antara lain
dialisis atau tranplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada
stadium gagal ginjal.
.& MANI'ESTASI KLINIS
2
!agal ginjal kronik disertai sekelompok tanda dan gejala dengan atau tanpa
penurunan curah urin, tetapi selalu disertai dengan konsentrasi nitrogen urea dan
kreatinin serum yang meningkat. ,i'ayat penyakit sering sangat membantu,
terutama jika terdapat fungsi ginjal yang normal sebelum timbulnya kerugian yang
terjadi secara mendadak.
3dapun manifestasi klinik yang dapat dijumpai pada penyakit ginjal kronik 0
+.
!angguan cairan dan elektrolit
#
Sementara massa nefron dan fungsi ginjal berkurang, ginjal menjadi tidak
mampu mengatur cairan, elektrolit dan sekresi hormon, sehingga dapat terjadi
hipernatremia dan hiponatremia, hiperkalemia dan hipokalemia, asidosis metabolik,
hiperfosfatemia dan hipokalsemia.
#. :ipertensi
#
:ipertensi merupakan keadaan yang amat memberatkan pada seseorang yang
mengalami penyakit ginjal kronik. :ipertensi mengakibatkan peningkatan
morbiditas dan mortalitas kardiovaskular, selain juga progresivitas penurunan fungsi
ginjal yang terus berlangsung.
+>
Sering ditemukan dan dapat diakibatkan oleh meningkatnya produksi renin dan
angiotensin, atau akibat kelebihan volume yang disebabkan oleh retensi garam dan
air. "eadaan ini dapat mencetuskan gagal jantung dan mempercepat penurunan !@,
bila tidak dikendalikan dengan baik.
). "elainan "ardiopulmoner
#
!agal jantung kongestif dan edema paru&paru terjadi akibat kelebihan volume.
3ritmia janung dapat terjadi akibat hiperkalemia. Perikarditis uremia mungkin
terjadi pada penderita uremia dan juga dapat muncul pada pasien yang sudah
mendapat dialisis.
1. 3nemia
#

3nemia terutama terjadi akibat menurunnya sintesis eritropoietin pada ginjal.
Sediaan apus darah tepi mengungkapan anemia normokromik, normositik. Selain itu
'aktu hidup eritrosit memendek pada penderita gagal ginjal.
>. "elainan :ematologi
#
Selain anemia, pasien pada gagal ginjal memiliki 'aktu perdarahan yang lebih
lama dan kecenderungan untuk berdarah, meskipun 'aktu protrombin, 'aktu
tromboplastin parsial, dan hitung trombosit normal. *ukosa gastrointestinal adalah
tempat yang paling laBim untuk perdarahan uremia.
;. Cfek !astrointestinal
#
3noreksia, mual, dan muntah terjadi pada uremia. Perdarahan gastrointestinal
sering ditemukan dan dapat diakibatkan oleh gastritis erosif dan angiodisplasia.
+;
"adar amilase serum dapat meningkat sampai tiga kali kadar normal karena
menurunnya bersihan ginjal.
2. Gsteodistrofi !injal
#
:iperparatiroidisme menyebabkan osteitis fibrosa kistika dengan pola
radiologik yang klasik berupa resorpsi tulang subperiosteal (yang paling mudah
dilihat pada falangs distal dan falangs pertengahan jari kedua dan ketiga),
osteomalasia dan kadang&kadang osteoporosis.
7. Cfek /euromuskular
#
/europati uremia terutama melibatkan tungkai ba'ah dan dapat menyebabkan
gejala Prestless legQ, mati rasa, kejang dan foot drop bila berat. Penurunan status
ji'a, hiperefleksia, klonus, asteriksis, koma, dan kejang mungkin terjadi pada uremia
yang telah parah.
=. Cfek munologis
#
Pasien dengan gagal ginjal dapat sering mengalami infeksi bakterial yang berat
karena menurunnya fungsi limfosit dan granulosit akibat beredarnya toksin uremia
yang tidak dikenal.
+$. Cfek Dermatologis
#
Pruritus sering ditemukan pada pasien dengan gagal ginjal kronis, selain itu
juga dijumpai adanya pucat, hiperpigmentasi dan ekimosis.
++. Gbat
#
+2
5anyak obat nefrotoksik dapat memperburuk fungsi ginjal dan harus dihindari
(/S3D, aminoglikosida). Dosis obat&obat mungkin terpaksa diatur pada pasien
dengan gagal ginjal2.
