Anda di halaman 1dari 14

1

KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. Priyo Setyo
Umur : 52 tahun
Jenis kelamin : laki-laki
Agama : islam
Pekerjaan : tukang parkir
Bangsal : mawar
Nomor CM : 43-27-52
Tanggal masuk : 25-10-2013
Tanggal periksa : 31-10-2013

II. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis tanggal 31 Oktober 2013 di
bangsal mawar RSUD Tugurejo Semarang.
a. Keluhan utama
Pasien mengeluh batuk.
b. Riwayat penyakit sekarang
3 minggu yang lalu pasien mengeluh batuk. Keluhan dirasakan terus-
menerus, semakin hari semakin bertambah. Batuk seperti berdahak tapi
tidak bisa dikeluarkan. Keluhan disertai demam. Pasien juga mengeluh
setiap malam keluar keringat dingin, nafsu makan menurun, merasa berat
badan semakin menurun. Pasien tidak mengeluh pusing, mual dan muntah.
BAK dan BAB lancar tidak ada keluhan. Pasien belum pernah periksa dan
minum obat.
c. Riwayat penyakit dahulu
- Riwayat penyakit batuk seperti ini : disangkal
- Riwayat darah tinggi : disangkal
- Riwayat kencing manis : disangkal
- Riwayat asma : disangkal
2

- Riwayat merokok : diakui
- Riwayat batuk lama : disangkal
- Riwayat alergi obat dan makanan : disangkal
d. Riwayat penyakit keluarga
- Riwayat darah tinggi : disangkal
- Riwayat kencing manis : disangkal
- Riwayat asma : disangkal
- Riwayat batuk lama : disangkal
- Riwayat alergi obat dan makanan : disangkal
e. Riwayat sosial ekonomi
Pasien bekerja sebagai tukang parkir, tinggal bersama dengan 1 istri,
kedua anak, dua mantu dan 4 cucu.

III. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 31 Oktober 2013
a. Keadaan umum : compos mentis
b. Tanda Vital
1. Tekanan Darah
2. Nadi
3. Pernapasan
4. Suhu

: 120/90 mmHg
: 80 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup
: 20 x/menit
: 37
0
C
c. Status gizi
Kesan

: kesan baik
d. Kulit : warna coklat, sama seperti warna sekitar
e. Kepala : bentuk mesosephal, rambut warna hitam,
lurus, luka (-)
f. Wajah : moon face (-), luka (-)
g. Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikteri (-/-),
mata cekung (-)
h. Telinga : sekret (-), darah (-), nyeri tekan mastoid (-),
nyeri tekan tragus (-)
3

i. Hidung : sekret (-), napas cuping hidung (-), epistaksis
(-)
j. Mulut : sianosis (-), bibir kering (-), lidah kotor (-),
pernapasan mulut (-)
k. Leher : pembesaran kelenjar getah bening (-), trakea
ditengah
l. Thorax

: normochest, simetris, adanya tambahan otot-
otot pernafasan (-)
1. Paru
Dextra Sinistra
Depan
1. I nspeksi
Bentuk dada
Hemithorak
2. Palpasi
Stem fremitus
Nyeri tekan
Pelebaran ICS

3. Perkusi

4. Auskultasi
Suara dasar
Suara tambahan


AP < Lateral
Simetris

normal
(-)
(-)

Tidak Dilakukan


Vesikuler
Ronki basah halus
di basal paru


AP < Lateral
Simetris

normal
(-)
(-)

