FISIOLOGI RESPIRASI

Dr. dr. H. Busjra M. Nur, MSc

Dept. Fisiologi FKUI / FKK UMJ
FUNGSI RESPIRASI
- Fungsi Ventilasi
- Fungsi Difusi
- Fungsi Perfusi


Inspirasi tenang:
Proses aktif
Diafragma
M. interkostalis eksternus
Inspirasi kuat otot-otot inspirasi tambahan:
M. sternokleidomastoid
M. skalenus












Inspirasi
Ekspirasi
Ekspirasi tenang:
Proses pasif
Gaya rekoil paru dan dinding toraks
Ekspirasi kuat:
Otot-otot abdominal
M. interkostalis eksternus



Sebelum inspirasi Inspirasi
Ekspirasi pasif
Ekspirasi aktif
Ventilasi
Ventilasi paru
Volume udara keluar atau masuk dalam 1 menit
Isi alun napas (Tidal volume) x frekuensi respirasi
Ruang rugi (dead space)
- Bagian saluran napas yang tidak mengalami
pertukaran gas.
Ruang rugi anatomik (Anatomical dead space)
Ruang rugi fisiologik (Physiological dead space)
Ventilasi
Ventilasi alveolar (alveolar ventilation)
- Volume udara yang terlibat pertukaran gas
dalam 1 menit
- (Tidal volume-dead space) x frekuensi napas

Rasio ventilasi-perfusi
- Rasio antara ventilasi alveolar (4.2 L/min) dan
aliran darah paru (5 L/min)
- Gaya gravitasi menyebabkan darah lebih
banyak ke bawah (uneven matching of
ventilation to perfusion)


Paru mengembang
Keseimbangan dari:
Tarikan jaringan paru yang elastis
Tarikan dinding toraks

tekanan subatmosferik rongga pleura
(tekanan negatif)
Pneumotoraks
Bila rongga pleura tembus udara masuk
Paru kolaps mencapai ukuran awal (tidak tertarik)
Rongga toraks lebih mengembang
Paru bayi baru lahir
Dalam uterus: tidak ada pengembangan
alveolus dan saluran napas diafragma
tinggi
Lahir: kontraksi diafragma inspirasi
tidak dapat kembali ke posisi semula
Forensik: bayi lahir mati / mati setelah lahir ?
Surfaktan
Lapisan campuran lipoprotein yang
menurunkan tegangan permukaan
dinding alveolus
Disekresi oleh sel alveolus tipe II
Alveolus mengecil lapisan menebal

Peran surfaktan
Menurunkan tegangan permukaan alveolus
Waktu alveolus mengecil (ekspirasi) : tegangan
permukaan mengecil :
mencegah kolaps
compliance tinggi / mudah mengembang
Akhir inspirasi: tegangan permukaan tinggi
compliance rendah / sukar mengembang
mencegah alveolus pecah

Pengaruh Gravitasi
Pengaruh gravitasi
Pada posisi berdiri:
alveolus bagian apeks > basis
Tekanan intrapleura apeks > negatif dari
pada basis
Compliance pada apeks < basis
Ventilasi alveolus apeks < basis
Aliran darah di bagian apeks < basis
Rasio ventilasi / perfusi : apeks > basis
Regangan pada jaringan paru : apeks > basis

Aliran darah paru saat istirahat dan latihan
Hubungan ventilasi dan perfusi paru
Posisi tubuh
Telentang
Venous return bertambah baik
Aliran darah paru meningkat
Pembuluh darah paru dilatasi pasif
Volume darah total di paru meningkat
(+ 400 ml)
Tahanan saluran napas meningklat
Volume paru total berkurang



Tahanan saluran napas
90% tahanan saluran napas (airway
resistance): peran trakea dan bronki tidak
banyak berubah R: konstan
Edema saluran napas atas R
Penampang total bronkioli sekitar 2000 kali
trakea R rendah
Bronkioli dapat menyempit dan kolaps <
pengaruhi tahanan saluran napas
Tahanan saluran napas compliance +
dispnea


Fungsi saluran napas
Saluran udara
Menyaring udara mukus, silia
Melembabkan udara dinding berair
Memanaskan / mendinginkan udara
+
dinding rongga hidung
faring, laring, trakea
DIFUSI GAS
O
2
: alveoli kapiler
CO
2
: kapiler alveoli

Alveolus diliput kapiler bola dgn jaring
permukaan difusi luas
Tekanan Parsial Gas
Udara: campuran gas, masing2 punya
tekanan parsial (tekanan bagian, Pp)
TekananTotal = E tekanan parsial
Pp = volume x tekanan total

Gas
Larut dalam air dalam darah ada gas
Tekanan parsial gas di udara = dlm air

Ketinggian
Udara atmosfir pada permukaan laut t.d. :
76.62 % N
2
, 20.84 % O
2
, 0.04% CO
2
, 0.5 %
uap air
Ketinggian (high altitude):
% volume tetap
Tekanan total udara berkurang
Tekanan parsial masing2 gas berkurang

