BAB I

PENDAHULUAN
Penyakit Jantung Koroner (PJK) atau penyakit kardiovaskular saat ini merupakan
salah satu penyebab utama dan pertama kematian di negara maju dan berkembang, termasuk
Indonesia. Pada tahun 200, se!ara global penyakit ini akan menjadi penyebab kematian
pertama di negara berkembang, menggantikan kematian akibat in"eksi. #iperkirakan bah$a
diseluruh dunia, PJK pada tahun 2020 menjadi pembunuh pertama tersering yakni sebesar
%&' dari seluruh kematian, angka ini dua kali lebih tinggi dari angka kematian akibat kanker.
#i Indonesia dilaporkan PJK (yang dikelompokkan menjadi penyakit sistem sirkulasi)
merupakan penyebab utama dan pertama dari seluruh kematian, yakni sebesar 2&,(', angka
ini empat kali lebih tinggi dari angka kematian yang disebabkan oleh kanker (&'). #engan
kata lain, lebih kurang satu diantara empat orang yang meninggal di Indonesia adalah akibat
PJK. )erbagai "aktor risiko mempunyai peran penting timbulnya PJK mulai dari aspek
metabolik, hemostasis, imunologi, in"eksi, dan banyak "aktor lain yang saling terkait.
*rganisasi Kesehatan #unia (+,*) melaporkan satu dari tiga orang di seluruh dunia
pada tahun 200, meninggal karena penyakit kardiovaskular. -ementara, sepertiga dari
seluruh populasi dunia saat ini berisiko tinggi untuk mengalami major cardiovascular events.
Pada tahun yang sama, +,* men!atat sekitar . juta orang meninggal karena penyakit ini
dan melaporkan bah$a sekitar %2 juta orang mengalami serangan jantung dan stroke setiap
tahunnya. #iperkirakan pada tahun 200 di seluruh dunia terjadi satu serangan jantung setiap
( detik dan satu stroke setiap / detik. #ilaporkan juga, pada tahun 200 ter!atat penyakit
kardiovaskular lebih banyak menyerang $anita dibanding pria, yang sebelumnya penyakit
kardiovaskular lebih banyak menyerang para pria.
Perkembangan terkini memperlihatkan, penyakit kardiovaskular telah menjadi suatu
epidemi global yang tidak membedakan pria maupun $anita, serta tidak mengenal batas
geogra"is dan sosio0ekonomis.
1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi Sindrom Koroner Akut
1erupakan spektrum mani"estasi akut dan berat yang merupakan keadaan
kega$atdaruratan dari koroner akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen
miokardium dan aliran darah
2.2. Fktor !esiko Sindrom Koroner Akut
2aktor risiko dibagi menjadi menjadi dua kelompok besar yaitu "aktor risiko yang tak
dapat diubah, yaitu3 usia, jenis kelamin, ras, dan ri$ayat keluarga. ,ubungan antara usia dan
timbulnya penyakit mungkin hanya men!erminkan lebih panjangnya lama paparan terhadap
"aktor0"aktor aterogenik
+anita relati" lebih sulit mengidap penyakit jantung koroner sampai masa menopause,
dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. ,al ini diduga oleh karena adanya e"ek
perlindungan estrogen
2aktor0"aktor risiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat proses
aterogenik. 2aktor0"aktor tersebut adalah peningkatan kadar lipid serum, hipertensi, merokok,
gangguan toleransi glukosa dan diet tinggi lemak jenuh, kolesterol, dan kalori .
-K4 umumnya terjadi pada pasien dengan usia diatas (0 tahun. +alaupun begitu,
usia yang lebih muda dari (0 tahun dapat juga menderita penyakit tersebut. )anyak penelitian
yang telah menggunakan batasan usia (00(/ tahun untuk mende"enisikan 5pasien usia muda6
dengan penyakit jantung koroner atau in"ark miokard akut (I14). I14 mempunyai insidensi
yang rendah pada usia muda
T"e# 1. FAKT$! !ISIK$
TIDAK DAPAT DIUBAH
0 Usi %#ki & #ki ' () t*un+ ,erem,un ' )) t*un tu meno,use ,remture
tn, ter,i ,en--ntin estro-en.
0 !i/0t ,d ke#ur- %infrk miokrd ,d 0* tu sudr #ki & #ki
se"e#um usi )) t*un tu ,d i"u tu sudr ,erem,un se"e#um "erusi
1) t*un.
0 2nit re#tif #e"i* su#it men-id, ,en0kit 3ntun- koroner sm,i ms
meno,use4 dn kemudin men3di sm rentnn0 se,erti ,ri. H# ini didu-
o#e* kren dn0 efek ,er#indun-n estro-en
DAPAT DIUBAH
2
0 Dis#i,idemi %LDL. 5 "ts ts4 167 & 1)8 m-9d#+ tin--i ' 117 m-9d#
0 Hi,ertensi %' 1(7987 mmH- tu ,d o"t nti*i,ertensi.
0 :erokok
0 Di"etes me##itus %"er-ntun-;insu#in tu tidk "er-ntun-;insu#in.
0 $"esits4 terutm "domin#
0 Ketidkktifn fisik
0 Hi,er*omosisteinemi %' 11 <mo#9L.
2.6. Distri"usi Arteri Koroner Jntun-
4rteri koronaria adalah per!abangan pertama sirkulasi sistemik. 1uara arteria
koronaria ini terdapat balik daun katup aorta kanan dan kiri di dalam sinus valsalva. -irkulasi
koroner terdiri dari3 arteri koronaria kanan dan kiri. 4rteria koronaria kiri atau left main,
mempunyai dua !abang besar yaitu arteria desendens anterior kiri dan arteria sirkum"leksa
kiri.
4rteria desendens anterior kiri mendarahi dinding anterior ventikel kiri, sedangkan
arteria sirkum"leksa kiri mendarahi dinding lateral ventrikel kiri. 4rteria koronaria kanan
mendarahi ventrikel dan atrium kanan. Pada 7/' populasi, arteria koronaria kanan
memper!abangkan !abang arteria desendens posterior dan ventrikular kanan posterior.
Pembuluh darah ini mendarahi dinding posterior dan in"erior ventrikel kiri, se!ara berurutan.
-istem ini disebut sistem dominan kanan. #ari /' populasi sisa, separuhnya memiliki
sistem dominan kiri atau dominan !ampuran. Pada orang yang memiliki sistem dominan kiri,
arteri sirkum"leksa kiri memper!abangkan arteria desendens posterior dan ventrikular kiri
posterior. Pada sistem dominan !ampuran, arteria koronaria kanan memper!abangkan arteria
desendens posterior, dan arteria sirkum"leksa kiri memper!abangakan ventrikular kiri
posterior.
-etiap pembuluh darah koroner besar memiliki !abang epikardium dan
intramiokardium yang khas. 4rteria desendens anterior kiri memper!abangkan !abang 8
!abang septal yang mendarahi dua per tiga anterior septum dan !abang diagonal yang
berjalan di atas permukaan anterolateral ventrikel kiri. 9abang marginal arteria sirkum"leksa
kiri mendarahi permukaan lateral ventrikel kiri.
#aerah sistem hantaran juga disuplai oleh arteria koronaria yang berbeda. Pada sekitar
&0' populasi, nodus -4 disuplai oleh arteria koronaria kanan. Pada sekitar (0' populasi,
arteria sirkum"leksa kiri mendarahi nodus -4. :odus 4; disuplai oleh arteria koronaria
kanan pada <0' populasi dan oleh arteria sirkum"leksa kiri pada sekitar 0' populasi,
berkas !abang kanan dan bagian posterior berkas !abang kiri disuplai oleh dua arteria 8
3
arteria desendens anterior kiri dan arteria koronaria kanan. )agian anterior berkas !abang kiri
menerima nutrisi dari !abang septum arteria desendens anterior kiri. Pengetahuan mengenai
suplai darah ke daerah 8 daerah tertentu pada miokardium dan sistem hantaran berman"aat
se!ara klinis sebagai antisipasi dan identi"ikasi dini akan adanya komplikasi klinis. 1isalnya,
penderita yang mengalami gangguan iskemik di sadapan in"erior dan posterior pada =K> 20
sadapan akan di!urigai mengalami sumbatan arteria koronaria kanan. ,antaran pada
pemeriksaan disik dan pemeriksaan =K> sisi kanan diperlukan untuk menilai adanya
kegagalan ventrikel kanan. >angguan hubungan 4; juga dapat diantisipasi. Penderita yang
mengalami penyumbatan arteria desendens anterior kiri kemungkinan mengalami amsalah
"ungsi pemompaan ventrikel kiri karena arteria desendens anterior kiri mendarahi dinding
anterior ventrikel kiri. Penyempitan arteria koronaria utama kiri selalu menimbulkan
ke!emasan, namun memiliki sistem dominan kiri karena mengan!am seluruh ventrikel kiri.
>ambar . #istribusi arteri koroner jantung (#ikutip dari buku Pri!e ? +ilson, Pato"isiologi
Konsep Klinis #asar 8 dasar Penyakit, 200&)
2.(. Pen0kit =n- Termsuk D#m SKA
@ang termasuk kedalam -indroma koroner akut adalah angina tak stabil, miokard
in"ark akut dengan elevasi segmen -A (-A=1I), dan miokard in"ark akut tanpa elevasi
segmen -A (:-A=1I)
2.). An-in Pektoris Tk St"i#
2.).1 Definisi An-in Pektoris Tk St"i#
4
4ngina pektoris adalah nyeri dada intermitten yang disebabkan oleh iskemia
miokardium yang reversibel dan sementara. #iketahui terbagi atas tiga varian utama angina
pektoris3 angina pektoris tipikal (stabil), angina pektoris prinBmetal (varian), dan angina
pektoris tak stabil. Pada pembahasan ini akan lebih di"okuskan kepada angina pektoris tidak
stabil.
