BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Di dunia ini setiap menit seorang perempuan meninggal karena komplikasi
yang terkait dengan kehamilan dan persalinan. Dengan kata lain, 1.400 perempuan
meninggal setiap hari atau lebih dari 500.000 perempuan meninggal setiap tahun
karena kehamilan dan persalinan. Di Indonesia, 2 orang ibu meninggal setiap am
karena kehamilan, persalinan dan ni!as. Begitu uga dengan kematian anak, di
Indonesia setiap 20 menit anak usia di ba"ah 5 tahun meninggal. Dengan kata
lain #0.000 anak balita meninggal setiap hari dan 10,$ uta anak balita meninggal
setiap tahun. %ekitar && ' dari kematian ibu dan balita teradi di (egara miskin,
terutama di A!rika dan Asia %elatan. Di Indonesia angka kematian anak balita
menurun 15 ' dalam 15 tahun, dari )& kematian per 1.000 kelahiran hidup pada
tahun 1&** menadi 4$ per 1.000 kelahiran hidup pada kurun "aktu 1&&*+2002
,%ur-ei Demogra!i .esehatan Indonesia 2002/200#0. %ebagai perbandingan,
angka kematian bayi di negara mau seperti di Inggris saat ini sekitar 5 per 1.000
kelahiran hidup ,123, 20050. %ebagian besar kematian perempuan disebabkan
komplikasi karena kehamilan dan persalinan, termasuk perdarahan, in!eksi, aborsi
tidak aman, tekanan darah tinggi dan persalinan lama ,Anonim, 20050.
Data menunukkan sebagian besar kematian teradi pada masyarakat
miskin dan mereka yang tinggal auh dari 4umah %akit. 5enyebab kematian ibu
yang utama adalah perdarahan, eklampsia, partus lama, komplikasi aborsi, dan
in!eksi. .ontribusi dari penyebab kematian ibu tersebut masing+masing adalah
perdarahan 2* ', eklampsia 1# ', aborsi yang tidak aman 11 ', serta sepsis 10
'.%alah satu penyebab kematian tersebut adalah 5reeklampsia dan eklampsia
yang bersama in!eksi dan pendarahan, diperkirakan men6akup )5+*0 ' dari
keseluruhan kematian maternal %ehingga diagnosis dini preeklampsia yang
merupakan pendahuluan eklampsia serta penatalaksanaannya harus diperhatikan
dengan seksama. Disamping itu, pemeriksaan antenatal yang teratur dan se6ara
rutin untuk men6ari tanda preeklampsia yaitu hipertensi dan proteinuria sangat
penting dalam usaha pen6egahan, disamping pengendalian !aktor+!aktor
predisposisi lain ,%udinaya, 200#0.
Insiden preeklampsia sangat dipengaruhi oleh paritas, berkaitan dengan ras
dan etnis. Disamping itu uga dipengaruhi oleh predisposisi genetik dan uga
!aktor lingkungan. %ebagai 6ontoh, dilaporkan bah"a tempat yang tinggi di
7olorado meningkatkan insiden preeklampsia. Beberapa penelitian menyimpulkan
bah"a "anita dengan sosio ekonominya lebih mau arang terkena preeklampsia
,7unningham, 200#0. 5reeklampsia lebih sering teradi pada primigra-ida
dibandingkan multigra-ida. 8aktor risiko lain yang menadi predisposisi
teradinya preeklampsia meliputi hipertensi kronik, kelainan !aktor pembekuan,
diabetes, penyakit ginal, penyakit autoimun seperti Lupus, usia ibu yang terlalu
muda atau yang terlalu tua dan ri"ayat preeklampsia dalam keluarga ,9eorge,
200)0.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. De!inisi 5reeklampsia
5reeklampsia merupakan sindrom spesi!ik+kehamilan berupa
berkurangnya per!usi organ akibat -asospasme dan akti-asi endotel, yang ditandai
dengan peningkatan tekanan darah dan proteinuria ,7unningham et al, 200#,
:atthe" "arden, :D, 20050.
5reeklampsia teradi pada umur kehamilan diatas 20 minggu, paling
banyak terlihat pada umur kehamilan #) minggu, tetapi dapat uga timbul kapan
saa pada pertengahan kehamilan. 5reeklampsia dapat berkembang dari
preeklampsia yang ringan sampai preeklampsia yang berat ,9eorge, 200)0.
B. ;pidemiologi 5reeklampsia
1 Insiden 5reeklampsia
8rekuensi preeklampsia untuk tiap negara berbeda+beda karena banyak
!aktor yang mempengaruhinya< umlah primigra-ida, keadaan sosial ekonomi,
perbedaan kriteria dalam penentuan diagnosis dan lain+lain. Di Indonesia
!rekuensi keadian preeklampsia sekitar #+10' ,=riatmoo, 200#0, %edangkan di
Amerika %erikat dilaporkan bah"a keadian preeklampsia sebanyak 5' dari
semua kehamilan ,2#,$ kasus per 1.000 kelahiran0 ,Da"n 7 >ung, 200)0.
5ada primigra-ida !rekuensi preeklampsia lebih tinggi bila dibandingkan
dengan multigra-ida, terutama primigra-ida muda, %udinaya ,20000 mendapatkan
angka keadian preeklampsia dan eklamsia di 4%? =arakan .alimantan =imur
sebesar )4 kasus ,5,1'0 dari 14#1 persalinan selama periode 1 >anuari 2000
sampai #1 Desember 2000, dengan preeklampsia sebesar $1 kasus ,4,2'0 dan
eklamsia 1# kasus ,0,&'0. Dari kasus ini terutama diumpai pada usia 20+24 tahun
dengan primigra-ida ,1),5'0. Diabetes melitus, mola hidatidosa, kehamilan
ganda, hidrops !etalis, umur lebih dari #5 tahun dan obesitas merupakan !aktor
predisposisi untuk teradinya preeklampsia ,=riatmo, 20050.
