DIABETES MELITUS

Definisi:
Penyakit menahun ok berkurangnya
produksi insulin secara absolut
maupun relatif.

Akibat kekurangan insulin :
1.Hiperglikemi dan glikosuria.
2.Gangguan metab lemak, protein dan
keseimbangan elektrolit.
3. Akibat diatas terjadi komplikasi :
a. Akut : asidosis, dehidrasi,
koma dan meninggal
1
b. Komplikasi Kronik :
mikroangiopati, makroangiopati,
neuropati dll
Etiologi
a. Genetik , diturunkan secara resesif
b. Non Genetik :
1.Infeksi virus sept: coxsackie,
mumps, varicella, dan hepatitis.
2.Nutrisi .
Obesitas, malnutrisi protein,
alkohol
3. Stress, operasi, luka bakar,infark
2
4. Obat-obatan: yang merusak sel beta
pankreas (alloxan, racun tikus)dan
mengurangi sekresi insulin (thiazide,
diphenylhidantoin, phenotiazine).
5. Penyakit endokrin (diabetes sekunder)
a. Sindroma cushing,
b. Akromegali.
c. glukagonoma
6.Penyakit pankreas :
a. Hemokromatosis
b. Pankreatitis akut
c. Karsinoma Pankreas
d. Kalsifikasi Pankreas
3
Patofisiologi
Dalam sal cerna, makanan diolah
menjadi sumber tenaga, dipecah
menjadi bahan dasar: karbohidfrat
jadi glukosa, protein jadi asam
amino, lemak jadi asam lemak.
Untuk jadi energi , bahan dasar
harus masuk dulu ke sel untuk
diolah ( metabolisme). Untuk
glukosa diperlukan insulin
(hormon pankreas )sebagai
pembuka pintu masuk ke dalam
sel.



















4
Kelompok risiko tinggi:
1. Riwayat keluarga DM
2. Obesitas (> 120 % BBI)
3. Umur > 45 th dg risiko 1&2
4. Hipertensi (TD > 140 /90 )
5. Dislipidemia (HDL < 35 mg.dl
atau TG > 250 mg/dl)
6. TGT atau GDPT
7. Riwayat DM dg kehamilan
8. Wanita dg bayi > 4000 gram

5
Klasifikasi :
1. DM tipe I (IDDM)
2. DM tipe 2 (NIDDM)
3. DM tipe lain
4. DM Gestational
Diagnosis (ADA 1998)
1. Gejala klinis dengan gula
darah > 200 mg/dl
2. Kadar glukosa darah puasa > 126
mg/dl (puasa selama 8- 10 jam).
Gamb Klinis:
Gejala klasik rasa haus berlebihan,
sering kencing malam hari, rasa
cepat lapar / banyak makan.





6
Keluhan lain: berat badan cepat
turun, lemah, kesemutan pada
jari tangan dan kaki, cepat lapar,
gatal-gatal, penglihatan kabur,
gairah seks menurun, luka sukar
sembuh dll.
Penatalaksanaan (tujuan):
1. menghilangkan keluhan/gejala
2. mencegah penyulit
3. menurunkan morbiditas dan
mortalitas DM
7

Pilar Utama Pengelolaan DM
1. Perencanaan Makan.
Karbohidrat 60 70 %
Lemak 10 15 %
Protein 20 25 %
Jumlah kalori:
Status gizi (BMI) x 30
Kakl/kgBB ( laki-laki ) / 25
Kkal/kgBB ( wanita)