Tekanan parsial berbagai gas
Lapisan yang dilalui gas di alveolus
Kurva Disosiasi HbO
2

Kurva disosiasi Hb-O
2
Hubungan saturasi Hb dg O
2
PO
2

di jaringan: PO
2
< O
2
dilepas dari darah
di paru : PO
2
> O
2
diikat ke darah
Bergeser ke kanan (untuk PO
2
yang sama, >O
2
dilepas)
-- suhu tubuh
-- PCO
2

-- BPG (DPG)
jaringan yang aktif : O
2
> dilepas

Transport Gas
Transport oksigen
Terikat molekul hemoglobin
Sedikit larut dalam plasma PO
2


Transport Carbon Dioxide (CO
2
)
Sebagai ion bikarbonat (>>)
Terikat molekul hemoglobin
Larut dalam plasma darah




Imbangan asam-basa
Perubahan ventilasi dapat mengoreksi
gangguan asam basa.
Perubahan ventilasi dapat pula
menimbulkan gangguan asam-basa
Reaksi kimia :
CO
2
+ H
2
O H
2
CO
3
H
+
+ HCO
3


PENGATURAN VENTILASI
Reseptor perifer & sentral
kemoreseptor
non kemoreseptor / neural
Pusat respirasi
Pusat
pengaturan
respirasi di
batang otak
Pusat Respirasi Batang Otak
2 kelompok saraf:
Dorsal Respiratory Group (DRG) neuron
inspirasi
Ventral Respiratory Group (VRG) neuron
inspirasi dan ekspirasi
Menghasilkan pola napas yang ritmik
Impuls melalui neuron menuju otot-otot
pernapasan

Dorsal Respiratory Group
Pencetus impuls (pacemaker)
Neuron inspirasi aktif inspirasi
Neuron inspirasi berhenti aktif ekspirasi
Ventral Respiratory Group
Napas tenang : neuron I dan E tidak aktif
Neuron aktif waktu napas kuat
Peningkatan aktivitas I-DRG mengaktifkan
I-VRG merangsang otot-otot pernapasan
tambahan
E-VRG mengaktifkan otot-otot ekspirasi
Reciprocal inhibition antara I-VRG & E-VRG

Impuls pusat pernapasan
Tercetus otomatis dan terus menerus selama hidup
Dapat diinterupsi secara volunter sampai batas
tertentu
Berasal dari anyaman neuron dg potensial
membran tidak stabil
Menghasilkan aktivitas ritmik intrinsik untuk
inspirasi dan ekspirasi
Dipengaruhi terus menerus oleh impuls sensorik
dari kemoreseptor
Pusat Apneustik
Memperkuat dorongan inspirasi
Mencegah inspirasi berhenti perpanjang
inspirasi
Terus menerus merangsang pusat respirasi batang
otak

Pusat Pneumotaksik
Kirim impuls yang membantu switch off
I-DRG membatasi lama inspirasi
Pusat pneumotaxic lebih dominan terhadap
pusat apneustik hentikan inspirasi
Bersama impuls inhibisi dari vagus ekspirasi
normal
Tanpa hambatan pneumotaksik APNEUSIS
Pengaruh kimia
dan neural pada
pusat pernapasan
Faktor kimia
Perubahan kadar CO
2
, O
2
dan H
+

darah arteri
+
Kemoreseptor perifer
Kemoreseptor pusat
+
Perubahan frekuensi dan amplitudo pernapasan

Pengaruh rangsang kimia pada ventilasi
Kemoreseptor
perifer
Aortic and carotid bodies
+Po
2
, | Pco
2
, +pH darah
arteri
Potensial aksi neuron
sensorik pusat respirasi
neuron motor somatik
ventilasi meningkat
Effek | Pco
2
pada ventilasi







Pengaruh + Po
2
pada ventilasi


Pengaruh penururnan pH /
peningkatan H
+
pada ventilasi

Kesimpulan interaksi
Pco
2
, Po
2
and pH darah arteri
| CO
2
stimulan pernapasan yang paling kuat. CO
2

dihidrasi di LCS H
+
merangsang langsung
kemoreseptor sentral | ventilasi
Umumnya PO
2
berpengaruh tidak langsung
mengubah sensitivitas kemoreseptor terhadap
Pco
2
. Po
2
rendah meningkatkan efek Pco
2
. Po
2

tinggi menghilangkan efektifitas stimulasi CO
2.

Faktor non-kimia
Terutama: Faktor Saraf (Neural)
Refleks Hering- Breuer
Pulmonary Irritant Reflexes (Mechanoreceptor
Reflexes)
Pengaruh Pusat > tinggi:
Hipotalamus
Korteks serebrri
Proprioseptor, baroreseptor, hormon.

Refleks HeringBreuer
Mencegah ekspansi paru berlebihan
Bila VT > 1 L receptor regang di pleura viseral dan
saluran napas kecil terangsang impuls inhibisi via
serat aferen vagus medullary respiratory center
akhiri inspirasi
Paru mengecil reseptor regang tidak terangsang
inspirasi mulai lagi.

