BAB I

PENDAHULUAN
Penyakit sirosis hepatis merupakan penyebab kematian terbesar setelah penyakit
kardiovaskuler dan kanker (Lesmana, 2004). Diseluruh dunia sirosis hepatis
menempati urutan ketujuh penyebab kematian. Sekitar 2.000 oran! menin!!al setiap
tahun akibat penyakit ini. Sirosis hepatis merupakan penyakit hati yan! serin!
ditemukan dalam ruan! pera"atan dalam. #ejala klinis dari sirosis hepatis san!at
bervariasi, mulai dari tanpa !ejala sampai den!an !ejala yan! san!at jelas. $pabila
diperhatikan, laporan di ne!ara maju, maka kasus sirosis hepatis yan! datan! berobat
kedokter hanya kira%kira &0' dari seluruh populasi penyakit ini dan lebih dari &0'
lainnya ditemukan se(ara kebetulan ketika berobat , sisanya ditemukan saat otopsi
(Sutadi, 200&).
)enurut or!anisasi kesehatan dunia (*+,), pada tahun 2000 sekitar -.0 juta umat
manusia terin/eksi sirosis hepatis. $n!ka ini meliputi sekitar &' dari seluruh populasi
manusia di dunia dan setiap tahunnya in/eksi baru sirosis hepatis bertambah &%4 juta
oran!. $n!ka prevalensi penyakit sirosis hepatis di 0ndonesia, se(ara pasti belum
diketahui. Prevalensi penyakit sirosis hepatis pada tahun 200& di 0ndonesia berkisar
antara -%2,4'.
)enurut $li (2004), an!ka kasus penyakit hati menahun di 0ndonesia san!at tin!!i.
1ika tidak se!era diobati, penyakit itu dapat berkemban! menjadi sirosis atau kanker
hati, sekitar 20 juta penduduk 0ndonesia terseran! penyakit hati menahun. $n!ka ini
merupakan perhitun!an dari prevalensi penderita den!an in/eksi hepatitis 2 di
0ndonesia yan! berkisar %-0 persen dan hepatitis 3 sekitar 2%& persen. Dalam
perjalanan penyakitnya, 20%40 persen dari jumlah penderita penyakit hati menahun itu
akan menjadi sirosis hati dalam "aktu sekitar - tahun, ter!antun! sudah berapa lama
seseoran! menderita hepatitis menahun itu.
-
Sirosis hepatis merupakan penyakit yan! serin! dijumpai di seluruh dunia termasuk
di 0ndonesia, kasus ini lebih banyak ditemukan pada kaum laki%laki dibandin!kan
kaum "anita den!an perbandin!an 2%4 4 - den!an umur rata%rata terbanyak antara
!olon!an umur &0%5 tahun den!an pun(aknya sekitar 40%45 tahun (+adi, 2006).
2
BAB II
PEMBAHASAN
II. 1. ANATOMI HATI
+epar (hati) merupakan kelenjar yan! terbesar dalam tubuh manusia. +epar pada
manusia terletak pada ba!ian atas (avum abdominis, di ba"ah dia/ra!ma, di
kedua sisi kuadran atas, yan! seba!ian besar terdapat pada sebelah kanan.
2eratnya -200 7 -800 !ram. Permukaan atas terletak bersentuhan di ba"ah
dia/ra!ma, permukaan ba"ah terletak bersentuhan di atas or!an%or!an abdomen.
+epar di/iksasi se(ara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibun!kus oleh
peritoneum ke(uali di daerah posterior%superior yan! berdekatan den!an v.(ava
in/erior dan men!adakan kontak lan!sun! den!an dia/ra!ma. 2a!ian yan! tidak
diliputi oleh peritoneum disebut bare area. 9erdapat re/leksi peritoneum dari
dindin! abdomen anterior, dia/ra!ma dan or!an%or!an abdomen ke hepar berupa
li!amen.
)a(am%ma(am li!amen4
-. Li!amentum /al(i/ormis 4 )en!hubun!kan hepar ke dindin! ant. abd dan terletak
di antara umbili(us dan dia/ra!ma.
2. Li!amentum teres hepatis : round li!ament 4 )erupakan ba!ian ba"ah li!.
/al(i/ormis ; merupakan sisa%sisa penin!!alan v.umbili(alis y! telah menetap.
&. Li!amentum !astrohepati(a dan li!amentum hepatoduodenalis 4)erupakan
ba!ian dari omentum minus y! terbentan! dari (urvatura minor lambun! dan
duodenum sblh pro< ke hepar.Di dalam li!amentum ini terdapat $a.hepati(a,
v.porta dan du(t.(holedo(us (ommunis. Li!amen hepatoduodenale turut
membentuk tepi anterior dari =oramen *islo".
4. Li!amentum 3oronaria $nterior ki7ka dan Li! (oronaria posterior ki%ka
4)erupakan re/leksi peritoneum terbentan! dari dia/ra!ma ke hepar.
&
. Li!amentum trian!ularis ki%ka 4 )erupakan /usi dari li!amentum (oronaria
anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.
Se(ara anatomis, or!an hepar tereletak di hipo(hondrium kanan dan epi!astrium, dan
melebar ke hipokondrium kiri. +epar dikelilin!i oleh (avum toraks dan bahkan pada
oran! normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar).
Permukaan lobus kanan dpt men(apai sela i!a 4> tepat di ba"ah aerola mammae.
Li! /al(i/ormis memba!i hepar se(ara topografis bukan s(r anatomis yaitu lobus
kanan yan! besar dan lobus kiri.
Secara Mikroskopis
+epar dibun!kus oleh simpai y! tebal, terdiri dari serabut kola!en dan jarin!an
elastis y! disebut ?apsul #lisson. Simpai ini akan masuk ke dalam paren(hym hepar
men!ikuti pembuluh darah !etah benin! dan duktus biliaris. )assa dari hepar seperti
spons y! terdiri dari sel%sel y! disusun di dalam lempen!an%lempen!an> plate dimana
akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yan! disebut sinusoid. Sinusoid%
sinusoid tersebut berbeda den!an kapiler%kapiler di ba!ian tubuh yan! lain, oleh
karena lapisan endotel yan! meliputinya terediri dari sel%sel /a!osit y! disebut sel
?up/er. Sel ?up/er lebih permeabel yan! artinya mudah dilalui oleh sel%sel makro
dibandin!kan kapiler%kapiler yan! lain. Lempen!an sel%sel hepar tersebut tebalnya -
sel dan punya hubun!an erat den!an sinusoid.
Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli%lobuli, di
ten!ah%ten!ah lobuli terdapat - vena sentralis y! merupakan (aban! dari vena%vena
hepatika (vena yan! menyalurkan darah keluar dari hepar). Di ba!ian tepi di antara
lobuli%lobuli terhadap tumpukan jarin!an ikat yan! disebut traktus portalis> 9@0$D
yaitu traktus portalis yan! men!andun! (aban!%(aban! v.porta, $.hepatika, du(tus
biliaris. 3aban! dari vena porta dan $.hepatika akan men!eluarkan isinya lan!sun!
ke dalam sinusoid setelah banyak per(aban!an
4
Sistem bilier dimulai dari (anali(uli biliaris yan! halus y! terletak di antara sel%sel
hepar dan bahkan turut membentuk dindin! sel. 3anali(uli akan men!eluarkan isinya
ke dalam intralobularis, diba"a ke dalam empedu y! lebih besar, air keluar dari
saluran empedu menuju kandun! empedu.
II. 2. FISIOLOGI HATI
+ati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber ener!i
tubuh sebanyak 20' serta men!!unakan 20 7 2' oksi!en darah. $da beberapa
/un!si hati yaitu 4
1. Funsi !a"i se#aai $e"a#o%is$e kar#o!i&ra"

Pembentukan, perubahan dan peme(ahan ?+, lemak dan protein salin! berkaitan
- sama lain.+ati men!ubah pentosa dan heksosa yan! diserap dari usus halus
menjadi !liko!en, mekanisme ini disebut !liko!enesis. #liko!en lalu ditimbun di
dalam hati kemudian hati akan meme(ahkan !liko!en menjadi !lukosa. Proses
peme(ahan !liko!en mjd !lukosa disebut !liko!enelisis.?arena proses%proses ini,
hati merupakan sumber utama !lukosa dalam tubuh, selanjutnya hati men!ubah
!lukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa.
Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan4 )en!hasilkan ener!i,
biosintesis dari nukleotida, nu(lei( a(id dan $9P, dan membentuk> biosintesis
senya"a & karbon (&3)yaitu piruvi( a(id (asam piruvat diperlukan dalam siklus
krebs).
2. Funsi !a"i se#aai $e"a#o%is$e %e$ak
+ati tidak hanya membentuk> mensintesis lemak tapi sekali!us men!adakan
katabolisis asam lemak $sam lemak dipe(ah menjadi beberapa komponen 4
-. Senya"a 4 karbon 7 ?eton 2odies
2. Senya"a 2 karbon 7 $(tive $(etate (dipe(ah menjadi asam lemak dan
!liserol)
&. Pembentukan (holesterol
4. Pembentukan dan peme(ahan /os/olipid
+ati merupakan pembentukan utama, sintesis, esteri/ikasi dan ekskresi
kholesterol .Dimana serum 3holesterol menjadi standar pemeriksaan
metabolisme lipid.
8
'. Funsi !a"i se#aai $e"a#o%is$e pro"ein

+ati mensintesis banyak ma(am protein dari asam amino. den!an proses
deaminasi, hati ju!a mensintesis !ula dari asam lemak dan asam amino. Den!an
proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan%bahan non
nitro!en. +ati merupakan satu%satunya or!an y! membentuk plasma albumin dan
A % !lobulin dan or!an utama ba!i produksi urea. Brea merupakan end produ(t
metabolisme protein.A % !lobulin selain dibentuk di dalam hati, ju!a dibentuk di
limpa dan sumsum tulan! C 7 !lobulin hanya dibentuk di dalam hati. $lbumin
men!andun! D 64 asam amino den!an 2) sekitar 88.000.
(. Funsi !a"i se!u#unan &enan pe$#ekuan &ara!
+ati merupakan or!an pentin! ba!i sintesis protein%protein yan! berkaitan den!an
koa!ulasi darah, misalnya4 membentuk /ibrino!en, protrombin, /aktor E, E00, 0F,
F. 2enda asin! menusuk kena pembuluh darah 7 yan! beraksi adalah /aktor
ekstrinsi, bila ada hubun!an den!an katup jantun! 7 yan! beraksi adalah /aktor
intrinsik. =ibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah den!an
/aktor F000, sedan!akan Eitamin ? dibutuhkan untuk pembentukan protrombin
dan beberapa /aktor koa!ulasi.
). Funsi !a"i se#aai $e"a#o%is$e *i"a$in

Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin $, D, G, dan ?
+. Funsi !a"i se#aai &e"oksikasi
+ati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses
oksidasi, reduksi, metilasi, esteri/ikasi dan konju!asi terhadap berba!ai ma(am
bahan seperti Hat ra(un dan obat%obatan.
.
,. Funsi !a"i se#aai -aosi"osis &an i$uni"as
Sel kup/er merupakan sarin!an pentin! bakteri, pi!men dan berba!ai bahan
melalui proses /a!ositosis. Selain itu sel kup/er ju!a ikut memproduksi A %
!lobulin seba!ai immune livers mechanism.
.. Funsi !e$o&ina$ik
+ati menerima D 2' dari (ardia( output, aliran darah hati yan! normal D -00
((> menit atau -000 7 -600 ((> menit. Darah yan! men!alir di dalam a.hepati(a D
2' dan di dalam v.porta .' dari seluruh aliran darah ke hati. $liran darah ke
hepar dipen!aruhi oleh /aktor mekanis, pen!aruh persara/an dan hormonal, aliran
ini berubah (epat pada "aktu berolahra!a, terpapar terik matahari, dan syok.
+epar merupakan or!an pentin! untuk mempertahankan aliran darah.
II. '. SI/OSIS HEPATIS
II. '. 1. DEFINISI
0stilah Sirosis hati diberikan oleh Laen(e tahun -6-5, yan! berasal dari kata ?hirros
yan! berarti kunin! oran!e (oran!e yello"), karena perubahan "arna pada nodul%
nodulyan! terbentuk. Pen!ertian sirosis hati dapat dikatakan seba!ai berikut yaitu
suatu keadaan disor!anisassi yan! di/use dari struktur hati yan! normal akibat nodul
re!enerati/ yan! dikelilin!i jarin!an men!alami /ibrosis.
Se(ara len!kap Sirosis hati adalah ?emunduran /un!si liver yan! permanen yan!
ditandai den!an perubahan histopatolo!i. Iaitu kerusakan pada sel%sel hati yan!
meran!san! proses peradan!an dan perbaikan sel%sel hati yan! mati sehin!!a
menyebabkan terbentuknya jarin!an parut. Sel%sel hati yan! tidak mati bere!enerasi
untuk men!!antikan sel%sel yan! telah mati. $kibatnya, terbentuk sekelompok%
sekelompok sel%sel hati baru (re!enerative nodules) dalam jarin!an parut.