8
BB kurang = <90 % BBI
BB normal = 90 110 % BBI
BB Lebih = 110-120 % BBI
Obesitas = > 120 % BBI
Makanan sejumlah kalori yang
dihitung, dibagi 3 porsi: makan
pagi (20%), siang (30 %), sore
( 25 %) , 2-3 porsi makanan
ringan (10-15%).
Kandungan kolesterol < 300 mg/dl
Serat 25 gr/hari
9
2. Latihan Jasmani
CRIPE ( Continuous,rhytmical,
interval, progresif, endurance )
Sasaran: 75-85 % denyut nadi
maksimal ( 220 umur)
3. Pengelolaan Farmakologi
a. Obat Hipoglikemik Oral
1. Sulfonil Urea(Glibenklamid)
2. Biguanid ( metformin)
3. Inhibitor Alfa Glukosidase
(glucobay)
10
d. Insulin sensitizing agent
(Thiazolindinedione)
b. Insulin ,Indikasi ;
1. DM tipe 1
2. DM Tipe 2 yang tidak
terkendali dgn OHO
3. DM Gestational
4. Ketoasidosis
5. Infeksi sistemik
6. Koma hiperglikemik
4. Penyuluhan
11
Penyulit / Komplikasi
1. Jangka pendek
Koma hiperglikemik
Koma hipoglikemik
2. Jangka Panjang
a. Mikroangiopati diabetik (nefropati,
retinopati,kardiomiopati)
b. Makroangiopati diabetik.
(PJK, CVA, Ulkus/ gangren )
c. Neuropati diabetik
d. Kel lain; mata (katarak), infeksi
dan TB, impotensi dan kel darah
12
Seorang wanita 56 tahun datang
ke rumah sakit dengan tukak
pada kaki kanan yang tidak
sebuh- sembuh, pasien juga
mengeluh demam, letih, buang
air kecil malam > 5 x, setelah
diperiksa ternyata gula
darahnya tinggi. Pasien
mengaku ayahnya seorang
penderita Diabetes Melitus
1. Apa lagi yang perlu ditanyakan dan
diperiksa bila pasien adalah
seorang penderita DM
2. Bila TB 150 cm dan BB 70 kg,
tentukanlah kebutuhan gizi pasien
3. Selain nutrisi sebutkan
penatalaksanaan yang lain yang
diperlukan
4. Jelaskan apa saja yang perlu
dijaga agar pasien tetap dalam
kondisi pengontrolan baik setelah
keadaan sekarang dapat diatasi
Disfungsi Kelenjar Tiroid
1. Struma Difusa Toksik/ hipertiroid/
tirotoksikosis.
a. Kelainan hiperfungsi tiroid:
1. Sekresi berlebihan:
- Tumor hipofisis
- Resistensi hormon tiroid
2. Pengaruh stimulator tiroid
abnormal:
- Graves / Basedow
- Hashimoto
- Tumor trofoblastik

1
3. Otonomi tiroid intrinsik
-Hiperfungsi adenoma
-Struma multinoduler toksik
b. Kelainan tanpa hiperfungsi tiroid
1. Kelainan penyimpanan
hormon .
- Tiroiditis subakut
- Kronik tiroiditis dg transien
tirotoksikosis
2. Kelebihan hormon yg
berasal dari bukan kel tiroid:
- Tirotoksikosis factitia
- Jaringan tiroid ektopik: struma
ovarii, Ca folikuler
2
2. Struma Difusa Non Toksik
a. Struma difusa non toksik tipe
endemik
b. Struma difusa non toksik tipe
sporadik
3. Hipotiroid
a.Kretinisme
b Yuvenile myxedema
c.Adult myxedema

3
Penyakit Graves
Trias : Hipertiroid dgn struma
difusa, oftalmopati, dermopati
Prevalensi :
>> 30-40 thn, >> wanita,
Patogenesis :
gangguan mekanisme
homeostatik yg tidak sanggup
mengatasi keadaan hipertiroid.
Oftalmopati : tbt antibodi thd otot
mata, respon imun di orbital
4
Gejala Klinis :
berat badan menurun, tenaga
berkurang, nafsu makan cukup ,
kelelahan kronik, berkeringat, krg
tahan panas,berdebar-debar,
pemarah dan lekas tersinggung.
Terdapat pembesaran leher dan kel
mata bervariasi.
Fisik:
Kurus, kulit halus, panas dan basah.
Hiperkinetik , tremor halus. Refleks
menurun. Kel irama jantung. Pem>
kel tiroid dg bruit.
5
Gejala mata :
1. eksoftalmus:
mata menonjol keluar
2. Stelwag :
mata jarang berkedip
3. Von Graefe:
Palpebra bgn atas sukar
mengikuti bola mata shg bila
melihat ke bwh, hanya sklera yg