Tdk Dilakukan


Vesikuler
-
Belakang
1. I nspeksi
Bentuk dada
Hemitorak

2. Palpasi
Stem fremitus
Nyeritekan
Pelebaran ICS

3. Perkusi
4. Auskultasi


Tidak Dilakukan



Tidak Dilakukan



Tidak Dilakukan



Tidak Dilakukan



Tidak Dilakukan



Tidak Dilakukan

4

Suara dasar
Suara tambahan
Tidak Dilakukan

Tidak Dilakukan

Tampak anterior paru Tampak posterior paru





2. Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis teraba di ICS V Mid-Clavicula dan
tidak kuat angkat (-), thrill (-), pulsus epigastrium
(-), pulsus parasternal (-), sternal lift (-)
Perkusi : Tidak Dilakukan
Auskultasi : reguler
Suara jantung murni: SI,SII (normal) reguler.
Suara jantung tambahan gallop S3 (-)
m. Abdomen
1. Inspeksi : dinding perut sejajar dengan dinding dada, ikterik
(-), sikatrik (-), caput medusa (-)
2. Auskultasi : bising usus (-) frekuesi normal, bising
epigastrium (-)
3. Perkusi : tympani (-)
4. Palpasi : nyeri tekan epigastrium (-), nyeri hipokondria
kanan (-), defans muskular (-), hepar dan lien
tidak teraba.




Ronki basah basal paru
5

n. Ekstremis
Superior Inferior
Capp Refill
Akral dingin
Sianosis
Edema
Nyeri gerak
Motorik :
- Gerakan
- Kekuatan
- Tonus
<2/ <2
-/-
-/-
-/-
-/-

+/+
5/5
+/+
<2/<2
-/-
-/-
-/-
-/-

+/+
5/5
+/+


IV. RESUME
3 minggu yang lalu pasien mengeluh batuk. Keluhan dirasakan terus-
menerus, semakin hari semakin bertambah. Batuk seperti berdahak tapi tidak bisa
dikeluarkan. Keluhan disertai demam. Pasien juga mengeluh setiap malam keluar
keringat dingin, nafsu makan menurun, merasa berat badan semakin menurun.
Pasien tidak mengeluh pusing, mual dan muntah. BAK dan BAB lancar tidak ada
keluhan. Pasien belum pernah periksa dan minum obat.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan suara tambahan ronki basah halus.

V. DIAGNOSA SEMENTARA
Suspek TB







6

VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG














Deskripsi :
1. Soft tissue : tidak tampak
2. Tulang costae anterior dan posterior : tak tampak kelainan
3. Sinus costophrenicus : lancip
4. Diafragma : baik
Diafragma kanan setinggi costa 9 posterior
5. Pulmo : - corakan vaskuler kasar
- Bercak kesuraman (+) kedua lapangan bawah
6. Cor : a + b = 12 cm, x = 29,3 cm
CTR < 50 %, letak dan bentuk normal
7. Trakea : deviasi (-)
KESAN : Cor : normal
Pulmo : suspect TB Paru aktif



7






















VII. DIAGNOSA KERJA
TB Paru Aktif

VIII. PENATALAKSANAAN
1) Diagnosis
S : -
O : foto x-ray
2) Terapi
a. Nacl 30 tetes
b. Ceftri 2 x 1
8

c. Ambrokoxol syrup 3 x 1
d. Paracetamol 3 x 1
e. Fdc 3 x 1
3) Ip. Monitoring
a. Monitoring reaksi dan efek obat
4) Ip. Edukasi
a. Menjelaskan kepada pasien tentang jenis dan penyebab penyakitnya
b. Menjelaskan kepda pasien bahwa penyakit yang dideritanya adalah
penyakit menular
c. Saat batuk mulut ditutup dan jangan meludah sembarang
d. Lakukan pengobatan secara terutur dan jangan sampai terputus




















9

TINJAUAN PUSTAKA
TB PARU

A. Definisi
Tuberkulosis paru merupakan suatu penyakit infeksi kronis yang
disebabkan oleh Mycobacterium Tuberculosis yang terutama menyerang
saluran pernapasan, walaupun dapat juga melibatkan semua sistem tubuh.