4ngina pektoris tak stabil ditandai dengan nyeri angina yang "rekuensi nya
meningkat. -erangan !enderung di pi!u oleh olahraga yang ringan, dan serangan menjadi
lebih intens dan berlangsung lebih lama dari angina pektoris stabil. 4ngina tak stabil
merupakan tanda a$al iskemia miokardium yang lebih serius dan mungkin ireversibel
sehingga kadang0kadang disebut angina pra in"ark. Pada sebagian besar pasien, angina ini di
pi!u oleh perubahan akut pada plak di sertai trombosis parsial, embolisasi distal trombus danC
atau vasospasme. Perubahan mor"ologik pada jantung adalah arterosklerosis koroner dan lesi
terkaitnya.
2.).2 E,idemio#o-i An-in Pektoris Tk St"i#
#i 4merika serikat setiap tahun, juta pasien di ra$at di rumah sakit karena angina
pek toris tak stabilD dimana & sampai 7 persen kemudian mendapat serangan in"ark jantung
yang tidak "atal atau meninggal dalam satu tahun setelah diagnosis di tegakkan
2.).6 Pto-enesis Pen0kit
. Euptur plak
Euptur plak arterosklerotik dianggap penyebab terpenting angina pektoris tak stabil,
sehingga tiba0tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelunya
mempunyai penyempitan yang mininal. #ua pertiga dari pembuluh yang mengalami ruptur
sebelumnya mempunyai penyempitan /0' atau kurang, dan pada <.' pasien dengan angina
tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari .0'. Plak arterosklerotik terdiri dari inti yang
mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan "ibroti! ("ibroti! !ap).Plak tidak stabil
terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan adanya in"iltrasi sel makro"ag. )iasanya
ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari
timbunan lemak. Kadang0kadang keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah
karena adanya enBim protease yang di hasilkan makro"ag dan se!ara enBimatik melemahkan
dinding plak ("ibrous !ap).
5
Aerjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan
menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. )ila trombus menutup pembuluh darah 00'
akan terjadi in"ark dengan elevasi segmen -A, sedangkan bila trombus tidak menyumbat
00' dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil
2. Arombosis dan agregasi trombosit
4gregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar terjadinya
angina tak stabil. Aerjadinya trombosis setelah plak terganggu di sebabkan karena interaksi
yang terjadi antara lemak, sel otot polos dan sel busa ("oam !ell) yang ada dalam plak
berhubungan dengan ekspresi "aktor jaringan dalam plak tak stabil. -etelah berhubungan
dengan darah, "aktor jaringan berinteraksi dengan "aktor ;IIa untuk memulai kaskade reaksi
enBimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan "ibrin
%. ;asospasme
Aerjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil. #i
perkirakan ada dis"ungsi endotel dan bahan vasoakti" yang diproduksi oleh platelet berperan
dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme. -pasme yang
terlokalisir seperti pada angina prinBmetal juga menyebabkan angina tak stabil. 4danya
spasme sering kali terjadi pada plak yang tak stabil dan mempunyai peran dalam
pembentukan trombus
(. =rosi pada plak tanpa ruptur
Aerjadinya penyempitan juga dapat di sebabkan karena terjadinya proli"erasi dan
migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotelD adanya perubahan bentuk
dari lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh
dengan !epat dan keluhan iskemia
2.).( Di-nosis Dn Pemeriksn Penun3n-
Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang
bertambah dari biasa. :yeri dada pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama, mungkin
timbul pada $aktu istirahat, atau timbul karena aktivitas yang minimal. :yeri dada dapat
6
disertai keluhan sesak na"as, mual sampai muntah, kadang0kadang disertai keringat dingin.
Pada pemeriksaan "isik sering kali tidak ada yang khas.
Pemeriksaan penunjang
F =lektrokardiogra"i (=K>)
F Pemeriksan laboratorium
Pemeriksaan troponin A atau I dan pemeriksaan 9K01) telah di terima sebagai pertanda
paling penting.
2.).) Pent#ksnn An-in Pektoris Tk St"i#
4ntiplatelet
0
4spirin diberikan sesegera mungkin dengan dosis &00%2/ mg.
0
)ila tak tahan dengan aspirin dapat diberikan tiklopidin 2G2/0 mgC hari atau
klopidogrel ./ mgChari (/0000 mg).
0
Pasien yang mempunyai kontraindikasi terhadap aspirin, tiklopidin, dan klopidogrel
dianjurkan sejak a$al diberikan heparin dilanjutkan $ar"arin untuk beberapa bulan.
0
-ul"inpiraBon tidak dianjurkan.
4ntikoagulan
0
,eparin direkomendasikan pada semua pasien dengan dosis bolus ./ HCkg)) I;,
dilanjutkan pemeliharaan 2/0 HCjam dengan sasaran 4PAA ,/02 G kontrol selama
minimal (7 jam atau sampai keadaan stabilC mendapat terapi de"initi".
4lternati" Iain
0
I1+, (enoGaparin, dalteparin) dapat menggantikan heparin.
0
Penghambat >IIbC IIIa direkomendasikan terutama pada H4P yang resisten dengan
terapi standar atau pasien disiapkan untuk angioplasti.
0
Aindakan umum 3
Pasien perlu pera$atan di rumah sakit sebaiknya di unit intensi" koroner
Pasien perlu di istirahatkan (bed rest)
7
#i beri penenang dan oksigenD pemberian mor"in atau petidin perlu pada pasien yang
masih merasakan nyeri dada $alaupun sudah mendapat nitrogliserin
Aerapi medikamentosa 3
F *bat anti iskemia
F :itrat, penyekat beta, antagonis kalsium.
F *bat anti agregasi trombosit
F 4spirin, tiklodipin, klopidogrel, inhibitor glikoprotein IIbC IIIa
F *bat anti trombin
F Hn"ra!tionnated ,eparin , lo$ mole!ular $eight heparin
F #ire!t trombin inhibitors
Aindakan revaskularisasi pembuluh darah
Aindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada pasien dengan iskemia berat, dan
re"rakter dengan terapi medikamentosa.
Pada pasien dengan penyempitan di le"t main atau penyempitan pada % pembuluh darah, bila
di sertai "aal ventrikel kiri yang kurang, tindakan operasi bypass (94)>) dapat memperbaiki
harapan, kualitas hidup dan mengurangi resiko kembalinya ke rumah sakit. Pada tindakan
bedah darurat mortalitas dan morbiditas lebih buruk daripada bedah elekti".
Pada pasien dengan "aal jantung yang masih baik dengan penyempitan pada satu atau dua
pembuluh darah atau bila ada kontra indikasi pembedahan, P9I merupakan pilihan utama.
Pada angina tak stabil perlunya dilakukan tindakan invasi" dini atau konservati" tergantung
dari strati"ikasi risiko pasienD pada resiko tinggi, seperti angina terus0menerus, adanya depresi
segmen -A, kadar troponin meningkat, "aal ventrikel yang buruk, adanya gangguan irama
jantung seperti takikardi ventrikel, perlu tindakan invasi" dini
2.1. Infrk :iokrd Den-n E#e>si ST %STE:I.
8
Iskemia yang berlangsung lebih dari %00(/ menit akan menyebabkan kerusakan sel
ireversibel serta nekrosis atau kematian otot. )agian miokardium yang mengalami in"ark atau
nekrosis akan berhenti berkontraksi se!ara permanen. Jaringan yang mengalami in"ark yang
dikelilingi oleh suatu daerah iskemik berpotensi dapat hidup. Hkuran in"ark akhir bergantung
pada nasib daerah iskemik tersebut. )ila pinggir daerah ini mengalami nekrosis maka besar
daerah in"ark akan bertambah besar, sedangkan perbaikan iskemia akan memperke!il daerah
nekrosis.
In"ark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri. In"ark transmural mengenai
seluruh tebal dinding yang bersangkutanD sedangkan in"ark subendokardial terbatas pada
separuh bagian dalam miokardium. #aerah lain yang biasanya terserang in"ark adalah bagian
in"erior, lateral, dan posterior, dan septum. In"ark luas yang melibatkan bagian besar ventrikel
dinyatakan sesuai dengan lokasi in"ark yaitu 3 anteroseptal, anterolateral, in"erolateral. In"ark
dinding posterior ventrikel kanan juga ditemukan pada sekitar seperempat kasus in"ark
dinding in"erior ventrikel kiri. Pada keadaan ini harus dipikirkan adnaya in"ark biventrikular.
Hntuk menanggulangi komplikasi yang berkaitan dengan in"ark miokardium, maka
penting sekali untuk mengetahui letak in"ark dan anatomi koroner. 1isalnya, in"ark dinding
in"erior biasanya disebabkan oleh lesi pada arteria koronaria kanan, dan dapat disertai
berbagai derajat blok jantung. ,al ini memang dapat diramalkan sebelumnya karena nodus
4; mendapat suplai makanan dari pembuluh darah yang juga menyuplai dinding inderior
ventrikel kiri.
9
>ambar &. Iokasi In"ark 1iokard (#ikutip dari buku Pri!e ? +ilson, Pato"isiologi Konsep
Klinis #asar 8 dasar Penyakit, 200&).