6
II. '. 2. INSIDENS
Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki%laki jika dibandin!kan
den!an kaum "anita sekita -,8 4 - den!an umur rata%rata terbanyak antara !olon!an
umur &0 7 5 tahun den!an pun(aknya sekitar 40 7 45 tahun.
II. '. '. ETIOLOGI
1. A%ko!o%
adalah suatu penyebab yan! palin! umum dari (irrhosis, terutama didunia
barat. Perkemban!an sirosis ter!antun! pada jumlah dan keteraturan dari
konsumsi alkohol. ?onsumsi alkohol pada tin!kat%tin!kat yan! tin!!i dan
kronis melukai sel%sel hati. 9i!a puluh persen dari individu%individu yan!
meminum setiap harinya palin! sedikit 6 sampai -8 oun(es minuman keras
(hard liquor) atau atau yan! sama den!annya untuk - tahun atau lebih akan
men!emban!kan sirosis. $lkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakit%
penyakit hati; dari hati berlemak yan! sederhana dan tidak rumit (steatosis),
ke hati berlemak yan! lebih serius den!an peradan!an (steatohepatitis atau
alcoholic hepatitis), ke sirosis. Nona%co!o%ic -a""0 %i*er &isease 1NAFLD2
merujuk pada suatu spektrum yan! lebar dari penyakit hati yan!, seperti
penyakit hati alkoholik (al(oholi( liver disease), men(akup dari steatosis
sederhana (simple steatosis), ke nona%co!o%ic S"ea"o!epa"i"is 1NASH2, ke
sirosis. Semua tin!katan%tin!katan dari J$=LD mempunyai bersama%sama
akumulasi lemak dalam sel%sel hati. 0stilah nonalkoholik di!unakan karena
J$=LD terjadi pada individu%individu yan! tidak men!konsumsi jumlah%
jumlah alkohol yan! berlebihan, namun, dalam banyak aspek%aspek,
!ambaran mikroskopik dari J$=LD adalah serupa den!an apa yan! dapat
terlihat pada penyakit hati yan! disebabkan oleh alkohol yan! berlebihan.
J$=LD dikaitkan den!an suatu kondisi yan! disebut resistensi insulin, yan!
pada !ilirannya dihubun!kan den!an sindrom metabolisme dan diabetes
mellitus tipe 2. ?e!emukan adalah penyebab yan! palin! pentin! dari
5
resistensi insulin, sindrom metabolisme, dan diabetes tipe 2. J$=LD adalah
penyakit hati yan! palin! umum di $merika dan adalah bertan!!un! ja"ab
untuk 24' dari semua penyakit hati.
2. Sirosis 3rip"oenik,
3rypto!eni( (irrhosis (sirosis yan! disebabkan oleh penyebab%penyebab yan!
tidak teridenti/ikasi) adalah suatu sebab yan! umum untuk pen(an!kokan hati.
Di%istilahkan sirosis kripto!enik ((rypto!eni( (irrhosis) karena bertahun%tahun
para dokter telah tidak mampu untuk meneran!kan men!apa seba!ian dari
pasien%pasien men!emban!kan sirosis. Diper(aya bah"a sirosis kripto!enik
disebabkan oleh J$S+ (nonal(oholi( steatohepatitis) yan! disebabkan oleh
ke!emukan, diabetes tipe 2, dan resistensi insulin yan! tetap bertahan lama.
Lemak dalam hati dari pasien%pasien den!an J$S+ diperkirakan men!hilan!
den!an timbulnya sirosis, dan ini telah membuatnya sulit untuk para dokter
membuat hubun!an antara J$S+ dan sirosis kripto!enik untuk suatu "aktu
yan! lama. Satu petunjuk yan! pentin! bah"a J$S+ menjurus pada sirosis
kripto!enik adalah penemuan dari suatu kejadian yan! tin!!i dari J$S+ pada
hati%hati yan! baru dari pasien%pasien yan! menjalankan pen(an!kokan hati
untuk sirosis kripto!enik. $khirnya, suatu studi dari Peran(is menyarankan
bah"a pasien%pasien den!an J$S+ mempunyai suatu risiko men!emban!kan
sirosis yan! serupa seperti pasien%pasien den!an in/eksi virus hepatitis 3 yan!
tetap bertahan lama. 2a!aimanapun, kemajuan ke sirosis dari J$S+
diperkirakan lambat dan dia!nosis dari sirosis se(ara khas dibuat pada pasien%
pasien pada umur kuran! lebih 80 tahun.
'. Hepa"i"is 4irus 5an 3ronis
adalah suatu kondisi dimana hepatitis 2 atau hepatitis 3 virus men!in/eksi
hati bertahun%tahun. ?ebanyakan pasien%pasien den!an hepatitis virus tidak
akan men!emban!kan hepatitis kronis dan sirosis. 3ontohnya, mayoritas dari
-0
pasien%pasien yan! terin/eksi den!an hepatitis $ sembuh se(ara penuh dalam
"aktu bermin!!u%min!!u, tanpa men!emban!kan in/eksi yan! kronis.
2erla"anan den!annya, beberapa pasien%pasien yan! terin/eksi den!an virus
hepatitis 2 dan kebanyakan pasien%pasien terin/eksi den!an virus hepatitis 3
men!emban!kan hepatitis yan! kronis, yan! pada !ilirannya menyebabkan
kerusakan hati yan! pro!resi/ dan menjurus pada sirosis, dan adakalanya
kanker%kanker hati.
(. 3e%ainan63e%ainan Gene"ik 5an Di"urunkan7Di8ariskan
berakibat pada akumulasi unsur%unsur bera(un dalam hati yan! menjurus pada
kerusakkan jarin!an dan sirosis. 3ontoh%(ontoh termasuk akumulasi besi yan!
abnormal (hemo(hromatosis) atau temba!a (penyakit *ilson). Pada
hemo(hromatosis, pasien%pasien me"arisi suatu ke(enderun!an untuk
menyerap suatu jumlah besi yan! berlebihan dari makanan. )elalui "aktu,
akumulasi besi pada or!an%or!an yan! berbeda diseluruh tubuh menyebabkan
sirosis, arthritis, kerusakkan otot jantun! yan! menjurus pada !a!al jantun!,
dan dis/un!si (kelainan /un!si) buah pelir yan! menyebabkan kehilan!an
ran!san!an seksual. Pera"atan ditujukan pada pen(e!ahan kerusakkan pada
or!an%or!an den!an men!eluarkan besi dari tubuh melaui pen!eluaran darah.