5eningkatan keadian preeklampsia pada usia @ #5 tahun mungkin
disebabkan karena adanya hipertensi kronik yang tidak terdiagnosa dengan
superimposed 5I2 ,Deborah ; 7ampbell, 200$0. Di samping itu, preklamsia uga
dipengaruhi oleh paritas. %uradi, dkk ,1&&&0 mendapatkan angka keadian dari #0
sampel pasien preeklampsia di 4%? Dr. 2asan %adikin Bandung paling banyak
teradi pada ibu dengan paritas 1+# yaitu sebanyak 1& kasus dan uga paling
banyak teradi pada usia kehamilan diatas #) minggu yaitu sebanyak 1* kasus.
1anita dengan kehamilan kembar bila dibandingkan dengan kehamilan tunggal,
maka memperlihatkan insiden hipertensi gestasional ,1# ' A $ '0 dan
preeklampsia ,1# ' A 5 '0 yang se6ara bermakna lebih tinggi. %elain itu, "anita
dengan kehamilan kembar memperlihatkan prognosis neonatus yang lebih buruk
daripada "anita dengan kehamilan tunggal ,7unningham, 200#0.
2 8aktor 4isiko 5reeklampsia
1alaupun belum ada teori yang pasti berkaitan dengan penyebab
teradinya preeklampsia, tetapi beberapa penelitian menyimpulkan seumlah
!aktor yang mempengaruhi teradinya preeklampsia. 8aktor risiko tersebut
meliputi<
a0 4i"ayat preeklampsia. %eseorang yang mempunyai ri"ayat preeklampsia
atau ri"ayat keluarga dengan preeklampsia maka akan meningkatkan
resiko teradinya preeklampsia.
b0 5rimigra-ida, karena pada primigra-ida pembentukan antibodi
penghambat ,blo6king antibodies0 belum sempurna sehingga
meningkatkan resiko teradinya pree6lampsia 5erkembangan preklamsia
semakin meningkat pada umur kehamilan pertama dan kehamilan dengan
umur yang ekstrem, seperti terlalu muda atau terlalu tua.
60 .egemukan
d0 .ehamilan ganda. 5reeklampsia lebih sering teradi pada "anita yang
mempuyai bayi kembar atau lebih.
e0 4i"ayat penyakit tertentu. 1anita yang mempunyai ri"ayat penyakit
tertentu sebelumnya, memiliki risiko teradinya preeklampsia. 5enyakit
tersebut meliputi hipertensi kronik, diabetes, penyakit ginal atau penyakit
degenerati! seperti reumatik arthritis atau lupus.
#. ;tiologi 5reeklampsia
;tiologi preeklampsia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti.
Banyak teori+teori yang dikemukakan oleh para ahli yang men6oba menerangkan
penyebabnya, oleh karena itu disebut Bpenyakit teoriC< namun belum ada yang
memberikan a"aban yang memuaskan. Diduga !aktor imunologis memegang
peranan penting yg mengakibatkan teradinya kerusakan organ organ se6ara
menyeluruh.
Adapun teori+teori tersebut adalah <
a0 5eran 5rostasiklin dan =romboksan
5ada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel
-askuler, sehingga sekresi -asodilatator prostasiklin oleh sel+sel endotelial
plasenta berkurang, sedangkan pada kehamilan normal prostasiklin
meningkat. %ekresi tromboksan oleh trombosit bertambah sehingga timbul
-asokonstrikso generalisata dan sekresi aldosteron menurun. Akibat
perubahan ini menyebabkan pengurangan per!usi plasenta sebanyak 50',
hipertensi dan penurunan -olume plasma ,D. >oko, 20020.
b0 5eran 8aktor Imunologis
5reeklampsia sering teradi pada kehamilan I karena pada kehamilan I
teradi pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak
sempurna. 5ada preeklampsia teradi komplek imun humoral dan akti-asi
komplemen. 2al ini dapat diikuti dengan teradinya pembentukan
proteinuria.
60 5eran 8aktor 9enetik
5reeklampsia hanya teradi pada manusia. 5reeklampsia meningkat pada
anak dari ibu yang menderita preeklampsia.
d0 Iskemik dari uterus.
=eradi karena penurunan aliran darah di uterus
e0 De!isiensi kalsium.
Diketahui bah"a kalsium ber!ungsi membantu mempertahankan
-asodilatasi dari pembuluh darah ,>oanne, 200$0.
!0 Dis!ungsi dan akti-asi dari endotelial.
.erusakan sel endotel -askuler maternal memiliki peranan penting dalam
patogenesis teradinya preeklampsia. 8ibronektin diketahui dilepaskan
oleh sel endotel yang mengalami kerusakan dan meningkat se6ara
signi!ikan dalam darah "anita hamil dengan preeklampsia. .enaikan
kadar !ibronektin sudah dimulai pada trimester pertama kehamilan dan
kadar !ibronektin akan meningkat sesuai dengan kemauan kehamilan
,Draat koernia"an, 0.
4. 5ato!isiologi 5reeklampsia
5ada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat teradi perburukan
patologis pada seumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh
-asospasme dan iskemia ,7unningham, 200#0. 1anita dengan hipertensi pada
kehamilan dapat mengalami peningkatan respon terhadap berbagai substansi
endogen ,seperti prostaglandin, tromboEan0 yang dapat menyebabkan -asospasme
dan agregasi platelet. 5enumpukan trombus dan pendarahan dapat mempengaruhi
sistem sara! pusat yang ditandai dengan sakit kepala dan de!isit sara! lokal dan
keang. (ekrosis ginal dapat menyebabkan penurunan lau !iltrasi glomerulus dan
proteinuria. .erusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan nyeri
epigastrium dan peningkatan tes !ungsi hati. :ani!estasi terhadap kardio-askuler
meliputi penurunan -olume intra-askular, meningkatnya 6ardia6 output dan
peningkatan tahanan pembuluh peri!er. 5eningkatan hemolisis mi6roangiopati
menyebabkan anemia dan trombositopeni. In!ark plasenta dan obstruksi plasenta
menyebabkan pertumbuhan anin terhambat bahkan kematian anin dalam rahim
,:i6hael, 20050.