*tot yang mengalami in"ark akan mengalami serangkaian perubahan selama
berlangsungnya penyembuhan. 1ula 8 mula otot yang mengalami in"ark tampak memar dan
sianotik akibat berkurangnya aliran darah regional. #alam jangka $aktu 2( jam timbul
edema pada sel 8 sel, respns peradangan disertai in"iltrasi leukosit. =nBim 8 enBim jantung
dilepaskan dari sel 8 sel ini. 1enjelang hari kedua atau ketiga mulai terjadi proses degradasi
jaringan dan pembuangan semua serabut nekrotik. -elama "ase ini, dinding nekrotik relati"
tipits. -ekitar minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut. Iambat laun jaringan ikat "ibrosa
menggantikan otot yang nekrosis dan emngalami penebalan yang progresi". Pada minggu
keenam, jaringan parut sudah terbentuk dengan jelas.
In"ark miokardium jelas akan menurunkan "ungsi ventrikel karena otot yang nekrosis
kehilangan daya kontraksi sedangkan otot yang iskemia di sekitarnya juga mengalami
gangguan daya kontraksi. -e!ara "ungsional, in"ark miokardium akan menyebabkan
perubahan0perubahan seperti pada iskemia 3 () daya kontraksi menurun, (2) gerakan dinding
abnormal, (%) perubahan daya kembang dinding ventrikel, (() pengurangan volume
sekun!up, (/) pengurangan "raksi ejeksi, (&) peningkatan volume akhir sistolik dan akhir
diastolikventrikel, dan (.) peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri.
-esudah in"ark miokardium akan terlihat spe!trum dis"ungsi ventrikel kiri yang luas.
#erajat gangguan "ungsional ini bergantung pada berbagai "aktor 3
. Ukuran infark : in"ark yang melebihi (0' miokardium berkaitan dengan tingginya
insiden syok kardiogenik
2. Lokasi infark: in"ark dinding anterior lebih besar kemungkinannya mengurangi "ungsi
mekanik dibandingkan dengan kerusakan dinding in"erior
%. Fungsi miokardium yang tak terlibat : in"ark lama akan membahayakan "ungsi
miokardium sisanya
(. Sirkulasi kolateral: sirkulasi kolateral, baik melalui anastomosis arteri yang sudah ada
atau melalui saluran yang baru terbentuk, dapat berkembang sebagai respons terhadap
iskemia kronik dan hipoper"usi regional guna memperbaiki aliran darah yang menuju
ke miokardium yang teran!am.
/. Mekanisme kompensasi dan kardiovaskular : mekanisme re"leks kompensasi bekerja
untuk mempertahankan !urah jantung dan per"usi peri"er.
10
-e!ara ringkas, terdapat serangkaian proses re"leks yang dapat men!egah
memburuknya !urah jantung dan tekanan per"usi 3 () Peningkatan "rekuensi denyut jantung
dan kekuatan kontraksi, (2) ;asokonstriksi umum, (%) retensi natrium dan air, (() #ilatasi
ventrikel, dan (/) ,ipertro"i ventrikel. Aetapi semua respons kompensasi ini akhirnya dapat
memperburuk miokardium dengan meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium.
In"ark miokardium menunjukan terbentuknya suatu daerah nekrosis miokardium
akibat iskemia total. 1I akut yang dikenal sebagai 5serangan jantung6, merupakan penyebab
tunggal tersering kematian diindustri dan merupakan salah satu diagnosis ra$at inap tersering
di negara maju
2.1.1. E,idemio#o-i STE:I
In"ark miokard akut merupakan salah satu diagnosis ra$at inap tersering di negara
maju. Iaju mortalitas a$al (%0 hari) pada I14 adalah %0' dengan lebih dari separuh
kematian terjadi sebelum pasien men!apai rumah sakit. 4ngka kejadian :-A=1I lebih sering
di bandingkan dengan -A=1I
2.1.2. Ptofisio#o-i STE:I
-A=1I umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun se!ara mendadak setelah
oklusi trombus pada plak arterosklerosik yang sudah ada sebelumnya. -tenosis arteri koroner
berat yang berkembang se!ara lambat biasanya tidak memi!u -A=1I karena berkembangnya
banyak kolateral sepanjang $aktu. -A=1I terjadi jika trombus arteri koroner terjadi se!ara
!epat pada lokasi injury vaskular, dimana injury ini di !etuskan oleh "aktor0"aktor seperti
merokok,hipertensi dan akumulasi lipid.
Pada sebagian besar kasus, in"ark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami "isur,
ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memi!u trombogenesis, sehingga
terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian
histologis menunjukkan plak koroner !enderung mengalami ruptur jika mempunyai "ibrous
!ap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid ri!h !ore). Pada -A=1I gambaran patologis klasik
terdiri dari "ibrin ri!h red trombus, yang diper!aya menjadi dasar sehingga -A=1I
memberikan respon terhadap terapi trombolitik.
-elanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, 4#P, e"ine"rin,
serotonin) memi!u aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan
11
tromboGan 42 (vasokontriktor lokal yang poten). -elain aktivasi trombosit memi!u
perubahan kon"ormasi reseptor glikoprotein IIbCIIIa.
-etelah mengalami konversi "ungsinya, reseptor mempunyai a"initas tinggi terhadap
sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti "aktor von +illebrand
(v+2) dan "ibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2
platelet yang berbeda se!ara simultan, menghasilkan ikatan silang platelets dan agregasi.
Kaskade koagulasi di aktivasi oleh pajanan tissue "a!tor pada sel endotel yang rusak.
2aktor ;II dan J di aktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang
kemudian mengkonversi "ibrinogen menjadi "ibrin. 4rteri koroner yang terlibat kemudian
akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri agregat trombosit dan "ibrin. Pada kondisi
yang jarang, -A=1I dapat juga disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital,
spasme koroner dan berbagai penyakit in"lamasi sistemik
2.1.6 Di-nosis Dn Pemeriksn
Pada anamnesis perlu ditanyakan dengan lengkap bagaimana kriteria nyeri dada yang
di alami pasien, si"at nyeri dada pada pasien -A=1I merupakan nyeri dada tipikal (angina).
2aktor resiko seperti hipertensi,diabetes melitus, dislipidemia, merokok, serta ri$ayat
penyakit jantung koroner di keluarga
Pada hampir setengah kasus, terdapat "aktor pen!etus sebelum terjadi -A=1I, seperti
aktivitas "isik berat, stress, emosi, atau penyakit medis lain yang menyertai. +alaupun
-A=1I bisa terjadi sepanjang hari atau malam, tetapi variasi sirkadian di laporkan dapat
terjadi pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur.
Pada pemeriksaan "isik di dapati pasien gelisah dan tidak bisa istirahat. -eringkali
ektremitas pu!at di sertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal K %0 menit dan
banyak keringat di !urigai kuat adanya -A=1I. Aanda "isis lain pada dis"ungsi ventrikular
adalah -( dan -% gallop, penurunan intensitas jantung pertama dan split paradoksikal bunyi
jantung kedua. #apat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersi"at
sementara
-elain itu diagnosis -A=1I ditegakan melalui gambaran =K> adanya elevasi -A
kurang lebih 2mm, minimal pada dua sadapan prekordial yang berdampingan atau kurang
12
lebih mm pada 2 sadapan ektremitas. Pemeriksaan enBim jantung, terutama troponin A yang
meningkat, memperkuat diagnosis
2.1.( Pent#ksnn STE:I
Aatalaksana di rumah sakit
I99HD
4ktivitas, Pasien harus istirahat dalam 2 jam pertama.
#iet, karena resiko muntah dan aspirasi segera setelah in"ark miokard, pasien harus
puasa atau hanya minum !air dengan mulut dalam (02 jam pertama. #iet men!akup
lemak L %0' kalori total dan kandungan kolesterol L%00mgChari. 1enu harus
diperkaya serat, kalium, magnesium, dan rendah natrium. )o$els, istirahat di tempat
tidur. Penggunaan narkotik sering menyebabkan e"ek konstipasi sehingga di anjurkan
penggunaan pen!ahar ringan se!ara rutin.
-edasi, pasien memerlukan sedasi selama pera$atan, untuk mempertahankan periode
inaktivasi dengan penenang (4l$i, 200&).
Aerapi "armakologis
F 2ibrinolitik
F 4ntitrombotik
F Inhibitor 49=
F )eta0)lo!ker
4ntikoagulan dan trombolitik
#irekomendasikan pada seluruh pasien I14 mendapat terapi antikoagulan.
Pada kasus yang mendapat terapi trombolitik 3
. EtP4 atau alteplase harus mendapat heparin 3
)olus ./ HCkg)) I; lalu dosis pemeliharaan 0000200 HCjam sampai (7 jam
dengan sasaran 4PAA ,/02 G normal.
Pada kasus dengan risiko tinggi trombus sistemik, dosis pemeliharaan diteruskan K (7
jam untuk selanjutnya dipertimbangkan antikoagulan oral jangka panjang.
&
13
2. -treptokinase atau 4P-49
,eparin I; hanya diberikan pada kasus dengan risiko tinggi terhadap trombosis vena
atau sistemik seperti I14 anterior, 9,2, ri$ayat emboli sebelumnya, dan 42.
Pemberian heparin bila 4PAA setelah L 2G kontrol.
-etelah le$at (7 jam diberikan subkutan 2G sehari untuk sasaran 4PAA ,/02 G
kontrol dan dilanjutkan antikoagulan oral.
&
)ila terdapat trombositopenia disebabkan heparin pada penerima streptokinase atau
alteplase, maka dapat diberikan hirudin I; (lepirudin 0, mgCkg bolus dilanjutkan dengan
0,/ mgCjam in"us).