Pada penyakit *ilson, ada suatu kelainan yan! di"ariskan pada satu dari
protein%protein yan! men!ontrol temba!a dalam tubuh. )elalui "aktu yan!
lama, temba!a berakumulasi dalam hati, mata, dan otak. Sirosis, !emetaran,
!an!!uan%!an!!uan psikiatris (keji"aan) dan kesulitan%kesulitan syara/
lainnya terjadi jika kondisi ini tidak dira"at se(ara dini. Pera"atan adalah
den!an obat%obat oral yan! menin!katkan jumlah temba!a yan! dieliminasi
dari tubuh didalam urin.
--
). Pri$ar0 #i%iar0 cirr!osis 1PB92
adalah suatu penyakit hati yan! disebabkan oleh suatu kelainan dari sistim
imun yan! ditemukan seba!ian besar pada "anita%"anita. ?elainan imunitas
pada P23 menyebabkan peradan!an dan perusakkan yan! kronis dari
pembuluh%pembuluh ke(il empedu dalam hati. Pembuluh%pembuluh empedu
adalah jalan%jalan dalam hati yan! dilalui empedu menuju ke usus. Gmpedu
adalah suatu (airan yan! dihasilkan oleh hati yan! men!andun! unsur%unsur
yan! diperlukan untuk pen(ernaan dan penyerapan lemak dalam usus, dan
ju!a (ampuran%(ampuran lain yan! adalah produk%produk sisa, seperti pi!men
bilirubin. (2ilirubin dihasilkan den!an men!urai>meme(ah hemo!lobin dari
sel%sel darah merah yan! tua). 2ersama den!an kanton! empedu, pembuluh%
pembuluh empedu membuat saluran empedu. Pada P23, kerusakkan dari
pembuluh%pembuluh ke(il empedu men!halan!i aliran yan! normal dari
empedu kedalam usus. ?etika peradan!an terus menerus men!han(urkan
lebih banyak pembuluh%pembuluh empedu, ia ju!a menyebar untuk
men!han(urkan sel%sel hati yan! berdekatan. ?etika pen!han(uran dari
hepato(ytes menerus, jarin!an parut (/ibrosis) terbentuk dan menyebar
keseluruh area kerusakkan. G/ek%e/ek yan! di!abun!kan dari peradan!an
yan! pro!resi/, luka parut, dan e/ek%e/ek kera(unan dari akumulasi produk%
produk sisa memun(ak pada sirosis.
+. Pri$ar0 Sc%erosin 9!o%ani"is 1PS92
adalah suatu penyakit yan! tidak umum yan! serin!kali ditemukan pada
pasien%pasien den!an radan! borok usus besar. Pada PS3, pembuluh%
pembuluh empedu yan! besar diluar hati menjadi meradan!, menyempit, dan
terhalan!i. @intan!an pada aliran empedu menjurus pada in/eksi%in/eksi
pembuluh%pembuluh empedu dan jaundi(e (kulit yan! men!unin!) dan
akhirnya menyebabkan sirosis. Pada beberapa pasien%pasien, luka pada
-2
pembuluh%pembuluh empedu (biasanya seba!ai suatu akibat dari operasi) ju!a
dapat menyebabkan rintan!an dan sirosis pada hati.
,. Hepa"i"is Au"oi$un
adalah suatu penyakit hati yan! disebabkan oleh suatu kelainan sistim imun
yan! ditemukan lebih umum pada "anita%"anita. $ktivitas imun yan!
abnromal pada hepatitis autoimun menyebabkan peradan!an dan
pen!han(uran sel%sel hati (hepato(ytes) yan! pro!resi/, menjurus akhirnya
pada sirosis.
.. 2ayi%bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh%pembuluh empedu (biliary atresia)
dan akhirnya men!emban!kan sirosis. 2ayi%bayi lain dilahirkan den!an
kekuran!an enHim%enHim vital untuk men!ontrol !ula%!ula yan! menjurus
pada akumulasi !ula%!ula dan sirosis. Pada kejadian%kejadian yan! jaran!,
ketidakhadiran dari suatu enHim spesi/ik dapat menyebabkan sirosis dan luka
parut pada paru (kekuran!an alpha - antitrypsin).
:. Lain%lain
Penyebab%penyebab sirosis yan! lebih tidak umum termasuk reaksi%reaksi
yan! tidak umum pada beberapa obat%obat dan paparan yan! lama pada ra(un%
ra(un, dan ju!a !a!al jantun! kronis ((ardia( (irrhosis). Pada ba!ian%ba!ian
tertentu dari dunia (terutama $/rika ba!ian utara), in/eksi hati den!an suatu
parasit (sc!is"oso$iasis) adalah penyebab yan! palin! umum dari penyakit
hati dan sirosis.
II. '. (. PATOFISIOLOGI
Pada sirosis, hubun!an antara darah dan sel%sel hati han(ur. )eskipun sel%sel hati
yan! selamat atau dibentuk baru mun!kin mampu untuk men!hasilkan dan
-&
men!eluarkan unsur%unsur dari darah, mereka tidak mempunyai hubun!an yan!
normal dan intim den!an darah, dan ini men!!an!!u kemampuan sel%sel hati untuk
menambah atau men!eluarkan unsur%unsur dari darah. Seba!ai tambahan, luka parut
dalam hati yan! bersirosis men!halan!i aliran darah melalui hati dan ke sel%sel hati.
Seba!ai suatu akibat dari rintan!an pada aliran darah melalui hati, darah tersendat
pada vena portal, dan tekanan dalam vena portal menin!kat, suatu kondisi yan!
disebut !iper"ensi por"a%. ?arena rintan!an pada aliran dan tekanan%tekanan tin!!i
dalam vena portal, darah dalam vena portal men(ari vena%vena lain untuk men!alir
kembali ke jantun!, vena%vena den!an tekanan%tekanan yan! lebih rendah yan!
membypass hati. +ati tidak mampu untuk menambah atau men!eluarkan unbsur%
unsur dari darah yan! membypassnya. )erupakan kombinasi dari jumlah%jumlah sel%
sel hati yan! dikuran!i, kehilan!an kontak normal antara darah yan! mele"ati hati
dan sel%sel hati, dan darah yan! membypass hati yan! menjurus pada banyaknya
mani/estasi%mani/estasi dari sirosis.