.eterangan A
Abs, antibodies< Ang II, angiotensin II< A=1, angiotensin II type 1 re6eptor< e(3%,
endothelial nitri6 oEide synthase< L+Arg, L+arginine< ::52, matriE
metalloproteinase 2< ::5&, matriE metalloproteinase &< (3, nitri6 oEide< 32+,
superoEide anion< 32, hydroEyl radi6al< 59I2, prosta6y6lin< s8lt1, soluble 8ms+
like tyrosine kinase 1< =EA2, thromboEane A2< F;98, -as6ular endothelial
gro"th !a6tor.
5re eklampsia adalah suatu penyakit yang berhubungan dengan plasentasi
yang dipi6u oleh karena berkurangnya akti!itas atau half-life dari nitri6 oEide,yang
selanutnya dipengaruhi oleh konsentrasi L+arginine yang rendah sebagai akibat
ekspresi arinase II yang berlebihan. 4endahnya tingkat L+arginine memi6u
endothelial nitric oxide synthase untuk menghasilkan enis oksidati! yang reakti!
,6ontoh A peroEynitrite and hydroEyl radi6al0 dan se6ara lo6al memi6u stress
oksidati!. Berkurangya aliran menuu plasenta, alur L+arginineGnitri6 oEide
konsisten dengan resistensi yang lebih tinggi dan hipoper!usi sirkulasi !etalG
pla6ental. %ebagai respon aliran darah plasenta yang menge6il dan hipoksia yang
konsekuen, plasenta melepaskan ke dalam sirkulasi maternal seumlah !a6tor
termasuk di dalamnya soluble Fms-like tyrosine kinase 1 and reactive oxygen
species, yang mana memulai dis!ungsi -as6ular sebagai karakteristik sindrom
maternal. Soluble Fms-like tyrosine kinase 1 berada dalam konsentrasi yang tinggi
pada "anita dengan preeklampsi dan penggunaan soluble 8ms+like tyrosine
kinase 1 pada he"an menghasilkan sindrom maternal yang menyerupai
pree6lampsia.
Dalam upaya lebih lanut untuk memperbaiki per!usi plasenta serta organ
organ ibu yang terlibat dalam pre+e6lampsia, upregulation dari reseptor B2 untuk
bradikinin -asodilator teradi. reseptor B2 heterodimeriHe dengan reseptor
angiotensin II tipe 1, sehingga meningkatkan respon -askuler dan in!lamasi
menadi angiotensin II, yang se6ara paradoks mengurangi per!usi organ sistemik
dan mendorong generasi spesies oksigen reakti!. produksi se6ara serentak dari
agonis angiotensin II tipe 1 autoantibodies reseptor uga berkontribusi terhadap
stress oksidati!. %ebuah loop umpan balik positi! dimulai yang akhirnya
menghasilkan sindrom klinis !ull+blo"n pra+eklampsia.
5erubahan pada organ+organ A
a0 5erubahan kardio-askuler.
9angguan !ungsi kardio-askuler yang parah sering teradi pada
preeklampsia dan eklamsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya
berkaitan dengan peningkatan a!terload antung akibat hipertensi, preload
antung yang se6ara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya se6ara patologis
hiper-olemia kehamilan atau yang se6ara iatrogenik ditingkatkan oleh
larutan onkotik atau kristaloid intra-ena, dan akti-asi endotel disertai
ekstra-asasi ke dalam ruang ektra-askular terutama paru ,7unningham,
200#0.
b0 :etabolisme air dan elektrolit
2emokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklamsia tidak
diketahui penyebabnya. >umlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak
pada penderita pree6lampsia dan eklamsia daripada pada "anita hamil
biasa atau penderita dengan hipertensi kronik. 5enderita preeklampsia
tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang diberikan.
2al ini disebabkan oleh !iltrasi glomerulus menurun, sedangkan
penyerapan kembali tubulus tidak berubah. ;lektrolit, kristaloid, dan
protein tidak menunukkan perubahan yang nyata pada preeklampsia.
.onsentrasi kalium, natrium, dan klorida dalam serum biasanya dalam
batas normal ,=riatmo, 2005 0.
60 :ata
Dapat diumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. %elain
itu dapat teradi ablasio retina yang disebabkan oleh edema intra+okuler
dan merupakan salah satu indikasi untuk melakukan terminasi kehamilan.
9eala lain yang menunukan tanda preklamsia berat yang mengarah pada
eklamsia adalah adanya skotoma, diplopia, dan ambliopia. 2al ini
disebabkan oleh adanya perubahan preedaran darah dalam pusat
penglihatan dikorteks serebri atau didalam retina ,4ustam, 1&&*0.
d0 3tak
5ada penyakit yang belum berlanut hanya ditemukan edema dan anemia
pada korteks serebri, pada keadaan yang berlanut dapat ditemukan
perdarahan ,=riatmo, 20050.
e0 ?terus
Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada
plasenta, sehingga teradi gangguan pertumbuhan anin dan karena
kekurangan oksigen teradi ga"at anin. 5ada preeklampsia dan eklamsia
sering teradi peningkatan tonus rahim dan kepekaan terhadap rangsangan,
sehingga teradi partus prematur.