&
Pemberian "ibrinolisis direkomendasikan dengan gambaran 3
0
>ejala iskemia jelas I14 dengan segmen -A meningkat atau I))) pada =K> serta
kurang dari 2 jam kejadian diberikan terapi "ibrinolisis intravena (perhatikan
kontraindikasi pemberian).
0
>ejala jelas I14 selama 2 8 2( jam dengan segmen -A meningkat atau I))) pada
=K> dapat diberikan terapi "ibrinolisis.
0
Aerdapat ri$ayat perdarahan intra!ranial, strok setahun terakhir atau perdarahan akti"
maka terapi "ibrinolitik tidak boleh diberikan.
-etiap pasien yang mendapatkan terapi "ibrinolisis sebaiknya diberikan pula aspirin
&/ 8 %2/ mg saat tiba di rumah sakit maupun pada pera$atan selanjutnya. -emua pasien
yang akan menerima terapi "ibrinolisis seharusnya mendapatkan terapi tersebut paling lambat
%0 menit setelah tiba di rumah sakit.
Jenis obat "ibrinolisis pilihan disesuaikan dengan $aktu sebagai berikut 3
0
>ejala mun!ul kurang dari 2 jam diberikan streptokinase (atau reteplase),
anistreplase atau alteplase.
0
>ejala mun!ul kurang dari & jam diberikan alteplase.
0
)ila ada alergi terhadap streptokinase diberikan alteplase, tenekteplase atau reteplase.
&
Pada kasus yang tidak mendapat terapi trombolitik 3
0
,eparin diberikan pada kasus yang berisiko tinggi.
0
#iberikan bolus ./ HCkg)) I; lalu dosis pemeliharaan 00002000 HCjam.
14
0
4ntikoagulan oral hingga % bulan, ke!uali pada 42 diberikan selamanya.
&
2.?. Infrk :iokrd Akut Tn, E#e>si ST %NSTE:I.
2.?.1. E,idemio#o-i NSTE:I
>ejala yang paling sering di keluhkan adalah nyeri dada, yang menjadi salah satu
gejala yang paling sering di dapatkan pada pasien yang datang ke I># , di perkirakan /,% juta
kunjungan C tahun. Kira0kira C% darinya di sebabkan oleh unstable angina C :-A=1I, dan
merupakan penyebab tersering kunjungan ke rumah sakit pada penyakit jantung. 4ngka
kunjungan untuk pasien unstable angina C :-A=1I semakin meningkat sementara angka
-A=1I menurun
2.?.2 Ptofisio#o-i
:-A=1I dapat di sebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan
kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. :-A=1I terjadi karena
trombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner. Arombosis akut pada arteri koroner di
a$ali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya
mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah, "ibrous !ap yang tipis dan
konsentrasi "aktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang !enderung ruptur mempunyai
konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi
ruptur plak dapat di jumpai sel makro"ag dan lim"osit A yang menunjukan adanya proses
in"lamasi. -el0sel ini akan mengeluarkan sitokin proin"lamasi seperti A:2 M, dan II0&.
selanjutnya II0& kan merangsang pengeluaran hs9EP di hati
2.?.6 Di-nosis Dn Pemeriksn NSTE:I
:yeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang kala di epigastrium dengan !iri
seperti di peras, perasaan seperti di ikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul,rasa penuh, berat
atau tertekan, menjadi persentasi gejala yang sering di temukan pada penderita :-A=1I.
>ejala tidak khas seperti dispnea, mual, dia"oresis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium,
bahu atas atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien0pasien berusia
lebih dari &/ tahun.
>ambaran =K>, se!ara spesi"ik berupa deviasi segmen -A merupakan hal penting
yang menentukan resiko pada pasien.
15
Aroponin A atau Aroponin I merupakan pertanda nekrosis miokard yang lebih di sukai,
karena lebih spesi"ik daripada enBim jantung tradisional seperti 9K dan 9K01). Pada pasien
dengan in"ark miokard akut, peningkatan a$al troponin pada daerah peri"er setelah %0(
jamdan dapat menetap sampai 2 minggu
2.?.( Pent#ksnn NSTE:I
Pasien :-A=1I harus istirahat ditempat tidur dengan pemantauan =K> untuk deviasi
segmen -A dan irama jantung. =mpat komponen utama terapi harus dipertimbangkan pada
setiap pasien :-A=1I yaitu3
F Aerapi anti iskemia
F Aerapi anti plateletCantikoagulan
F Aerapi invasi" (kateterisasi diniC revaskularisasi)
F Pera$atan sebelum meninggalkan E- dan sesudah pera$atan E-.
Aabel (. 9ara0!ara #iagnostik Penyakit Jantung Koroner
No Di-nostik Pen0kit Jntun- Koroner

4namnesis3 :yeri dada iskemik, identi"ikasi "aktor pen!etus dan atau "aktor resiko.
-i"at nyeri dada yang spesi"ik angina sebagai berikut3
a. Iokasi3 substermal, retrostermal dan prekordial.
b. -i"at nyeri3 rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti
ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
!. Penjalaran ke3 leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggungCinterskapula, dan
dapat juga ke lengan kanan.
d. :yeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat.
e. 2aktor pen!etus 3 latihan "isik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan
". >ejala yang menyertai 3 mual, muntah, sulit berna"as, keringat dingin.
g. ,ati0hati pada pasien diabetes mellitus, kerap pasien tidak mengeluh nyeri dada
akibat neuropati diabetik.
)erikut perbedaan nyeri dada jantung dan non0jantung
16
Pada H4P 9res!endo angina, 4ngina Pektoris -tabil #e!res!endo
4ngina pada $anita dan pria3
a. +anita3 Paling sering angina (terkadang pasien hanya bilang sesak padahal
maksudnya nyeri dada)
b. Pria3 Paling sering langsung mio!ard in"ark banyak yang sudden death
2 Pemeriksaan 2isik
Aujuan dari pemeriksaan "isik adalah untuk mengidenti"ikasi "aktor pen!etus dan
kondisi lain sebagai konsekuensi dari PJK. ,ipertensi tak terkontrol, takikardi,
anemis, tirotoksikosis, stenosis aorta berat (bising sistolik), dan kondisi lain, seperti
penyakit paru. #apat juga ditemukan retinopati hipertensiCdiabetik.
Keadaan dis"ungsi ventrikel kiriCtanda0tanda gagal jantung (hipotensi, murmur dan
gallop -%) menunjukkan prognosis yang buruk. 4danya bruit di karotis atau penyakit
vaskuler peri"er menunjukkan bah$a pasien memiliki kemungkinan juga penderita
penyakit jantung koroner (PJK).
% Iaboratorium3 leukositosisCnormal, anemia, gula darah tinggiCnormal, dislipidemia,
->*A meningkat, jika !ek enBim jantung maka meningkat
=nBim Jantung Penanda In"ark 1iokardium
=nBim 1eningkat Pun!ak :ormal
9K01) & jam 2( jam %&0(7 jam
>*A &07 jam %&0(7 jam (70<& jam
I#, 2( jam (70.2 jam .00 hari
Aroponin A
Aroponin I
% jam
% jam
202( jam
202( jam
.00 hari
.0( hari
( 2oto #ada3 Kardiomegali, aortosklerosis, edema paru
/ Pemeriksaan Jantung :on0invasi"
a. =K>
4kut Koroner -indrom3
- -A=1I -A elevasi K 2mm minimal pada 2 sandapan prekordial yang
berdampingan atau K mm pada 2 sandapan ekstremitas, I))) baru atau
diduga baruD ada evolusi =K>
- :-A=1I :ormal, -A depresi K 0,0/m;, A inverted simetrisD ada evolusi
=K>
- H4P :ormal atau transient
17
4ngina Pektoris -tabil iskemia, dapat kembali normal $aktu nyeri hilang.
-A depresi -A elevasi N patologis
A inverted simetris 41I
*1I
b. Hji Iatihan Jasmani (Treadmill)
!. Hji Iatihan Jasmani Kombinasi Pen!itraan3
- Hji Iatih Jasmani =kokardiogra"i (-tress =ko)
- Hji Iatih Jasmani -!intigra"i Per"usi 1iokard
- Hji Iatih Jasmani 2armakologik Kombinasi Aeknik maging
d. =kokardiogra"i Istirahat
e. 1onitoring =K> 4mbulatoar
". Aeknik :on0invasi" Penentuan Klasi"ikasi Koroner dan 4natomi Koroner3
- !omputed Tomografi
- Magnetic "esonance #rteriograp$y
& Pemeriksaan Invasi" 1enentukan 4natomi Koroner
- 4rteriogra"i Koroner
- Hltrasound Intra ;askular (I;H-)
-etiap pasien dengan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis yang teliti, penentuan
"aktor resiko, pemeriksaan jasmani dan =K>. Pada pasien dengan gejala angina pektoris
ringan !ukup dilakukan pemeriksaan non0invasi". )ila pasien dengan keluhan yang berat dan
kemungkinan diperlukan tindakan revaskularisasi, maka tindakan angiogra"i sudah
merupakan indikasi.
2
Pada keadaan yang meragukan dapat dilakukan treadmill test. Areadmill test lebih
sensiti" dan spesi"ik dibandingkan dengan =K> istirahat dan merupakan test pilihan untuk
mendeteksi pasien dengan kemungkinan angina pektoris dan pemeriksaannya yang mudah
18
Iskemia Injury Infark
dan biayanya terjangkau. Pada pasien PJK, iskemia miokard dire"leksikan dengan depresi
segmen -A, yang sering terlihat pada lead dengan gelombang E tertinggi (biasanya ;/).