+ipertensi portal merupakan !abun!an antara penurunan aliran darah porta dan
penin!katan resistensi vena portal. +ipertensi portal dapat terjadi jika tekanan dalam
sistem vena porta menin!kat di atas -0%-2 mm+!. Jilai normal ter!antun! dari (ara
pen!ukuran, terapi umumnya sekitar . mm+!. Penin!katan tekanan vena porta
biasanya disebabkan oleh adanya hambatan aliran vena porta atau penin!katan aliran
darah ke dalam vena splanikus. ,bstruksi aliran darah dalam sistem portal dapat
terjadi oleh karena obstruksi vena porta atau (aban!%(aban! selanjutnya (ekstra
hepatik), penin!katan tahanan vaskuler dalam hati yan! terjadi den!an atau tanpa
pen!kerutan (intra hepatik) yan! dapat terjadi presinusoid, parasinusoid atau
postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra hepatik).
+ipertensi portal adalah sindroma klinik umum yan! berhubun!an den!an penyakit
hati kronik dan dijumpai penin!katan tekanan portal yan! patolo!is. 9ekanan portal
normal berkisar antara %-0 mm+!. +ipertensi portal timbul bila terdapat kenaikan
tekanan dalam sistem portal yan! si/atnya menetap di atas har!a normal. +ipertensi
portal dapat terjadi ekstra hepatik, intra hepatik, dan supra hepatik. ,bstruksi vena
-4
porta ekstra hepatik merupakan penyebab 0%.0' hipertensi portal pada anak, tetapi
dua per ti!a kasus tidak spesi/ik penyebabnya tidak diketahui, sedan!kan obstruksi
vena porta intra hepatik dan supra hepatik lebih banyak menyeran! anak%anak yan!
berumur kuran! dari tahun yan! tidak mempunyai ri"ayat penyakit hati
sebelumnya.
Penyebab lain sirosis adalah hubun!an yan! ter!an!!u antara sel%sel hati dan saluran%
saluran melalui mana empedu men!alir. Pada sirosis, (anali(uli adalah abnormal dan
hubun!an antara sel%sel hati (anali(uli han(ur>rusak, tepat seperti hubun!an antara
sel%sel hati dan darah dalam sinusoid%sinusoid. Seba!ai akibatnya, hati tidak mampu
men!hilan!kan unsur%unsur bera(un se(ara normal, dan mereka dapat berakumulasi
dalam tubuh. Dalam suatu tin!kat yan! ke(il, pen(ernaan dalam usus ju!a berkuran!.
II. '. ). 3LASIFI3ASI
$. 2erdasarkan mor/olo!i Sherlo(k memba!i Sirosis hati atas & jenis, yaitu 4
-. )ikronodular
Ditandai den!an terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim hati
men!andun! nodul halus dan ke(il yan! merata. Sirosis mikronodular besar
nodulnya sampai & mm, sedan!kan sirosis makronodular ada yan! berubah
menjadi makronodular sehin!!a dijumpai (ampuran mikro dan makronodular.
2. )akronodular
sirosis makronodular ditandai den!an terbentuknya septa den!an ketebalan
bervariasi, men!andun! nodul yan! besarnya ju!a bervariasi ada nodul besar
didalamnya ada daerah luas den!an parenkim yan! masih baik atau terjadi
re!enerasi parenkim.
&. 3ampuran (yan! memperlihatkan !ambaran mikro%dan makronodular)
-
2. Se(ara =un!sional Sirosis terba!i atas 4
-. Sirosis hati kompensata. Serin! disebut den!an Laten Sirosis hati. Pada
stadium kompensata ini belum terlihat !ejala%!ejala yan! nyata. 2iasanya
stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan s(reenin!.
2. Sirosis hati Dekompensata Dikenal den!an $(tive Sirosis hati, dan stadium
ini . 2iasanya !ejala%!ejala sudah jelas, misalnya 4 as(ites, edema dan ikterus.
3. ?lasi/ikasi sirosis hati menurut 3hild 7 Pu!h 4
Skor7para$e"er 1 2 '
2ilirubin(m! ') K 2,0 2 % K & L &,0
$lbumin(m! ') L &, 2,6 % K &, K 2,6
Protrombin time
(Mui(k ')
L .0 40 % K .0 K 40
$sites 0 )in. 7 sedan!
(N) 7 (NN)
2anyak (NNN)
+epati(
Gn(ephalopathy
9idak ada Stadium - O 2 Stadium & O 4
-8
II. '. +. MANIFESTASI 3LINIS
#ejala yan! timbul ter!antun! pada tin!kat berat sirosis hati yan! terjadi. Sirosis +ati
diba!i dalam ti!a tin!katan yakni Sirosis +ati yan! palin! rendah 3hild $, 3hild 2,
hin!!a pada sirosis hati yan! palin! berat yakni 3hild 3. #ejala yan! biasa dialami
penderita sirosis dari yan! palin! rin!an yakni lemah tidak na/su makan, hin!!a yan!
palin! berat yakni ben!kak pada perut, tun!kai, dan penurunan kesadaran. Pada
pemeriksaan /isik pada tubuh penderita terdapat palmar eritem, spider nevi.
Palmar Gritem Spider Jaevi
2eberapa dari !ejala%!ejala dan tanda%tanda sirosis yan! lebih umum termasuk4
-. ?ulit yan! men!unin! (jaundi(e) disebabkan oleh akumulasi bilirubin dalam
darah
2. $sites, edema pada tun!kai
&. +ipertensi portal
4. ?elelahan
. ?elemahan
8. ?ehilan!an na/su makan
.. #atal
6. )udah memar dari pen!uran!an produksi /aktor%/aktor pembeku darah oleh
hati yan! sakit.
-.
Pada keadaan sirosis hati lanjut, terjadi peme(ahan protein otot. $sam amino rantai
(aban! ($$@3) yan! terdiri dari valin, leusin, dan isoleusin di!unakan seba!ai
sumber ener!i (kompensasi !an!!uan !lukosa seba!ai sumber ener!i) dan untuk
metabolisme amonia. Dalam hal ini, otot ran!ka berperan seba!ai or!an hati kedua
sehin!!a disarankan penderita sirosis hati mempunyai massa otot yan! baik dan
bertubuh a!ak !emuk. Den!an demikian, diharapkan (adan!an ener!i lebih banyak,
stadium kompensata dapat dipertahankan, dan penderita tidak mudah jatuh pada
keadaan koma.
Penderita sirosis hati harus merin!ankan beban kerja hati. $ktivitas sehari%hari
disesuaikan den!an kondisi tubuh. Pemberian obat%obatan (hepatotoksik) harus
dilakukan den!an san!at hati%hati. Penderita harus melakukan diet seimban!, (ukup
kalori, dan men(e!ah konstipasi. Pada keadaan tertentu, misalnya, asites perlu diet
rendah protein dan rendah !aram.
