OBAT ANESTETIK LOKAL

Workshop Anestesia Regional

CPD
PP. IDSAI
1
tujuan
Memahami struktur kimia dasar
anestetik lokal
Memahami mekanisme kerja anestetik
lokal
Memahami pengaruh sifat kimia
anestetik lokal dan aplikasi klinisnya
Memahami toksisitas anestetik lokal
dan cara mengatasinya
2
Perkembangan
anestetik lokal
3
dimana
obat
anestetik
lokal
bekerja ??
4
Klasifikasi saraf tepi
5
OBAT ANESTETIK LOKAL
Obat-obat yg scr reversibel menghambat
konduksi impuls saraf, baik di saraf pusat
maupun saraf perifer
Efek yg dihasilkan berkaitan dgn konsentrasi
obat pada tempat kerja/lokasi saraf yg
diblokade
Autonom ! sensorik ! motorik
rendah (konsentrasi obat) tinggi
6
STRUKTUR KIMIA
7
STRUKTUR KIMIA
(amida)
(ester)
(Gugus lipofilik) (Gugus hidrofilik)
8
STRUKTUR
KIMIA
9
MEKANISME KERJA
Berikatan dgn kanal Na
Shg kanal Na tdk bs diaktifkan lagi
Permeabilitas Na menurun
Tdk terjadi influks Na jika ada stimulus
Potensial ambang (threshold potential)
tdk akan tercapai
Tdk terjadi depolarisasi
10
P
H
Y
S
I
O
L
O
G
Y
R
E
S
T
I
N
G

P
O
T
E
N
T
I
A
L
11
FISIOLOGI PENJALARAN
IMPULS SARAF
12
MEKANISME KERJA
ANESTETIK LOKAL
13
14
MEKANISME KERJA
ANESTETIK LOKAL
MEKANISME KERJA
ANESTETIK LOKAL
15
SIFAT KIMIA & APLIKASI
KLINIS
Lipid solubility = banyaknya atom
karbon ! potensi

Protein binding ! lama kerja/durasi

pKa mendekati pH fisiologik ! onset

pH = fraksi tdk terionisasi ! onset

16
METABOLISME
Gol.Ester:
Pseudocholinesterase (plasma
cholinesterase)
Metabolit: PABA ! reaksi alergi
17
Gol.Amida:
hepar: enzim mikrosom !dealkilasi
!hidrolisis
metabolit dari Prilocaine & Benzocaine
!methemoglobin
METABOLISME
18
KECEPATAN ABSORPSI
trgantung lokasi blok regional & ajuvan
Lokasi blok :
Intravena
Trakheal
Interkostal
Kaudal
Paraservikal/paravertebral
Epidural
Pleksus Brakhial
Sciatic/femoral
Subkutan
cepat
lambat
a

b

s

o

r

p

s

i
19
PENYEBARAN OBAT &
BLOKADE
Saraf bermielin lebih cepat mengalami
blokade dibandingkan yg tdk bermielin
dgn ukuran yg sama
B
C , A"
A#
A$
A%
onset
recovery
20
PENYEBARAN OBAT &
BLOKADE
Blok simpatis
(vasodilatasi perifer & suhu kulit meningkat)
Blok nyeri & Sensasi suhu
Blok proprioseptif
Blok sensasi raba dan penekanan
Blok motorik
onset
recovery
21
Obat AL menyebar dari
sekeliling jaras saraf,
difusi ke dalam jaras
saraf sesuai gradien
konsentrasi, dari jaras
saraf terluar sp ke
paling dalam
PENYEBARAN OBAT &
BLOKADE
22
TOKSISITAS
Lokal
TNS
Cauda equina syndrome
Sistemik
Kardiovaskular
Respirasi
Susunan saraf pusat,dll
Efek lain-lain:
Alergi s.d anafilaktik
Hematologi (methemoglobin), dll
23
Toksisitas sistemik terjadi jika kadar
puncak obat AL dalam darah mencapai
konsentrasi yang cukup untuk
menghambat konduksi impuls pada
organ-organ tertentu shg terjadi
gangguan fungsi organ
TOKSISITAS
24
Faktor yg mempengaruhi:
1. Injeksi AL intravena
2. Dosis obat
3. Kecepatan absorpsi (lokasi, ajuvan
vasokonstriktor)
4. Biotransformasi & eliminasi
5. Usia, berat badan, status sehat
6. Kehamilan
TOKSISITAS
25
TOKSISITAS
26
Susunan Saraf Pusat
Ringan s.d sedang: light-headedness,
dizziness, tinnitus, circumoral numbness,
abnormal taste, confusion and drowsiness
Berat : kejang tonik-klonik s.d hilang
kesadaran scr cepat, koma, depresi nafas
s.d henti nafas
TANDA & GEJALA
TOKSISITAS
27
Kardiovaskular
Ringan s.d sedang:
takikardia & hipertensi (AL plus adrenalin),
bradikardia & hipotension (AL minus adrenalin)
Berat : henti jantung
biasanya diperlukan 4-7x dosis yg
mengakibatkan kejang
Henti jantung krn efek depresi langsung pd
miokardium
TANDA & GEJALA
TOKSISITAS
28
Aritmia:
prolonged PR, QRS, and QT intervals
potentiating reentrant tachycardias with
aberrant conduction
cardiac resuscitation of such patients may
be difficult and prolonged (30-45 min)
TANDA & GEJALA
TOKSISITAS
29
BERAPA DOSIS MAKSIMUM?
30
Penatalaksanaan
ABC resusitasi
atasi kejang (midazolam, pentotal,
propofol)
Resusitasi cairan
Vasopressor & inotropik
Anti aritmia
TOKSISITAS
31
TERIMA KASIH
32