.( PENDEKATAN DIA#NOSTIK
#a5<aran Kl3n34
1
a. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti D*, nfeksi %raktus urinarius,
5atu %raktus urinarius, :ipertensi, :iperurikemia, S8C, dll.
b. Sindroma uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah,
nokturia, kelebihan volume cairan, neuropati perifer, pruritus, uremic frost,
perikarditis, kejang&kejang sampai koma.
c. !ejala komplikasinya antara lain, hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah
jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium,
kalium, klorida).
#a5<aran La<8rat8r34
1
a. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya
b. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum,
dan penurunan 8@! yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcroft-
Gault. "adar kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan untuk
memperkirakan fungsi ginjal
+7
c. "elainan biokimia'i darah meliputi penurunan kadar :b, peningkatan kadar
asam urat, hiperkalemia atau hipokalemi, hiponatremia, hiperkloremia atau
hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik.
d. "elainan urinalisis, meliputi proteinuria, leukosuria, cast, isostenuria.
#a5<aran Ra,38l8g3k
1
Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi0
a. @oto polos abdomen, bisa tampak batu radio&opak
b. Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak dapat
mele'ati filter glomerulus, disamping kekha'atiran terjadinya pengaruh toksik
oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan.
c. Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai indikasi.
d. -ltrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil,
korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa,
kalsifikasi.
e. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi, dikerjakan bila ada indikasi.
B38243 ,an 2e5er3k4aan ;34t82at8l8g3 g3njal
1
Dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal,
dimana diagnosis secara non invasif tidak bisa ditegakkan. Pemeriksaan histopatologi
ini bertujuan untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis, dan
mengevaluasi hasil terapi yang telah diberikan. 5iopsi ginjal kontraindikasi
+=
dilakukan pada keadaan dimana ukuran ginjal yang sudah mengecil (contracted
kidne), ginjal polikistik, hipertensi yang tidak terkendali, infeksi perinefrik,
gangguan pembekuan darah, gagal nafas dan obesitas.
Per<e,aan gagal #3njal Kr8n3k ,an Akut
2
"ronik 3kut
Darah lengkap 3nemia normokromik F
normositik
3nemia ( & )
-rin lengkap 3lbumin uria berat 3lbuminuria sedang
Silinder Cpitel tubulus (?)
3nalisa gas darah 3sisdosis metabolik
terkompensasi
3sidosis metabolik tidak
terkompensasi
Clektrolit :ipokalsemia :ipokalsemia ( & )
.0 PENATALAKSANAAN
1
Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi 0
& Diet
%erapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comor!id condition)
*emperlambat pemburukan fungsi ginjal
Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi
%erapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal
#$
D3et Pen:ak3t #3njal Kr8n3k
%
Tujuan ,3et 2en:ak3t g3njal kr8n3k a,ala; untuk 0
& *encapai dan mempertahankan status giBi optimal dengan memperhitungkan sisa
fungsi ginjal, agar tidak memberatkan kerja ginjal.
& *encegah dan menurunkan kadar ureum darah yang tinggi (uremia)
& *engatur keseimbangan cairan dan elektrolit
& *encegah atau mengurangi progresivitas gagal ginjal, dengan memperlambat
turunnya laju filtrasi glomerulus.
S:arat=4:arat ,3et 2en:ak3t g3njal kr8n3k a,ala; 0
& Cnergi cukup, yaitu )> kkal6 kg 55
& Protein rendah , yaitu $,;&$,2> g6kg 55 . Sebagian harus bernilai biologik tinggi.
& 8emak cukup , yaitu #$&)$ ( dari kebutuhan energi total. Diutamakan lemak tidak
jenuh ganda.
& "arbohidrat cukup, yaitu kebutuhan energi total dikurangi energi yang berasal dari
protein dan lemak.
& /atrium dibatasi apabila ada hipertensi, edema, asites, oliguri, atau anuria.
5anyaknya natrium yg perlu diberikan anatara +&) g.
& "alium dibatasi (1$&2$ meI) apabila ada hiperkalemia (kalium darah H >,> meI ),
oliguria, atau anuria.
& Cairan dibatasi yaitu sebnyak sejumlah urin sehari ditambah pengeluaran cairan
melalui keringat dan pernafasan ( 9 >$$ ml )
& Aitamin cukup bila perlu diberikan suplemen piridoksin, asam folat, vitamin c dan
D.
#+
,encana %atalaksana Penyakit !injal "ronik Sesuai Dengan Derajatnya
Derajat 8@! (ml6mnt6+,2)m
#
) ,encana tatalaksana
+ O=$ %erapi penyakit dasar, kondisi komorbid,
evaluasi perburukan, fungsi ginjal,
memperkecil resiko kardiovaskuler.