!0 5aru+paru
.ematian ibu pada preeklampsia dan eklamsia biasanya disebabkan oleh
edema paru yang menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa uga karena
teradinya aspirasi pneumonia, atau abses paru ,4ustam, 1&&*0.
g0 9inal
5ada kehamilan normal, aliran darah ginal dan lau !iltrasi glomerulus
,L890 meningkat se6ara bermakna. 5ada preeklampsia dan eklampsia,
per!usi ginal dan L89 menurun. .adar asam urat biasanya meningkat,
khususnya pada "anita dengan penyakit yang lebih berat. 5enurunan L89
akibat dari berkurangnya -olume plasma kadar kreatinin darah
meningkat dua kali lipat ,0,5 mg/dL0. 5ada beberapa kasus preeklamsia
berat, dapat teradi peningkatan kadar kreatinin darah menadi 2 + # mg/dL
.%etelah melahirkan, tanpa adanya penyakit reno-askular kronik,
pemulihan !ungsi ginal dapat teradi.
h0 2ematologik
=rombositopenia, penurunan tingkat !aktor pembekuan darah plasma, dan
trauma eritrosit sehingga bentuknya menadi aneh dan 6epat mengalami
hemolisis. =rombositopenia ditambah dengan geala peningkatan kadar
enHim hati disebut uga sebagai sindrom 2;LL5 ,Hemolysis Elevated
Liver enzyme and Lo !latelet"#.ekurangan !aktor pembekuan darah
sangat arang teradi ke6uali pada keadaan yang memudahkan teradinya
koagulopati konsumti!A abruptio pla6entae atau perdarahan akibat in!ark
hati.
i0. 2ati
(ekrosis hemoragik periportal pada lobus hati peri!er merupakan
penyebab yang paling mungkin dari peningkatan kadar enHim
serum.5erdarahan dari lesi ini dapat mengakibatkan rupture hepar atau
perdarahan tersebut dapat merembes ke ba"ah kapsul hati dan menadikan
hematoma subkapsula
5 9ambaran .linis 5reeklampsia
a. 9eala subekti!
5ada preeklampsia didapatkan sakit kepala di daerah !rontal, skotoma,
diplopia, penglihatan kabur, nyeri di daerah epigastrium, mual atau muntah+
muntah. 9eala+geala ini sering ditemukan pada preeklampsia yang meningkat
dan merupakan petunuk bah"a eklamsia akan timbul. =ekanan darahpun akan
meningkat lebih tinggi, edema dan proteinuria bertambah meningkat ,=riatmo,
20050.
b. 5emeriksaan !isik
5ada pemeriksaan !isik yang dapat ditemukan meliputi< peningkatan
tekanan sistolik #0 mm2g dan diastolik 15 mm2g atau tekanan darah meningkat
lebih dari 140/&0 mm2g. =ekanan darah pada preklamsia berat meningkat lebih
dari 1$0/110 mm2g dan disertai kerusakan beberapa organ. %elain itu kita uga
akan menemukan takikarda, takipneu, edema paru, perubahan kesadaran,
hipertensi ense!alopati, hipere!leksia, pendarahan otak ,:i6hael,20050.
2.$ Diagnosis 5reeklampsia
Diagnosis preeklampsia dapat ditegakkan dari gambaran klinik dan
pemeriksaan laboratorium. Dari hasil diagnosis, maka preeklampsia dapat
diklasi!ikasikan menadi 2 golongan yaitu<
10 5reeklampsia ringan, bila disertai keadaan sebagai berikutA
a0 =ekanan darah 140/&0 mm2g, atau kenaikan diastolik 15 mm2g atau
lebih, atau kenaikan sistolik #0 mm2g atau lebih setelah 20 minggu
kehamilan dengan ri"ayat tekanan darah normal.
b0 5roteinuria kuantitati! I 0,# gr perliter atau kualitati! 1J atau 2J pada urine
kateter atau midsrteam.
20 5reeklampsia berat, bila disertai keadaan sebagai berikutA
a0 =ekanan darah 1$0/110 mm2g atau lebih.
b0 5roteinuria 5 gr atau lebih perliter dalam 24 am atau kualitati! #J atau 4J
60 3ligouri, yaitu umlah urine kurang dari 500 66 per 24 am.
d0 Adanya gangguan serebral, gangguan penglihatan, dan rasa nyeri di
epigastrium.
e0 =erdapat edema paru dan sianosis
!0 =rombositopeni
g0 9angguan !ungsi hati
h0 5ertumbuhan anin terhambat ,Lanak, 20040.
2.) 5enatalaksanaan 5reeklampsia Berat
5reeklamsia berat ,5;B0
5ada kehamilan dengan penyulit apapun, dilakukan pengelolaan dasar sebagai
berikutA
1. 5ertama adalah ren6ana terapi pada penyulitnya, yaitu medikamentosa
2. %etelah itu menentukan sikap terhadap aninnya yang tergantung umur
kehamilan
%ikap terhadap kehamilan dibagi 2, yaituA
1. ;kpektati! atau konser-ati!, ika umur kehamilan K#) minggu. Artinya
kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil memberikan terapi
medikamentosa.
2. Akti! atau agresi!, ika umur kehamilan I#) minggu,artinya kehamilan
diakhiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu.
5emberian terapi medikamentosa yaituA
a. segera masuk 4%
b. tirah baring miring ke kiri se6ara intermitten
6. in!us 4L atau DeEtrose 5'
d. pemberian :g%34 sebagai pen6egah keang, yaitu denganA
+loading dose
+maintenan6e dose
=erapi medikamentosa pada 5;B terdiri dariA
1. :agnesium %ul!at ,:g%340
2. 3bat anti hipertensi
#. .ortikosteroid berupa deEamethasone atau betamethasone untuk maturasi
paru anin
1. :agnesium %ul!at ,:g%340
=uuan utama pemberian :g%34 adalah untuk men6egah dan
mengurangi kemungkinan teradi keang, sehingga dapat mengurangi
komplikasi pada ibu dan anin. 7ara keranya sampai saat ini tidak
seluruhnya diketahui, diduga ia bekera dengan beberapa mekanisme
sepertiA
+mendilatasi pembuluh darah serebral sehingga mengurangi
iskemia serebri
+:g memblok reseptor .alsium ,7a0 melalui inhibisi reseptor (+
:etil D+Aspartat ,(:DA0 di otak
+:g menyebabkan -asodilatasi peri!er ,terutama arteriola0
sehingga menurunkan tekanan darah
+:g se6ara kompetiti! memblok masuknya .alsium ke dalam
synaptic endings sehingga mengubah transmisi neuromuskular
+;!ek tokolitik yang belum elas penyebabnya, diduga akibat
hambatan kanal .alsium sehingga menginhibisi kontraksi otot.