terlihat.
4. Moebius : sukar konvergensi
5. Jofroy : tdk bisa mengerutkan dahi
6. Rosenbach: palpebra jika mata
ditutup.
6
Struma membesar difus, rata, batas
tak jelas, konsistensi lunak dan
elastis, vascular bruit (+)
Gangguan sirkulasi : takikardi,
tekanan nadi tinggi, ggn irama seperti
VES, AF dan gagal jantung.
Diagnosa Banding:
1. Ansietas
2. Feokromasitoma :
hipermetabolik, intolerans panas,
banyak keringat, takikardi dan
palpitasi.
7
Diagnostik :
Kasus yang berat dan khas : tak
sulit.
Index Wayne :
> 19 : tirotoksikosis
11 18 : equivocal
< 11 : eutiroid
Lab: T3-T4 serum , TSH normal
Thyroid scan : struma difusa
Tak khas: hiperglikemik,
glikosuria spontan, kolesterol
rendah, takikardi, AF ( EKG)

8
Prognosis :
remisi spontan jarang
Komplikasi :
krisis tiroid, peny jantung tiroid.
Terapi:
1. Kausal : a. Yodium radioaktif ;
Indikasi kuat : hipertiroid yg
lewat masa reproduksi dg kel
lardiovaskuler.
Indikasi absolut: hipertiroidisme
yg gagal dg antitiroid,
strumektomi KI absolut

9
KI Absolut :
Wanita hamil dan menyusui
Umur 20 th atau kurang
Tidak boleh hamil sampai 6 bln post
terapi
ES : radiation thyroiditis,
hipotiroidisme.
2. Obat antitiroid:
PTU, Methimazole,
Karbimazole
Efek Samping:
kel kulit, pruritus, drug fever,
limfadenopati, Agranulositosis < 1 %,
Anemia Aplasi : < 1%


10
Terapi simptomatis:
1. Beta blocker : propanolol
2. Tranquilizer
Terapi kosmetik :
Pembedahan ( strumektomi sub
total/ partial.
Terapi eksoftalmus:
Injeksi kortikosteroid retrobulbar,
steroid sistemik, dekompresi
lemak intraorbital, radiasi.
11
Komplikasi tirotoksikosis
Tirotoksikosis Kardiak
Patogenesis:
1. Hipermetabolisme di perifer
menambah beban sirkulasi.
2. Hormon tiroid menambah
kekuatan, kecepatan dan
frekuensi kontraksi ventrikel
3. irritability atrium meningkat
dan menyebabkan disritmia /
atrium fibrilasi.
1
Krisis Tiroid
Suatu keadaan dimana gejala
tirotoksikosis mendadak menjadi
hebat disertai hiperpireksia, takikardi
dan vomitus terus menerus.
Kriteria krisis tiroid:
1. Hiperpireksia ( > 37,8o C)
2. Takikardi hebat
3. Kelainan tirotoksikosis
meningkat.
4. Sering ada delirium, koma,
hipotensi, fibrilasi atrium dan diare/
vomitus .
2
Faktor presipitasi:
Operasi darurat, manipulasi kel
tiroid, komplikasi penyakit lain
sep sepsis.
Terapi :
a. Suportif:
dehidrasi : dekstrose / Na Cl
vitamin
Oksigen
digitalisasi : AF, gagal jantung
Glukokortikoid
3
b. Atasi hipertiroid:
1. PTU 100 mg/ 2 jam,
2. Yodium IV / dosis besar
3. Beta blocker (propanolol)
40 mg / 6 jam,gagal jantung(-)
4. Glukokortikoid/ deksametason
dosis besar ( 2 mg/ 6 jam):
pelepasan hormon dihalangi,
konversi T3 T4 terhalang,
support kel adrenal .
4
Struma Difusa Non Toksik
Tipe Endemik
akibat kekurangan yodium kronik,
ok air minum kurang yodium.
Daerah endemik: peg Alpen,
Pyrenee, Himalaya. Dieng dan peg
sumbar.
Gejala: tiroid membesar pelan,
difus ,licin, bila besar tjd gg
mekanis, sukar bernafas dan
menelan.Endemik > 30 % tdp ggn
mental dan fisik .
5
Gejala :
Fetus:
abortus, lahir mati, kelkongenital,
kretin neurologik ( def mental,
tuli, diplegi, juling), kretin
miksedema ( def mental,
kerusakan psikomotorik,/
hipotiroid)
Neonatus : hipotiroid, gondok
Anak/remaja: hipotiroid,gondok,
gg fgs mental, gg perkembangan
Dewasa : gondok dg komplikasi
6
Diagnostik
Fisik: struma endemik,
kel mekanis : usofagofram
Laboratorium:
Hipotiroid: T4 total rendah, FT4
rendah, TSH tinggi.
kolesterol tinggi, asam urat
tinggi/ normal, Hb rendah/N
Eutiroid: TSH Normal /tinggi