II. '. ,. 3OMPLI3ASI
1. E&e$a &an asci"es
?etika sirosis hati menjadi parah, tanda%tanda dikirim ke !injal%!injal untuk
menahan !aram dan air didalam tubuh. ?elebihan !aram dan air pertama%tama
berakumulasi dalam jarin!an diba"ah kulit per!elan!an%per!elan!an kaki dan
kaki%kaki karena e/ek !aya berat ketika berdiri atau duduk. $kumulasi (airan
ini disebut edema atau pittin! edema. (Pittin! edema merujuk pada /akta
bah"a menekan sebuah ujun! jari den!an kuat pada suatu per!elan!an atau
kaki den!an edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit yan! berlan!sun!
untuk beberapa "aktu setelah pelepasan dari tekanan. ?etika sirosis
memburuk dan lebih banyak !aram dan air yan! tertahan, (airan ju!a
mun!kin berakumulasi dalam ron!!a perut antara dindin! perut dan or!an%
or!an perut. $kumulasi (airan ini (disebut as(ites) menyebabkan
-6
pemben!kakkan perut, ketidaknyamanan perut, dan berat badan yan!
menin!kat.
2. Spon"aneous Bac"eria% Peri"oni"is 1SBP2
3airan dalam ron!!a perut (as(ites) adalah tempat yan! sempurna untuk
bakteri%bakteri berkemban!. Se(ara normal, ron!!a perut men!andun! suatu
jumlah yan! san!at ke(il (airan yan! mampu mela"an in/eksi den!an baik,
dan bakteri%bakteri yan! masuk ke perut (biasanya dari usus) dibunuh atau
menemukan jalan mereka kedalam vena portal dan ke hati dimana mereka
dibunuh. Pada sirosis, (airan yan! men!umpul didalam perut tidak mampu
untuk mela"an in/eksi se(ara normal. Seba!ai tambahan, lebih banyak
bakteri%bakteri menemukan jalan mereka dari usus kedalam as(ites. ,leh
karenanya, in/eksi didalam perut dan as(ites, dirujuk seba!ai spontaneous
ba(terial peritonitis atau S2P, kemun!kinan terjadi. S2P adalah suatu
komplikasi yan! men!an(am nya"a. 2eberapa pasien%pasien den!an S2P
tdak mempunyai !ejala%!ejala, dimana yan! lainnya mempunyai demam,
kedin!inan, sakit perut dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya
as(ites.
'. Per&ara!an &ari 4arises64arises 3eronkonan 1Oesop!aea% 4arices2
Pada sirosis hati, jarin!an parut men!halan!i aliran darah yan! kembali ke
jantun! dari usus%usus dan menin!katkan tekanan dalam vena portal
(hipertensi portal). ?etika tekanan dalam vena portal menjadi (ukup tin!!i, ia
menyebabkan darah men!alir di sekitar hati melalui vena%vena den!an
tekanan yan! lebih rendah untuk men(apai jantun!. Eena%vena yan! palin!
umum yan! dilalui darah untuk membypass hati adalah vena%vena yan!
melapisi ba!ian ba"ah dari keron!kon!an (esopha!us) dan ba!ian atas dari
lambun!.
-5
Seba!ai suatu akibat dari aliran darah yan! menin!kat dan penin!katan
tekanan yan! diakibatkannya, vena%vena pada keron!kon!an yan! lebih
ba"ah dan lambun! ba!ian atas men!emban! dan mereka dirujuk seba!ai
esopha!eal dan !astri( vari(es; lebih tin!!i tekanan portal, lebih besar vari(es%
vari(es dan lebih mun!kin seoran! pasien mendapat perdarahan dari vari(es%
vari(es kedalam keron!kon!an (esopha!us) atau lambun!.
Perdarahan ju!a mun!kin terjadi dari vari(es%vari(es yan! terbentuk dimana
saja didalam usus%usus, (ontohnya, usus besar (kolon), namun ini adalah
jaran!. Bntuk sebab%sebab yan! belum diketahui, pasien%pasien yan!
diopname karena perdarahan yan! se(ara akti/ dari vari(es%vari(es
keron!kon!an mempunyai suatu risiko yan! tin!!i men!emban!kan
spontaneous ba(terial peritonitis.
(. Hepa"ic encep!a%opa"!0
2eberapa protein%protein dalam makanan yan! terlepas dari pen(ernaan dan
penyerapan di!unakan oleh bakteri%bakteri yan! se(ara normal hadir dalam
usus. ?etika men!!unakan protein untuk tujuan%tujuan mereka sendiri,
bakteri%bakteri membuat unsur%unsur yan! mereka lepaskan kedalam usus.
Bnsur%unsur ini kemudian dapat diserap kedalam tubuh. 2eberapa dari unsur%
unsur ini, (ontohnya, ammonia, dapat mempunyai e/ek%e/ek bera(un pada
otak. 2iasanya, unsur%unsur bera(un ini dian!kut dari usus didalam vena
portal ke hati dimana mereka dikeluarkan dari darah dan di%detoksi/ikasi
(dihilan!kan ra(unnya).
?etika unsur%unsur bera(un berakumulasi se(ara (ukup dalam darah, /un!si
dari otak ter!an!!u, suatu kondisi yan! disebut hepati( en(ephalopathy. 9idur
"aktu sian! hari daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yan!
normal) adalah diantara !ejala%!ejala palin! dini dari hepati( en(ephalopathy.
#ejala%!ejala lain termasuk si/at lekas marah, ketidakmampuan untuk
20
konsentrasi atau melakukan perhitun!an%perhitun!an, kehilan!an memori,
kebin!un!an, atau tin!kat%tin!kat kesadaran yan! tertekan. $khirnya, hepati(
en(ephalopathy yan! parah>berat menyebabkan koma dan kematian.
). Hepa"orena% s0n&ro$e
Pasien%pasien den!an sirosis yan! memburuk dapat men!emban!kan
hepatorenal syndrome. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yan! serius
dimana /un!si dari !injal%!injal berkuran!. 0tu adalah suatu persoalan /un!si
dalam !injal%!injal, yaitu, tidak ada kerusakn /isik pada !injal%!injal. Seba!ai
!antinya, /un!si yan! berkuran! disebabkan oleh perubahan%perubahan dalam
(ara darah men!alir melalui !injal%!injalnya. +epatorenal syndrome
dide/inisikan seba!ai ke!a!alan yan! pro!resi/ dari !injal%!injal untuk
membersihkan unsur%unsur dari darah dan men!hasilkan jumlah%jumlah urin
yan! memadai "alaupun beberapa /un!si%/un!si pentin! lain dari !injal%
!injal, seperti penahanan !aram, dipelihara>dipertahankan.