B. Cara Penularan
Lingkungan yang sangat padat dan pemukiman di wilayah
perkotaan kemungkinan besar telah mempermudah proses penularan dan
berperan sekali akan jumlah kasus TB. Proses terjadinya infeksi M.
Tuberkulosis biasanya secara inhalasi, sehingga TB paru merupakan
manifestasi klinis yang paling sering dibanding organ lainnya.
- Inhalasi basil yang mengandung droplet nuklei khususnya yang
didapat dari pasien TB paru dengan batuk berdahak atau bercampur
darah yang menjadi BTA
- Kuman tuberculosis yang berbentuk batang sebagian besar dinding
kuman terdiri atas lipid atau asam lemak, peptidoglikan. Lipid
membuat kuman lebih tahan terhadap asam sehingga di sebut Basil
Tahan Asam.
- Kuman bersifat dormant karena bisa hidup dalam udara kering maupun
udara dingin
- Kuman bersifat aerob yaitu lebih menyukai jaringan yang tinggi akan
oksigen (pada apikal paru)
Tuberkulosis paru adalah penyakit menular yang disebabkan oleh
basil mikrobakterium tuberkulosis tipe humanus, sejenis kuman yang
berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4/mm dan tebal 0,3-
0,6/mm. Sebagian besar kuman terdiri atas asam lemak (lipid). Lipid
inilah yang membuat kuman lebih tahan terhadap asam dan lebih tahan
terhadap gangguan kimia dan fisik. Kuman ini tahan hidup pada udara
10

kering maupun dalam keadaan dingin (dapat tahan bertahun-tahun
dalam lemari es). Hal ini terjadi karena kuman berada dalam sifat
dormant. Dari sifat dormant ini kuman dapat bangkit kembali dan
menjadikan tuberkulosis aktif kembali. Sifat lain kuman adalah aerob.
Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang
tinggi kandungan oksigennya. Dalam hal ini tekanan bagian apikal
paru-paru lebih tinggi dari pada bagian lainnya, sehingga bagian apikal
ini merupakan tempat predileksi penyakit tuberkulosis.
Tuberkulosis paru merupakan penyakit infeksi penting saluran
pernapasan. Basil mikrobakterium tersebut masuk kedalam jaringan
paru melalui saluran napas (droplet infection) sampai alveoli, maka
terjadilah infeksi primer (ghon) selanjutnya menyebar kekelenjar getah
bening setempat dan terbentuklah primer kompleks (ranke). keduanya
dinamakan tuberkulosis primer, yang dalam perjalanannya sebagian
besar akan mengalami penyembuhan. Tuberkulosis paru primer,
peradangan terjadi sebelum tubuh mempunyai kekebalan spesifik
terhadap basil mikobakterium. Tuberkulosis yang kebanyakan
didapatkan pad usia 1-3 tahun. Sedangkan yang disebut tuberkulosis
post primer (reinfection) adalah peradangan jaringan paru oleh karena
terjadi penularan ulang yang mana di dalam tubuh terbentuk kekebalan
spesifik terhadap basil tersebut.

C. Patofisiologi
Tb Primer
Penularan TB paru terjadi karena dibatukkan atau dibersihkan
keluar menjadi droplet nuklei di udara partikel infeksi terhisap
oleh orang sehat menempel di saluran napas / jaringan paru
masuk ke alveolar kuman akan dihadapi oleh neutrofil,
kemudian setelah beberapa hari diganti makrofag kuman mati
atau dibersihakan oleh makrofag keluar dari percabangan
trakeobronkial bersama dengan gerakan silia atau sekretnya
11

bila kuman menetap di paru berkembangbiak dalam sitoplasma
makrofag dapat terbawa ke organ lain. Kuman yang bersarang
di jaringan paru akan berbentuk sarang Tb pneumonia kecil /
sarang primer / fokus ghon. Sarang dapat terjadi di setiap jarinagn
paru bila menjalar ke pleura maka di sebut efusi pleura. Kuman
dapat juga menjalar ke saluran GI, jaringan limfe, orofaring atau
kulit terjadi limfadenopati regional bakteri masuk vena
menjalar ke sirkulasi organ seperti paru, otak, ginjal dan tulang.
Bila masuk ke arteri pulmonalis maka akan terjadi TB Milier.