7
TERAPI
1.Konservatif: Struma saja:
garam yodium,Lugol 3 x 10 tts/hr
Hipotiroidisme:
yodium dl minyak (po/im)
2.Operasi (Strumektomi) indikasi :
mekanis: sukar menelan,
bernafas, tekanan vena leher
kosmetik.
psikis : mgg pergaulan dan
halangan pekerjaan
8
Struma Difusa non toksik -tipe
sporadik.
Etiologi & epidemiologi:
Pembesaran difus struma di non
endemik. Penyebab stimulus yg
tdk diketahui.
Gejala: pembesaran difus,
eutiroid, tdk terdapat kel fungsi.
Diagnostik : bukan dari endemik,
labor normal, sidik tiroid : difus
Terapi:
levotiroksina 0,05 0,1 mgr
9
HIPOTIROID
Kelainan struktural dan fungsional kel
tiroid shg sintesa hormon tiroid
insufisien.
Bisa temporer, bisa bermula setiap
waktu : prenatal, nenonatus, kanak-
kanak, dewasa.
Efek tgt umur dikenai. Sejak lahir, ggn
pertumbuhan: kretinisme.
Miksedema: hipotirod berat, akumulasi
hydrofilik mukopolisakarida di dermis
dan jaringan lain : penebalan muka
dan indurasi kulit.
10
Kretinisme:
1/5000 neonatus. Hipotiroid berat
pada fetus: cebol, imbesil.Muncul 2-3
bln setelah lahir.
Gejala: lidah tebal, jarak ke dua mata
jauh, kuning fisiologis lama, suara
serak, srg konstipasi, terbelakang
duduk, berjalan, berbicara. Kulit
kasar, kepala besar, muka bulat,
ekspresi muka bodoh, hidung besar
dan pesek, bibir tebal, mulut terbuka
,lidah terjulur, perut besar dgn hernia
umbilikalis, mental terbelakang.
11
Miksedema yuvenil
hipotiroid yg timbul sebelum pubertas.
Munculan klinis berbeda-beda,
intermediate antara hipotiroid infantil
dan dewasa, bisa cebol, pertumb
tulang terhambat, intelegensia
kurang.
Miksedema dewasa
Non spesifik, sgt perlahan.
Gejala : letargi, konstipasi, tidak tahan
dingin, otot tegang, sering kram, sindr
carpal tunner, menoragi.Lanjut :
intelektual dan motorik berkurang,
nafsu makan berkurang, berat
bertambah, rambut kering, rontok dan
kulit kering. Suara jadi berat dan
kasar.


12
Akhir: muka tanpa ekspresi,
rambut jarang, periorbital
membengkak, lidah besar, kulit
pucat dan dingin, teraba kasar.
Hipotensi, EKG, T flat dan
invertd, P kecil. Anemia, kel tiroid
umum tak teraba:
Labor: T3-T4 selalu rendah, TSH
serum tinggi atau normal
Skaning tiroid rendah, kolesterol
normal/ tinggi.