# ;$ F 7= *enghambat perburukan fungsi ginjal
) )$ F >= Cvaluasi dan terapi komplikasi
1 +> F #= Persiapa untuk terapi pengganti ginjal
> D +> %erapi pengganti ginjal
)en34 ,3et ,an 3n,3ka43
3da tiga jenis yang diberikan menurut berat badan pasien , yaitu 0
+. Diet protein rendah 0 )$ g protein. Diberikan pada pasien dengan berat badan >$
kg.
#. Diet protein rendah 0 )> g protein. Diberikan kepada pasien dengan berat badan
;$ kg.
). Diet protein rendah 0 1$ g protein. Diberikan kepada pasien dengan berat badan
;> kg.
Tera23 S2e4313k ter;a,a2 2en:ak3t ,a4arn:a
1
.aktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadi
penurunan 8@!, sehingga perburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Pada ukuran ginjal
yang masih normal secara ultrasonografi, biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal
dapat menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik. Sebaliknya, bila 8@!
sudah menurun sampai #$&)$( dari normal, terapi terhadap penyakit dasaranya
sudah tidak bermanfaat.
Pen>ega;an ,an Tera23 ter;a,a2 K8n,343 K858r<3,
1
Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan 8@! pada
pasien Penyakit !injal "ronik. :al ini untuk mengetahui kondisi komorbid
(Superimposed factor) yang dapat memperburuk keadaan pasien. @actor F factor
komorbid ini antara lain gangguan keseimbangan cairan, hipertensi yang tidak
##
terkontrol, infeksi traktus urinarius, obstruksi traktus urinarius, obat&obat nefrotoksik,
bahan radiokontras atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya.
Meng;a5<at Per<urukan 'ung43 #3njal
1
@aktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi
glomerolus. Dua cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerolus ini adalah 0
Pembatasan 3supan Protein.Pembatasan 3supan protein mulai dilakukan pada 8@!
D;$ ml6mnt, sedangkan di atas nilai tersebut, pembatasan asupan protein tidak selalu
dianjurkan. Protein diberikan $,; F $,7 kgbb6hari, yamg $,)> F $,>$gr diantaranya
merupakan protein nilai biologi tinggi 4umlah kalori yang diberikan sebesar )$ F
)>kkal6kgbb6hari. Dibutuhkan pemantauan yang teratur terhadap status nutrisi pasien.
5ila terjadi malnutrisi, jumlah asupan kalori dan protein dapat ditingkatkan. 5erbeda
dengan lemak dan karbohidrat, kelebihan protein tidak disimpan dalam tubuh tetapi
dipecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain, yang terutama diekskresikan
melalui ginjal. Selain itu makanan tinggi protein yang mengandung ion hydrogen,
fosfat, sulfat dan unorganik lain juga diekskresikan memlalui ginjal. Gleh "arena itu,
pemberian diet tinggi protein pada pasien !agal !injal kronik akan mengakibatkan
penimbunan substansi nitrogen dan ion inorganic lain, dan mengkibatkan gangguan
klinis dan metabolic yang disebut uremia. Dengan demikian, pembatasan asupan
protein akan mengakibatkan berkurangnya sindrom uremik. *asalah penting lain
adalah asupan protein berlebih akan mengakibatkan perubahan hemodinamik ginjal
berupa peningkatan aliran darah dan tekanan intraglomerolus, yang akan
meningkatkan progresifitas perburukan fungsi ginjal. Pembatasan asupan protein
juga berkaitan dengan pembatasan asupan fosfat, karena protein dan fosfat selalu
#)
berasal dari sumber yang sama. Pembatasan fosfat perlu untuk mencegah terjadi
hiperfosfatemia.
%erapi @armakologis untuk mengurangi hipertensi intraglomerolus. Pemakaian obat
antihipertensi, disamping bermanfaat untuk memperkecil resiko kardiovaskuler juga
sangat penting untuk memperlambat pemburukan kerusakan nefron dengan
mengurangi hipertensi intraglomerolus dan hipertrofi glomerulus. 5eberapa studi
membuktikan bah'a, pengendalian tekanan darah mempunyai peran yang sama
pentingnya dengan pembatasan asupan protein, dalam memperkecil hipertensi
intraglomerulus dan hipertropi glomerulus. Disamping itu, sasaran terapi
farmakologis sangat terkait dengan derajat protein uria. Saat ini diketahui secara luas
bah'a, protein uria merupakan faktor resiko terjadinya perburukan fungsi ginjal,
dengan kata lain derajat protein uria berkitan dengan proses perbukuran fungsi ginjal
pada penyakit ginjal kronik.