2
Pemeriksaan alternati" lain yang dapat dilakukan adalah ekokardiogra"i dan teknik
non0invasi" penentuan kalsi"ikasi koroner dan anatomi koroner, !omputed Tomograp$y,
Magnetic "esonance #rteriograp$y, dengan sensiti"itas dan spesi"itas yang lebih tinggi. #i
samping itu tes ini juga !o!ok untuk pasien yang tidak dapat melakukan e%ercise, di mana
dapat dilakukan uji latih dengan menggunakan obat dipyridamole atau dobutamine.
/
Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner
. 4kut Koroner -indrom
#iagnosisD 2 dari % diba$ah ini
a. 4ngina
b. Perubahan =K>
!. Peningkatan =nBim Jantung
)erdasarkan triase dari pasien dengan kemungkinan -K4, langkah yang diambil pada
prinsipnya sebagai berikut 3
a. Jika ri$ayat dan anamnesa !uriga adanya -K4
. )erikan asetil salisilat (4-4) %00 mg dukunyah, berikan nitrat sublingual
2. Eekam =K>
%. Jika mungkin periksa pertanda biokimia
b. Jika =K> dan petanda biokimia !uriga -K4, kirim pasien ke "asilitas kesehatan
terdekat, dimana terapi de"initive dapat diberikan
!. Jika =k> dan pertanda biokimia tidak pasti akan -K4
. Pasien resiko rendah, dapat dirujuk ke "asilitas ra$at jalan
2. Pasien resiko tinggi, pasien harus dira$at
Penanganan di Instalasi >a$at #arurat
Pasien0pasien yang tiba di I>#, harus segera dievaluasi karena kita terpa!u dengan $aktu
dan bila makin !epat tindakan reper"usi dilakukan hasilnya akan lebih baik. Aujuannya adalah
men!egah terjadinya in"ark miokard ataupun membatasi luasnya in"ark dan mempertahankan
"ungsi jantung. 1anajemen yang dilakukan adalah sebagai berukut 3
a. #alam 0 menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah 3
. Pemeriksan klinis dan penilaian =K>
19
2. Periksa enBim jantung 9KC9K1)
%. )erikan segera *2, in"use :a9l 0,<' atau deGtrose /'
(. Pasang monbitor =K> se!ara kontinu
/. Pemberian obat
o :itrat sublingualCtransdermalCnitrogliserin intavena titrasi ( kontaindikasi bila
A# L<0 mm,g, bradikardi L/0 kpm)
o 4spirin &00%2/ mg, bila alergiCtidak responsive diganti dengan dipiridamol,
tiklopidin atau !lopidogrel dimulai %00 mgChari selanjutnya ./ mgChari,
maksimal %000&00 mgChari, dan
o 1engatasi nyeri, mor"in 2,/ mg (20( mg) intravena, dapat diulang tiap / menit
sampai dosis total 20 mg atau petidin 2/0/0 mg intravena atau tramadol 2/0/0
mg intravena.
Prinsip manajemen 3
0
-A=1I 3 1*:49* O Eeper"usi
0
:-A=1I 3 1*:49* O ,eparin
2. 4ngina Pektoris -tabil ( Koronis Koroner -indrom)
Aujuan utama pengobatan adalah men!egah kematian dan terjadinya serangan jantung
(in"ark). -edangkan yang lainnya adalah mengontrol serangan angina sehingga memperbaiki
kualitas hidup.
Pengobatan terdiri dari "armakiologis dan non0"armakologis untuk mengontro angina dan
memperbaiki kualitas hidup. Aindakan lain adalah terapi "eper"usi miokardium dengan !ara
intervensi koroner dengan balon dan pemakainan stent sampai operasi 94)> (bypass)
)erikut elemen penting untuk penatalaksanaan angina stabil 3
. 4spirin dan anti angina
2. )eta bloker dan pengontrol tekanan darah
%. 9olessterol !ontrol dan berhenti merokok
(. #iet dan atasi diabetes
/. =dukasi dan olahraga
2.@.Di-nosis Bndin- Sindrom Koroner Akut5
a. 1engan!am ji$a dan perlu penanganan segera 3
#iseksi aorta
20
Per"orasi ulkus peptikum atau saluran !erna
=mboli paru
Aension pneumothoraG
b. :on0Iskemik
1iokarditis
Perikarditis
Kardiomiopati hipertropik
4ngina vasospastik
!. :on0Kardiak
:yeri bilier
Hlkus peptikum
>=E#
:yeri otot dinding dada
-erangan panikC gangguan psikogenik
2.8. Kom,#iksi Sindrom Koroner Akut
1. A-# Jntun- Kon-estif
>agal jantung kongesti" merupakan kongesti sirkulasi akibat dis"ungsi
miokardium. Aempat kongesti bergantung pada ventrikel yang terlibat. #is"ungsi
ventrikel kiri atau gagal jantung kiri, menimbulkan kongesti pada vena pulmonalis,
sedangkan dis"ungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan mengakibatkan
kongesti vena sistemik. Kegagalan pada kedua ventrikel disebut kegagalan
biventri!ular. >agal jantung kiri merupakan komplikasi mekanis yang paling sering
terjadi setelah in"ark miokardium.
2. S0ok Krdio-enik
-yok kardiogenik terjadi akibat dis"ungsi nyata ventrikel kiri sesudah
mengalami in"ark yang massi", biasanya mengenai lebih dari (0' ventrikel kiri. -yok
kardiogenik merupakan lingkaran setan perubahan hemodinamik progresi" hebat yang
ireversibel3 () penurunan per"usi peri"er, (2) penurunan per"usi koroner, (%)
peningkatan kongesti paru.
6. Disfun-si $tot P,i#ris
21
Penutupan katup mitralis selama sistolik ventrikel bergantung pada integritas
"ungsional otot papilaris ventrikel kiri dan korda tendinea. #is"ungsi sistemik atau
ruptur nekrotik otot papilaris akan mengganggu "ungsi katup mitralis, memungkinkan
eversi daun katup ke dalam atrium selama sistol. Inkompetensi katup mengakibatkan
aliran retrograde dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua akibat 3
pengurangan aliran ke aorta, dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena
pulmonalis.
(. Defek Se,tum Bentrike#
:ekrosis septum interventrikular dapat menyebabkan rupture dinding septum
sehingga terjadi de"ek septum ventrikel. -eptum mendapatkan aliran darah ganda
(yaitu dari arteria yang berjalan turun pada permukaan anterior dan posterior sulkus
interventrikularis) sehingga rupture septum menunjukkan adanya penyakit arteria
koronaria yang !ukup berat, yang mengenai lebih dari satu arteri.
). !u,tur Jntun-
1eskipun jarang terjadi, rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat
terjadi pada a$al perjalanan in"ark transmural selama "ase pembuangan jaringan
nekrotik sebelum pembentukan parut. #inding nekrotik yang tipis pe!ah, sehingga
terjadi perdarahan massi" ke dalam kantong peri!ardium yang relati" tidak elastis dan
tak dapat berkembang. Kantong peri!ardium yang terisi darah menekan jantung,
menimbulkan tamponade jantung. Aamponade jantung ini akan mengurangi aliran
balik vena dan !urah jantung. )iasanya kematian terjadi dalam beberapa menit
ke!uali apabila keadaan ini !epat diketahui dan dipulihkan dengan perikardiosentesis
transtoraks.
1. Aneurisme Bentrike#
Penonjolan paradoks sementara pada iskemia miokardium sering terjadi, dan
pada sekitar /' pasien, aneurisme bentrikel akan menetap. 4neurisme ini biasanya
terjadi pada permukaan anterior atau apeks jantung. 4neurisme ventrikel akan
mengembang bagai balom pada setiap sistolik, teregang se!ara pasi" oleh sebagian
volume sekun!up. 4neurisme dapat menimbulkan tiga masalah 3 () gagal jantung
kongesti" kronis, (2) embolisasi sistemik dari trombus mural, dan (%) disritmia
ventrikel re"rakter.
?. Trom"oem"o#isme
22
Aromboembolisme merupakan komplikasi klinis nyata pada in"ark
miokardium akut dalam sekitar 0' kasus (terutama dengan in"ark yang luas pada
dinding anterior). =mboli arteri berasal dari trombi mural dalam ventrikel kiri dan
dapat menyebabkan stroke bila terdapat dalam sirkulasi serebral. -ebagian besar
emboli paru terjadi di vena tungkai dan terbatasnya aliran darah ke jaringan
menyebabkan meningkatnya risiko.
@. Disritmi
>angguan irama jantung merupakan jenis komplikasi tersering pada in"ark
miokardium, dengan denyut premature ventrikel terjadi pada hampir semua pasien
dan terjadi denyut kompleks pada sebagian besar pasien. #isritmia terjadi akibat
perubahan elektro"isiologi sel 8 sel miokardium. Perubahan elektro"isiologi ini
bermani"estasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi, yaitu rekaman gra"ik
aktivitas listrik sel. 1isalnya, perangsangan simpatis akan meningkatkan depolarisasi
spontan sehingga meningkatkan ke!epatan denyut jantung.
2.17. Jenis;Jenis $"t Sindrom Koroner Akut
2.17.1 Anti iskemik
NIT!AT+ :itrat dapat menyebabkan vasodilatasi pmbuluh vena dan arteriol peri"er,
dengan e"ek mengurangi preload dan a"terload sehingga dapat mengurangi $all stress dan
kebutruhan oksigen. :itrat juga menambah oksigen suplai dengan vasodilatasi pembuluh
koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral (Ajay, 200/).