13
Terapi:
Kretinisme, miksedema yuvenile
Profilaksis : yodium dlm air
minum/ garam
Pengobatan: hormon tiroid
murni( 1-tiroksin 0,025-0,2 mgr/
25 200 ug/hr), ekstrak tiroid :
25 200 mg/hr).
Miksedema dewasa:
gradual dgn hormon/ ekstrak
tiroid: 1-tiroksin (levotiroksin) 24
ug ( 0,025 mgr)/hr sampai
150ug/hr
14
KARSINOMA TIROID
Epidemiologi.
Nodul tiroid yang jinak sering pada
wanita, ganas jarang wanita.
Frekuensi nodul tiroid ganas 20 %.
Diagnosis:
1.Nodul tiroid, tunggal, padat, kenyal
,tidak nyeri dipalpasi.
2. Biopsi jarum halus
3. Scanning tiroid: nodul dingin
4. USG: nodul kistik/padat/komb
5. Rontgen: besar tumor, efek lokal







































15
Terapi
1.Nodul yg dianggap jinak, diberi
hormon tiroid,berhasil utk nodul < 3
cm.
2.Nodul kistik, diaspirasi, tambah
levotiroksin.
3.> 6 bln tidak ada perbaikan :
ekstirpasi
4.Nodul keras, soliter, berbenjol, tak
nyeri cepat membesar, > 3 cm :
ekstirpasi
5.Post strumektomi : cek residual : (+),
dosis I 131 50 MCi .

16
Hiperparatiroidisme
Primer : hormon paratiroid diekskresi
lebih byk dari yg dibutuhkan
Sekunder: hormon diekskresi lebih
byk karena kebutuhan tubuh.
Hiperparatiroidisme Primer
Gejala:
1. berkurangnya kalsium tulang
2. kelainan sal kencing; >>, batu
3. ggn SSP: depresi, bingung, koma
4. Kelemahan neuromuskular,
hipotoni, fatigue.
5. Kel GIT: anoreksia, nausea,
vomitus, konstipasi.
17
Etiologi:
adenoma (90%), hiperplasia
Diagnosis :
1. Labor:
Ca serum tinggi ( - 18 mgr%)
fosfor anorganis dalam serum
rendah (< 3%)
ALP tinggi, ca dan fosfor urin
bertambah.
2. Rontgen : tulang tipis, dekalsifikasi,
kista dalam tulang, trabeculae dlm
tulang.
3. PA : osteoklast, osteobalst, jaringan
fibrous bertambah.
18
Terapi:
1. Kausal : ekstirpasi
2. Simptomatis thd hiperkalsemi
a. hidrasi dgn infus
b. Na Cl po
c. diuretika dosis kecil
3. Hiperkalsemi berat ( > 15 mg%)
a. rehidrasi cepat perinfus,
b forced diuresis
c. plicamycin 25 ug/kgBB IV
d. Fosfat IV bila hipofosfatemi
e. Dialisis peritoneal bila insuf renal
19
Penyakit ADDISON
Hipofungsi korteks suprarenal
Etiologi:
1. 50 % tidak diketahui
2. 50% oleh pykt sep TBC,
neoplasma, amiloid
3. Iatrogenik , post op sindroma
cushing, pemakaian lama
steroid sintetik yg di stop
mendadak.
20
Gejala: tenaga berkurang, lekas
lelah, BB kurang, pigmentasi di kulit,
hipotensi, jantung mengecil,
anoreksia, nausea, vomitus, diare,
nervous, mental irritability,
berkurangnya rambut aksila dan
tubuh.
Diagnostik:
pigmentasi, turunnya BB, hipotensi
Laboratorium :
hemokonsentrasi, Na, K rendah, K
tinggi, sekresi di urin /24 jam : kortisol
rendah/negatif
21
Terapi : tujuan:
1. mencapai berat jantung dan
volume darah normal
2. agar BB kembali normal.
3. Mengembalikan kondisi mental
4. Mengembalikan kadar Hb dan
protein plasma
5. Edukasi
Terapi substitusi:
kortison / hidrokortison (2-30 x
12,5 mg/hari

22