5eberapa obat anti hipertensi, terutama "#$ inhi!itor melalui berbagai studi
terbukti dapat memperlambat proses perburukan fungsi ginjal. :al ini terjadi le'at
mekanisme kerjanya sebagai antihipertensi dan anti protein uria.
5erbeda dengan pengendalian hipertensi pada umunya , pada gagal ginjal kronik
masalah pembatasan cairan mutlak harus dilakukan. %arget tekanan darah +#> 6 2>
mm:g diperlukan untuk menghambat laju progresivitas penurunan faal ginjal.
;
Pen>ega;an ,an tera23 ter;a,a2 2en:ak3t kar,38?a4kuler
1
Pencegahan dan terapi terhadap terapi kardiovaskular merupakan hal yang
penting, karena 1$ F 1> ( kematian pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh
penyakit kardiovaskuler. :al F hal yang termaksud dalam pencegahan dan terapi
penyakit kardiovaskuler adalah pengendalian diabetes, pengendalian hipertensi,
#1
pengendalian dislipidemia. Pengendalian anemia, pengendalian hiperphosfatemia dan
terapi terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit. Semua ini
terkait dengan pencehan dan terapi terhadap komplikasi penyakit ginjal kronik secara
keseluruhan.
Pen>ega;an ,an tera23 ter;a,a2 k852l3ka43.
1
Penyakit ginjal kronik menyebabkan berbagai komplikasi dan manifestasinya
sesuai dengan derajat penurunan fungsi ginjal yang terjadi.
"omplikasi Penyakit !agal !injal "ronik
Derajat Penjelasan 8@! (ml6mnt) "omplikasi
+ "erusakan ginjal
dengan 8@! normal
O=$ &
# "erusakan ginjal
dengan penurunan 8@!
ringan
;$ F 7= %ekanan darah mulai
meningkat
) Penurunan 8@! sedang )$ F >= :iperfosfatemia
:ipoklasemia
3nemia
:iperparatiroid
:ipertensi
:iperhomosistinemia
1 Penurunan 8@! berat +> F #= *alnutrisi
3sidosis metabolik
Cenderung :iperkalemia
Dislipedimia
> !agal ginjal D+> !agal jantung
-remia
#>
"omplikasi yang merupakan indikasi untuk tindakan :D
1
Cnsefalopati uremik
Perikarditis atau pleuritis
/europati perifer progresif
GD, progresif
:iperkalemia yang tidak dapat dikendalikan dengan pengobatan
medikamentosa
Sindroma overload
nfeksi yang mengancam ji'a
.6 ANEMIA
1* (
3nemia terjadi pada 7$&=$( pasien penyakit gagal ginjal kronik. Patogenesis
anemia pada gagal ginjal kronik sangat kompleks dan beraneka ragam. %eori F teori
yang diajurkan antara lain 0
+. *enurunya Critropoesis
a. *enurunya produksi eritropoetin antara lain 0
5erkurangnya paernkim ginjal
*enurunya afinitas :b terhadap oksigen
*erendahnya set point dari erthropoietin tissue o%genation
hematocrit feed !ack mechanism
b. 3danya faktor dari luar eritropoetin
#;
:emolisis oleh efek toksik uremik terhadap membran eritrosit dan
enBim eritrosit
Defesiensi besi karena perdarahan kronik yang sering terjadi pada
penderita !!k atau akibat hemodialisis
3danya defesiensi asam folat
Cvaluasi terhadap anemia dimulai saat kadar hemoglobin D +$ g( atau
hematokritD)$(, meliputi evaluasi terhadap status besi (kadar besi serum6 serum
iron, kapasitas ikat besi total6 total iron !inding capacit, feritin serum), mencari
sumber perdarahan, morfologi eritrosit, kemungkinan adanya hemolisis dan lain
sebagainya. Penatalaksanaan terutama ditujukan kepada penyebab utamanya,
disamping penyebab lain bila ditemukan. Pemberian eritropoitin merupakan hal yang
dianjurkan. Dalam pemberian CPG ini, status besi harus selalu mendapat perhatian
karena CPG memerlukan besi dalam mekanisme kerjanya. Pemberian transfusi pada
penyakit ginjal kronik harus dilakukan secara hati&hati, berdasarkan indikasi yang
tepat dan pemantauan yang cermat. %ransfusi darah yang dilakukan secara tidak
cermat dapat mengakibatkan kelebihan cairan tubuh , hiperkalemia dan pemburukan
fungsi ginjal. %ransfusi darah dapat menggunakan packed red cell atau P,C Sasaran
hemoglobin menurut berbagai studi klinik adalah ++&+# g6dl.