:itrogliserinD gliseriltrinitrat, trinitrit,nitrostat, nitrodermAA- (plester). Arinitrat dari
gliserol ini (</2), sebagaimana juga nitrat lainya berkhasiat relaksasi otot pembuluh,
bron!hia, saluran empedu, lambung0usus, dan kemih. )erkhasiat vasodilatasi berdasarkan
terbentuknya nitrogenoksida (:*) dari nitrat di sel0sel pembuluh. :* ini bekerja merelaksasi
sel0sel ototnya, sehingga pembuluh, terutama vena mendilatasi dengan langsung. 4kibatnya,
Aekanan darah turun dengan pesat dan aliran darah vena yang kembali ke jantung (preload)
berkurang. Penggunaan oksigen jantung menurun dan bebanya dikurangi. 4rteri koroner juga
di perlebar, tetapi tanpa e"ek langsung terhadap miokard.
:itrat organik diabsorbsi dengan baik le$at kulit, mukosa sublingual, dan oral.
Penggunaanya per oral untuk menangulangi serangan angina akut se!ara e"ekti", begitu pula
23
sebagai pro"ilaksis jangka pendek, misalnya langsung sebelum melakukan aktivitas bertenaga
atau menghadapi situasi lain yang dapat menginduksi serangan.
Isor"id;dinitrt5 isordil, sorbidin, !edo!ard. #erivat0nitrat siklis ini (<(&) sama
kerjanya dengan nitrogliserin, tetapi bersi"at long0a!ting. #i dinding pembuluh Bat ini di ubah
menjadi nitogenoksida (:*) yang mengaktivasi enBim guanilsiklase dan menyebabkan
peningkatan kadar !>1P (!y!lo0guanilmonophospate) di sel otot polos dan menimbulkan
vasodilatasi. -e!ara sublingual kerjanya dalam % menit dan bertahan sampai 2 jam, se!ara
spray masing0masing menit dan jam, sedangkan oral masing0masing 20 menit dan ( jam.
Eesorpsinya juga baik, tetapi karena "irst pass e""e!t besar, bioavaibilitas nya hanya kurang
lebih 2<', protein plasma kurang lebih %0', $aktu paruh %00&0 menit. #i dalam hati Bat ini
di rombak pesat menjadi 2 metabolit akti" isorbida0/0monoinitrat dan isorbida 020minonitrat
dalam perbandingan kurang lebih (3 dan $aktu paruh masing0masing lebih kurang /,2 dan 2
jam.
#osis 3 pada serangan akut atau pro"ilaksis, sublingual tablet /mg, bila perlu di ulang sesudah
beberapa menit. Interval3 % tablet perhari 20mg atau tablet Ckapsul retard maksimal 02 tablet
perhari 70mg. -pay ,2/0%,./ mg (0% semprotan)
Indikasi pada penderita -K4
Pada pasien penderita 4ngina tak stabil dalam keadaan akut nitrogliserin atau isorbid
dinitrat di berikan se!ara sublingual atau melalui in"us intravenaD yang ada di
Indonesia terutama isorbid dinitrat, yang dapat di berikan se!ara intravena dengan
dosis 0(mg per jam. Kekurangan !ara ini adalah toleransi yang !epat (2(0(7 jam
setelah pemberian). Hntuk itu dosis dapat di tinggikan dari $aktu ke $aktu. )ila
keluhan sudah terkendali dan pasien bebas angina selama 2( jam, maka pemberian
obat dapat di ganti dengan pemberian oral
Pada penderita -A=1I diruang ga$at darurat dapat di berikan nitrogliserin dengan
dosis 0,(mg dan dapat di berikan sampai % dosis dengan interval / menit
Pada pasien :-A=1I :itrat pertama kali harus diberikan sublingual atau spray bukal
jika pasien mengalami nyeri dada iskemia. Jika nyeri menetap setelah di berikan nitrat
sublingual % kali dengan interval / menit, direkomendasikan pemberian nitrogliserin
intravena (mulai /00 HgCmenit). Iaju in"us dapat di tingkatkan 0 HgCmenit tiap %0/
24
menit sampai keluhan menghilang atau tekanan darah sistolik L00 mm,g. -etelah
nyeri dada hilang dapat di gantikan dengan nitrat oral atau dapat menggantikan
nitrogliserin intravena jika pasien sudah bebas nyeri selama 202( jam
BETA;BL$CKE!+ Pat0Bat ini yang juga di sebut penghambat adrenoseptor beta (Ajay,
200/). )eta blo!kers menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dengan !ara menurunkan
"rekuensi denyut jantung, tekanan darah dan kontraktilitas. -uplai oksigen meningkat karena
penurunan "rekuensi denyut jantung sehingga per"usi koroner membaik saat diastol. -emua
Q0bloker harus dihindari oleh penderita sama karena dapat memprovokasi bron!hospasm
(kejang !abang tenggorok)
-i"at "armakologi
)eta0blo!kers dibedakan atas beberapa karakteristik seperti jenis subtipe reseptor yang di
hambat, kelarutan dalam lemak, metabolisme, "armakodinamik dan adanya aktivitas
simpatomimetik intrinsik.
+alaupun suatu Q0bloker diklasi"ikasikan sebagai kardioselekti", kardio selektivitas ini relati"
dan menghilang jika dosis ditinggikan. -i"at larut lemak menetukan tempat metabolisme
(hati) dan $aktu paruh (memendek).Penghentian terapi angina dengan Q0bloker (terutama
$aktu paruh pendek) harus dilakukan se!ar bertahap untuk men!egah kambuhnya serangan
angina.
R0bloker yang mempunyai aktivitas simpatomimetik intrinsik yang kurang menimbulkan
brakikardia atau penekanan kontraksi jantung, tetapi mungkin sedikit kurang e"ekti"
dibandingkan Q0bloker tanpa aktivitas simpatomimetik dalam men!egah serangan angina
Penggunaan klinis
Q0bloker digunakan dalam pengobatan serangan angina, angina tidak stabil dan in"ark
jantung. Penggunaan Q0bloker jangka panjang (tanpa aktivitas simpatomimetik intrinsik)
dapat menurunkan mortalitas setelah in"ark jantung
Pada semua pasien angina tidak stabil harus di beri Q0bloker ke!uali ada kontra indikasi.
)erbagai ma!am Q0bloker seperti propanolol,metroprolol,atenolol, telah di teliti pada pasien
dengan angina tak stabil, yang menunjukan e"ektivitas yang sama
25
Pada penderita -A=1I ketika berada di ruang emergensi, jika mor"in tidak berhasil
mengurangi nyeri dada pemberian Q0bloker se!ara intravena mungkin e"ekti". Eegimen yang
biasa diberikan adalah metoprolol /mg setiap 20/ menit sampai total % dosis, dengan syarat,
"rekuensi jantung K&0 menit, tekanan darh sistolik K00mm,g, interval PE L0,2( detik dan
ronki tidak lebih dari 0!m dari diag"ragma. /menit setelah dosis intravena terakhir di
lanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis /0mg tiap & jam selama (7 jam, dan
dilanjutkan 00mg tiap 2 jam
Pada penderita :-A=1I Q0bloker di berikan dengan target "rekuensi jantung /00&0
kaliCmenit. #i berikan metoprolol sampai % dosis masing0masing /mg intravena dalam /
menit pertama, dilanjutkan 200mg per oral
Ant-onis K#sium+ )anyak digunakan dalam terapi angina dan memiliki lebih sedikit e"ek
samping serius di bandingkan dengan Q0bloker. Pat0Bat ini memblokir !al!ium0!hannels di
otot polos arterial dan menimbulkan relaksasi dan vasodilatasi peri"er. Aekanan darah arteri
dan "rekuensi jantung menurun, begitu pula dengan pengunaan oksigen pada saat
mengeluarkan tenaga. -elain itu, pemasukan darah di perbesar karena vasodilatasi miokard.
-enya$a antagonis kalsium terbagi atas dua kelompok besar3 dihidropiridin (ni"edipin) dan
nondihidropiridin (veramil,diltiaBem). #erivat dihidropiridin mempunyai e"ek yang lebih
kuat terhadap otot polos daripada otot jantung atau sistem konduksi (-uryatna, 200.).
2armakokinetik
4bsorbsi per oral hampir sempurna, tetapi bioavaibilitasnya berkurang karena metabolisme
lintas pertama di dalam hati. ="ek obat tampak setelah %00&0 menit pemberian, ke!uali pada
derivat yang mempunyai $aktu paruh panjang seperti amlodipin, isredipin, dan "elodipin.
Pemberian ulang meningkatkan bioavaibilitas obat karena enBim metabolisme di hati menjadi
jenuh. Pemberian ni"edipin kerja singkat karena mula kerja yang !epat dapat menyebabkan
terjadinya penurunan tekanan darah yang berlebihan. *bat0obat ini sebagian besar terikat
pada protein plasma
Indikasi pemberian pada pasien -K4
Pada angina tak stabil antagonis kalsium dapat di gunakan sebagai tambahan, karena e"ek
relaksasi terhadap vasospasme pembuluh darah pada angina tak stabil
26
Pada penderita :-A=1I antagonis kalsium dapat menghilangkan keluhan pada pasien yang
sudah mendapat nitrat dan Q0blokerD juga berguna pada pasien dengan kontra indikasi Q0
bloker
2.17.2 Antiko-u#n
HEPA!IN
2armakodinamik
="ek antikoagulansia heparin timbul karena ikatanya dengan 4A0III. 4A0III ber"ungsi
menghambat protease "aktor pembekuan termasuk "aktor IIa (trombin), Ja dan IJa, dengan
!ara membentuk kompleks yang stabil dengan protease "aktor pembekuan. ,eparin yang
terikat dengan 4A0III memper!epat pembentukan kompleks tersebut sampai 000 kali. )ila
kompleks 4A0III protease sudah terbentuk heparin di lepaskan untuk selanjutnya membentuk
ikatan baru dengan antitrombin
,anya sekitar C% molekul heparin yang dapat terikat kuat dengan 4A0III. ,eparin berat
molekul tinggi (/.0000%0.000) memiliki a"initas kuat dengan antitrombin dan menghambat
dengan nyata pembekuan darah. ,eparin molekul rendah e"ek koagulanya terutama melalui
penghambatan "aktor Ja oleh antitrombin, karena umumnya molekulnya tidak !ukup panjang
untuk mengkatalisis penghambatan trombin.