11
=erdapat dua pilihan 6ara pemberian :g%34, yaituA
11
1.
5rit6hard 4egimen
+ loading dose dengan bolus 4 gram :g%34 se6ara intra-ena lambat
dalam 5+10 menit< diikuti dengan 10 gr intramus6ular terbagi 5 gr per
area ineksi ,pantat kanan+kiri0
+ maintenan6e dose dengan penyuntikan 5 gr intramus6ular tiap 4 am
pada pantat, hungga 24 am post partum ,pada eklamsia hingga 24 am
post last convulsion0
2. Luspan 4egimen
+ loading dose dengan inisial dose sebanyak 4 gram :g%34, diberikan
intra-ena lambat dalam 5+10 menit
+ maintenan6e dose 1+2 gr :g%34 per 1 am, diberikan melalui in!us
pump hingga 24 am post partum partum ,pada eklamsia hingga 24
am post last convulsion0
Dapat teradi toksisitas akibat :g%34, dengan tanda+tanda yang
berurutan mun6ul sesuai tinggi kadar :g%34 serum,yaituA
11,12
1. re!lek patella yang menurun ataupun hilang
2. pernapasan K1$E/ menit
#. urine output K25ml/menit
4. rasa panas di muka, bi6ara sulit, kesadaran menurun
5. perubahan irama antung akibat perubahan konduksi, hingga
cardiac arrest
Anti dotum bagi toksisitas :g%34 adalah dengan .alsium 9lukonas
larutan 10' sebanyak 1 gram, diberikan se6ara intra-ena pelan dalam 10 menit.
11
2.
3bat anti hipertensi
&
5ada hipertensi yang berat dimana tekanan darah @1$0/110 mm2g,
pemberian obat anti hipertensi direkomendasikan. =uuannya adalah untuk
menurunkan tekanan darah sehingga men6egah komplikasi
serebro-askular dan antung sembari menaga sirkulasi darah
uteroplasenta. =ekanan darah diaga dalam tekanan 140/&0 mm2g. (amun
bagaimanapun obat anti hipertensi dapat menurunkan isiden komplikasi
serebro-askular, penggunaan obat ini tidak merubah progresi-itas
preeklamsia. 3bat yang dapat digunakan adalahA
a. 2idralaHin
:erupakan -asodilator langsung dari arteriola peri!er. Dahulu obat ini
digunakan se6ara luas sebagai lini pertama untuk hipertensi dalam kehamilan.
Agen ini memiliki onset yang lambat dalam aksinya yaitu dalam 10+20 manit dan
pun6aknya kira+kira 20 menit setelah pemberian. 2idralaHin dapat diberikan
dengan dosis 5+10 mg se6ara bolus intra-ena tergantung dari beratnya hipertensi
yang teradi. 3bat ini dapat diberikan tiap 20 menit hingga dosis maksimal #0 mg.
;!ek samping dari obat ini adalah adanya nyeri kepala, nausea, dan
-omitus. ;!ek penting yang patut di"aspadai adalah dapat menyebabkan hipotensi
maternal yang dapat diikuti perubahan denyut antung anin. 5ada studi meta+
analisis yang dilakukan :agee et al menemukan bah"a 2idralaHin berhubungan
dengan out6ome maternal dan perinatal yag lebih buruk dibanding penggunaan
Labetolol dan (i!edipin.
b. Labetalol
Labetalol adalah suatu selective $lpha %locker dan non selective %eta
%locker yang menyebabkan -asodilatasi dengan keluaran berupa penurunan
resistensi -askular sistemik. Dosis pemberian Labetalol adalah 20mg intra-ena
dengan dosis ulangan tiap 10 menit ,sebesar 40,*0,*0,*0mg0 hingga dosis
maksimal sebesar #00mg. 5enurunan tekanan darah diobser-asi setelah 5 menit
paska pemberian agen ini, dengan hasil penurunan tekanan darah yang lebih
minimal dibanding pemberian 2idralaHin.
Labetalol dapat menurunkan ritme supra-entrikel dan menurunkan denyut
antung, sehingga mengurangi konsumsi oksigen miokardial, tanpa mengurangi
-olume afterload antung. ;!ek samping obat ini dapat menyebabkan pusing,
nyeri kepala dan mual. >ika kontrol tekanan darah telah stabil dengan pemberian
se6ara intra-ena maka obat dapat diberikan sebagai maintenan6e se6ara oral.

6. (i!edipin
:erupakan &alcium &hannel %lockers yang bekera di dalam otot polos
arteriola dan menginduksi -asodilatasi melalui blocking masuknya .alsium ke
dalam sel. Dosis (i!edipin adalah 10mg per oral setiap 15+#0 menit dengan dosis
maksimum # dosis pemberian. ;!ek sampingnya berupa takikardi, palpitasi, dan
nyeri kepala. 5enggunaan se6ara bersamaan dengan :g%34 perlu dihindari.
(i!edipin biasa digunakan pada masa post partum pada pasien preeklamsia untuk
kontrol tekanan darah.