.1- PEMBATASAN @AIRAN DAN ELEKTROLIT
1
Pembatasan asupan air pada pasien penyakit ginjal kronik, sangat perlu
dilakukan. :al ini bertujuan untuk mencegah terjadinya edem dan komplikasi
kardiovaskuler. 3ir yang masuk ke dalam tubuh dibuat seimbang dengan air yang
keluar, baik melalui urin maupun insensi!le water loss. Dengan berasumsi bah'a air
yang keluar melalui insensi!le water loss antara >$$&7$$ ml6hari (sesuai dengan luas
#2
permukaan tubuh), maka air yang masuk dianjurkan >$$&7$$ml ditambah jumlah
urin.
Clektrolit yang harus dia'asi asupannya adalah kalium dan natrium. Pembatasan
kalium dilakukan, karena hiperkalemia dapat mengakibatkan aritmia jantung yang
fatal. Gleh karena itu, pemberian obat&obat yang mengandung kalium dan makanan
yang tinggi kalium (seperti buah dan sayuran) harus dibatasi. "adar kalium darah
dianjurkan ),> F >,> mCI6lt. Pembatasan natrium dimaksudkan untuk mengendalikan
hipertensi dan edema. 4umlah garam natrium yang diberikan, disesuaikan dengan
tingginya tekanan darah dan derajat edema yang terjadi.
BAB IA
RIN#KASAN
Penyakit ginjal kronis adalah suatu sindroma klinis yang disebabkan penurunan fungsi
ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif, dan cukup lanjut. Dengan kriteria
diagnosis kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari ) bulan dengan atau tanpa kerusakan
ginjal atau penurunan 8@! kurang dari ;$ ml6menit6+,2) m
#
, selama ) bulan dengan atau
tanpa kerusakan ginjal.
Gleh karena didapatkannya peningkatan jumlah pasien Chronic "idney Disease
maka kita perlu mengadakan screening atau deteksi dini pada pasien yang beresiko tinggi,
screening tersebut dapat dilakukan dengan cara0
pengukuran tekanan darah,
#7
"reatinin serum untuk mengukur 8@!,
ratio protein kreatinin atau ratio albumin pagi hari atau spesimen urin se'aktu.
Pemeriksaan sedimen urin atau dipstik
Cvaluasi klinis untuk pasien tertentu, dengan cara 0
-S!
Clektrolit serum
"onsentrasi urin
"easaman urin
"omplikasi dari gagal ginjal kronis adalah dimulai peningkatan tekanan darah,
hiperfosfatemia, hipokalsemia, anemia, hiperparatiroid, hiperhomosistenemia, malnutrisi,
asidosis metabolik, hiperkalemia, dislipidemia, gagal jantung, uremia.
Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi0
R %erapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
R Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comor!id condition)
R *emperlambat pemburukan (progession) fungsi ginjal
R Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular
R Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi
R %erapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal.
#=
BAB A
DA'TAR PUSTAKA
+. Su'itra ". Penyakit !injal "ronik dalam 5uku ajar lmu Penyakit
Dalam.Cditor0 3ni . Sudoyo. 4ilid . Cdisi A. @"-. 4akarta. 4uni #$$=. :al
+$)>&+$1$
#. Sumber0 :arrisonSs Principle of nternal *edicine dan 5uku 3jar lmu
Penyakit Dalam
). Stein 4:.*D. !agal !injal "ronis dalam buku Panduan "linik lmu Penyakit
Dalam. Cditor0 dr.C./ugroho. C!C. 4akarta.+==7. :al +7$&+71
1. %jokropra'iro 3skandar., !agal !injal "ronik. $disi &, !ramedia Pustaka
-mum, 4akarta, +==1.
>. *ansjoer 3, !agal !injal "ronik. "apita Selekta "edokteran.4ilid , Cdisis .
*edia 3esculapius @"-. 4akarta 0#$$+
)$
;. Prana'a., Penyakit ginjal kronis. Dalam 0 Pedoman Diagnosis dan %erapi 5ag.6 S*@
lmu Penyakit Dalam ,S-D dr. Soetomo surabaya. Cdisi 0 #$$7
2. 5akta *ade., :ematologi klinik ringkas, CC!, Denpasar #$$;
)+