Tb Sekunder
Kuman yang dormant pada Tb primer akan muncul bertahun-tahun
kemudian sebagai infeksi endogen menjadfi Tb dewasa / Tb pasca
primer / Tb sekunder. Buiasanya di ikuti dengan peradangan pada
saluran getat bening menuju ke hilus kemudian di ikuti
pembesaran kelenjar getah bening.

D. Klasifikasi Tuberkulosis
Pembagian secara patologis
- Tuberkulosis primer (childhood tuberculosis)
- Tuberkulosis post-primer (adult tuberculosis)
Pembagian secara radiologis (luas lesi)
- Tuberkulosis minimal
Terdapat sebagian kecil infiltrat nonkavitas pada satu paru
maupun kedua paru, tetapi jumlahnya tidak melebihi satu lobus
paru.
- Moderately advanced tuberculosis
Ada kavitas tidak lebih dari 4 cm. Jumlah infiltrat bayangan
halus tidak lebih dari satu bagian paru. Bila bayangannya kasar
tidak lebih dari sepertiga bagian satu paru.

12

- Far advanced tuberculosis
Terdapat infiltrat dan kavitas yang melebihi keadaan pada
moderately advanced tuberculosis.
Pada tahun 1974 American Thoracic Society memberikan klasifikasi
baru yang diambil berdasarkan aspek kesehatan masyarakat
o Kategori 0 : tidak pernah terpajan, dan tidak terinfeksi, riwayat
kontak negatif, tes tuberkulin negatif
o Kategori I : terpajan tuberkulosis, tapi tidak terbukti ada infeksi.
Riwayat kontak positif, tes tuberkulin negatif
o Kategori II : terinfeksi tuberkulosis, tetapi tidak sakit. Tes
tuberkulin positif, radiologis dan sputum negatif
o Kategori III : terinfeksi tuberkulosis dan sakit

Di Indonesia paling banyak berdasarkan kelainan klinis, radiologis
dan mikrobiologis
- Tuberkulosis paru
- Bekas tuberkulosis paru
- Tuberkulosis paru tersangka
a) Tuberkulosis paru tersangka yang diobati. Disini sputum BTA
(-), tetapi tanda lain (+)
b) Tuberkulosis paru tersangka yang tidak diobati. Disini sputum
BTA (-), dan tanda lain juga meragukan
WHO 1991 berdasarkan terapi membagi TB dalam 4 kategori
- Kategori I
Kasus baru dengan sputum positif
Kasus baru dengan bentuk TB berat
- Kategori II
Kasus kambuh
Kasus gagal dengan sputum BTA positif
- Kategori III
Kasus BTA (-) dengan kelainan paru yang tidak luas
13

Kasus TB ekstra paru selain dari yang disebut dengn kategori I
- Kategori IV : TB kronik

E. Manifestasi klinis
- Demam biasanya subfebris menyerupai demam influensa
- Batuk berdahak / berdahak campur darah
- Sesak napas
- Nyeri dada
- Malaise berupa anoreksia, BB menurun, sakit kepala, nyeri otot
- Keringat dingin malam

F. Penatalaksanaan
1. Fase intensif : 2 bulan pengobatan pertama (setiap hari harus
minum)
INH + rifampisin (+) salah satu dari : streptomisin, etambutol,
pirazinamid
2. Fase lanjutan : setelah 2 bulan selama 4 bulan (minum 3 x sehari)
INH (+) salah satu dari : rifampisin, streptomisin, etambutol

G. Komplikasi
- Komplikasi Dini
Pleuritis, efusi pleura, empiema, laringitis, usus
- Komplikasi Lanjut
Obstruksi jalan napas, kerusakan parenkim berat, amiloidosis, Ca Paru







14

DAFTAR PUSTAKA

1. Patel, P R. 2007. LECTURE NOTES RADIOLOGI Edisi 2. Penerbit Erlangga.
2. Rasad S. 2010. RADIOLOGI DIAGNOSTIK Edisi 2. Jakarta : FKUI
3. Sudoyo A.W. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV. Jakarta :
FKUI

Anda mungkin juga menyukai