+. Hepa"opu%$onar0 s0n&ro$e
1aran!, beberapa pasien%pasien den!an sirosis yan! berlanjut dapat
men!emban!kan hepatopulmonary syndrome. Pasien%pasien ini dapat
men!alami kesulitan bernapas karena hormon%hormon tertentu yan! dilepas
pada sirosis yan! telah berlanjut menyebabkan paru%paru ber/un!si se(ara
abnormal. Persoalan dasar dalam paru adalah bah"a tidak (ukup darah
men!alir melalui pembuluh%pembuluh darah ke(il dalam paru%paru yan!
berhubun!an den!an alveoli (kantun!%kantun! udara) dari paru%paru. Darah
yan! men!alir melalui paru%paru dilan!sir sekitar alveoli dan tidak dapat
men!ambil (ukup oksi!en dari udara didalam alveoli. Seba!ai akibatnya
pasien men!alami sesak napas, terutama den!an pen!erahan tena!a.
2-
,. H0persp%eenis$
Limpa (spleen) se(ara normal bertindak seba!ai suatu sarin!an (/ilter) untuk
men!eluarkan>men!hilan!kan sel%sel darah merah, sel%sel darah putih, dan
platelet%platelet (partikel%partikel ke(il yan! pentin! uktuk pembekuan darah)
yan! lebih tua. Darah yan! men!alir dari limpa ber!abun! den!an darah
dalam vena portal dari usus%usus. ?etika tekanan dalam vena portal naik pada
sirosis, ia bertambah men!halan!i aliran darah dari limpa. Darah tersendat
dan berakumulasi dalam limpa, dan limpa memben!kak dalam ukurannya,
suatu kondisi yan! dirujuk seba!ai splenome!aly. $dakalanya, limpa be!itu
ben!kaknya sehin!!a ia menyebabkan sakit perut.
?etika limpa membesar, ia menyarin! keluar lebih banyak dan lebih banyak
sel%sel darah dan platelet%platelet hin!!a jumlah%jumlah mereka dalam darah
berkuran!. +ypersplenism adalah istilah yan! di!unakan untuk
men!!ambarkan kondisi ini, dan itu behubun!an den!an suatu jumlah sel
darah merah yan! rendah (anemia), jumlah sel darah putih yan! rendah
(leu(openia), dan>atau suatu jumlah platelet yan! rendah (thrombo(ytopenia).
$nemia dapat menyebabkan kelemahan, leu(openia dapat menjurus pada
in/eksi%in/eksi, dan thrombo(ytopenia dapat men!!an!!u pembekuan darah
dan berakibat pada perdarahan yan! diperpanjan! (lama).
22
.. 3anker Ha"i 1!epa"oce%%u%ar carcino$a2
Sirosis yan! disebabkan oleh penyebab apa saja menin!katkan risiko kanker
hati utama>primer (!epa"oce%%u%ar carcino$a). Btama (primer) merujuk pada
/akta bah"a tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu
yan! berasal dari mana saja didalam tubuh dan menyebar (metastasiHes) ke
hati.
II. '. .. DIAGNOSTI3 DAN PENATALA3SANAAN
$. 2erdasarkan !ejala klinis
2. Pemeriksaan Dia!nostik
a. S(an>biopsy hati
)endeteksi in/iltrate lemak, /ibrosis, kerusakan jarin!an hati,
b. ?olesisto!ra/i>kolan!io!ra/i
)emperlihatkan penyakit duktus empedu yan! mun!kin seba!ai /aktor
predisposisi.
(. Gso/a!oskopi
Dapat melihat adanya varises esopha!us
d. Porto!ra/i 9ranshepatik perkutaneus
)emperlihatkan sirkulasi system vena portal,
e. Pemeriksaan Laboratorium 4
2ilirubin serum, $S9(S#,9)>$L9(SP#9),LD+, $lkalin /os/otase,
$lbumin serum, #lobulin, Darh len!kap, masa prototrombin, =ibrino!en,
2BJ, $monia serum, #lukosa serum, Glektrolit, kalsium, Pemeriksaan
nutrient, Brobilino!en urin, dan Brobilino!en /ekal.
3. Penatalaksanaan
Pen!obatan sirosis hati pada prinsipnya berupa 4
-. Simtomatis
2. Supporti/, yaitu 4
2&
a. 0stirahat yan! (ukup
b. Pen!aturan makanan yan! (ukup dan seimban!;
misalnya 4 (ukup kalori, protein -!r>k!22>hari dan vitamin
(. Pen!obatan berdasarkan etiolo!i
)isalnya pada sirosis hati akibat in/eksi virus 3 dapat di(oba
den!an inter/eron. Sekaran! telah dikemban!kan perubahan strate!i
terapi ba!ian pasien den!an hepatitis 3 kronik yan! belum pernah
mendapatkan pen!obatan 0=J seperti a) kombinasi 0=J den!an
ribavirin, b) terapi induksi 0=J, () terapi dosis 0=J tiap hari.
$) 9erapi kombinasi 0=J dan @ibavirin terdiri dari 0=J & juta unit &
< semin!!u dan @02 -000%2000 m! perhari ter!antun! berat badan
(-000m! untuk berat badan kuran! dari .k!) yan! diberikan
untukjan!ka "aktu 24%46 min!!u.
2) 9erapi induksi 0nter/eron yaitu inter/eron diberikan den!an dosis
yan! lebih tin!!i dari & juta unit setiap hari untuk 2%4 min!!u yan!
dilanjutkan den!an & juta unit & < semin!!u selama 46 min!!u
den!an atau tanpa kombinasi den!an @02.
3) 9erapi dosis inter/eron setiap hari.
Dasar pemberian 0=J den!an dosis & juta atau juta unit tiap hari
sampai +3E%@J$ ne!ati/ di serum dan jarin!an hati.
&. Pen!obatan yan! spesi/ik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi
komplikasi seperti
-. $sites
2. Spontaneous ba(terial peritonitis
&. +epatorenal syndrome
4. Gnse/alophaty hepati(
24
1. Asi"es
Dikendalikan den!an terapi konservati/ yan! terdiri atas 4
% istirahat
% diet rendah !aram 4 untuk asites rin!an di(oba dulu den!an istirahat dan diet rendah
!aram, konsumsi !aram sebanyak ,2 !ram atau 50 mmol> hari. dan penderita dapat
berobat jalan dan apabila !a!al maka penderita harus dira"at.