&
d. %odium (itroprusside
5ada hipertensi berat hingga emergency, ika ketiga obat di atas tidak
berhasil menurunkan tekanan darah, maka dilakukan pemberian %odium
(itroprusside. (itroprusside menyebabkan pelepasan nitri6 oEide yang dapat
menyebabkan -asodilatasi yang signi!ikan. Folume preload dan afterload antung
turun se6ara nyata. 3nset action+nya 6epat dengan kemungkinan teradinya severe
rebound hyprtension#
#. .ortikosteroid untuk maturitas paru anin
5emberian kortikosteroid untuk maturitas paru anin hanya diberikan pada
umur kehamilan K#4 minggu. 5emberiannya dalam bentuk DeEamethasone
atau Betamethasone. Dengan dosis DeEamethasone $mg intra-ena 4 dosis
inter-al 12am, dan Betamethasone 12 mg intramuskular 2 dosis inter-al 24
am.
*
$. 5en6egahan
?saha pen6egahan preeklamsia hingga saat ini hasilnya masih
menge6e"akan. Beberapa trial telah dilakukan namun belum ada yang
berhasil memberikan hasil yang memuaskan.
&
a. Aspirin
5ada systemaiti6 re-ie" dari 14 trials menggunakan lo"+dose
Aspirin ,$0+150mg/hari0 pada "anita dengan !aktor risiko terkena
preeklamsia menyimpulkan bah"a Aspirin dapat menurunkan risiko
teradinya preeklamsia dan kematian perinatal meskipun tidak se6ara
signi!ikan mempengaruhi berat lahir bayi ataupun risiko teradinya
abrupsio plasenta.
b. 2eparin
=elah dilaporkan adanya ad-erse out6ome pada penggunaan lo"+
mole6ular "eight heparin pada "anita dengan trombo!ilia. 2ingga
saat ini belum ada data yang merekomendasikan pro!ilaksis heparin
unuk menurunkan insiden preeklamsia.
6. %uplementasi .alsium dan -itamin
5enelitian mengenai penggunaan .alsium, -itamin 7, dan -itamin ;
pada lo-risk population tidak menunukkan adanya penurunan
insiden preeklamsia. Fillar et al pada penelitiannya yang
menggunakan metode multi6enter randomiHes 6ontrolled trial
menunukkan bah"a suplementasi ketiga elemen tadi tidak
menurunkan keadian preeklamsia, eklamsia, dan gestational
hypertension maupun pengaruhnya pada lo birth eight, small for
gestational age, dan kematian perinatal uga tidak ada.
1alaupun preeklamsia tidak dapat di6egah se6ara pasti, namun kematian
karena gangguan ini dapat di6egah. 1anita yang tidak menerima asuhan prenatal
) kali akan lebih mungkin untuk meninggal karena komplikasi preklamsia+
eklamsia dibandingkan yang menerima ) kali asuhan prenatal.
1#
Antikonvulsan.
5ada kasus preeklampsia yang berat dan eklampsia, magnesium sul!at
yang diberikan se6ara parenteral adalah obat anti keang yang e!ekti! tanpa
menimbulkan depresi susunan syara! pusat baik bagi ibu maupun aninnya. 3bat
ini dapat diberikan se6ara intra-ena melalui in!us kuntinu atau intramuskular
dengan ineksi intermiten.
4egimen ini digunakan oleh 5rit6hard M 6olleagues. %ebuah loading dose 4 g I/F
,biasanya dalam 20' solution0 selama 5 minimal, lebih baik 10+15 menit yang
segera diikuti dengan 5 g pada 50' solution ineksi I/: dalam ke kuadran atas
luar setiap bokong. =erapi rumatan uga 5 g I/: setiap 4 am, dilanutkan selama
24 am setelah ineksi terakhir.
Flow chart or intrav!na "I#$% &a'n!siu& sul(hat! r!'i&!n
4egimen inte-ena dipopulerkan oleh Huspan. %ebuah loading dose 4 g I/F diikuti
in!usan 1 g/am, dilanutkan selama 24 am dari ineksi terakhir.
Antihi(!rt!nsi.
H)*rala+in!
Dosis permulaan A 5 mg IF atau 10 mg I:
>ika tekanan darah terkontrol, ulangi dosis permulaan sesuai kebutuhan
, biasanya setiap # am A maksimal 400 mg / hari 0
>ika tekanan darah tidak terkontrol dalam 20 menit,ulangi dosis permulaan
setiap 20 menit sampai dosis maksimum ter6apai, atau segera dilanutkan
ke tahap selanutnya.
>ika tekanan darah tidak terkontrol dengan penggunaan total 20 mg IF
atau #0 mg I:, pertimbangkan obat anti hipertensi yang lainnya ,labetalol,
ni!edipine N5ro6ardiaO, sodium nitroprusside N(itropressO0 ,1agner, 20040.
>ika hidralaHin tidak tersedia, dapat diberikanA
(i!edipine dosis oral 10 mg yang diulang tiap #0 menit.
Labetalol 10 mg intra-ena sebagai dosis a"al, ika tekanan darah tidak
membaik dalam 10 menit, maka dosis dapat ditingkatkan samapi 20 mg
intra-ena ,7unningham, 200#0 .
Tin*akan ,-st!trik
1. .onser-ati!
.ehamilan dipertahankan,sehingga ditunggu sampai persalinan
spontan
2. Akti! :
../ in*ikasi A bila terdapat 1 atau lebih keadaan di b"h ini A
+ ?. I #) minggu
+ terdpat geala impending e6lampsia
+ tidak ada respon pengobatan ,teradi kenaikan tekana darah setelah $
am, tidak ada perbaikan setelah 4* am, indeE gestosis @ $0
+ adanya !oetal 6ompromised/8.7 atau !oetal distress/8.D
+ adanya I?94
+ mun6ulnya 2;LL5 syndrome
... 0ara T!r&inasi # P!n'akhiran K!ha&ilan
+ belum dalam persalinan/BD5 G induksi < perlu dipertimbangkan
dengan bishop s6ore dan adanya penekanan terhadap kondisi anin
,!etal "ell being yaitu 8.7 M 8.D0,mengingat risiko tinggi
pree6lampsia/e6lampsia pada ibu hamil, 6enderung untuk dilakukan
bedah 6aesar.