Aerhadap lemak darah, heparin bersi"at lipotropik yaitu memperlan!ar trans"er lemak darah
ke dalam depot lemak. 4ksi penjernihan ini terjadi karena heparin membebaskan enBim0
enBim yang menghidrolisis lemak, salah satu diantaranya ialah lipase lipoprotein ke dalam
sirkulasi serta menstabilkan aktivitasnya. ="ek lipotropik ini dapat dihambat oleh protamin
2armakokinetik
,eparin tidak diabsorbsi se!ara oral, karena itu diberikan se!ara subkutan atau intravena.
Pemberian se!ara subkutan bioavailabilitasnya bervariasi, mula kerjanya lambat 02 jam
tetapi masa kerjanya lebih lama. ,eparin !epat di metabolisme terutama di hati. +aktu
paruhnya tergantung dosis yang digunakan, suntikan intravena 00, (00, dan 700 unitCkg))
memperlihatkan masa paruh masing0masing kira0kira , 2, dan / jam. ,eparin berat molekul
rendah mempunyai $aktu paruh yang lebih panjang daripada heparin standar. 1etabolit
inakti" dieksresikan melalui urin. ,eparin di eksresikan se!ara utuh melalui urin hanya bila
27
digunakan dosis besar intravena. ,eparin tidak melalui pla!enta dan tidak terdapat dalam air
susu ibu
Indikasi pada pasien -K4
Pada penderita angina tak stabil dan :-A=1I dapat di berikan un"ra!tionated heparin untuk
dosis a$al &0 H per kg (maksimum (0000/000 H) dilanjutkan dengan in"us a$al 20/ H per
kg per jam (maksimum 000 HCJ41). Aarget normogram terapi adalah aPAA adalah,/ 8 2,/
kali nilai aPAA normal atau tingkat optimal /00./ detik. -angat dibutuhkan pen!apaian target
terapi ini. pengukuran dilakukan berulang jika terdapat perubahan dosis H2,, biasanya
setelah & jam pemberuan H2, dengan dosis baru. -elama pemeberian H2, sebainya
dilakukan pemeriksaan darah lengkap untuk penga$asan terjadinya anemia dan
trombositopenia. -alah satu kontra indikasi obat ini adalah bila ada ri$ayat heparin indu!ed
thrombo!ytopenia
-elain H2,, pada pasien angina tak stabil dan :-A=1I dapat di berikan lo$0mole!ular0
$eight heparin (I1+,). #osis yang biasa di berikan 0,&0,0 HCml dengan resiko
pendarahan yang meningkat pada dosis ,702 HCml.
Pada penderita -A=1I dapat di berikan H2, dengan dosis a$al intravena &0 HCkg
(maksimum (000 H) di lanjutkan in"us intravena 2 HCkgCjam (maksimum 000 H) dan
men!apai target ,/02 nilai kontrol aPAA.
#apat juga di berikan enoGaparin (serum kreatinin L2,/mgCdl pada laki0laki dan L2,0 mgCdl
pada prempuan) pada pasien berusia L./ tahun, dosis a$al %0mg intravena dilanjutkan
subkutan mgCkg setiap 2 jam. Hntuk pasien di atas ./ tahun dosis ru$atan subkutan 0,./
mgCkg setiap 2 jam. )ila 99A L%0mICmenit maka dosis ru$atan menjadi mg untuk 2(
jam subkutan. #osis ru$atan di berikan sampai 7 hari (-jaharuddin, 2007).
Penghambat 2aktor JaD
Penghambat "aktor Ja uang tersedia sekarang adalah "ondaparinuG. *bat ini bekerja dengan
menghambat se!ara selekti" antithrombin0mediated "aktor Ja, menghambat pembentukan
trombin tanpa menganggu molekul trombin yang sudah ada. #iberikan se!ara subkutan
dengan $aktu paruh yang men!apai . jam sehingga dapat di berikan sekali sehari. *bat ini
di eksresikan le$at ginjal sehingga sebaiknya tidak diberikan pada pasien dengan 99A
28
L%0mICmenit. Karena tidak menimbulkan trombositopenia dan sangat sedikit menimbulkan
pendarahan maka tidak perlu juga pemeriksaan hemostasis yang berulang.
Pada penderita angina tidak stabil dan :-A=1I penggunaan "ondaparinuG sudah di uji
melalui *4-I-0/ dengan membandingkan bersama enoGaparin. ,asil yang di dapat adalah
pemberian "ondaparinuG 2,/mg sehari akan menurunkan resiko pendarahan di bandingkan
dengan enoGaparin. 2ondaparinuG diberikan selam / hari atau sampai keluar dari pera$atan
dan tidak di gunakan sebagai antikoagulan pada pelaksanaan P9I
-edangkan pada penderita -A=1I dapat di berikan "ondaparinuG (serum kreatin L%mgCdl)
dosis a$al 2,/ mg intravena di lanjutkan dengan subkutan 2,/mg per hari. #osis ru$atan di
berikan sampai 7 hari
2.17.6 Anti Anti-re-si Trom"osit
ASPI!IN
4spirin menghambat sintesis tromboGan 42 (AJ42) di dalam trombosit dan protasiklin
(P>I2) di pembuluh darah dengan menghambat se!ara ireversibel enBim siklooksigenase
(akan tetapi sikoloogsigenase dapat di bentuk kembali oleh sel endotel). Penghambatan enBim
siklooksigenase terjadi karena aspirin mengasetilasi enBim tersebut. 4spirin dosis ke!il hanya
dapat menekan pembentukan tromboGan 42, sebagai akibatnya terjadi pengurangan agregasi
trombosit. -ebagai antitrombotik dosis e"ekti" aspirin 700%20 mg per hari. #osis lebih tinggi
selain meningkatkan toksisitas (terutama pendarahan), juga menjadi kurang e"rekti" karena
selain menghambat tromboGan 42 juga menghambat pembentukan protasiklin
Pada in"ark miokard akut aspirin berman"aat untuk men!egah kambuhnya miokard in"ark
yang "atal maupun non"atal.
Indikasi pada pasien -K4
Pada penderita angina pektoris tak stabil, banyak sekali studi yang membuktikan bah$a
aspirin dapat mengurangi kematian jantung dan mengurangi in"ark "atal maupun non "atal
dari /' sampai .2' pada pasien angina tak stabil. *leh karena itu aspirin di anjurkan untuk
di berikan seumur hidup, dengan dosis a$al &0 mgChari dan dosis selanjutnya 70 sampai%2/
mg Chari
29
4spirin merupakan tatalaksana dasar pasien yang di !urigai -A=1I dan e"ekti" pada
spektrum sindrome koroner akut. Inhibisi !epat siklooksigenase trombosit yang di lanjutkan
reduksi kadar tromboGan 42 di !apai dengan absorbsi aspirin bukkal dengan dosis &00%2/
mg di ruang emergensi. -elanjutnya aspirin di berikan oral dengan dosis ./0&2 mg
4spirin di rekomendasikan pada semua pasien :-A=1I tanpa kontraindikasi dengan dosis
a$al &00%2/mg (non0enteri!) dan dengan dosis pemeliharaan ./000 mg jangka panjang
TIKL$DIPIN+
Aiklodipin menghambat agregasi trombosit yang di induksi oleh 4#P. Inhibisi maksimal
agregasi trombosit baru terlihat setelah 70 hari terapi, berbeda dari aspirin, tiklodipin tidak
mempengaruhi metabolisme prostaglandin. #ari uji klinis se!ara a!ak di laporkan adanya
man"aat dari tiklodipin untuk pen!egahan kejadian vaskular pada pasien AI4, stroke dan
angina pektoris tidak stabil.
Eesorpsinya dari usus sekitar 70', protein plasma kurang lebih <7', $aktu paruh nya
kurang lebih 7 jam (setelah dosis) dan <&jam setelah di gunakan ( hari.
#osis tiklodipin umumnya 2/0mg 2 kali sehari. 4gar mula kerja lebih !epat ada yang
mengunakan dosis muat /00 mg. Aiklodipin terutama berman"aat untuk pasien yang tidak
dapat mentoleransi aspirin. Karena tiklodipin mempunyai kerja yang berbeda dari aspirin,
maka kombinasi kedua obat di harapkan dapat memberikan e"ek aditi" atau sinergistik
CL$PID$A!EL
#erivat0piridin ini adalah pro0drug, yang di dalam hati di ubah untuk kurang lebih /'
menjadi metabolit thiolnya yang akti". Pat akti" ini setelah diresopsi meningkat dengan pesat
dan irreversibel dengan reseptor trombosit dan menghambat penggumpalanya, yang di
induksi oleh adenosindi"os"ate (4#P). Eesorpsinya minimal /0', Protein plasmanya <7'.