% Diuretik
Pemberian diureti( hanya ba!i penderita yan! telah menjalani diet rendah !aram
dan pembatasan (airan namun penurunan berat badannya kuran! dari - k! setelah 4
hari. )en!in!at salah satu komplikasi akibat pemberian diureti( adalah hipokalemia
dan hal ini dapat men(etuskan en(ephalopaty hepati(, maka pilihan utama diureti(
adalah spironola(ton yan! dimulai den!an dosis rendah yaitu -00%200 m! sekali
sehari, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap &%4 hari. @espon diuretik bisa
dimonitor den!an penurunan berat badn 0, k!>hari, tanpa adanya edem kaki atau -
k!> hari den!an adanya edem kaki. $pabila den!an dosis maksimal diuresinya
belum ter(apai maka dapat kita kombinasikan den!an /urosemid.osisnya adalah 20%
40 m!>hari. Pemberian /urosemid bisa ditambah dosisnya jika tidak ada respon,
maksiml -80 m!>hari. Parasentesis bisa dilakukan jika asites san!at besar.
Pen!eluaran asites bisa hin!!a 4%8 liter dan dilindun!i den!an pemberian albumin.
2. Spon"aneous #ac"eria% peri"oni"is
Pen!obatan S2P den!an memberikan 3ephalosporins #enerasi 000 (3e/ota<ime),
se(ara parental selama lima hari, atau Minolon se(ara oral. )en!in!at akan
rekurennya tin!!i maka untuk Pro/ila<is dapat diberikan Jor/lo<a(in (400m!>hari)
selama 2%& min!!u.
'. Hepa"orena% Sin&ro$e
Sindroma ini di(e!ah den!an men!hindari pemberian Diuretik yan! berlebihan,
pen!enalan se(ara dini setiap penyakit seperti !an!!uan elekterolit, perdarahan dan
2
in/eksi. Penan!anan se(ara konservati/ dapat dilakukan berupa 4 @estriksi
(airan,!aram, potassium dan protein. Serta men!hentikan obat%obatan yan!
Je/roto<i(.
)anitol tidak berman/aat bahkan dapat menyebabkan $si/osis intra seluler. Diuretik
den!an dosis yan! tin!!i ju!a tidak berman/aat, dapat men(etuskan perdarahan dan
sho(k. 90PS hasil jelek pada 3hildPs 3, dan dapat dipertimban!kan pada pasien yan!
akan dilakukan transplantasi. Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yan! diikuti
den!an perbaikan dan /un!si !injal.
(. Per&ara!an karena peca!n0a 4arises Eso-aus
?asus ini merupakan kasus emer!ensi sehin!!a penentuan etiolo!i serin! dinomor
duakan, namun yan! palin! pentin! adalah penan!anannya lebih dulu. Prinsip
penan!anan yan! utama adalah tindakan @esusitasi sampai keadaan pasien stabil,
dalam keadaan ini maka dilakukan 4
% Pemasan!an 0E=D berupa !aram /isiolo!is dan kalau perlu trans/usi
% Pemasan!an Jaso #astri( 9ube, hal ini mempunyai banyak sekali ke!unaannya
yaitu 4 untuk men!etahui perdarahan, (oolin! den!an es, pemberian obat%obatan,
evaluasi darah
% Pemberian obat%obatan berupa antasida,$@+2,$nti/ibrinolitik,Eitamin ?,
Easopressin, ,(triotide dan Somatostatin
% sebelum dan sesudah perdarahan bisa diberikan obat penyekat beta (propo/ol)
% Disampin! itu diperlukan tindakan%tindakan lain dalam ran!ka men!hentikan
perdarahan misalnya Pemasan!an 2allon 9amponade dan 9indakan Skleroterapi >
Li!asi aatau ,esopha!eal 9ranse(tion.
). Ense-a%opa"i Hepa"ik
Prinsip pen!!unaan ada & sasaran 4
-. men!enali dan men!obati /a(tor pen(etua
28
2. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta to<in%to<in
yan! berasal dari usus den!an jalan 4
% Diet rendah protein, dikuran!i sampai 0, !r>k! per hari
% Pemberian antibiotik (neomisin)
% Pemberian la(tulose> la(tikol
&. ,bat%obat yan! memodi/ikasi 2alan(e Jeutronsmiter
% Se(ara lan!sun! (2romo(riptin,=lumaHemil)
% 9ak lan!sun! (Pemberian $$@S)
III. :. P/OGNOSIS
Pro!nosis sirosis hepatis menjadi buruk apabila4
0kterus yan! menetap atau bilirubin darah L -, m!'
$sites re/rakter atau memerlukan diuretik dosis besar
?adar albumin rendah (K 2, !r')
?esadaran menurun tanpa /aktor pen(etus
+ati men!e(il
Perdarahan akibat varises eso/a!us
?omplikasi neurolo!is
?adar protrombin rendah
?adar natriumn darah rendah (K -20 meQ>i), tekanan systole K -00 mm+!
2.
BAB III
3ESIMPULAN
)en!in!at pen!obatan sirosis hati hanya merupakan simptomatik dan men!obati
penyulit, maka pro!nosa Sirosis +epatis bisa buruk. Bmumnya mene!akkan
dia!nosis diperlukan pemeriksaan klinis dan pemeriksaan laboratorium terhadap
sirosis hepatis tersebut. Jamun penemuan sirosis hati yan! masih terkompensasi
mempunyai pro!nosa yan! baik. ,leh karena itu ketepatan dia!nosa dan penan!anan
yan! tepat san!at dibutuhkan dalam penatalaksanaan sirosis hati.
26
DAFTA/ PUSTA3A
-. @osena(k,1, Dia!nosis and 9herapy o/ 3hroni( Liver and 2iliarry Diseases
2. +adi.Sujono, #astroenterolo!y,Penerbit $lumni > -55 > 2andun!
&. Sherlo(k.S, Penyakit +ati dan Sistim Saluran Gmpedu, ,</ord,Gn!land 2la(k"ell
-55.
4. +akim Rain.L, Penatalaksanaan Penderita Sirosis +epatis
. Soeparman, 0lmu Penyakit Dalam jilid 0, Gdisi 00, Penerbit 2alai =? B0, 1akarta
-56.
8. $nonymous http4>>al(oholism.about.(om>library>bl(irrosis.htm
.. Lesmana.L.$, Pembaharuan Strate!i 9erapai +epatitis ?ronik 3, 2a!ian 0lmu
Penyakit Dalam =? B0. @SBPJ 3ipto )an!unkusumo
6. )aryani, Sutadi. 200&. Sirosis hepati(. )edan 4 2a!ian ilmu penyakit dalam BSB.
5. #uyton O+all. 2000. =isiolo!i ?edokteran. 1akarta 4 G#3
25