+ dalam persalinan/D5
J kala I !ase laten+++seksio 6aesarea
J kala I !ase akti!+++amniotomi, bila $ am setelah amniotomi tidak
ter6apai pembukaan lengkapPseksio 6aesarea
J kala II A
Qekstraksi -akum
Qekstraksi !orsipa
BAB III
LA534A( .A%?%
A. Identitas
(ama A (y. 1
?mur A 2& tahun
25:= A25 3ktober 201#
25L A 01 Agustus 2014
?. A #0RS mg
Agama A Islam
5ekeraan A Ibu 4umah =angga
Alamat A .lepu 9iriasih 5ur"osari
:4% A 1& :ei 2014
(o. 7: A 5#1#&4
B. Anamnesis
5asien datang dari poli dengan keterangan 5;B, pasien merasa hamil 5
bulan, keluhan kaki bengkak seak T 1 bulan, "aah bengkak seak 4
hari, BA. sedikit, ken6eng ken6eng belum dirasakan, air ketuban
belum merembes, lender darah tidak ada, gerak anin terasa. :ual,
muntah, pusing, pandangan kabur, nyeri ulu hati tidak dirasakan.
7. 4i"ayat A(7
A(7 dilakukan di puskesmas dan rumah sakit
D. 4i"ayat 5enyakit Dahulu
4i"ayat asma, diabetes, hipertensi dan penyakit antung disangkal.
4i"ayat hipertensi pada kehamilan disangkal
;. 4i"ayat 5enyakit .eluarga
=idak ada anggota keluarga yang menderita penyakit dengan keluhan
yang sama. 4i"ayat penyakit asma, diabetes, hipertensi, penyakit
antung disangkal.
8. 4i"ayat 2aid
:enar6he A 12 tahun
Lama haid A ) hari
%iklus haidA #0 hari
9. 4i"ayat .B
4i"ayat .B I?D # tahun
2. 4i"ayat perka"inan
:enikah satu kali dengan suami yang sekarang
I. 4i"ayat obstetri6
I. U 12 tahun, spontan 4000gr
II. 2amil ini
>. 5emeriksaan !isik
1. %=A=?% 9;(;4ALI%A=A
a0 .eadaan umum A Baik
b0 .esadaran A 7ompos :entis
60 Fital %ign A =D V 1*0/120 mm2g, ( V &2 E/menit,
A 44 V 22 E/menit, t V #$,5W 7
d0 =inggi Badan A 1$0 6m
e0 Berat Badan A )5 kg
!0 9iHi A Baik
g0 .ulit A =urgor dan elastis baik
h0 .epala A :eso6hepal
i0 :ata A .onungti-a tidak anemis, s6lera tidak
ikterik
0 =elinga A =idak ada se6ret, tidak ada perdarahan
k0 2idung A =idak ada se6ret, tidak ada perdarahan
l0 :ulut ABibir tidak sianosis, lidah tidak
kotor, lidah tidak tremor
m0 Leher A>F5 tidak meningkat, tidak ada
pemebesaran kelenar,tiroid tidak ada
pembesaran getah bening
n0 Dada A %imetris, tidak ada ketinggalan gerak
>antung V %1 dan %2 tunggal, regular, tidak
ada bising
5aru V %uara dasar -esikuler, suara
tambahan tidak ada
o0 5erut A :embesar sesuai dengan umur kehamilan
=8? 24 6m
p0 Anggota 9erak A Akral hangat, edema kedua tungkai kaki
2. %=A=?% 3B%=;=4I
a0 Inspeksi perut membesar, membuur sesuai masa kehamilan.
b0 5alpasi
Leopold I A =eraba bagian besar, bulat, lunak, umlah 1, =8?
24 6m.
Leopold II A .anan X =eraba bagaian+bagian ke6il anin
.iri X =eraba bagian panang anin
Leopold III A =eraba bagian bulat, keras, belum masuk panggul,
teraba 5/5 bagian
Leopold IF A Belum masuk panggul
2is A (egati!, D>> V 1#2 E/menit, =8? A 24 6m
60 5emeriksaan Dalam A
-/u tenang, diding -agina li6in, ser-iE tebal, lunak, F= tidak ada
pembukaan, %=LD ,+0, selaput ketuban ,+0, air ketuban ,+0
.. 5emeriksaan penunang
5emerikssan Laboratorium
=anggal 1& / 5 / 2014
2b A 1#,)
AL A &,22
A= A 1$*
2:= A #*,$
9ol. darah A B
55= A 1#,2
A5== A ##,1
5rotein total A 5,)$
Albumin A #,02
9lobulin A 2,)4
9ds A $$
?reum A 1$
.reatinin A 0,)2
%93= A 1$
%95= A 15
(atrium A 141
.alium A #,40
7hloride A 10&,0
2bsAg A +
5roteinuria A JJJ
L. Diagnosis
5;B, sekundigra-ida, hamil pre term, belum dalam persalinan
:. 5enatalaksanaan
:anaemen konser-ati!
32 # lpm
In!us 4L
Ineksi :g%34 40' 4gr bolus intra-ena lambat, dilanutkan :g%34
1gr/am sampai 24 am
Ineksi DeEamethason 2 E 1 ampul
(i!edipin # E 10 mg
5asang 6ateter tinggal
3bser-asi -ital sign
3bser-asi 2I% dan D>>
BAB IF
5;:BA2A%A(
5reeklampsia berat adalah timbulnya hipertensi I 1$0/110 mm2g disertai
proteinuria dan atau edema pada kehamilan setelah 20 minggu. 5ada kasus ini ibu
dikatakan mengalami preeklampsia berat karena mengalami hipertensi, yaitu
tekanan darahnya sebesar 1*0/120 mm2g dan disertai proteinuria J#. Ibu
mengalami edema kedua tungkai kaki dan oliguria. Dalam kasus ini ibu hamil
kurang bulan. 2ipertensi teradi sebagai usaha untuk mengatasi kenaikan tahanan
peri!er agar oksigenasi aringan dapat ter6ukupi. 5roteinuria teradi karena pada
pree6lampsia permeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat. ;dema
teradi karena teradi penimbunan 6airan yang berlebihan dalam ruang interstitial.