Pulmonary Irritant Reflexes
Mukus, debu, asap rokok, gas berbahaya irritant
receptors di bronkiolus aferen via vagus
medullary respiratory center neuron
parasimpatis otot polos bronkus
bronkokonstriksi
Irritant yang sama di trakea dan bronkus batuk
Di mukosa rongga hidung bersin

Pengaturan hipotalamus:

Emosi berat: takut, kaget dll sistem limbik
pusat simpatis di hipotalamus pusat respirasi
pengaruhi frekuansi dan amplitudo pernapasan
atau suhu tubuh, tersentuh benda dingin
perubahan mendadak pola napas persarafan
langsung ke neuron motor otot-otot pernapasan
tanpa melalui pusat pernapasan.
Kemoreseptor sentral
di medulla oblongata, bilateral.
Stimulus: | H
+
dalam LCS


Higher Brain Centers
Korteks serebri (motorik):
Dapat mengatur napas dengan sengaja
Impuls langsung ke neuron motor tanpa
melalui pusat pernapasan
Ada batas: |PCO
2
sampai batas kritis, pusat
pernapasan terangsang kuat tak sanggup
lagi menahan napas

Breaking Point
Saat dimana seseorang tidak mampu lagi
menahan napas volunter
| Pco
2
dan + Po
2

Penyesuaian Respirasi
Selama latihan
Otot aktif memerlukan >> O
2
dan
hasilkan >> CO
2

Ventilasi | 10-20 kali lipat
Napas > kuat dan dalam
Frekuensi napas tidak terlalu banyak berubah
+
| ventilasi bukan karena rangsang kimia


Selama latihan
Peningkatan ventilasi cepat waktu awal latihan
Aktivasi simultan antara motorik korteks
serebri dan pusat respirasi
Impuls eksitasi dari proprioseptor pada otot,
tendon dan sendi ke pusat pernapasan
| suhu tubuh
Peningkatan ventilasi gradual dan plateau
mencerminkan tingkat pengeluaran CO
2

Terdapat hutang oksigen

Latihan berhenti
Penurunan ventilasi sedikit dan mendadak :
Memperlihatkan berhentinya peran
/mekanisme pengaturan neural
Penurunan bergradasi ke garis dasar
penurunan produksi CO
2
, hutang oksigen
dibayar.

Pengaruh ketinggian:

Naik cepat dari level laut ketinggian
Acute mountain sickness:
Sakit kepala
Napas pendek
Mual (nausea)
Pusing (dizziness)
Berat: edema paru dan serebral
Ketinggian
- Po
2
+ kemoreseptor sentral > responsif thd | Pco
2

- + Po
2
langsung merangsang kemoreseptor perifer
- Ventilasi |: bertambah 2-3 L/min dari pada
- Pco
2
< 40 mmHg (+)
- + saturasi Hb-O
2

- | 2,3-BPG kurva disosiasi Hb-O
2
bergeser ke kanan
- Erythropoiesis
+
Aklimatisasi
Menyelam
dengan SCUBA (self contained under water breathing
apparatus) tek alveolus = tekanan dalam air
Menyelam 10 m tek | 1 atm tek alveolus = 2 atm
tek total gas dlm tubuh = 2 atm gas > larut dlm
air tubuh.
Mendadak naik gelembung udara penyakit
dekompresi
REFLEKS PERNAPASAN
Batuk
Bersin
Menguap
Menelan
Takipnea


ROKOK

Banyak zat berbahaya
: nikotin sejenis candu
: tar karsinogenik kanker paru
: gas CO hambat pengambilan O
2
Zat prooksidan: SO
3
, NO
2
oksidasi zat anti
protease
Protease dihasilkan sel makrofag yang rusak
setelah memakan bakteri rusak jaringan
parenkim paru
MEROKOK

Kecanduan habituasi, bukan adiksi
Pembuluh darah: - jantung koroner
- impotensi
Paru: - PPOM lebih cepat terjadi
- kanker paru
Bayi dalam kandungan: - cacat
- berat lahir rendah


ISKEMI (ISCHEMIA),
HIPOKSIA
Iskemi: aliran darah ke jaringan <
Hipoksia : PO
2
darah & jaringan <


SIANOSIS
Kulit dan mukosa berwarna kebiruan
Hb-reduksi > 5 g%

Gangguan Fungsi Paru
Gangguan Ventilasi
Gangguan Perfusi
Gangguan Difusi

TES FUNGSI PARU
Banyak alat dan cara
Terbanyak: Fungsi Ventilasi
- Statik : volume dan kapasitas
- Dinamik : ekspirasi paksa (forced expiration)
KVP, FEV1 dll.

Test fungsi paru
Penyakit paru obstruktif
| tahanan saluran napas
+ FEV
1

+ Volume ekspirasi maksimal
+ Kapasitas pernapasan maksimal
Penyakit paru restriktif
+ Compliance
+ kapasitas vital
+ Kapasitas pernapasan maksimal