=ksresi melalui kemih dan tinja
Indikasi pada pasien -K4
Pada pasien angina tak stabil !lopidogrel dianjurkan untuk pasien yang tidak tahan aspirin.
Aapi dalam pedoman ameri!an !ollege o" !ardiology (499) dan ameri!a heart asso!iation
(4,4) !lopidogrel juga diberikan bersama aspirin paling sedikit bulan sampai < bulan.
#osis !lopidogrel dimulai %00mg per hari dan selanjutnya ./ mg per hari
30
9lopidogrel ./mgChari per oral harus diberikan bersama aspirin pada pasien -A=1I tanpa
melihat apakah pasien tersebut menjalani reper"usi dengan terapi "ibrinolitik atau tidak.
Aerapi di lanjutkan sekurang0kurangnya ( hari
Pada semua pasien :-A=1I, direkomendasikan !lopidogrel dosis loading %00 mgChari, di
lanjutkan !lopidogrel ./ mgChari. !lopidogrel di lanjutkan sampai 2 bulan ke!uali ada resiko
pendarahan hebat
PENAHA:BAT ALIK$P!$TEIN II"9III+
>likoprotein IIbCIIIa merupakan integrin permukaan trombosit, yang merupakan reseptor
untuk "ibrinogen dan "aktor von $illebrand, yang menyebabkan melekatnya trombosit pada
permukaan asing dan antar trombosit, sehingga terjadi agregasi trombosit
INTEA!ILIN
1erupakan suatu peptida sintetik yang mempunyai a"initas tinggi terhadap reseptor
glikoprotein IIbCIIIa. Integrilin digunakan untuk pengobatan angina tidak stabil dan untuk
angioplasti koroner. #osis diberikan se!ara bolus %/070 HgCkg)) diikuti dengan 0,/0%,0
gCkg))Cmenit untuk sampai .2 jam. ="ek samping antara lain pendarahan dan
trombositopenia
2.17.( Trom"o#itik 9 Fi"rino#itik
)erkhasiat melarutkan trombus dengan !ara mengubah plasminogen menjadi plasmin, suatu
enBim yang dapat menguraikan "ibrin. 2ibrin ini merupakan Bat pengikat dari gumpalan
darah. Aerutama digunakan pada in"ark jantung akut untuk melarutkan trombi yang telah
menyubat arteri koroner. )ila di berikan tepat pada $aktunya, yakni dalam jam pertama
setelah timbulnya gejala, obat0obat ini dapat membatasi luasnya in"ark dan kerusakan otot
jantung, sehingga memperbaiki prognosa penyakit.
="ek samping yang serius dari obat ini adalah meningkat nya ke!endrungan perdarahan,
terutama perdarahan otak, khususnya pada manula. Juga harus $aspada pada pasien yang
!ondong mengalami perdarahan.
#apat digolongkan menjadi 2 kelompok trombolitika yakni3
31
F 2ibrinolysin (plasmin) adalah enBim protease ("ibrinolitis) yang langsung merombak
jaringan "ibrin dari trombus dan protein plasma lainya, seperti "ibrinogen, "aktor beku / dan
7. Penggunaan se!ara dermal untuk melarutkan jaringan mati di bekas luka.
F Pat0Bat aktivator plasminogen3 streptokinase, alteplase, urokinase, dan reteplase. *bat0obat
ini bekerja tak langsung dengan jalan menstimulir pengubahan plasminogen menjadi plasmin
ST!EPT$KINASE
-treptokinase adalah protein yang di buat dari "iltrat kultur -trepto!o!us Q0
hemoliti!us (<&2). )erdaya "ibrinolitis dengan jalan membentuk kompleks dengan
plasminogen yang mengubahnya menjadi plasmin. #igunakan pada gangguan trombo0
emboli. Keberatanya adalah resiko pendarahan akibat aktivasi plasminogen berlebihan,
sehingga tidak saja gumpalan "ibrin di larutkan, melainkan juga "ibrinogen bebas. #osis 3
se!ara intravena untuk de$asa dianjurkan ,/ juta IH se!ara in"us selama jam
U!$KINASE
4dalah enBim yang dihasilkan dari biakan jaringan sel ginjal manusia (<&2). +aktu
paruhnya 0020menit. #igunakan pad trombus vena dan arteril, juga pada emboli paru.
#osis3 in"us permula 2/0.000HI dalam larutan :49I Cglukosa selama / menit, lalu 000
2/0.000HICjam selam 702 jam
2.11. PenDe-*n
PJK disebabkan oleh beberapa "aktor risiko. Perubahan sederhana pada satu atau lebih
"aktor risiko dapat mengurangi kejadian PJK. Pen!egahan primer PJK meliputi pengendalian
pada "aktor risiko utama seperti hipertensi, hiperkolesterolemia, merokok, dan aktivitas disik.
1etode pen!egahan e"ekti" lainnya seperti kontrol diabetes, mengurangi berat badan, dan
mengurangi konsumsi alkohol.
1etode utama dalam deteksi dini PJK meliputi skrining terhadap hipertensi, kadar
kolestrol, dan menilai "aktor perilaku seperti kebiasaan merokok, pola makan, dan aktivitas
"isik. -krining rutin diabetes mellitus di antara populasi orang de$asa tidak dianjurkan. T$e
#merican &iabetes #ssociation menganjurkan skrining diabetes hanya pada orang 8 orang
yang mempunyai "aktor risiko terhadap diabetes seperti $anita hamil dan orang yang
mempunya gejala diabetes mellitus dengan melakukan tes gula darah puasa.
32
-krining elektrokardiogram tidak dianjurkan untuk populasi umum tetapi hanya orang
yang mempunyai risiko tinggi terhadap PJK yaitu pria yang berumur (0 tahun ke atas dnegan
2 atau lebih "aktor risiko.
Aabel /. Pedoman Pen!egahan Penyakit Jantung Koroner dan Penyakit ;askular Iainnya
menurut 499C4,4 200&
2.12. Pro-nosis
Pada 2/' episode in"ark miokard akut, kematian terjadi mendadak dalam
beberapa menit setelah serangan, karena itu banyak yang tidak sampai ke rumah sakit.
1ortalitas keseluruhan /0%0'. Eisiko kematian tergantung pada banyak "aktor,
termasuk usia penderita, ri$ayat penyakit jantung koroner sebelumnya, adanya
penyakit lain dan luasnya in"ark. 1ortalitas serangan akut naik dengan meningkatnya
umur. Kematian kira0kira 0020' pada usia diba$ah /0 tahun, dan 20' pada usia
lanjut
Klasi"ikasi Killip
Ke#s Am"rn K#inis :ort#its rum* skit
Kelas I Aidak ada tanda dis"ungsi
I;
00& '
33
Kelas II >alop -% dengan atau
tanpa kongesti paru
%0'
Kelas III =dema paru berat akut (0'
Kelas I; -yok Kardiogenik K70'
BAB III
KESI:PULAN
1erupakan spektrum mani"estasi akut dan berat yang merupakan keadaan
kega$atdaruratan dari koroner akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen
34
miokardium dan aliran darah. @ang termasuk kedalam -indroma koroner akut adalah angina
tak stabil, miokard in"ark akut dengan elevasi segmen -A (-A=1I), dan miokard in"ark akut
tanpa elevasi segmen -A (:-A=1I) . 2aktor risiko dibagi menjadi menjadi dua kelompok
besar yaitu "aktor risiko yang tak dapat diubah, yaitu3 usia, jenis kelamin, ras, dan ri$ayat
keluarga. +anita relati" lebih sulit mengidap penyakit jantung koroner sampai masa
menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. ,al ini diduga oleh karena
adanya e"ek perlindungan estrogen. 2aktor0"aktor risiko lain masih dapat diubah, sehingga
berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik. 2aktor0"aktor tersebut adalah peningkatan
kadar lipid serum, hipertensi, merokok, gangguan toleransi glukosa dan diet tinggi lemak
jenuh, kolesterol, dan kalori.
DAFTA! !UJUKAN
. #epartemen Kesehatan, Pharma!euti!al 9are untuk Pasien Penyakit Jantung
Koroner 3 2okus -indrom Koroner 4kut. #irektorat )ina 2armasi Komunitas dan
Klinik #itjen )ina Ke"armasian dan 4lat Kesehatan, 200&.
35
2. 1ajid 4, Penyakit Jantung Koroner 3 Pato"isiologi, Pen!egahan dan Pengobatan
Aerkini, Pidato Pengukuhan >uru )esar Aetap 2akultas Kedokteran Hniversitas
-umatera Htara SversielektronikT, 200..
%. Pri!e -4, +ilson I1, Pato"isiologi Konsep Klinis Proses0Proses Penyakit edisi &
volume , Penerbit )uku Kedokteran =>9, 200&, Jakarta.
(. Eubenstein #, +ayne #, )radley J, Ie!ture :otes Kedokteran Klinis, 200/,
Jakarta 3=rlangga 1edi!al -eries.
/. #arma$an 4, Penyakit Jantung Koroner, Hniversitas1uhammadiyah @ogyakarta,
200.
&. -udoyo 4.+., -etiyohadi ), 4h$i I, -imadibrata 1, -etiati -, )uku 4jar Ilmu
Penyakit #alam Jilid III =disi I;, Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit #alam 2akultas
Kedokteran Hniversitas Indonesia, 200., Jakarta.
.. >ray, ,uon ,, #a$kins #. Keith, 3 Ie!ture :otes Kardiologi, =disi Keempat, 200/,
=rlangga 1edi!al -eries
7. 2reek + 4 ;erheugt. #cute !oronary Syndromes : &rug Treatments. Ian!et <<<D%/%
(suppl II)3 2002%
36