5ada preeklampsia diumpai kadar aldosteron yang rendah dan konsentrasi
prolaktin yang tinggi daripada kehamilan normal. Aldosteron penting untuk
mempertahankan -olume plasma dan mengatur retensi air dan natrium. 5ada
preeklampsia teradi perubahan pada ginal yang disebabkan oleh aliran darah
kedalam ginal menurun sehingga mengakibatkan !iltrasi glomerulus berkurang
atau mengalami penurunan. 5enurunan !iltrasi glomerulus akibat spasmus
arteriole ginal menyebabkan !iltrasi natrium melalui glomerulus menurun yang
menyebabkan retensi garam dan uga retensi air. =anda lain dari preeklampsia
berat yang tidak diumpai pada kasus ini adalah A
Y 9angguan -isus A mata berkunang+kunang karena teradi -asospasme,
edema/ ablation retina. 2al ini dapat diketahui dengan o!talmoskop.
Y 9angguan %erebral A kepala pusing dan sakit kepala karena -asospasme /
edema otak dan adanya resistensi pembuluh darah dalam otak.
Y (yeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen karena
regangan selaput hati oleh perdarahan/ edema atau sakit akibat perubahan
pada lambung.
Y ;dema paru dan sianosis. ;dema paru merupakan penyebab utama
kematian pada penderita preeklampsia dan eklampsia. .omplikasi ini
teradi sebagai akibat dekompensasio kordis kiri.
Y 5ertumbuhan anin terhambat , I?94 0
=erapi preeklampsia berat menggunakan ineksi :g%34 40' 4 gram bolus
IF se6ara lambat, dilanutkan 1gr/am sampai 24 am. Ineksi deEamethasone 2 E
1 amp selama 4* am. 5emberian (i!edipin #E 10 mg peroral uga e!ekti! pada
pasien ini. 5emasangan 6ateter tinggal untuk menilai pengeluaran urine.
DA8=A4 5?%=A.A
Anonim, ,2005, 0) April0, :ake ;-ery :other and 7hild 7ount, A-ailable !romA
httpA//pikas.bkkbn.go.id/ne"sZdetail.php[nidV4#5$ ,A66esedA 200*,
(o-ember 200.
Anonim., ,200$, o6tober #1 G Last updated0, About 5ree6lampsia, A-ailable !romA
httpA//""".preeklamsia.org/abaut.asp. ,A66esedA 200*, (o-ember 200
Anonim, ,200$, August0, 5ree6lampsia, ;6lampsia, and 2;LL5 %yndrome,
A-ailable !rom A httpA//""".mar6ho!dimes.6om/pnhe6/1** 1054.asp.
,A66esedA 200*, (o-ember 200
Anonim, ,200), >anuary 240, 5ree6lampsia, A-ailable !rom A
htttpA//""".mayo6lini6.6om/health/pree6lamsia/D%005*#/D%;7=I3(V4
,A66esedA 200*, (o-ember 200
Brooks, B.:., ,2005, >anuary 05 G Last update0, 5regnan6y, 5ree6lampsia,
A-ailable !rom A httpA//""".emedi6ine.6om/emerg/topi64*0.htm
,A66esedA 200*, (o-ember 200
7unningham, 8.9. et all, 200#, 1illiams 3bstetri6s, 21st ed, :69ra"+2ill
7ompanies.
:o6htar, 4., 1&&*, =oksemia 9ra-idarum, dalamA %inopsis 3bstetri, >ilid I edisi
II, ;97,>akarta.
:usalli,9. M Linden, A. ,200)0, 5ree6lampsia, A-ailable !romA
httpA//""".baby6enter.6om/re!6ap/pregnan6y/preg6ompli6ations/25).html
\5.,A66esedA 200*, (o-ember 200.
4a6himhadhi, =., 2005, pereklamsia dan ;klamsia, dalamA buku Ilmu .ebidanan,
Dayasan Bina 5ustaka %ar"ono 5ra"iroharo, >akarta.
%ai!uddin, B. A., 2001, Buku A6uan (asional 5elayanan .esehatan :aternal Dan
(eonatal, >((5..4+539I bekerasama dengan Dayasan bina pustaka sar"ono
pra"irohardo, >akarta.
%udinaya I.5., 200#, Insiden 5reeklamsia+;klamsia di 4umah %akit ?mum
=arakan .alimantan =imur+=ahun 2000, 7ermin Dunia .edokteran, 1#&,
1#+15.
%uradi, :.L. dkk, 1&&&, 5erbandingan 4asio ;kskresi .alsium/.reatinin Dalam
?rin Antara 5enderita 5reeklamsia Dan .ehamilan (ormal, :aalah
3bstetri Dan 9inekologi Indonesia, 2#, 2#+2$.
%uyono, D.>., 2002, Dasar+Dasar 3bstetri M 9inekologi, edisi $, 2ipokrates,
>akarta
=omasulo, 5.>. M Lubetkin, D., ,200$, :ar6h 15 G 4e-ie" date0, 5ree6lamsia,
A-ailable !rom A
httpA//""".obgyn.health.i-illage.6om/pregnan6yba6i6s/pree6lamsia.6m!.
1agner, L., ,20040, Diagnosis And :anagement 3! 5ree6lampsia, A-ailableA
httpA//""".aa!p.org/a!p/20041215/2#1).html. ,A66esedA 200*, (o-ember
200
1ahdi. Dkk, 2000. .ematian :aternal Di 4%?5 Dr. .ariadi %emarang =ahun
1&&$+1&&*, :aalah 3bstetri Dan 9inekologi Indonesia, 24, 1$5+1)0.